艾滋病发展重症肺炎死亡率有多久了

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以重症肺炎入院确诊艾滋病3例病例分析
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  [摘要] 目的 提高非感染科医生对艾滋病(AIDS)的早期识别能力,减少误诊。 方法 回顾性分析总结望京医院呼吸科2011年6月~2013年1月期间确诊的3例因重症肺炎住院治疗的AIDS患者的临床特点。 结果 AIDS发生肺部感染时病情重,3例均诊断为卡氏肺孢子虫(PCP)肺炎,均合并Ⅰ型呼吸衰竭,影像学均表现为间质感染,同时合并口腔念珠菌感染,与普通社区获得性肺炎(CAP)不同。 结论 AIDS患者症状、影像学改变与体征不匹配,其发病特点、影像学表现与普通CAP有明显差别,据此可以提高AIDS的早期诊断率。 中国论文网 /6/view-4411627.htm  [关键词] 重症肺炎;艾滋病;卡氏肺孢子虫肺炎   [中图分类号] R442.8 [文献标识码] C [文章编号] (2013)08(c)-0166-03   艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起的人类有史以来最严重的传染病[1]。HIV主要侵犯破坏CD4 T淋巴细胞,引起全身免疫功能低下,发生各种机会感染,最终导致患者死亡。其中肺部是最常见的感染部位,而卡氏肺孢子虫(PCP)是肺部机会感染中最常见的病原[2]。本研究对确诊为AIDS的患者的临床资料总结如下:   1 资料与方法   1.1 一般资料   2011年6月~2013年1月望京医院(以下简称“我院”)呼吸科以重症肺炎收治,后被确诊为AIDS的患者3例。3例患者均符合我国《社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南》中重症肺炎的诊断标准[3],入院前均未确诊过AIDS。   1.2 研究方法   采用回顾性研究的方法,收集每例患者的年龄、性别、职业、病史、症状、体征、血常规、血气分析、胸部影像学、病原学、生化、治疗效果等资料,分析特征,寻找规律。AIDS诊断采用中华医学会感染病学分会AIDS学组《AIDS诊疗指南》的诊断标准[4],HIV抗体初筛采用酶联免疫吸附试验,阳性标本送北京疾病控制中心(CDC)采用免疫印迹法确证。PCP肺炎临床诊断标准:①AIDS诊断明确;②发热、进行性呼吸困难、紫绀;③胸片或CT提示肺纹理增多、增粗、条索样阴影或散在多发小斑片状阴影;④复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)治疗反应良好。PCP实验室诊断标准:诱导痰、支气管肺泡灌洗液或肺组织活检染色(环六亚甲基四氨银、甲苯氨蓝染色)检出肺孢子虫囊或滋养体。   2 结果   3例患者均为男性,病程均呈亚急性,症状均有不同程度发热、干咳、呼吸困难、盗汗、乏力、体重下降,肺部体征均不明显,影像表现为以间质改变为主,临床呈现症状、影像表现与体征不匹配的特点,实验室检查均出现低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭,2例出现乳酸脱氢酶升高及低蛋白血症,3例均合并口腔念珠菌感染及反复口腔溃疡。其中2例合并乙型病毒性肝炎,1例合并梅毒。具体病例如下:   病例1:患者男性,79岁;主因“间断发热、活动后喘息20 d,意识障碍2 d”于日急诊以“重症肺炎”收入院。最高体温38℃,伴活动后喘息、乏力、消瘦,于我院急诊静点抗生素2周,症状无好转,体温不降,查胸CT提示双肺间质改变,双肺碎石路征,予抗感染治疗(具体不详),体温仍高,入院前2 d出现意识障碍,查血糖1.3 mmol/L,予葡萄糖静点后好转,入院前1 d再次出现意识障碍,测血糖3.3 mmol/L。既往高血压病史,最高血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);糖尿病病史3年,服诺和龙1 mg po tid控制血糖;颈动脉狭窄及冠心病病史;从事机械制造业,已退休;同性恋者;入院时查体:体温37.6℃,脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压140/80 mm Hg,口唇无发绀,前臂屈侧及胸背部可见淡红色皮疹,口腔可见溃疡,未见白斑,双肺呼吸音低,双肺散在干罗音,双下肺闻及爆裂音。