鱼类生长激素瘤多发生于旺季鱼病多发的原因和防治措施有哪些

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高温季节鱼塘的科学管理
  1 投饵充足。夏季气温高,雨水多,不论是越冬鱼类还是春节后放养鱼类,活动量增大,生长速度加快。摄食量明显增加,尤其是“三伏”季节(7~9月),所需饲料量约占全年的2/3以上。该时期如果饲料不足,就会影响鱼类正常生长发育,丧失鱼长“三伏”的最佳生长期。中国论文网 http://www.xzbu.com/4/view-3247175.htm  因此,一定要根据养殖鱼类品种特点选择饲料。如果是上层鱼类可选择投喂浮性颗粒饲料,如果是下层鱼类(如罗非鱼等),则可选择投喂沉性颗粒饲料。在天气正常情况下,上午8-9时投喂一次,占全日投喂量的60%,下午4-5时投喂40%。  投喂饲料应做到“四定”(定时、定点、定质、定量),且应根据天气和鱼类摄食、生长情况适当调整,既不要浪费,又要保证鱼类食饱食好生长快大。另外,饲料营养要全面,做到营养互补,促进鱼类生长。  2 水质清新。夏秋季节由于高温多雨,加上施肥,投饵量增大,鱼类生长快、食量大:排泄物多,有机物经氧化分解容易恶化水质。因此,要做好巡塘、密切掌握鱼类的水质变化情况,注意及时注入新水,排出老水,保持高水位(水位深度2米以上),保持水质“肥、活、嫩、爽”良好生态环境。  如果水质过瘦,则要及时追肥,培肥水质,施肥可在晴天上午进行,每亩水面可施人发酵腐熟有机肥500千克。钙镁磷肥10千克,全塘均匀泼洒。  另外,要定期(每20天一次)每亩水面用生石灰20千克化水全塘泼洒,中和酸性,改良水质和底质,释放营养素,使水体呈微碱性。  3 防止浮头。夏秋高温季节鱼塘易缺氧泛塘,如不及时采取措施加以预防或施救,容易缺氧浮头,导致大量死鱼损失。  造成缺氧泛塘的原因有多种多样。如密度过大,施肥过量,淤泥过多,污水流入等,致使水中溶氧不足,尤以雷雨前后,天气闷热,气压较低,导致水中溶氧量剧减时最为常见且最严重。  判断鱼塘缺氧,一般可在清晨前后观察鱼群浮头情况,如严重浮头,表明缺氧需立即补充新水,开动增氧机,以增加溶氧:也可施放鱼虾增氧剂,每亩水面施放1包(1千克),或每亩水面用食盐10千克,或明矾2千克。加水溶解后全塘均匀泼洒。以尽快缓解浮头,遏制死亡现象发生。  4 汛期防逃。夏季汛期。或遭受台风暴雨袭击时,可引起鱼塘水淹,严重时还可发生塌堤决口造成大量逃鱼损失。  因此,夏季汛期前,要对山塘、水库的防排洪水沟渠进行全面检查,排查堤、坝、栏、网等是否牢固,对低矮的要加高,对破损的要修补,以确保洪涝水灾来临时,堤坝不决,栏网不漫。  5 鱼病防治。夏秋季节由于高温多雨,鱼类排泄物增多等综合影响,是鱼病的高发季节。防治鱼病要做到早预防、早发现、早治疗。  入夏后,可用漂白粉1毫克/千克化水全塘泼洒,扑杀病毒、细菌,隔2天再用硫酸铜与硫酸亚铁合剂(5:2)扑杀寄生虫和蓝绿藻,定期每亩水面用生石灰20千克化水全池泼洒,改良水质。早晚巡塘,经常观察鱼群生长情况,清除食场残饵杂物,保持卫生清洁。
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影响鱼类生长的七种水体因素
核心提示:影响鱼类生长的因素很多,但水体也是不可忽视的主要因素之一,它包括以下几个方面.
& & & &影响鱼类生长的因素很多,但水体也是不可忽视的主要因素之一,它包括以下几个方面:
  一、水色 &养鱼用水根据水中所含水生生物种类的不同,一般要求水色呈茶褐色、淡褐色、豆绿色。如果水体呈灰色、蓝色或棕红色,水面出现一层油膜或绿色的浮膜、水质发生异味,这种水叫&老水&,对鱼的生长不利,遇此情况应抽出1/3老水补充同量新水。
  二、透明度 &一般要求养鱼用水透明度为30&40厘米,这种水属营养型水和肥水。若透明度低于20厘米说明水质肥度太大,水质要变坏;反之,若透明度大于40厘米,说明水体中饵料生物量少,不适宜鱼类生长。
  三、水温 &养殖鱼类最适水温为23&29℃。水温过高会影响鱼类生长,因此,夏季若水温超过29℃应采取降温措施;水温过低会增加饲料消耗,同样不利于鱼类生长。
  四、溶氧 & 水体中的溶氧是鱼类的生命元素。鱼类对水体中溶解氧的要求是5&8毫克/升;一般不低于3毫克/升,若低于2毫克/升时,鱼类就会浮头,严重时造成浮头死亡。
  五、二氧化碳 & 二氧化碳是水体中浮游生物的必需元素,在直射阳光照射下,水中浮游生物进行光合作用,吸收二氧化碳释放出氧气。如果养鱼用水太瘦,水生浮游生物光合作用减弱,鱼类易浮头。所以二氧化碳的含量不能过高,一般要求水中二氧化碳的含量在80毫克/升以下,二氧化碳含量过高对鱼类危害最大。
  六、PH值 &PH值表示水的酸碱度。淡水养殖要求PH含量为6.5&8.5,当水中PH值低于5.5或高于9时,不能作为养殖用水。偏酸的水质可使鱼类血液中的PH值下降,降低鱼类的载氧能力造成缺氧症;碱性过高的水会腐蚀鱼的鳃组织,使其生长受阻。
  七、氨氮化合物 & 氨气主要由水中有机物质在缺氧情况下分解产生,一般池水中氨的含量较小,尚不足为害。在高密度饲养的鱼塘中,当水流不畅、换水不及时、水中残饵及排泄物缺氧时,氮的含量增高,会引起鱼类中毒、生长受阻。
  氮化合物以硝酸盐、亚硝酸盐、铵盐三种形式存在于水中,主要由肥料或生物尸体经细菌分解或投放化学氮肥溶解产生。浮游生物主要利用硝酸盐中所含的氮或铵盐中所含的氮。水中硝酸盐的含量以1毫克/升为宜。在集约投饵养殖中后期,池水中氮氨过剩,磷酸盐缺乏,应注意解决。
编辑:foodqa
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1.鱼类的不同生长阶段,表现出的生长特点也不同,有的阶段
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1.鱼类的不同生长阶段,表现出的生长特点也不同,有的阶段
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妙用加热棒巧治冬季低温性鱼病——几种需要升温治疗的鱼病介绍
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&&&&妙用加热棒巧治冬季低温性鱼病——几种需要升温治疗的鱼病介绍 &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 牧鱼山人 温度不仅影响水体环境、鱼类的生长,同时也影响着病原体的繁殖,当温度有利于某种病原体的生长和繁殖时,则该种病原体所致的鱼病就会发生,反之则不易出现,所以鱼病的发生受温度的影响至大,不同季节不同水温所出现或流行的鱼病均有所不同,呈现出较强的季节规律性,如春末夏季水温较高时容易流行细菌性鳃病、赤皮病、白皮病、白头白嘴病、肠炎等细菌性鱼病和车轮虫病、黏孢子虫病、杯体虫病等寄生虫性鱼病;而冬季春初气温水温较低时则易出现痘疮病、疱疹病毒病、水霉病、鳃霉病、小瓜虫病(白点病)、口丝虫病(鱼波豆虫病)、斜管虫病等,这些在高温季节少见、低水温时易出现的鱼病我们称之为低温性鱼病,药物对这些低温性鱼病的治疗效果有时候往往不尽人意,低温性鱼病的病原体对高温很敏感,高温对这些病原体有很显著的抑制甚至杀灭作用;另外,大多数抗生素及消毒剂的药效受温度的影响较大:水温越高,这些药物的功效越强,反之水温越低则药效越削弱,所以在治疗低温性鱼病时,合理使用加热棒升温既可明显提高药效又能抑制甚至直接杀灭病原体,药物+升温治疗低温性鱼病有事半功倍之奇效。 加热棒的正确使用方法 金鱼对水温的变化非常敏感,短时间内水温升降幅度过大常可导致金鱼出现应激反应而生病甚至死亡;升温速度过快还可导致金鱼尾、鳍末梢的细胞坏死,继而感染细菌引发烂鳍烂尾现象,长尾巴的金鱼尤其容易出现此现象,所以使用加热棒时须缓慢升温,不可操之过急,可每12小时提升4℃直至升至所需要的治疗温度;鱼病治愈后也不可马上撤离加热棒,应继续保持原温度至少3-4天防止鱼病死灰复燃,数日后未见鱼病复发表示已经彻底治愈,可每天降温4℃,直至接近正常水温后再撤离加热棒。 温馨提示:1、不是所有的冬季鱼病都需要升温,水温高于10℃的细菌性鱼病可不用升温,因抗生素和消毒剂此时尚能发挥良好功效。2、如果整个冬季都使用加热棒的话可能会影响到第二年春天金鱼的繁殖,导致母鱼不排卵、公鱼不追星,因为金鱼是通过对水温变化的感知来繁殖的,长时间水温恒定的话可能会导致金鱼对季节变化不敏感从而出现不育不孕现象。前年冬季我为了预防金鱼头瘤痘疮,整个冬季都使用加热棒,后来在与蓝色港湾兄短信来往时,兄告知可能会影响第二年金鱼的繁殖,试验后果真如此,第二年的春季金鱼真的未出现追星及排卵现象,不过对于不想搞繁殖的我而言正好适得其所,所以如果想搞繁殖的鱼友在借助加热棒治愈鱼病后应缓慢降温撤离加热棒,以免影响到第二年的繁殖。港湾兄养鱼时间长、经验丰富,一语中的令我深感钦佩,从他身上学到很多宝贵的养鱼经验!
