脑吗啡有（）20个氨基酸缩写组成，各20个氨基酸缩写以...

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-08-04 22:42 标签： 20个氨基酸缩写
脑啡肽1脑啡肽是一种（）肽,它是由（）个氨基酸通过缩合的方式连接起来的.2组成脑啡肽的氨基酸的通式可以写为（）,它们的R基有（）种._百度作业帮
脑啡肽1脑啡肽是一种（）肽,它是由（）个氨基酸通过缩合的方式连接起来的.2组成脑啡肽的氨基酸的通式可以写为（）,它们的R基有（）种.
1脑啡肽是一种（五）肽,它是由（5）个氨基酸通过缩合的方式连接起来的.2组成脑啡肽的氨基酸的通式可以写为（）,它们的R基有（）种. PS：脑啡肽：Met-脑啡肽：H·Tyr·Gly·Gly·Phe·Met·OH
Leu-脑啡肽：H·Tyt·Gly·Gly·Phe·Leu·OH引自《生物化学简明教程（第三版）》,高教出版社.第一章 蛋白质化学 四、肽 （四）脑肽
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兴奋性氨基酸介导的膜电流可被吗啡阻断张敏，聂琳，刘磊（山东医科大学生理教研室，济南２５００１２）Ｙ．Ｔ．ＷＡＮＧ，Ｒ．Ｓ．ＮＥＵＭＡＮＡＮＤＤ．ＢＩＥＧＥＲ（ＦａｃｕｌｔｙｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＭｅｍｏｒｉａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＮｅｕｆｏｕｎｄｌａｎｄ，Ｃａｎａｄａ）摘要在Ｓｐｒａｙｕｅ－Ｄａｗｉｅｙ大鼠的含有孤束核中央亚核及疑核神经元密集区的脑薄片上，吗啡（３—５ｐｍｏｌ）对疑核细胞内记录到的自发兴奋性突触后电位有抑制作用；向灌流液内注入吗啡可使电刺激孤束核在疑核记录到的兴奋性突触后电位的幅度降低７１．１±６．２％（Ｐ＜Ｏ．００１），纳洛酮（５０ｎｍｏｌ／Ｌ）可翻转这种抑制效应；含有１０μｍｏｌ／Ｌ吗啡的灌流液对ＮＭＤＡ（０．５—１ｐｍｏｌ）、乙酰胆碱（３ｐｍｏｌ）及ＱＵｉｓｑｕａｌａｔｅ（０．１—０．５ｐｍｏｌ）引起的细胞膜去极化有不同程度的抑制作用，分别为３８．１±５．７％（Ｐ＜０．００１），３２．８±５．５％（Ｐ＜...&
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用异硫氰酸胍-酚-氯仿法从成年大鼠脑中提取总RNA，以寡聚脱氧胸苷酸纤维素亲和层析法分离得mRNA，将其注射到非洲爪蟾卵母细胞中进行表达。以全细胞双电极电压钳位法，快速灌流兴奋性氨基酸受体之离子型受体激动剂kainate（KA）及兴奋性氨基酸受体之代谢型Ⅰ型受体激动剂quisqualate（QA）检测表达之离子型及代谢型Ⅰ型受体所介导的膜电流。100μM KA产生一主峰电流后缓慢下行，成为一稳定电流平台，最终脱敏，脱敏时间平均为37.57min。2μM QA产生一峰值电流后转为一持续性钙振荡或直接出现钙振荡，振荡维持时间为6.72±1.33min。脱敏时间均随激动剂浓度的增加而缩短。同法在表达成功的卵母细胞上，快速灌流兴奋性氨基酸受体之代谢型Ⅲ型受体激动剂L-phosphoserine（L-SOP）检测表达之代谢型Ⅲ型受体所介导的膜电流。0.8mM L-SOP灌流一定时间后，细胞膜电流出现一规律性电流振荡。电流振荡维持时间为20...&