查血常规:白细胞(WBC)4.42×109/L,血红蛋白(HGB)120 g/L,血小板(PLT)97.0×109/L,中性粒细胞(N)百分比83.2%;生化全项:白蛋白(ALB)32.2 g/L,乳酸脱氢酶(LDH)254 U/L,C反应蛋白(CRP)4.8 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.41,氧分压(PaO2)78.6 mm Hg,二氧化碳分压(PaCO2)39.4 mm Hg,血氧饱和度(SaO2)95.6%,HCO3- 24.8 mmol/L,细胞外液碱超(ABE) 0.2 mmol/L;痰涂片:合格痰,G+球菌中量,真菌孢子及菌丝中量;痰培养:白色念珠菌3+;结核抗体:阴性;肿瘤系列:均阴性;血沉42 mm Hg;糖化血红蛋白:6.3%;G试验:阳性;肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;EB抗体:阴性;胸片:双肺间质改变,以纤维索条影为主(图1);诱导痰查PCP包囊或滋养体:阴性;查巨细胞病毒(CMV)抗体:阴性;查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:梅毒阳性,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数<200 cells/μL;明确诊断:艾滋病、梅毒。影像不除外PCP肺炎,予SMZ-TMP 0.48 g/片,按120 mg/(kg·d)分3次口服,诊断性治疗4 d后体温降至正常,治疗10 d症状明显好转,转佑安医院继续治疗。   病例2:患者男性,34岁,未婚,主因“间断发热3周,咳嗽喘息2周”于日门诊以“重症肺炎”收入院。发病期间最高体温40℃,干咳伴呼吸困难、盗汗、乏力,门诊反复抗感染治疗无效,喘息进行性加重,体重进行性下降。既往反复口腔溃疡病史4月,从事旅游业4年,多次往返泰国、马来西亚。入院查体:体温39.2℃,脉搏105次/min,呼吸30次/min,血压120/70 mm Hg,口唇轻度发绀,见口腔溃疡及口腔白斑(图2),双肺未闻及干湿罗音,双下肢无水肿,双足灰指甲。查血常规:WBC 10.95×109/L,HGB 130 g/L,PLT 233×109/L,N 82.61%;生化全项:LDH 590 U/L,CRP 21.3 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.44,PaO2 59.6 mm Hg,PaCO2 36.0 mm Hg,SaO2 91.4%,HCO3- 24.3 mmol/L,ABE 0.4mmol/L;心电图:窦性心动过速;查肺炎衣原体抗体IgG阳性;EB抗体IgG>200 ru/mL(阳性);肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;结核抗体:阴性;G试验:阳性;血沉50 mm Hg;胸部CT(图3):双肺弥漫性间质改变,以磨玻璃影为主,双肺尖肺气肿,部分可见肺气囊,不除外PCP肺炎。行诱导痰查PCP包囊或滋养体,结果阳性;查CMV抗体:阴性;明确诊断PCP肺炎;同时查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:乙肝小三阳,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数<200 cells/μL;明确诊断:艾滋病。予SMZ-TMP 0.48 g/片,按120 mg/(kg·d)分3次口服,同时予甲泼尼龙40 mg ivgtt qd抗感染治疗5 d,喘息咳嗽明显好转,复查胸部CT:磨玻璃影明显减少,可见少量网格影及纤维索条影,转地坛医院继续治疗。