冬季需要配合升温治疗的鱼病 包括:病毒性鱼病的疱疹病毒病和痘疮病;真菌性鱼病的水霉病和鳃霉病;寄生虫性鱼病的小瓜虫病(白点病)、口丝虫病、斜管虫病及由鱼波豆虫寄生鳞片所致的冬季竖鳞病。
1、疱疹病毒病 本病为病毒性鱼病,主要传染对象为锦鲤和金鱼,发病水温在18℃-28℃之间,确切地说是秋季至初冬,水温高于30℃或低于13℃时都不会发生疱疹病毒病。症状:被传染病鱼眼球凹陷、游动缓慢,甚至停止游动,皮肤上出现苍白色的斑块或水泡,全身充血严重,特别以嘴、腹部和尾鳍最为明显;鳃丝腐烂、肿胀出血并分泌大量的黏液,病鱼受传染后在1-2天内即发生死亡,死亡率高达80%-100%,是一种比较凶险的传染性病毒性鱼病。 治疗方法:本病主要在于预防,平时要注重水质的打理,经常换水和清洗滤棉,喂食适度不超量,及时清理残饵鱼便等;发病后须及早合理用药,否则病情发展迅速,救治率极低,病鱼会很快死亡,室外鱼池遇到此病基本上是接近全军覆没。处理方法:1、因为水温高于30℃时不会出现疱疹病毒病,利用这一原理可将鱼缸水温提高到32℃。2、整缸泼洒0.7%的粗盐+8%的溴氯海因杀菌、消毒、杀病毒,8%的溴氯海因每升水加1毫克。3、抗生素+抗病毒药物(如:病毒唑、利巴韦林等)制作药饵喂鱼,每天2-3次,连续至少一周,每条成年金鱼每次喂食药量为成人每次口服药量的1/30-1/20,视金鱼大小而定。 下图为疱疹病毒病图片: =700) window.open('http://img.lanshou.net/attachment/Mon_31_bd0b8.jpg?83');" style="max-width:700max-height:700" onload="if(is_ie6&&this.offsetWidth>700)this.width=700;" >
2、痘疮病 痘疮病包括鱼身、尾鳍及头瘤痘疮,主要发病于冬季春初10-16℃的低水温季节,与饲养密度、水质过肥、水体含氧量过低及低水温有关,水温超过18℃时病症会自动消失。症状:痘疮病的主要特征是石蜡样增生,病鱼患病初期在体表出现乳白色小斑点,随着病情的发展,白色斑点的大小、数目逐渐增加、扩大和增厚,其形状和大小各异,直径可以从1厘米左右增大到数厘米或更大些,厚度1-5毫米,较薄的增生物显透明或半透明状,严重时可融合成灰白色、乳白色或奶油色的石蜡样增生物,这种增生物既可自然脱落又能在原患处重新长出,若增生物面积不大时对病鱼特别是大鱼危害不大,不会致死;如果增生物占鱼体的大部分,会严重影响鱼类的正常发育,对骨骼特别是脊椎骨的生长发育影响较大,可导致骨质软化、脊柱畸形,病鱼因生长受到抑制而消瘦、游动迟缓,病情严重时会死亡;头瘤痘疮症状为头瘤处出现小圆状或带棉絮状的白色分泌物,可引发细菌性感染导致发炎、出血、包脓、糜烂甚至头瘤穿孔(俗称:头洞病),溃烂严重时可导致死亡。 治疗方法:1、降低饲养密度、适当增加换水次数及频率、鱼缸打氧,最重要的是使用加热棒将水温缓慢提升至25-28℃。2、整缸泼洒0.5%的粗盐和8%的溴氯海因,溴氯海因用量同上。3、头瘤痘疮可用碘伏或1%的利凡诺溶液、药膏外擦,注意药液不要流进鱼鳃内。金鱼头瘤痘疮一般用药后都能短时间治愈或好转,但病情容易出现反复,往往过一段时间又再度复发,所以冬季痘疮病唯一能根治的方法就是使用加热棒升温,药物只能起到控制炎症防感染的短期效果。 下图为鱼尾痘疮病和头瘤痘疮病图片: =700) window.open('http://img.lanshou.net/attachment/Mon_31_e0aac29a6cf67d8.jpg?85');" style="max-width:700max-height:700" onload="if(is_ie6&&this.offsetWidth>700)this.width=700;" >
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3、水霉病与鳃霉病 水霉病又称肤霉病,可局部感染或全身性感染,体表外伤或皮表受损时可感染,属真菌性鱼病,病原体为水霉菌或棉霉菌,在0-20℃的水温下最容易发生,30℃或以上的水温几乎不会出现水霉病;水霉病症状:鱼体表出现灰白色如棉絮状菌丝,全身或局部布满“白絮”,故俗称“白毛病”,病鱼初期焦躁不安、常用身体摩擦固体,后期常呈呆状,食欲减退,游动缓慢,最终死亡;鳃霉病的病原体为鳃霉菌,也属于真菌,症状:病鱼失去食欲,呼吸困难,游动缓慢,鳃丝黏液增多,鳃丝上有出血、淤血、缺血或坏死的斑点,呈花斑鳃外观,病重时病鱼高度贫血,整个鳃丝呈青灰色,由于鳃丝严重损伤,病鱼最终因缺氧窒息而死亡。 治疗方法:预防水霉病最根本的办法就是尽量避免鱼体受伤,只要金鱼的黏液层不被破坏或者鱼表没有伤口就不会感染水霉菌;治疗方案:98%(或98.5%)的三水合亚甲蓝+0.5%粗盐+小苏打+缓慢升温至30-32℃,亚甲蓝用量为1-2毫克/每升水、小苏打0.3-0.5克/每升水;也可使用中药+升温治疗,具体方法请参考此帖:&&。在研究鱼病时,我花在水霉病的精力和钱财最多,但凡是医药书、鱼书上所介绍的对水霉菌有效的各种中西药物我都会不计成本、想方设法买来实验,根据药理调配了各种单方、复方药剂,本地几家水族馆(老板均为好友)为我提供了丰富的免费试验病鱼,最终得出一条结论:治疗冬季水霉病如果仅靠药物,没有配合加热棒升温的话是很难完全彻底治愈的! 下图为水霉病和鳃霉病图片,鳃霉病图片的花斑鳃特征不是很典型,互联网上找不到更好的图片,大家将就着看: =700) window.open('http://img.lanshou.net/attachment/Mon_31_990f940b8b746e4.jpg?84');" style="max-width:700max-height:700" onload="if(is_ie6&&this.offsetWidth>700)this.width=700;" >
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4、小瓜虫病(白点病) 小瓜虫病是由多子小瓜虫寄生于鱼类皮表或鱼鳃的一种纤毛虫病,症状:病鱼体表、头、口腔、尾、鳍或鳃部布满白色白点,故又叫白点病,发病初期以尾部最明显最容易观察到,发病时鱼表可有大量黏液,表皮糜烂、脱落,后期严重时可致蛀鳍、烂尾、瞎眼;病鱼体色发黑、消瘦、游动异常、体表受损,鱼体常与固体物摩擦,病重时呼吸困难而死;水温高于28℃时小瓜虫停止发育、繁殖,所以水温高于28℃时不会出现小瓜虫病。 治疗方法:治疗小瓜虫病的方法有多种,较快较安全的方法有二:1、汞溴红溶液(红药水)+缓慢升温至30℃,红药水整缸泼洒,每100升水加6ml,配合升温一般2-3天就可快速治愈白点病。2、若不愿下药破坏鱼缸硝化系统的话可用0.5%的粗盐+升温治疗,但疗程较长,一般需要4-7天的时间。不用药物,仅用盐+升温治疗白点病控制小瓜虫的速度较慢,往往第1-2天会出现白点不减少反而增多的现象,不过无须担心,一般第3-4天白点的数量就会开始减少,5-7天左右可治愈;还有一点须知道的是:用第二种方法治愈后的鱼如果以后再次感染白点病的话,若仍仅用加热棒治疗的话疗效会比第一次差,具体原因不明,所以如果使用加热棒4天后仍无法控制住小瓜虫时须下药物治疗。 注意事项:盐不可与汞制剂(包括白点净、硝酸亚汞、红药水等)混用治疗白点病,若鱼缸中已经下盐的话,加汞剂之前须先少量多次频换水(避免一次性大换水温差过大)清除大部分盐分后再下药。 下面两张图为小瓜虫病图片:
=700) window.open('http://img.lanshou.net/attachment/Mon_31_57e2bc6.jpg?71');" style="max-width:700max-height:700" onload="if(is_ie6&&this.offsetWidth>700)this.width=700;" >
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5、口丝虫病(鱼波豆虫病) 口丝虫病的病原体为鱼波豆虫,为鞭毛虫的一种,口丝虫病的发病季节为水温12-20℃的初春或气候较暖和的南方冬季,症状:疾病早期没有很明显的症状,当病情严重时,病鱼离群独游,游动缓慢,食欲减退甚至不进食,最后死于呼吸困难;患病鱼身上粘液增多,病灶部位充血、发炎、糜烂,身体和鳃部被灰白色的粘液覆盖,将病鱼提出水面时,口中黏液丝丝流下,此病常并发水霉病或细菌性鱼病;成年鱼患病严重时可引起鳞囊内积水、竖鳞病。此病因为鱼身有灰白色黏液层,所以在观赏鱼界又被称为白云病,实际上真正的白云病是由革兰氏阴性杆菌属的荧光假单胞菌感染的细菌性鱼病,而口丝虫病属于寄生虫性鱼病,二者不应该混用名称。 治疗方法:1、加热棒缓慢升温至32℃对鱼波豆虫就有直接的杀灭作用。2、也可加热至28℃,然后配合药物治疗,药物可选:硫酸铜、硫酸铜硫酸亚铁合剂、高锰酸钾、亚甲蓝或敌百虫等杀虫剂。 下图为口丝虫病图片:
=700) window.open('http://img.lanshou.net/attachment/Mon_31_83c9a.jpg?83');" style="max-width:700max-height:700" onload="if(is_ie6&&this.offsetWidth>700)this.width=700;" >
6、斜管虫病 病原体为纤毛虫类的斜管虫,主要危害对象为淡水鱼的鱼苗和小规格鱼种,发病于12℃-18℃的冬季和初春,症状:寄生在淡水鱼的体表及鳃上,少量寄生时对鱼危害不大,大量寄生时可引起皮肤及鳃分泌大量的黏液,体表形成苍白色或淡蓝色的黏液层,病鱼鳃组织受到破坏、呼吸困难,斜管虫病又称为白翳病。 治疗方法:斜管虫对温度很敏感,通过加热棒升温使水温超过25℃以上,此病基本上可以不药而愈;也可选用药物治疗,药物与口丝虫病同。 下图为斜管虫病图片: =700) window.open('http://img.lanshou.net/attachment/Mon_31_5c5c90c0d4b4517.jpg?95');" style="max-width:700max-height:700" onload="if(is_ie6&&this.offsetWidth>700)this.width=700;" >
7、冬季竖鳞病 竖鳞病症状:疾病早期病鱼离群独游、精神萎靡、鱼体发黑、体表粗糙;鳞片竖起、向外张开如松球状,严重时全身鳞片竖起,鳞囊充满大量的含血渗出物,用手按压鳞囊,可见大量渗出液从鳞囊处喷射而出;病鱼常伴有鳍条基部及体表皮肤轻度充血,眼球突出,腹部膨大,腹腔积水,还伴随贫血,鱼鳃、肝、脾、肾充血肿大等症状;竖鳞病可分为全身性及局部性竖鳞,局部竖鳞由外伤感染引起。 治疗方法:竖鳞病大多由革兰氏阴性杆菌属的水型点状假单胞菌感染所致,属细菌性鱼病,治疗时使用消毒剂和抗生素治疗就行了,不用升温(水温低于10℃除外);竖鳞病还可由鱼波豆虫寄生所致:冬季或春初低水温时,鱼波豆虫寄生于鳞片内导致鳞囊内积水引发竖鳞,所以治疗冬季的竖鳞病除了使用消毒剂和抗生素之外,建议最好配合加热棒缓慢升温至32℃或者加热至28摄氏度后配合高锰酸钾等杀虫剂杀虫,以免延误病情错过最佳治疗时机。两年前就曾有鱼友跟我短信反映用高锰酸钾药浴治疗竖鳞病功效显著,起初我还以为是个别案例的偶然性,直至多位鱼友回馈反映后才确信,估计可能与鱼波豆虫寄生有关,高锰酸钾杀灭外寄生虫的功效是卓著的。 下图为竖鳞病图片: =700) window.open('http://img.lanshou.net/attachment/Mon_31_90b98f8f9aeec9e.jpg?63');" style="max-width:700max-height:700" onload="if(is_ie6&&this.offsetWidth>700)this.width=700;" >
感谢您耐心读完本帖!以上所介绍药物的功效、用法用量、注意事项及配伍禁忌可参看此帖:
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热心分享!有些特殊病症暂时加温治疗可事半功倍。
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牧版每贴都必须的收藏,合起来是一本稀世的教科书?市面上可是没的卖呀!呵呵
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:牧版每贴都必须的收藏,合起来是一本稀世的教科书?市面上可是没的卖呀!呵呵
感谢您的赞誉,实不敢当!我也是摸着石头过河,边学习边实践边分享,鱼乐共享、和盘托出、绝不藏私,更无版权归属,欢迎大家广为复制流传、刊登出版,山人绝不会追究版权,一些只为了更广泛地救助可爱的水族众生!!
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牧版辛苦了
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学习了,图文并茂,版主辛苦了,收藏
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辛苦了。我这在使用加热棒。但还是4条同时排卵。很是苦恼,没一条公的。也不想搞繁殖。
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牧版辛苦,学习了。
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鱼类疾病学-补充
第六章 第一节 概 述由病毒引起的疾病一、病毒: ① 只具备一种核酸,即 RNA or DNA ; ② 个体微小(比细菌小),一般 30~300nm; ③ 病毒的增殖-----靠复制繁殖; ④ 不能用培养基培养,只能在活细胞中生长增殖,并 只有一种细胞-----敏感细胞。 ~(Virus)是一类体积微小、能通过滤菌器,含一 种类型核酸( RNA or DNA ) ,只能在活细胞内生长 增殖的非细胞形态的微生物。 一般用纳米(nm)测量其大小,电镜放大观察。 病毒颗粒―--主要由核酸和蛋白质组成。 核酸在中 心部分,形成病毒核心,外面包围的蛋白质称为衣壳, ------核酸与衣壳组成核衣壳。 最简单的病毒是裸露的核衣壳;有些病毒的核衣 壳外面还有一层囊膜。 对水产动物造成的危害很大, 不少是口岸检疫对象。 由于病毒寄生在寄主的细胞内,---目前主要是预防!――病毒在 pH3 溶液中处理 5~30 分钟------接入细胞 培养器---细胞死亡;或细胞生长。 5、耐热试验: ――例如---出血病病毒---耐热:60℃保持 1 小时后, 仍能使 10%的鱼死亡! *――悬浮液―恒温保持---感染 Cell --结果: 草鱼出血病毒耐热试验―― 41℃处理 18h---100%死亡; 55℃处理 3h---100%死 亡;60℃处理 1h---1%死亡。 ***水产动物病毒病――传染性疾病! 三、水产动物病毒的种类 ――自从 Wolf(1959)分离到第一株鱼类病毒以 来,迄今报道的鱼病毒已超过 70 种。已知水生动物病 毒分类属于 18 个科 (表 1) 在绝大多数动物病毒科中 , 都有分布。 DNA 病毒---7 科;RNA 病毒---11 科。 *疱疹病毒属、出血病病毒等---耐热, 特征:正二十面体(肾脏超薄切片―电子显微镜观察)第二节 病毒的研究概况80 年代以来,我国水产业迅速发展,并且在农业 产值中所占的比重逐年上升,已成为我国大农业的四 大支柱产业之一。 〖粮食、肉类、水产(98 年产量 3800 万 t)和禽蛋〗 但令人遗憾的是水生动物疾病---尤其是因病毒引 起的爆发性流行病明显增多,危害极为严重! ――目前,水产动物病毒病已受到人们广泛的关注, 以研讨水生动物病毒病为主题、由国际著名专家 倡导并组织的-----“国际低等脊椎动物病毒学术会议”― 就每 4 年召 开一次,现在已经召开过 4~5 次() 。 水生动物普遍存在病毒病、 细菌病和寄生虫病等。 其中病毒病具有潜伏期长短不一、症状复杂多变、传 染性强、导致死亡率高的特点,并且病原个体小,浸 染动物后在宿主细胞内复制。因而抗菌素对病毒的作 用小或无;而化学药物在杀灭病毒前,又可能使宿主 动物受损或致死。 可见病毒是危害非常严重的一类病原。 一、鱼类病毒病 1、重要病毒的种类及形态特征(见表 2) 始于 70 年代后期对草鱼出血病病原的分离研究。 近十年来,又发现和分离到新的鱼类病毒。 2、草鱼出血病与呼肠孤病毒 是草鱼种苗阶段危害性大、流行普遍的疾病,也 是我国最早发现和研究得最多的鱼类病毒病。 -----近年 对其分子生物学、干扰素等有较多研究报道??。 除草鱼呼肠孤病毒(Grass carp reovirus,GCRV) 外,草鱼还有其它病毒分离株(或不同病毒) 。如:1二、病毒的鉴定: 1、用 5-氟脱氧尿苷鉴别出核酸是 DNA 还是 RNA . * 如 出血病病毒--- RNA 病毒群. ――取病料(灶)-----用敏感细胞培养 ---加入 5-氟脱氧尿苷---此物质对有 DNA 抑制作用, --这样即可鉴定: 如果是 DNA ,则细胞就会死亡; 若是 RNA ,则细胞照常生长。 2、测定病毒的大小。 ――用 Seize(塞氏)漏斗测定病毒粒子的大小,放一 过滤膜 (50, 100, 220, 300, 450) 如通过 100~220nm , 的过滤菌器. *---只能测病毒粒子大小的范围。 **---还可作病毒切片估计和扫描计算。 3、耐乙醚试验: ――有的病毒核酸外有脂质外壳(Evenlope) *乙醚--处理病毒的悬浮液--感染细胞--具保护作用--生 长!否则---死亡! 4、耐 pH 3 试验: ① 鱼呼肠孤病毒(FRV)---可能是 GCRV 的不同分 离株; ② 呼肠孤病毒(RV)---直径较大,以肠出血为主, 青鱼出血病; ③ 小核糖核酸病毒(PRV)--20-30nm 无囊膜球型,以 肌肉出血为主; ④ 草鱼杆状病毒(GCBV)--有囊膜杆状 RNA~,可使 细胞形成和胞体。 超微观察显示,在病鱼肾细胞中发现有呈球形 或者六角形、 平均直径为 69nm 的病毒颗粒; 病毒对酸 (pH3)和氯仿不敏感,对热(56℃)稳定;属双股类 型;核酸电泳出现 11 个片段。-----因而归类于呼肠孤 病毒。 3、传染性胰腺坏死病(IPNV) 是一种在虹鳟稚鱼阶段流行的急性病毒病,其流 行范围遍及亚、欧、美各国,死亡率极高。1986 年在 进口虹鳟鱼中分离到直径 55~65nm 无囊膜的二十面体 病毒。 目前建立了酶联免疫吸附(ELISA)的检测方法, 还建立了更为灵敏和迅速的生物素标记核酸探针检测 IPNV 的方法。 4、鲤痘疮病(疱疹病毒) 痘疮病是鲤越冬前后常见、与水环境密切相关的 传染性疾病。其典型特征是---皮肤增生,在患病鲤体 表出现石蜡状的白色增生物斑点,即痘疮!使鲤商品 价值丧失。 一般养殖温度在 14℃时,流行最为严重;病鱼体 表布满痘疮,使鱼负载过重、消耗太多而导致死亡。 该病毒直径约为 150nm,外有囊膜,呈球形。 5、鳗鲡病毒病 (1)鳗鲡开口病: 1991 年在福建,出现了以出血及开口症为特征的 流行病,很快引起鳗鲡的毁灭性死亡。 *---病鳗口张开后不能合拢, 口腔内膜充血, 颅内、 胸鳍和臀鳍出血,腹部有出血斑;---经解剖可见肝呈 灰白色或布满血丝,电镜观察发现鳗白细胞的胞质中 有成团聚集的病毒颗粒--呈晶格状排列。 **---其病毒为直径 40nm 的球形颗粒; 超微病变的 表现-----受感染的鳗白细胞核膜变厚或形成不规则的 褶皱,线粒体肿胀、变圆或空泡化。 ***――这是我国对鳗鲡病毒病的首次报道。 (2) 鳗“狂游病” :
年在福建欧鳗养殖场流行。 在初期无明 显体表症状,但呈逆水流或曲线状快速游动,食量减 退;随着病情加重,病鳗在水中上下乱窜,并伴有肌 肉痉挛,腹部擦伤、甚至穿孔等。 经解剖仅见肝肿大,而病理检查可见肝、肾和心2的细胞病变、坏死。---人工感染比原发病更为严重。 据形态,认为是鳗鲡冠状病毒样病毒,还可进行 细胞培养;也有报道是一种弹状病毒(在脑细胞中) , 其大小为 50-80×100-250 nm,有包涵体; 推测发病 原因---病毒在脑内大量复制---脑细胞肿胀坏死---神经 系统功能紊乱-----使鳗呈兴奋状的“狂游症” 。 6、鳜病毒病(SCV) 1996 年的最早报道,包括病毒的形态大小、回接 感染、理化性质、病症和组织病理等。随后珠江所、 中山大学等观察到的病原是---虹彩病毒。 在鉴定了鳜球形病毒(SCSV)病原后,研制了 SCSV 疫苗―实验室效果好―生产上却难达到预期目 标!---进一步研究―患病鳜组织中存在不同病毒。-发 现有 280nm 的球形病毒、120×250nm 的弹状病毒与 100×200nm 的杆状病毒。 另外关于鳜球形病毒的病理、细胞培养及纯化等 也有新进展。 7、真鲷病毒病 从患狂游症的真鲷幼鱼脾和肠组织中检测到大量 直径约 120nm 的六角形病毒颗粒, 主要位于细胞核内。 -感染的细胞肿胀,有的比正常细胞增大 5-6 倍。 二、对虾病毒病 1、对虾病毒的种类及其症状 虾病毒归属 7 个病毒科, 感染无脊椎动物的病毒 种类有 80%以上在患病对虾中可以找到,其中半数以 上属于杆状病毒科。 2、对虾杆状病毒及病毒病 病毒颗粒直径为 70-100nm,长度 300-360nm,核 酸为 DNA。注意比较病毒的囊膜和包涵体有无、病毒 在宿主细胞内的位置。 病虾甲壳上有典型白斑,肝胰腺颜色变淡;经苏 木精-伊红染色,在其前肠上皮、后肠上皮、造血组织、 鳃、 血细胞等的胞核内均有典型的核肿大和深染病变。 长毛对虾――电镜观察病虾组织---有大量的具囊 膜的杆状病毒。 3、对虾球形病毒及病毒病 病毒直径为 20±4nm,属单链 DNA;人工感染中 国对虾―死亡率为 66%。 此病毒定名为中国对虾细小病毒(PcPV). 病理变化表现为组织的保护层受损;通过显微和 超微技术,观察到濒临死亡的对虾的肝胰腺和中肠出 现了病毒和细菌的合并感染。 其中有球形病毒、MBV(斑节对虾杆状病毒)和 杆状病毒。 三、两栖动物病毒病 1、病毒种类 已知虹彩病毒科 5 个属:蛙病属、淋巴囊肿属、 类金鱼 I 型病属、昆虫病属和绿虹彩病属;---其中蛙 病属是重要的病原。 蛙病毒除蛙外,有时也感染鱼、禽、哺乳动物。 2、蛙病毒及病毒病 1987 年由国外引进的美国青蛙(沼泽绿牛蛙)最 早分离到的病毒(RGV)属虹彩病毒---流行于变态不 久的幼蛙群中。 引起牛蛙疾病的病原有的是菌、有的是病毒。 -发病初期,蛙的体表有出血点,继而扩展到腹部 和四肢,出现充血、出血或溃烂。解剖可见肠壁严重 充血,肠道内空而无物。 此病病程短、蔓延极快,一旦发病,仅 2d 左右蛙 群中的死亡率就可达 90%。 显微观察:--肝、肾、心、脾、肠和肺中的组织和 细胞结构不同程度受损,并丧失功能。可通过电镜--揭示感染机理。自