  病例3:患者男性,70岁,主因“发热20余天”于日门诊以“重症肺炎”收入院。患者最高体温在38.0~38.9℃,无咳嗽咳痰,喘息,活动后加重,曾查胸片提示双肺肺炎,抗感染治疗后效果不佳,体重进行性下降,复查胸片较前无变化,不除外肺结核,予诊断性抗痨治疗2周,复查胸片仍无明显变化;近2月出现腹泻,水样便,多次查便常规未见明显异常;既往慢性乙型病毒性肝炎病史;否认其他慢性病病史;高级工程师,丧偶多年,有冶游史。入院查体:体温38.2℃,脉搏90次/min,呼吸30次/min,血压130/90 mm Hg,无皮疹,口唇发绀,口腔未见毛状白斑及口腔溃疡,双肺呼吸音低,未闻及干湿罗音,肠鸣音活跃,周身水肿,双下肢重度水肿。查血常规:WBC 3.2×109/L,HGB 105 g/L,PLT 103.0×109/L,N 86.9%;生化全项:ALB 18.2 g/L,LDH 397 U/L,CRP 104 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.48,PO2 56.9 mm Hg,PaCO2 29.3 mm Hg,SaO2 94.1%,HCO3- 21.2 mmol/L,ABE -1.1 mmol/L;查肺炎衣原体抗体IgG:阴性;EB抗体:阴性;肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;结核抗体:阴性;G试验:阳性;血沉67 mm Hg;胸部CT:双肺感染,左肺上叶舌段影,双侧胸腔积液;行诱导痰查PCP包囊或滋养体,未取得合格标本,患者拒绝支气管镜检查,未查;查CMV抗体:阴性;查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:乙肝大三阳,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数<50 cells/μL;明确诊断:艾滋病。结合患者胸部CT表现,多发结节影及磨玻璃影,不除外PCP肺炎,予SMZ-TMP 0.48 g/片,按120 mg/(kg·d)分3次口服,诊断性治疗5 d,同时予营养支持治疗。患者喘息情况好转,体温下降,最高体温在37.4~37.6℃,腹泻无好转,便培养无阳性结果,便涂片可见少量真菌,全身水肿仍较明显,转地坛医院ICU进一步治疗。   3 讨论   3.1 从临床表现分析   AIDS患者因CD4 T淋巴细胞明显减少,导致全身多系统免疫缺陷,可出现各种感染,故临床表现多样,且无特异性,易被漏诊。AIDS发生肺部感染时与普通CAP在临床特点上有明显不同。普通CAP为急性病程,AIDS患者出现肺部感染,临床上多表现为不典型肺炎[5],呈现亚急性或慢性病程,出现反复发热、反复肺部感染,症状重,体征不明显,常规抗感染效果不佳,甚至出现呼吸衰竭。部分患者合并其他系统感染,如肠道、口腔、泌尿系统、皮肤等。临床见此需警惕HIV感染,及时筛查。本文中3例患者病程均为亚急性,均呈现症状、体征不匹配情况即症状重,体征轻。   3.2 从影像学分析   AIDS患者发生肺炎时,影像学表现也与CAP有明显差别。普通CAP常见病原菌为肺炎链球菌、非典型菌等,影像学表现多为片状高密度影,伴支气管充气征,仅有少数呈现间质改变,且多以磨玻璃影及网格影为主,很少见到肺气囊。PCP肺炎是AIDS患者最常见的肺部并发症[2]。PCP肺炎的主要病理基础为:PCP滋养体寄生在肺泡上皮细胞和肺泡间隔内,使肺泡毛细血管通透性增加,Ⅰ型肺泡上皮细胞脱落,肺泡腔内充满孢子菌和泡沫样渗出物,使肺泡表面活性物质减少,肺顺应性及弥散功能下降,导致肺通气和换气功能障碍,机体出现进行性呼吸困难,甚至出现呼吸衰竭。同时为清除肺泡内渗出物,Ⅱ型肺泡上皮增生,肺脏的修复结果导致肺间质纤维化。在胸部CT影像上,早期表现为肺内多发粟粒状小结节,多为孢子菌填塞所致;中期为弥漫性磨玻璃改变,高分辨率CT(HRCT)病灶显示呈地图样或碎石路征,主要由泡沫样渗出所致;晚期以实变、纤维化为主,见大片状高密度影及索条状、网织状改变,是因肺修复导致肺泡上皮增生所致。磨玻璃影、网状结节影是PCP肺炎的典型影像学特征[6]。肺广泛的磨玻璃影,肺尖及外侧肺野末梢显影正常,出现相应改变时需警惕AIDS,HRCT可提高诊断率[7]。本文中3例患者影像改变以磨玻璃影及网格、索条影为主,均为中后期改变。   3.3 从检查指标异常分析   AIDS患者合并PCP肺炎时因肺内广泛的细胞损伤和(或)死亡及肺泡毛细血管膜通透性增加,致生化指标LDH升高[8]。但普通重症CAP及肺间质纤维化合并感染时也可出现LDH升高,二者病理基础相同,故LDH升高对PCP肺炎及普通重症CAP无明显鉴别意义。   3.4 从并发症分析   AIDS患者发生肺炎时并发症较多。首先PCP肺炎表现为间质感染,病变弥漫,呼吸衰竭发生率高;其次患者免疫功能障碍,常易出现混合感染,合并口腔念珠菌感染最为常见,且认为是病情恶化的指标之一[9],还可反复发生口腔溃疡。口腔毛状白斑被认为是早期诊断AIDS的关键体征[10],同时也是病情恶化的标志。   综上所述,AIDS患者发生肺部感染的临床特点、影像学特征与普通CAP存在显著差异,临床医生尤其是非感染科医生需提高警惕,尽早识别AIDS,减少漏诊误诊。   [参考文献]   [1] 郭艳.艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎的临床与影像进展[J].临床肺科杂志,):.   [2] 吕圣秀.艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎不同时期的CT表现[J].现代医药卫生,):.   [3] 中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南 [J].中华结核和呼吸杂志,):651-655.   [4] 王爱霞,王福生,王清明,等.艾滋病诊疗指南[J].中华传染病杂志,):133-144.   [5] 戴晓东,崔昱,徐大刚.卡氏肺孢子虫肺炎的病原、诊断和治疗药物[J].国外医学寄生虫病分册,):34-37.   [6] 陈碧华,刘晋新,甘清鑫,等.艾滋病合并肺孢子菌肺炎的螺旋CT表现分析[J].中国CT和MRI杂志,):30-31.   [7] 曹国洪,许顺良,许乙凯,等.白血病并发肺部卡氏肺囊虫肺炎的CT表现分析[J].浙江医学,):.   [8] 彭平,唐小平,胡中伟,等.艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎107例[J].实用医学杂志,):637-639.   [9] 杨梅,徐平平,董俊英,等.HIV感染者口腔念珠菌检出率及菌种分布[J].实用医学杂志,):.   [10] 陈亮,孟自立,洪永青,等.以重症肺炎为首要表现的艾滋病13例分析[J].实用医学杂志,):.   (收稿日期: 本文编辑:李继翔)
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ards需要综合救治,尤其是重症ards,无特效的一种治疗措施。综合救治,如,呼吸机,抗感染,脏器功能支持,维持内环境稳定,防血栓等等。看来目前病情危重,重症ards预后差,病死率很高。以上均是大体介绍,由于没有详细了解病情,建议听从主治医生的建议。
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/etc/nginx/nginx.conf.美罗培南治疗62例艾滋病合并重症肺炎患者的疗效探讨
目的:观察美罗培南治疗艾滋病合并重症肺炎的效果。方法:取90例艾滋病合并重症肺炎患者,根据治疗用药的不同分为观察者和对照组。比较两组的临床疗效、细菌清除率、联合用药情况和不良反应发生率。结果:观察组临床总有效率为63.04%,细菌清除率为77.78%,联合其他抗菌药物治疗占比38.89%,联合抗真菌药物治疗占比55.56%,不良反应发生率为8.33%,与对照组的比较差异不显著(P>0.05),无统计学意义。结论:美罗培南治疗艾滋病合并重症肺炎疗效和安全性良好,临床应用价值良好。
深圳市第三人民医院感染科 深圳 518112
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艾滋病合并重症肺炎患者的临床观察
【摘要】:目的:探讨艾滋病合并重症肺炎患者的临床诊疗方法及效果。方法:随机选取2010年9月-2013年9月在昆明市第三人民医院治疗的艾滋病合并重症肺炎患者70例,回顾性分析患者的临床资料,给予抗感染、呼吸支持及糖皮质激素治疗,分析治疗的效果。结果:70例患者中,发热症状70例,占比100%、呼吸困难70例,占比100%,咳嗽症状36例,占比51.4%,痰培养获得病原阳性率82.6%、血液培养获得病原阳性率13.0%,BALF培养获得病原阳性率22.2%,67例患者CD4计数低于50/ul。结论:艾滋病合并重症肺炎的病原以叶卡氏肺孢子菌感染、结核杆菌为主,患者预后较差。
【作者单位】:
【关键词】:
【分类号】:R512.91;R563.1【正文快照】:
获得性免疫缺陷综合征(acquired immuno deficiencysyndrome,AIDS)主要是由免疫缺陷病毒引起的一种慢性传染病,完全患有艾滋病的患者,常常由于免疫功能缺陷,诱发多种机会性感染,其中肺部感染约占50%,是最为常见的感染[1]。本研究随机纳入在我院治疗的艾滋病并重症肺炎患者70例
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