年,已分离到 3 株虹彩 病毒。 目前中科院水生所正与美国学者合作, 对蛙虹彩 病毒不同分离株的分子结构进行比较研究。 (RGV---Rana grylio Virus) 四、爬行动物病毒病 1、病毒的种类 研究的资料尚不多。60 年前已有记载―绿海龟纤 维性乳头瘤 (Green turtles fibropapillomas. GTFP ) 但 , 直到 90 年代才有明显进展。通过多聚酶增强逆转录 (PERT)技术,---证明夏威夷群岛出现的 GTFP 是逆 转病毒所致。 2、中华鳖病毒及病毒病 中华鳖病毒(Trionyx sinersis Virusis,TSV)是直径 为 30nm 的无囊膜球形病毒;其增殖明显受温度的影 响; TSV 可导致宿主细胞凋亡和坏死。 近年来------厦门大学、厦门水产所、中山大学、 长江水产所、深圳检疫局等相继开展了有关研究。电 镜观察见到直径为 35-39nm 的球性病毒,分布在病鳖 的肺、胃、咽喉粘膜和腹甲皮层。还从患“红脖子” 病的甲鱼中分离到虹彩病毒。 五、其它水生动物病毒病 1、中华绒螯蟹病毒病 包括对~颤抖病病原的研究和对~小核糖核酸病毒 及其组织病理等研究。超薄切片---观察到无囊膜、 28-32nm 的球形病毒颗粒,推测为小 RNA 病毒。 2、三角帆蚌病毒病 1978 年发生的“三角帆蚌瘟病” ,---1986 年确定 为 病 毒 病 , 1987 年 分 离 到 病 原 -- 嵌 沙 样 病 毒 (Arenaviridae),并定名三角帆蚌瘟病毒(Hyriopsis cumingii Plague Virus, HcPV),这是一种呈球形或多形 态、直径为 40-210nm 的病毒。33、皱纹盘鲍病毒病
年大连的养殖鲍苗---“裂壳病”--是 90-140nm 的球形病毒.主要侵染血细胞.病症为---鲍壳 薄, 壳缘外翻,壳孔相互串连, 摄食力降低,生长缓慢, 逐渐死亡。 六、病毒病的检测与诊断 及早发现、 确诊---采取措施--防止流行---减少损失! 1、生物测定 某些宿主---作为指示生物---初步检测。 如:蓝对虾感染病毒后,症状很明显! 又如:稀有L鲫---可作为草鱼出血病病毒的指示 动物 !(--用含有病毒的匀浆液注射或浸泡后 1-2 周, 稀有L鲫就可产生出血症.) 2、显微镜观察 鉴定和诊断的重要方法之一。 一般可通过光镜、电镜观察! -例如: 对患病对虾镜检---光镜下可见组织-细胞发 生病变 + 染色技术--还可观察到包涵体; 在其它水生 动物病毒中有相当多的资料是来自电镜观察。 电镜技术已扩展到用于了解病毒 的感染和复制 机理、病毒的形态发生等。如病毒囊膜的有无―电镜 观察能提供直接证据。 3、生化检验 如:感染病毒的中国对虾---其肝姨脏的酯酶 ( Esterase,EST ) 和 超 氧 化 物 歧 化 酶 ( Superoxide dismutase,SOD)的活性显著减弱!---表明病虾代谢功 能与免疫功能明显衰退。由此可见:对特定生化物质 的检测---可了解---宿主被病毒感染与否及其应答情 况。 4、细胞培养 ~病毒学研究的基础, 诊断的经典方法之一 (表 4) 。 通过~鉴定和分离病毒时, 需先了解某种细胞对病 毒的敏感性。 5、分子生物学方法 用于病毒病原的检测,包括培养细胞的感染性、 标记抗体试剂用于病毒蛋白的测定、核酸探针进行原 位杂交或聚合酶链式反应(PCR)等.近年才引鉴到水 生动物病毒病的诊断和防治中。 6、几种病毒检出方法的比较 生化、免疫及分子学方法灵敏快速,但需前期工 作;培养细胞受限制因素多(表 5) 。对虾病毒检测已 应用到 DNA 重组技术。 7、疫苗的制备与病毒病的防治 对于病毒性疾病,目前尚无特效药。 *-反对滥用药物,不仅会降低水生动物亲本产卵 的质量;而且还会降低其抗病力,并留下残毒,污染 水体和环境。 **-- 筛选或通过细胞工程、基因工程培育抗病品 种,是很有希望并能从根本上进行病毒病防治的有效 途径。 ***--- 灭活疫苗、减毒疫苗、细胞工程疫苗等对 草鱼出血病的防治作出了重要贡献;然而在其它水生 动物中,尚处于经典方法的应用阶段,还需大量研究 工作。 近年来--亚单位疫苗、合成疫苗、基因工程疫苗、 核酸疫苗已在人类病毒病防治中应用---提供了借鉴。 单克隆抗体---新的、高效免疫制剂---有开发的前景。 基因转移技术--将表达某种抗原的基因导入体 内,通过抗原基因的表达,诱导保护性抗体,刺激机 体产生抗病毒免疫反应。如转基因鱼的成功获得,为 病毒抗原基因转移提供了理论和技术依据。第三节 病毒性疾病各论一、草鱼出血病及防治 1、病原体形态: 经人工感染和电子显微镜观察 ――草鱼出血病 是由大量球状病毒所致。 病毒直径为 65~72nm,无囊膜,为 20 面体,具双 层衣壳,外周 20 个壳粒,核心直径 50nm 左右;最适 复制温度为 25~28℃[1]。 经鉴定---该病毒是呼肠孤病毒 (GCRV) 该病毒属 。 RNA 型。病毒耐酸(pH3)、耐碱(pH11)、耐热(56℃) 。 GCRV 能在几种 cell 株中增殖(P66) 。 2、症状及诊断: 患病草鱼种表现为---离群独游水面,对外界刺激 反应迟钝, 不摄食,体色发黑,尤其头部为甚[2]。 草鱼出血病的主要症状在病鱼各器官组织有不同 程度的充血、出血现象。根据症状不同可分为三种类 型: ① 红鳍红鳃盖型:4病鱼的鳃盖、头顶、上下颌、眼眶及鳍条基部等 部位有较明显充血的症状,但体表充血不明显;此种 症状一般常见于 13cm 以上的草鱼种。 ② 红肌肉型: 病鱼外表充血不明显,但剥去表皮可见肌肉点状 充血,甚至全身肌肉充血呈鲜红色,同时鳃常呈“白 鳃” ,肝、脾、肾的颜色变淡;这种类型在 7~8cm 的草 鱼鱼种中比较常见。 ③ 肠炎型: 病鱼外表及肌肉症状不明显,但肠道全部或部分 呈鲜红色,周围脂肪或肠系膜,甚至肝、脾、肾也有 出血点,鳔壁、胆囊也常充满血丝;这种类型在各种 规格的草鱼种中都可见到。 ***实际中---以上三种类型的病理变化可同时出 现,亦可交替出现。因此检查时要求全面而仔细[1]。 诊断: (P69-70) (1) 注意以肠出血为主的草鱼出血病和细菌性肠炎病 的区别。 活检时前者的肠壁弹性较好,肠腔内粘液较少, 严重时肠腔内有大量红细胞及成片脱落的上皮细胞; 而后者的肠壁弹性较差,肠腔内粘液较多,严重 时肠腔内有大量粘液和坏死脱落的上皮细胞,红细胞 较少。 (2) 据下列病理变化,进一步诊断: ①肠上皮细胞肿胀,杯状细胞少量增加,因肠壁充血 渗出及出血较严重,因而肠腔中有大量红细胞和成 片脱落的肠上皮。 ②小血管管壁广泛受损,形成微血栓。 ③在肝细胞等的胞浆内可见嗜酸性包涵体。 ④红细胞和血红蛋白量显著低于健康鱼。 ⑤白细胞数非常显著低于健康鱼。 ⑥淋巴细胞百分率十分显著地低于健康鱼。 ⑦血清谷丙转氨酶等活性增高。 (3)免疫学诊断: ① 酶联免疫吸附试验(ELISA 法),已制成试剂盒可 用于早期诊断。 ② 葡萄球菌 A 蛋白协同凝集试验(SPACOA) 。 ③ 葡萄球菌 A 蛋白的酶联染色技术。 3、流行与危害: 草鱼出血病是鱼种培育阶段一种发病迅猛,流行广 泛,危害性大的病毒性疾病,常造成大批鱼种死亡。 该病主要危害 2.5~15cm 的草鱼, 流行季节一般为每年 6~9 月份[2]。 水温 20℃时出现,27℃以上开始流行,最适宜流 行水温为 27℃~30℃。 草鱼从感染到发病时间一般为 7~10 天, 病毒的潜 伏期约 3~10 天[1]。 其病程有潜伏期、前驱期和发展期 3 个阶段: (1) 潜伏期:约 3~10 天,在此期间,鱼的外表未显 示出任何症状,活动与摄食均正常。潜伏期的长短与 水温及病毒浓度有密切关系,成反比。 (2)前驱期:时间短,仅 1~2 天左右,鱼的体色发暗 发黑,离群独游,停止摄食。 (3)发展期:时间长短不一,一般为 1~2 天,病鱼表 现充血、出血治症状而死。 *病理变化---P66-69 4、预防措施: 生态防治的主要技术: ① 采用生石灰清塘。 ② 选择质优的鱼种,放养时用 1%~2%的食盐水浸泡。 ③ 投喂优质、适量的饲料,采用凹形投饲法 ―即发 病高峰期尽量减少投喂量。 ④ 及时加入新水或换水,定期的泼洒生石灰, 保持优质 的水质。 ⑤高温季节注满池水,以保持水温相对的稳定。 ⑥在食场周围或全池泼洒漂白粉消毒。 ⑦可以在稻田之中培育草鱼种, 或采用养殖双季鱼种 的方法避开草鱼出血病的高峰[1]。 ⑧ 发病季节, 每月每 100 米 3 水体遍洒 15 克氯杀灵, 同时每 100 千克鱼种用 10 克“鱼用爱得新 ” 拌 饵投喂,每天 1 次,连投 3 天。 ⑨ 发病季节到来前 1 月起, 每半月投喂 1 个疗程的板 蓝根、穿心莲合剂,预防效果显著――具体方法: 第 1 天每 100 kg 鱼用板蓝根 2.5 kg、穿连莲 1.5 kg 加水浸泡 1 小时, 取汁加食盐 0.5 kg,拌入 4 kg 麦 麸或玉米粉投喂; 2 天用第 1 天的药渣再煎熬 1.5 第 小时,取汁加盐,拌饵投喂,每 2 天 1 个疗程[2]。 人工免疫预防方法:采用接种疫苗的方法使草鱼产生 特异性的免疫力。目前国内的草鱼出血病疫苗主要 种类有――组织浆灭活疫苗(P70)、细胞培养灭活疫 苗(--即利用室内人工培养的细胞中增殖的病毒经灭 活后制成 ) 和细胞培养弱毒疫苗。 而细胞培养弱毒疫苗是将病毒经多种方法减毒后再接 种细胞培养,收获后不经灭活即可使用。这种毒性 很低的疫苗接种草鱼后可在鱼体内存活并不断地刺 激草鱼产生抗体,抵抗强毒病毒的侵入,因而效果 明显且免疫期长。 免疫防治―― 可采用注射法免疫或浸泡法免疫。 注射法免疫 ――是对草鱼种进行腹腔或背肌注射疫 苗,一般每尾注射 0.2~0.5ml。 浸泡法免疫――多对夏花鱼种进行,其方法是------先 将尼龙袋充氧,然后放入 0.5%的疫苗溶液和夏花鱼种 浸泡 24 小时,或在 0.5%的疫苗溶液中加入 10 毫克/L5的莨菪碱(654-2) ,尼龙袋充氧浸泡 3 小时。 5、治疗方法: ① 每万尾鱼种用大黄或枫香树叶 250~500 克研成粉 末,用热开水浸泡过夜,与饵料混合投喂连服 5 天, 期间全池泼洒 CuSO4 1 次(每亩每米水深 325 克) 天一疗程。根据情况可连用 2-3 个疗程。 ,5 ② 每万尾鱼用 4kg 水花生 (喜旱莲子草)250 克大蒜、 、 250 克食盐与饵料一起磨碎后投喂,每天投喂 2 次, 连续投喂 4 天。 ----在用药前 1 天全池泼洒 CuSO4 1 次(每亩每米水 深用 CuSO4 ?325g) 。 ③ 金银花 500 克, 菊花 500 克, 大黄 500 克, 黄柏 1.5 千克,混合研成细末备用。每亩水面每米水深用上 述细末 750 克,加水适量,全池泼洒[1]。 ④ 每 100kg 鱼每天喂 100g 克列奥鱼服康,连喂 3~5 天。 ⑤ 猪血若干,拌饵投喂连喂数天。 ⑥ 用苦参、虎杖、金银花适量,捣烂拌饵,每天 2 次 连喂 5 天为一个疗程。 ⑦ 每 100 千克饵料拌病毒灵 40 克,连喂 4~5 天。 ⑧ 将 100ml 的“91 高效净”药剂稀释至 20L,浸泡 10kg 饵料 10~15 分钟后投喂, 可以控制病情的发展。 ⑨ 每 100kg 鱼种用 50 克鱼服康--拌饵投喂, 连喂 4 天, 效果显著。 ⑩ 每 100kg 鱼每天分别用 0.5kg 刺槐、子苍生 2 号、 食盐--拌饵投喂,连喂 2 天。 ⑾ 可用 40%大黄、20%黄柏、20%黄芩、20%苦木制 成三黄一苦合剂。每 100kg 鱼用 0.5~1kg 合剂、10 克磺胺拌 5kg 饵料或 10kg 适口优质青饵料投喂, 连 用 7 天为 1 个疗程,共用 1~2 个疗程;同时全池遍 洒 30~40mg/L 的生石灰。 ⑿每 666.67m2 水面,用 15 kg 生石灰加水 100kg 在充 分搅动的同时将 150g CuSO4 溶于 3 kg 水后,缓慢 加入其中,使成淡蓝绿色液体,再加水 10~15 倍, 全池泼洒,每天 1 次,连用 3 次;同时每 100kg 草 鱼用 1~1.5kg 苦木粉煎汁呈黄色,加等量米粉煮熟, 待冷却后加入 10 克的呋喃唑酮拌匀,凉干后投喂, 每天 1 次,连投 3 次为 1 个疗程。一般一个疗程即 可治愈[2]。 注意:药饵喂鱼法,对看病鱼池,停喂 2~3 天,让病 鱼处于饥饿状态,再将以上中药拌饵喂鱼效果好[3]。 参考文献 [1] 邹为民.暴发性鱼病诊断与防治.中国农业出版社. [2] 效梅,安立龙.淡水养殖与疾病防治.中国农业出版 社. [3] 叶重光, 汪建国等.鱼病处方精选.广西科学技术出 版社. 二、青鱼出血病(略)――P71 三、传染性胰腺坏死病及其防治―P71~75 1、病原体及其形态 ~ 病原体是传染性胰腺坏死病病毒(IPNV),圆球 形, 直径约为 65 纳米左右, 病毒颗粒呈正 20 面体, 无 囊膜,由 92 个衣壳粒组成,内含有 2 个片段的双股 RNA ,该病毒是在鱼类的 RNA 病毒中最小的。 IPNV 现已知有 VR299、 Sp、 Ab、 株等――如: He 江育林等(1989)报道山西分离到的显示为 IPNV-Sp 株,童裳亮(1990)报道山东的为 IPNV-VR299 株。 该 病 毒 生 长 温 度 4~27.5 ℃ , 最 适 生 长 温 度 15~20℃。IPNV 对乙醚及氯仿不敏感,对甘油也很稳 定,能保存在 50%甘油中数年以上;pH 的忍耐范围 4~10; 较能耐高温――在 60℃的生理盐水中 30 分钟才 失活; 大部分株能耐 20℃以下低温,冷冻干燥后,保存在 4℃--至少 4 年内不丧失感染力。对酸不敏感――pH3 中 30 分钟浸染率 100%, 而 pH11 时浸染率仅 0.01%。 福尔马林、氯、碘、臭氧等消毒剂和 pH 都具有杀 病毒作用-----P72(表 6-1) 。 2、 症状及诊断 急性的病鱼外观并无症状,在水中旋转狂奔,随 即下沉池底,1~2 小时内死亡。稍慢性的病鱼,体色变 黑,眼球突出,腹部膨胀(有腹水) ,鳍基部和腹部充 血变红, 肠内无食物, 肾脾造血组织坏死 (异常苍白) , 肝窦间淤血,病鱼厌食、昏睡,不善游泳。如发现上 述症状,应观察和解剖病鱼,取胰脏做组织切片观察 病变(胰腺坏死) ,结合以往病史,及卵、亲鱼或鱼苗 的来源可初步诊断。 用 RTG-2 或 CHSE-214 等细胞系分离培养,观察 其病变效果(CPE)――进一步诊断----――如果发现细胞质收缩、核浓缩,细胞变长呈 纤维状,并形成网状空斑, ――再进一步用血清中和试验、补体结合试验、直 接荧光抗体法和酶联免疫吸附等方法做最后的确诊。 3、流行及危害 该病最早发生在加拿大和美国,是鱼类口岸检疫 的第一类检疫对象。 主要危害鲑科鱼类,如虹鳟、红点鲑等的鱼苗和 幼鱼。 感染途径是经鳃或口。该病的潜伏期与鱼的大小 和水温有关, 鱼种越大潜伏期越长, 在合适的温度范围 内,水温越高潜伏期越短。 在水温 10~12℃时,2~10 周龄的鱼苗、鱼种患该 病后的死亡率可高达 80%~100%。 IPNV 的传播主要是带病毒的亲鱼垂直传播, 也可 水平传播,亲鱼的卵和粪便等都可能含有病毒,该病 毒在水中的生存时间很长, 可以水为媒介传染其他鱼。64、预防措施 (1)加强检疫工作,不用带病毒的亲鱼采精、采卵; (2)不从发病的养鱼场运进鱼卵和鱼; (3)鱼苗和鱼种应放在养鱼场的最上游, 以防水平传播; (4)防止水源污染; (5)当年鱼不与青年鱼混养; (6)病鱼和死鱼都应销毁; (7)养鱼设施和工具用 200ppm 的含氯消毒剂彻底消毒。 5、治疗方法 (1)疾病早期用伏碘(PVP-I)拌饲料喂养,每千克鱼每 天用伏碘 1.64~1.91g,连喂 15 天; (2)每 2500 尾 0.4g 仔鱼投喂 6 mg 植物血球凝集素 (PHA),分 2 次喂,间隔 15 天; (3)将病鱼放在水温较低的环境下饲养; (4)用大黄等中草药拌饲料投喂。 四、传染性造血组织坏死病(IHN)---P75~77 传染性造血组织坏死病(IHN)是虹鳟和大马哈鱼 的鱼苗和幼鱼的一种急性病毒病,它以脾脏和肾脏造 血组织的坏死为主要特征。 1、病原体 IHN 病毒属于弹状病毒科,狂犬病毒型;大小为 120~130×60~100nm,单链 RNA,有囊膜;该病毒对 乙醚、甘油、氯仿敏感,但不耐酸-―-在 pH 3 下经 30 分钟后,其感染率可降到 0.01%;亦不耐热―-―加热 15 分钟,31℃浸染率为 20%,在 60℃时经 1 分钟可失 去活力,在阳光下照射 40 分钟可被灭活。 IHN 在淡水中能存活 15 周以上, 在干燥条件下可 存活 6 周。病毒在含血清的培养液中---20℃可生成几 年. 最好用冷冻干燥法保存. IHN 能在许多鱼类细胞系中增殖,增殖温度 4℃ ~20℃,最适增殖温度 13℃~18℃。 2、症状与诊断 病毒感染鱼体后 7~14 天开始发病。 初期呈昏睡状, 病鱼体色发黑 , 腹部彭大, 肛门拖着粪便 , 游动较迟 缓,随水流飘浮,往往在剧烈游动后不久即死――此 时出现的狂游为 IHN 特征之一 ! IHN 病毒最初在造血组织增殖,其后可进一步侵 袭到肾、脾、胰、肝、消化道、鳃等.解剖观察――鳃 丝褪色,显著贫血;肝、脾、肾也褪色,贫血。体侧 肌肉组织有出血斑块,这是比较典型的症状。病后残 存的鱼脊椎弯曲。 该病特征之一为苗种突然死亡。可根据典型症状 进行初步诊断,但是确诊-还需要进行病毒分离鉴定或 血清学检查。 3、流行与危害 最早在加拿大、美国流行,1985 年传入我国东北 地区。是鱼类口岸第一类检疫对象。 本病主要危害虹鳟、 红大马哈鱼, 也感染枇杷鳟、 樱鳟、马苏大马哈鱼、溪鳟、大鳞大马哈鱼。发病水 温 4℃~13℃, 而以 8℃~10℃时发病率最高, 水温 15℃ 以上停止发病。 就鱼的大小而言,开始投饵后 2 个月左右的幼鱼 发病最多, 一般病程急危害也大,死亡率可高达 50%~100%。 它们主要危害虹鳟的鱼苗和当年鱼种,而且鱼越 小死亡率越高--尤其刚孵出的鱼苗到摄食 4 周龄的鱼 种(体重 0.2~0.6g) ,在水温 10~12℃时死亡率可高达 80~l00%。 发病的病鱼体色发黑、突眼、腹部膨大,腹部及 鳍基部充血,鳃呈谈红色,肛门外常拖有一条粘液粪 便,内脏苍白无血色,病后残存的鱼脊椎弯曲。近年 发现 70~100 克的虹鳟也有发病的。 *IHN 病毒可通过排泄物、水、污染的饵料传播, 大多数成年鱼并不发病,但起着带病毒和扩散病毒的 作用。 一般是通过鳃和消化道侵入鱼体。 4、预防与治疗 对发病鱼池采取提高水温的方法,可有效的控制 IHN 的发生。 目前还没有其他有效的防治方法,主要是加强综 合预防措施,严格执行检疫制度,不要从有病史的地 区或养殖池引进苗种,发现病死鱼及时捞出掩埋。 此外,从预防的角度出发, 注意鱼卵、设施、工 具消毒; 防止水源污染,对病鱼实行隔离饲养,限制 病毒扩散等。 鱼 卵 消 毒 : 可 采 用 聚 乙 烯 吡 咯 烷 酮 (Polyvinylpyrrolidone) 、碘剂(含 1%的有效碘) ,即 伏碘(PVP-I)50 毫克/升洗浴 15 分钟,可达到完全消 毒。 其他消毒药可采用漂白粉、来苏尔之类。 *另外, ――大黄等中草药拌饵投喂, 有防治作用。 用 IHN 组织浆灭活疫苗浸泡免疫,保护率可达 75%。 五、病毒性出血败血病(VHS)―P77~79 1、病原体形态: 艾特韦病毒(Egtved viras) ,属弹状病毒,提议叫 艾特韦弹状病毒,大小为 170~180×60~70nm,含单链 RNA。 该病毒对氯仿、乙醚、酸(pH3 中 30 分钟) 、热 (56℃)不稳定,在低温下感染力经久不变。最适繁 殖温度为 10~15℃ (生长温度 4~20℃)最适 pH7.6~7.8。 , 在 1%的漂白粉、0.2%的碳酸钠、50×10-6 碘液中 1 分钟即失活。 2、症状及诊断: 其症状一般分三种类型:即---急性型、慢快型、 神经型。7急性型:――发病迅速、死亡率高。 *病鱼体色发黑,贫血,眼球突出,眼、眼眶结缔 组织和口腔上颚充血,鳃苍白或花斑状充血,肌肉和 内脏有出血症状。有时胸鳍基部充血。 慢性型:――病程较长,死亡率低。 *病鱼体色发黑,眼球突出,鳃丝肿胀,贫血,肌 肉和内脏有或无出血症状。病鱼的红细胞数、血红蛋 白量及血容比积仅为健康鱼的 1/4~1/3。 神经型:――病鱼作旋转游动,时而沉于池底、时而 狂游、跳出水面或侧游、腹壁收缩,在数日内逐 渐死亡。 诊断: ①根据流行情况、症状及病理变化进行初步诊断。 ②用 RTG-2 细胞株分离病毒,观察 CPE,可做出进 一步诊断。 ③最后确诊,须用直接荧光体法,间接荧光抗体法或 抗血清中和试验。 3、流行及危害: 重要的传染源是带病毒的鱼,病毒在池水中可长 期保持感染力,因此发病池的水,底泥及池内的无脊 椎动物上都可能残留病毒颗粒,成为传染源,但感染 途径尚未完全查明,人工感染通过接触、腹腔注射及 涂在鳃上均可获得成功。 主要危害在低温季节淡水中养殖的虹鳟,全长 5cm,体重 200~300g 的商品鱼中受害最严重。大鳞大 麻哈鱼、银大麻哈鱼、虹鳟与银大麻哈鱼杂交的三倍 体杂交种不感染。 该病流行于欧洲, 流行始于冬末春初, 水温 6~12℃ 发病较多,当水温上升到 14℃ ~15℃时,发病较少, 且逐步消失。该病对鱼种和 1 龄以上的虹鳟较敏感, 累计死亡率高达 80%,而鱼苗很少发病。 最新研究显示本病通过病鱼和带病毒病鱼的粪 便、鱼卵、精液排出病毒,在水中扩散传播。 4、预防措施: ①加强综合预防措施、严格检疫制度。 ②发眼卵用伏碘水溶液消毒。 ③病毒流行地区改养对该病毒抗病力强的杂交种。如 大鳞大麻哈鱼、银大麻哈鱼或虹鳟与银大麻哈鱼杂 交的三倍体杂交种。 5、治疗方法: 目前仍无有效的治疗方法。 六、鲤春病毒血病(SVC)---P81~82 1、病原体及形态 该病属鲤弹状病毒(r.carpio) ,大小为 90~180 ×60~90nm。 *在 pH3 时对乙醚敏感;SVC 还对酸、热敏感 ― --在 pH3 中 30 分钟,浸染率仅 1%,pH11 时浸染率 50~70%,在 pH7~10 中稳定, 浸染率 100%; 加热 15 分钟---45℃时浸染率仅 1%, 60℃时浸染 率为 0%。 血清对病毒的浸染力具有保护作用: 保存在含 2%血清培养液中的病毒经过 4 次冷冻和 解冻其浸染率仅损失 10%,而无血清时则损失 95%; 该病毒可用冷冻干燥法长时间保存。 2、流行及危害 该病在欧洲广为流行,我国大部分地区均发生, 只流行于春季,水温 13~20℃(主要在 17℃易发病) , 水温≥22℃就不再发病――所以叫鲤春病毒血症。 主要危害 1 龄以上的鲤鱼,亲鲤鱼死亡率较高 (80~90%) ,且发病时间短。秋季同水温却不患此病 ――原因不清楚。 病毒通过鳃、肠浸入鱼体,病鱼、死鱼及带病毒 鱼是传播源, 可通过水传播。 该病的潜伏期在 15~20℃ 为 7~15 天。 3、病状及诊断 (1) 症状:――初期病鱼行动迟缓,有侧游现象,体色 发黑,肠道及肾充血发炎,肠粘膜脱落,肠内有脓 状物;继而病鱼皮肤表层局部发炎出血,表皮糜烂, 脱鳞,形成溃疡。肠道出血性发炎加重,腹膜也发 炎;随着病情加重,病鱼出现眼球突出、腹腔积水, 腹部显著肿大,甚至全身竖鳞、鳃丝发白,全身浮 肿。肝、脾、肾肿大变淡,造血组织坏死。 (2) 诊断: ① 根据流行情况及症状初步诊断; ②用 FHM 或 ZPC 细胞株分离培养,作进一步诊断。 ③确诊须作中和试验。 4、预防与治疗方法 外用药物: ①用二氧化氯 0.3ppm 全池泼洒,隔一天再泼一次; ②用强氯精 0.3ppm 全池泼洒,每天一次,连泼三天; ③用硫酸铜和硫酸亚铁(5:2)合剂 0.7ppm,全池泼洒。 内服药物: ①按 1.5%的添加量加鱼健康 I 号,做成药饵投喂。 ②也可以内服药饵与外用药物相结合,防治效果会更 好。 加强综合预防,严格执行检疫制度;将水温提高 到 22℃以上; 选育对 SVC 有抵抗力的品系, 成活率可 提高 30%。 七、鲤痘疮病 1、病原体及形态 鲤疱疹病毒, 病毒颗粒近球形,20 面体,在 FHM 细胞内包裹的病毒大小为 190±9nm,----为有囊膜的 DNA 病毒;对乙醚、pH 及热不稳定, 复制被碘苷(代 脱氧尿嘧啶核)抑止。8能在 FHM、MCT 及 EPC 上生长,也可以在鲤科 鱼类的皮肤上皮细胞上生长; 复制适温为 15~20℃, 不 产生合胞体, 被感染细胞显示染色质边缘化, 核内形成 包涵体。 约 5 天开始出现 CPE、病灶空泡化、核固缩,并 缓慢脱落。 2、症状及诊断 早期病鱼的体表(躯干、头部及鳍)出现小的斑 点,以后-变厚、增大,其形状及大小各异,直径可以 从 1 厘米左右到数厘米, 或者更大些, 1~5mm 左右, 厚 严重时可融合成一片. 增生物表面原为光滑, 后来变得有些粗糙, 玻 璃或蜡样,有时不透明-----为浅乳白色, 奶油色,以至 褐色(决定于病灶部位的色素), 在有血管分布处则呈桃 红色。 增生物为上皮细胞及结缔组织增生形成的乳头 状小突起,分层混乱;有些上皮细胞的核内有包涵体, 染色质边缘化;增生物不侵入表皮,也不转移。 病鱼常有背柱畸形,骨软化,消瘦或生长缓慢。 严重变性的细胞内有病毒,线粒体肿胀,核糖体增多, 核内仅显示少量周边染色质。 根据症状及流行初步诊断, 进一步诊断须进行增 生物组织切片, 最后确诊――进行增生物超薄切片 (用 透射电镜观察到疱疹病毒) ,或分离培养出疱疹病毒。 3、流行及危害 此病早已流行于欧洲,现在朝鲜、日本及我国的 上海、湖北、云南等地均有病例发生。主要危害鲤鱼、 鲫鱼及圆腹雅罗鱼等,影响鱼的生长及降低鱼的商品 价值,在赵冬后期可引起病鱼死亡;流行于冬季及早 春低温(10~16℃)季节,及水质肥活的池塘、水库、 网箱内。 通过接触传播,也有人提出单殖吸虫、蛭、鲺等 可能是传播媒介。 同池混养的其它鱼类(青草鲢鳙鳊)不感染,当 水温升高后,会逐渐自愈。 4、预防措施 (1)加强综合预防、严格执行检疫制度。 (2)流行地区改养对该病不敏感的鱼类。 (3)升高水温及适当稀养也有预防效果。 (4)采用草鱼免疫法进行预防。 5、治疗方法 ① 将发病的鱼移到清水池中进行饲养,体表的“增生 物”可逐渐自行脱落而痊愈。 ② 福尔马林溶液加水稀释后, 全池泼洒(浓度 0.8), 第三天再重复一次(浓度 0.2) 。 ③ 用化学合成的左旋体氯霉素治疗―每尾病鱼肌肉 注射 25mg, 与浓度为 0.225×10-6 的左旋体氯霉素 药浴相结合的方法有一定疗效。 但疗程较长, 一般在 3 天以后开始见到病灶发生变化, 天后才能见到明 7 显疗效。 八、斑点叉尾t病毒病(CCVD) 1、病原体 斑 点 叉 尾 t 病 毒 (CCV) , 属 于 疱 疹 病 毒 (Herpesvirus) ,暂定名--叉尾t疱疹病毒 I ( Ictalurid herpesvirus I )。 20 面体, 为 162 个壳微粒, 双股 DNA, 有囊膜的病毒粒子,其直径为 175~200nm,负染的衣 壳直径为 95~105nm。 病毒的分子量约为 85×106 道尔 顿,病毒多肽的分子量为
道尔顿。病毒 具有寄主细胞特异性。 2、症状及诊断 病状: 病鱼皮肤及鳍基部出血,腹部膨胀,并有淡黄色 渗出液(腹水)。鳃苍白或出血,一侧或双侧眼球突出。 如解剖检查则可以见到肌肉组织、肝、肾和脾有出血 区。脾脏呈浅红色和肿大;胃膨大有粘液状分泌物。 肠灰白色,无食物。病鱼呈螺旋形游动,呆滞和头朝 上垂直悬浮于水中。该病有高度的接触传染性。 诊断: 主要危害 10 厘米以下的鱼苗和当年鱼。水温 25℃以上死亡率较高,属急性型――7~10 天内大多数 鱼爆发流行病, 表现为腹部膨大, 眼球突出, 肠道内有 淡黄色粘液。 也可以通过组织病理检查做进一步的诊断,或进 行病毒分离――在 BB 及 CCO 细胞株上出现 CPE,且 产生合胞体。 最后确诊――血清中和试验、荧光抗体技术和 DNA 探针技术。 3、流行及危害 斑点叉尾t病毒病早在 60 年代就流行于美国, 之后传入到洪都拉斯(通过引种) ,目前报道自然暴发 该病仅仅是斑点叉尾t的鱼苗和鱼种。病毒对寄主有 很高的选择性。一般水温 28~30℃时发病―-在 28℃时 14 天内死亡率 94%,19℃时仅 14%。 主要危害 10 厘米以下的鱼种, 月龄的幼鱼也 3~4 会感染。病程一般为 3~7 天。死亡率可达 95~100%, 残存鱼生长缓慢。带病毒成鱼是传染源,感染途径尚 不清楚。 4、预防措施 ①降低水温可减少感染率和死亡率,但在生产上并不 实用。 ②故应从综合预防措施方面着手,鱼池用浓度为 (20~50)×10-6 的有效氯消毒,严禁加水时带入野 杂鱼。 ③严格执行检疫制度,注意放养密度,加强饲养管理。9④发病地区也可养殖对 CCVD 有抵抗力的长鳍叉尾t 和斑点叉尾t杂交种。 5、治疗方法 目前对本病尚无有效的药物治疗。 服抗病毒药物可以有效的预防斑点叉尾t病毒病 发生。 人工免疫法目前还仅仅用于实验室。 九、鲑疱疹病毒病――P83~84 1、病原体――鲑疱疹病毒(Herpesvirus salmonis) (1) 形态及化学成分: 此病的病原体有几种血清型, 含双股 DNA,一般 裸露,呈六角形 20 面体,壳粒直径约 70nm(有 55~ 74nm 的各种不同记载) ,其裸露的蛋白质衣壳包围着 一个由大型双链 DNA 的两个片段组成的 DNA 基因 组,这种病毒含有大、中、小三种不同的多肽,但多 肽数量尚未确定。 (2) 病原体对环境理化因子的稳定性: 该病毒增殖的适温在 4~23℃之间, 10℃以上增殖 快,其在淡水中的活性可保持 14 周以上;干燥环境下 活性保持 1 周以上, 在强光照射下可生活 5 小时以上, 水温 60℃时 1 小时内失去活性,由此可见,此病毒活 性极强。另外,在 14℃蒸馏水中,实验用鱼 24 小时感 染率达 90%, 冻干保存 2 年其感染率依然可达 50%~ 70%。 此病毒对酸、热、乙醚和氯仿敏感,生长的最适 温度为 12~14℃。 (3) 培养与感染发病: 实验室中培养此病毒只能在鲑科鱼类细胞培养系 (如 RTG-2 等)上复制生长。在 RTG-2 细胞系试 验中温度为 15~20℃, 视接种量及病毒株的不同, 7~ 20 天可见有细胞病变,表现为单层细胞中出现一些孤 立而“成串”的细胞病灶区,随后整片单层细胞被破 坏,病毒引起的发病(空斑)特征为出现合胞体及核 内包涵体。 2、流行情况及危害 这种病毒性疾病在美国、加拿大、日本及欧洲等 一些养鳟较先进的国家流行。主要危害鲑、鳟鱼类的 鱼苗和鱼种,比如虹鳟的鱼苗、鱼种,大麻哈鱼及大 鳞大麻哈鱼的鱼种对此病毒也比较敏感。由于此病是 一种急性传染病,死亡率高达 80%,且极易传播(可 通过病鱼的粪便、卵、精子以及被污染的水体和工具 而传播) ,因此对鲑、鳟类的冷水鱼类的养殖业危害极 大。该病流行于水温 10℃及 10℃以下。 3、病状及病理变化 一般发生于幼小的鲑鳟鱼类, 通常是刚开始摄食 至 20 周龄的幼鱼,较大的鱼很少发病。 *---患病鱼往往食欲不振,聚集于一处,伴随着紧 张不安而进行螺旋式游泳, 惊动后会出现阵发性狂游。 --表征有眼球突出、 鳃苍白、 腹部膨胀、 鳍等外部出血, 有些鱼在肛门后还拖有一条粘液状大便。 *---对病鱼进行解剖、镜检时会发现肝脏变白,腹 部前部器官可能有点状出血,体腔及消化管内有大量 粘液,肠管无弹性,腹腔内有腹水。 *――肝脏偶有类似的坏死处,但一般肠道最厉 害,其上皮细胞表现一种很独特的坏死改变---即有个 别的细胞肿胀变圆,细胞核破裂,细胞脱落严重的可 造成肠道粘膜完全剥脱,被认为是迅速死亡的主要原 因(Mcknight & Roberts,1976) ; *---肝胰脏肿大、坏死,脾脏或许会肿大,大量 充血,最终死亡。 4、治疗方法和预防措施 目前还没有好的治疗方法,但鱼苗在浓度为 25 ×10-6 的 9-2-hydroxyethoxymethyl guanine 溶液中每 天药浴 30 分钟有一定疗效. 此外避免感染是防治此病毒的有效措施: 1)要求给水系统中没有患病鱼,引入饲养水域的所有 鱼卵和鱼体应均无此病毒; 2)将水温调高至 15~20℃可以控制疾病的发生; 3)对工具用福尔马林或煤酚液消毒,另外用伏碘(I 通过化学键与水溶性的聚乙烯吡咯烷酮结合得到 的一种高分子消毒剂 )0.05%的溶液 10 升浸泡 5 万粒发眼卵 15 分钟,可杀死卵表面的病毒; 4) 对于已患病的鱼进行隔离和销毁, 以避免病毒蔓延, 同时要保证无外来野杂鱼导致的二次感染。 十、淋巴囊肿病(略)――P84~85 最早发现的鱼类病毒病。对寄主的影响较小,降 低鱼的商品价值。 诊断时可能会与小瓜虫及吸虫的孢囊混淆 (后者 镜检有活动的虫) 。 十一、日本鳗虹彩病毒病(Japanese ell iridovirus) 1、病原体及形态 日本鳗虹彩病毒(EV-102)对热、酸和乙醚敏 感。 大小 100~200nm,能在 EPC 和 RTG-2 细胞株上 复制生长, 并产生细胞病变。 最大滴度可达 107TCID50 /ml。生长温度范围 15~20℃。Sorimachi (1982 )报道, 该病毒在日本鳗的 EK-1 及 EO-2 细胞株上复制生长更 好。 在-80℃中保存后, 人工感染日本鳗,可引起发病死亡。 2、症状及诊断 温度 15~19℃,人工感染体重 1~120g 日本鳗,3 -5 天内出现症状――体色消褪,臀鳍、背鳍、胸鳍充 血,粘液分泌增加,出现症状后不久开始死亡,持续 约 2 周。10温度在 23℃以上时,此病毒的毒力降低,只有较 少数鳗出现症状,死亡率下降。 3、流行及危害 目前,只在日本养殖的日本鳗上发现此病,发病 水温在 15℃左右。欧洲鳗对此病具抵抗力。 4、预防措施和治疗方法 1)加强检疫工作,注意防止和病鱼或发生过此病的水 体接触,做好消毒工作。 2)水温提高到 24℃以上, 可控制此病发生。 十二、鳗欧洲病毒病(EVE) 1、病原体: 病原体为欧洲鳗鲡病毒(EVE) ,它为传染性胰脏 坏死病病毒(IPNV)样病毒,属双 RNA 病毒。血清 学上与 IPNV 的 Ab 株很接近,其理化性状,细胞病变 作用各点几乎与 IPNV 一致。 2、流行情况: 该病流行于日本和台湾养殖的鳗鲡(1969 年爆发 流行病――50%死亡) ,主要发生在冬季。 欧洲鳗鲡及日本鳗鲡对欧洲鳗鲡病毒敏感,而该 病一般认为由欧洲鳗鲡携带传播,传播方式一般认定 是垂直传播。常于 8~14℃左右的低温下造成鳗的批量 死亡。 3、症状及病理变化: 除鳃组织增生及鳃小片融合仅发生在自然发病 鱼外,自然发病鱼和人工感染发病的症状都相同―― 濒死的鳗出现间隙性肌肉惊挛或僵直, 鳃丝充血, 肿胀, 鳃小板水肿,上皮细胞增生,使鳃瓣呈根棒样病变; 消化道无食物, 肾脏肿大并出现溃疡, 病理切片显示 肾小管细胞玻璃样变性,肾、肝、脾的间隙组织呈局灶 性坏死。 4、诊断: 在低温季节,无特异病兆,鱼体上无大量寄生虫, 细菌学检查及寄生虫检查呈阴性;突发性出现大批量 死亡, 病毒学检查出现传染性胰脏坏死病病毒样性状。 5、预防措施: 避免和病鱼接触,鳗鱼不和疑为 IPNV 携带者的 虹鳟混养在一起, 可预防此病。 此外, 升温至 24-26℃ 对防治此病有较大帮助。------P86. 十三、鲤鱼鳔炎病(SBI) 1、病原体及形态 ――属弹状病毒。 大小为 90~140×70nm;在 FHM 细胞中的增殖 适温为 15~28℃,33℃不繁殖,4℃时增殖很缓慢,最 适温度为 20~22℃。 病变细胞的染色质和细胞质会变性,最终溶解。 病毒对乙醚、酸和热敏感--在 pH3 中 60 分钟,或 50℃ 经 30 分钟---病毒都失活.不与 IHNV 及 VHSM 的抗血 清中和。 2、症状及诊断 *-病鱼体色发黑、消瘦、贫血、反应迟钝,失去平 衡,头朝下滚动,腹部膨大。高水温时(20℃左右) 多数为急性型,鳔发生严重炎症,并波及肾脏和其他 内脏,病鱼死亡率可高达 100%。 *--慢性型一年四季都可发生,可能在越冬时死亡, 或进入高温时发展为急性型而死亡。发病早期病鱼的 鳔组织发炎,严重时鳔壁严重发炎和坏死。 诊断时根据流行季节、水温等流行情况、病症及 病理变化进行初步诊断, 在进一步确诊时须分离病毒, 进行中和实验。 3、流行及危害 此病 1958 年在苏联发生并流行, 此后在欧洲许多 国家有流行。 主要危害 2 月龄以上的普通鲤和野鲤, 杂 种鲤发病较少,鲫鱼不被感染。水温在 15~22℃时流 行,低于 13℃时病毒活力降低。 潜伏期和水温有关,19~22℃时为 1 个月,水温较 低时则需 1~3 个月。被感染的鱼死亡率很高,有时可 达 100%。 此病主要是水平传播, 带病毒鱼可能成为传 染源,而不是通过卵和精子进行垂直传播。 4、预防和治疗方法 (1)用氯霉素给病鱼腹腔注射,用量为 40mg/kg 鱼体 重,或用同样剂量拌饲投喂,连续 3 次有效。 (2) 用亚甲基蓝 ?) ( 拌饲投喂, 用量为 20~40mg/kg, 连喂 10 天, 间隔 5~8 天再喂药饵 10 天, 共喂 3~ 4 次。 (3)加强综合预防,严格检疫制度,流行地区改养对 该病不感染的鱼类。 十四、狮鱼幼鱼病毒性腹水病(Virulent ascitesosis of fingerling of yellowtail) 1、病原体及形态 狮鱼腹水病毒(Yellowtail ascites Virus ,YAV) ,类 似 IPNV(传染性胰腺坏死病毒) ;正面观病毒颗粒呈 六角形,直径 62~69nm,无囊膜,属于 RNA 类型。 *-对乙醚、 氯仿不敏感, pH3、 及加热至 56℃, 在 11 30min 内稳定。 生长温度 5~30℃, 最适温度 20℃, 35℃ 失活。 2、症状及诊断 病鱼体色发黑,沉于水体底部。鳃呈贫血状,腹 部明显膨大,腹腔内有低粘性、淡黄色、透明腹水, 肝脏及幽门垂周围的胰脏组织出血,胃呈占状出血, 脾脏及肾脏褪色。 病理切片可见肝、胰坏死,脾脏、 心脏等也有坏死病灶。 3、流行及危害 1981 年以来流行于日本的狮鱼养殖场,主要危害 幼狮鱼,流行于 5~7 月。114、防治方法 ――目前尚无有效防治方法。 十五、牙鲆弹状病毒病――P87~88 十六、肝胰腺类细小病毒病及其防治 1、病原体及形态: 病原为肝胰腺类细小病毒(HPV) ,属细小病毒 科,单链 DNA,病毒粒子球形, 20 面体对称,其直 径 22~24 纳米,无囊膜。对乙醚不敏感。 2、症状及诊断: 病虾无明显特异症状。感染后行动不活泼,食欲 减退,生长缓慢;很少蜕皮,体表与鳃部常挂有污物, 或固着许多共生性生物;最后下沉池底死亡。--养殖期的幼虾或成虾――身体瘦弱、弯曲,体色 较深,甲壳表面有大量黑色斑点.有的甲壳变软,腹部 肌肉变白。抗逆能力差,容易继发性感染细菌性疾病。 该病毒侵犯肝胰腺管上皮――组织切片观察,可 见细胞核内有包含体(H-E 染色) 。 严重感染的对虾 ―― 肝胰腺变白、 萎缩、 坏死。 (常并发细菌病和寄生虫病.) 临床诊断―― 可依据病虾的病状及流行情况作出初步诊断;也 可用肝胰腺涂片以 FE (曲利本蓝-伊红) Giemsa(吉 或 姆萨)或孔雀绿染色法,或组织切片 H-E 染色,显微 镜检查病变细胞核内的包涵体及球行病毒颗粒,可作 出进一步诊断。 快速―早期诊断――葡萄球菌 A 蛋白协同凝集试验! 3、流行情况及危害: 本病主要危害中国对虾,墨吉对虾、斑节对虾、 万氏对虾等也可被感染。为一种慢性病,中国对虾感 染率可达到 70%-80%,幼体期间病情较重,往往在 3~5 天内死亡,死亡率 50%~90%。随个体增长,病情 减轻。 亲虾多呈隐性感染而带病毒―― 可能是最初传染源,通过垂直传播使幼体患病, 虾池内对虾间的传播也很快, 造成疾病的爆发与流行。 分布地区主要是我国,东南亚、墨西哥湾和澳洲、非 洲等地也有发现。无明显季节性。 4、预防措施: 强化饲养管理,进行全面的综合预防: ① 彻底清淤消毒。 ② 严格检测亲虾,杜绝病原从母体带入。③ 使用无 污染和不带病毒水源,并过滤和消毒。 ④ 受精卵在进入孵化池前用 50mg/L 的 PVP-I (聚乙烯 吡咯烷酮碘) 浸泡 0.5-1 分钟。 ⑤ 放养无病毒感染的健壮苗种, 加强饲养管理并控制 适宜的密度。 ⑥ 投喂优质配合饲料及准确掌握投饲量, 在饲料中添 加 0.2%~0.3%的稳定维生素 C; 如果投喂鲜活饲料 ――必须先检测不带毒且不腐败变质。 ⑦ 虾池设立增氧机,任何时候保证溶解氧不低于 5mg/L。 ⑧ 防止细菌、寄生虫等继发性疾病,或采取相应药 物防治。 ⑨ 加强巡池、多观察,发现池水变色要及时调控, 不采用大排大灌换水法,应多次少量,遇到流行 病,暂时封闭不换水。 5、治疗方法: 目前尚无有效的治疗方法。 可定期投喂广谱抗菌药饵(氯霉素或土霉素) ,以 防细菌感染。 十七、中肠腺白浊病(又叫 ~混浊病) 1、病原体: 中 肠 腺 坏 死 杆 状 病 毒 BMN ( Baculoviral mid-gut gland necrosis-type virus) ,属杆状病毒科,C 型杆状病毒亚群。病毒颗粒杆状,大小为 75×300nm 左右,直径 36nm,有内外两层囊膜,双股 DNA。不 形成包涵体。 目前仅感染日本对虾的幼体, 积累死亡率达 98%, 引起肝胰腺白浊,肝腺管上皮、中肠粘膜上皮坏死。 2、流行情况: 于 1971 年在日本山口县首先被发现,是对虾育 苗期危害最大的疾病之一。 主要危害其幼虾、仔虾,特别是糠虾幼体和幼体 后 2 天对病毒特别敏感,幼体后 8~9 天的累计死亡率 高达 90%。 主要流行时间为 5~9 月。 发病部位为肝胰脏中肠 腺。带病毒的亲虾是本病的主要传染源,可通过水体 传播。 3、症状: 病虾身体黑褐色,被感染的虾体肝胰脏细胞核 大,中肠腺至直场均呈不透明的白色浑浊状。轻度感 染时――病毒遍及整个肝胰脏细胞,病虾反应差,游 动于近水表层,有的头尾弯向一边, 有的虾头朝上, 身体垂直在水面旋转。 发病池内的虾大小显著不均。 这种病毒可感染多 种对虾,从幼虾到成虾均难幸免。发病后死亡有急性、 慢性两类。 污染的水质是该病的重要传染途径, 带病的亲虾 可使卵和幼体受到感染。另外,虾有相互残食的习性, 病虾被食,使该病蔓延。严重时――肠道也变混浊。 4、诊断: 根据症状及流行情进行初步诊断;取病虾的中肠 腺进行组织切片,光镜下可见上皮细胞排列凌乱,核 肥大,细胞崩溃,并从基膜上脱落,分泌细胞减少;12取病虾的中肠腺进行超薄切片,在核内看到许多杆状 病毒即可作出诊断。 日本专家――新鲜中肠腺染暗视野观察法 (P89) , 可方便、迅速、正确地获得诊断。 快速―早期诊断――葡萄球菌 A 蛋白协同凝集试验! 5、防治措施: 目前对该病毒性虾病还无特效药物可治,应加强预 防措施―― (1)选择健壮的亲虾,杜绝病原从母体带入。 (2)养殖、育苗、沉淀池等及工具应消毒彻底. (3)注意水源应无污染、不带病原,并经过过滤和消 毒。 (4)投放高健康虾苗,合理密养;加强饲养管理,增 强幼体抗病能力。--用 二氟 苯乙烯 酸钠 ( 0.1~0.3*10-6 ) 全 池泼洒 ------有预防效果(山本等,1977) 。 (5)投喂鲜活饵料时,应经过检查和消毒。 (6)配备增氧机,DO 任何时候不能5mg/L。 (7)不滥用药物,定期(10~15 天)适时适量投放环 境保护剂。 (8)做好早晚巡池, 发现异常应立即采样和诊断. (9)加强养虾池消毒,放养前最好用浓度为 1×10- 6~1.5×10-6 的漂白粉清池。 (10) 亲虾严格消毒――可用 100×10-6 的福尔马林 浸浴 1 分钟, 然后入产卵池内产卵, 防止病原感 染。受精卵入孵化池前消毒。 十八、斑节对虾杆状病毒防治 1、病征 病虾停止吃食、空胃,反应迟钝,游泳不规则, 时而漫游于水面或伏于水底。体表甲壳出现白斑,发 病后期腹部空白,有的体色微红,甲壳易剥落,血淋 巴不凝固、混浊。 2、病原 病原为白斑病病毒 (WSSV) 又叫中国对虾杆状 , 病毒(MBV) ,或皮下和造血组织坏死杆状病毒。病毒 粒 子 呈 杆 状 , 有 囊 膜 , 其 大 小 为 120~150mm × 350~450nm,双链 DNA。 3、临床诊断 ――根据病征及流行情况可以临床诊断。 进一步诊断―― 1)可用组织切片法,H.E 染色 (核内有球形的嗜酸性 包涵体); 2)超薄切片电镜观察(包涵体和核质中有许多杆状病 毒) ; 3)T-E 染色法;---ELISA 法; 4)核酸探针和 PCR 等技术诊断。 4、流行情况 主要危害中国对虾幼虾及成虾养殖期, 感染率达 100%,死亡率 90%以上。除斑节对虾外,中国对虾、 日本对虾、长毛对虾、墨吉对虾等也会感染。 *-流行于我国沿海,东南亚各国及日本等。且流 行季节各地区不一,取决于水温,通常 18℃以下为隐 性感染,水温 20~26℃为急性暴发期,发病猖獗。 *--死亡高峰――幼体后 30 天左右的仔虾。 5、防治方法 对虾病毒病目前尚无有效治疗方法,根本措施就 是加强饲养管理,进行全面综合预防。――― (1) 养虾池应彻底清淤消毒。 (2) 严格检查亲虾,杜绝病原从亲体带入。 (3) 使用无污染和不带病源的水源,并过滤和消毒. (4) 受精卵在孵化池前用 50mg/L 的 PVP-I (聚乙烯吡 咯烷酮碘)浸洗 0.5~1min。 (5) 放养无病毒感染的健壮苗种, 并控制适宜的放养密 度。 (6)投喂优质配合饲料,并在饲料中添加 0.2%~0.3%的 稳定 Vc,如投喂鲜活饵料,须先检测证明不带病 毒并且不腐败变质,或经熟化后再投喂。 (7)保护虾池环境因素稳定,不人为惊扰,虾池设增氧 机,任何时候保证溶氧不低于 5mg/L。 (8)加强巡池,多观察,发现池水变色要及时调控,换 水多次少量,不应大排大灌,遇到流行病时,暂时 封闭不换水。 (9)防止细菌、寄生虫等继发性疾病,或采取相应药物 治疗。 防治方法 同 十六、肝胰腺类细小病毒病 的防治! 十九、对虾杆状病毒病――P91~92 ~主要流行于墨西哥北部、中美洲地区及夏威夷。 外观无特异症状。 防治方法――同十六、肝胰腺类细小病毒病 的防治! 二十、传染性皮下及造血组织坏死病(――P92 ) ~ 主要危害养殖蓝对虾的仔虾期和幼虾期。病虾 游泳不稳,常浮挂于水面。 急性期病虾通常在 4~12 小时内死亡, 累积死亡率 可高达 80%~90%以上。 防治方法――同十六、肝胰腺类细小病毒病 的防治! 1、病原体 传染性皮下及造血组织坏死病毒(IHHNV),属小 核糖核酸病原体或细小病毒。 于 1981 年在厦威夷从蓝对虾中首次发现, 此后, 在其它对虾养殖品种中也有发现或在进行试验性诱导 中得到证实。 在精养和半精养对虾幼虾和成虾以及斑节对虾 中,由体外寄生物引起传染性皮下造血组织坏死病毒 病, 导致对虾大量死亡--0.05~2g 幼虾在 14~21 天范围13内死亡率超过 90%。 在电镜下观察被感染的靶器官,可看到寄主细胞 的细胞核和细胞浆中有 3 种类型的类病毒颗粒。 第一种是最常见的,平均直径 27nm,呈小簇聚集 在细胞浆中, 许多病毒颗粒的剖面呈五角形或六角形, 表明它们可能是 12 面体或 20 面体; 第二种不常见,存在于膜界包涵体内,类病毒颗粒 呈明显的晶格排列,平均直径 1.7 第三种平均大小为 20nm,既不成集群,也不成晶 格状排列。 2、症状 急性期病虾,最初游泳不稳,常上浮并悬挂于水 的表面, 缓慢游动, 然后虾体翻转,腹部朝上, 由于附肢 停止运动,因而下沉于水底,厌食,昏睡,病虾周期 性地重复上述动作,通常在 4~12 小时内死亡。 病毒侵袭由外胚层发育的组织和由中胚层发育 的组织, 造成皮下、 造血组织的坏死,经常是造血器官、 神经索的神经胶质细胞,松驰的连接肌肉坏死。 在这些组织的细胞核中――形成嗜酸性包涵体, 核肥大,细胞坏死。 3、诊断 先根据症状及流行情况作出初步诊断。 然后用显微镜直接检查或病理组织学检查, 通常 取病虾靶器官,制成新鲜组织切片,用显微镜检查, 发现细胞核肥大,核内有包涵体,可作出进一步判断。 再进行超薄切片, 电镜观察到直径约为 17~27nm 的立方对称的病毒颗粒,即可作出准确的诊断。 4、流行情况 IHHNV 主要危害养殖篮对虾的仔虾期和幼虾 期。在开始出现病症后的 2 周内,累计死亡率超过 50%; 周后的累计死亡率达到 80%~90%, 3 危害巨大。 并且 IHHNV 已广泛存在于人工养殖的对虾中, 在水质浑浊的小规格苗种中,粗养和半精养时很难检 测出该病毒,-----因而 IHHNV 的隐蔽性很强。 5、防治方法 ――目前无有效治疗方法,主要是进行预防。 (1) 虾池彻底消毒。 (2) 加强亲虾检查,发现病虾及时清除,并进行彻底的 消毒。 (3) 育苗时加强幼体监测,以免造成疾病流行. (4) 加强饲养管理,改善水质。 二十一、蓝蟹疱疹状病毒病――P93 ~病毒颗粒 20 面体,直径 150nm――游离在血液 中及血细胞核中。 此病发生在美国, 主要危害蓝蟹稚蟹―――病蟹 的血液呈白色,行动迟钝,呈昏睡状,并很快死亡.成 蟹中也有感染的,但不显症状,可照常蜕皮。 传播方法 ――可能是吞食被感染的蟹肉,或通 过带病毒的水。 发现该病时――应将该水槽中的蓝蟹全部处理 掉,并用 1%来苏儿消毒 24 小时,彻底洗刷干净,干 燥后才能再放养。 1、病原体及形态 这种病毒与鱼类疱疹病毒相似, 在电子显微镜下 的形态为 20 面体,具有圆环核状物和双层外壳,直径 达 150 毫纳米, 双股 DNA, 存在于美国蓄养的蓝蟹 (美 味瘤疣蛑)血细胞的核内或游离在血液中 。 2、病状及诊断 病蟹的血淋巴变白色,并含有无数微细颗粒。在 组织切片中的血细胞具有非常扩大的细胞核和大而折 光的胞质含物。 病蟹的外骨骼正常,也能照常脱皮,但有时呈昏 迷状态,并很快死亡。 初诊据血淋巴及血细胞的病理变化。 确诊需用电镜观察到血细胞的病毒离子。 3、流行及危害 此病毒主要危害美国蓄养在水槽中的蓝蟹, 引起 幼蟹死亡,在成蟹中也存在这种病毒,但不呈现症状。 传播方法――估计是健康的蟹吞食了病蟹的蟹肉或含 有病毒的水感染。 4、预防及防治 目前尚无有效治疗方法。如发现该病时,应将该 水槽中的蓝蟹全部处理掉,并用 1%来苏儿消毒 24 小 时,彻底洗刷干净,干燥后才能再放养。 二十二、蓝蟹呼肠孤病毒状病毒病 1、病原体及形态: 病 原 体 为 呼 肠 孤 病 毒 状 病 毒 ( Reovirus-like virus) ,该病毒粒子为 20 面体,直径 55~65nm,晶格 状排列。 病毒包涵体在造血细胞的胞质中, 有时也存在于 表皮细胞的胞质中。 该病毒常和弹状病毒科(Rhabdoviridae)同时存 在,协同作用。弹状病毒状病毒呈小管状、杆菌状或 长形和变曲的粒子,直径 20~30nm,长 110~660nm。 2、病状及诊断: 病蟹不吃食, 不能脱皮, 呈昏迷状态。 步足颤抖, 有的步足则完全瘫痪。外骨骼上有褐色斑点,血液不 能凝固,鳃往往呈红褐色。中枢神经系统有成团的坏 死部分,并有血细胞侵入。 用苏木精染色的组织切片, 在光学显微镜下可看 到出血细胞,血细胞、表皮和鳃的上皮组织的细胞质 中有病毒包涵体,包涵体常常有角。 初诊可根据症状,确诊需用电镜看到病毒粒子。 3、流行及危害:14――此病主要危害蓝蟹的稚蟹, 常发生在水槽中蓄养 9 天至 2 个月的蓝蟹,且放养密度大或环境条件不适宜 时死亡率高。此病发病及时,危害较大。 4、预防措施: (1)保持良好水质条件,作好消毒工作,防止病原体 侵入; (2)养殖密度不宜过大,发现病原体后应立即清除。 5、治疗方法: 尚无有效治疗方法,只能认预防为主。 如发现病原体, 应立即将水槽中的蓝蟹全部清除, 并严格进行消毒后再行放养。 或改养不易感染此病毒的品种。 二十三、三角帆蚌瘟病及防治(HcP) 1、病原体及形态 三角帆蚌瘟病病毒是一种嵌砂样病毒, 其核酸核 心是 RNA,为 SS 分段。 病毒颗粒为球形或类球形, 直径 45~196nm,有 囊膜。病毒的核衣壳呈念珠状,直径 10~12nm。病毒 聚集于细胞浆内。 人工感染成功。病毒对 RNA 酶和乙醚敏感,对 DNA 酶不敏感。 2、症状及诊断 发病初期―― 三角帆蚌的爬行运动消失, 对水的净化能力减弱。 闭壳肌弹力减弱,壳微开,关闭不紧;排水孔与进水 孔纤毛收缩,排水孔喷水无力,喷射程不过 2~3cm, 或沿壳后边缘流出;排粪减少。 解剖观察―― 肠胃空, 无食物或少量食物; 斧足萎缩并有缺损。 发病后期―― 病蚌不排粪, 或有少量灰白色黏

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