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氨基酸作为重要的神经递质,对大脑正常的生理活动有调节作用,谷氨酸( Glu)是中枢神经系统内最主要的兴奋性神经递质。在神经系统的一些病变中均涉及到了谷氨酸的过度释放,继而通过激活其受体——NMDA受体,介导兴奋性损伤作用,破坏脑神经元。脑缺血缺氧时,神经元释放的谷氨酸是引起神经元死亡的重要原因。由于大脑本身不能储存能量,缺血缺氧使得脑内能量代谢障碍,ATP供应不足,导致GLU的释放增加;Na+,K+-ATP酶活性降低,细胞内水钠储留,细胞内Na+浓度升高,Na+-Ca2+发生逆相转运,引起Ca2+超载,受Ca2+调节的磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶等被激活,导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏,细胞产生不可逆性损伤。Na+,K+-ATP酶属于P型ATP酶超家族的一员,具有多种调节功能,包括:维持细胞内外Na+、K+的稳态,维持膜的兴奋性,还参与组合多种蛋白复合物并向细胞内传递多种信号。作为维持细胞基本生理功能的关键酶,Na+,K+-ATP酶...&
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抑郁症是一种常见的精神疾病,其终生患病率高达15%～20%。抑郁症居高不下的发病率以及造成的危害,已经越来越引起医药卫生界的重视。抗抑郁药物有着潜在的市场需求,中药抗抑郁新药的研制开发才刚刚起步,研究的深度和广度都有待进一步提高,但市场开发的潜力是巨大的。基于单胺策略开发的抗抑郁剂在临床上出现疗效滞后现象,并且大约有30%左右的重度抑郁症人群对目前的各型抗抑郁剂没有反应。由于抑郁症所涉及的病理因素复杂,存在着许多潜在的抗抑郁治疗靶点。大量的动物实验研究和临床研究证据都指引我们要超越单胺能突触策略去提高抗抑郁剂疗效。另外,基于单胺策略的抗抑郁剂对特定脑区的NMDA受体适应性改变,即下调NMDA受体功能,产生类似NMDA受体拮抗剂的作用,可能是其抗抑郁效果的实质。大量动物实验与临床研究表明NMDA受体拮抗剂具有抗抑郁效果,拮抗NMDA受体功能可改善重症病人症状,而且比现有的抗抑郁药发挥作用更快。由此可见,调控NMDA受体的抗抑郁策略...&
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近年来，慢性痛的机制研究取得了长足的进展，大量的受体、通道、激酶系统在慢性痛的发生、发展中的作用逐渐被揭示。炎症或损伤后感觉神经元第一级突触的谷氨酸能突触的功能性变化在慢性痛的发展和维持中起关键作用[1]。在慢性疼痛中枢敏化的过程中，NMDA受体同样发挥着重要的作用。免疫组织化学研究显示NMDA受体广泛表达于中枢神经系统突触后神经元上，同时大量的研究表明，NMDA受体也同时表达在突触前终末以及背根节（dorsal root ganglion, DRG）神经元上[2-5]。DRG位于外周神经系统，位于其内的中、小型神经元，包括其胞体及中枢突和外周突的A和C纤维，主要负责感受和传递痛觉信息，因此又被称为痛感受器或伤害性感受器（nociceptor）。由于这些受体可被痛感受器自身释放的谷氨酸所激活，所以又被称为痛感受器的自身受体或自受体(autoreceptor)。脊髓背角突触前终末释放谷氨酸可被多种因素影响，其中激活I类促代谢型谷氨...&
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已经知道,hypocretins(orexins)广泛参与了各种生理功能,如摄食、神经内分泌、自主活动、药物成瘾以及睡眠-觉醒等。Hypocretin通过两种G蛋白偶联受体Hcrtr 1和Hcrtr2发挥作用,这些受体在中枢神经系统有不同的分布。蓝斑(Locus Coeruleus,LC)神经元是hypocretin纤维分布比较密集的区域,并且主要表达Hcrtr 1。Hypocretins对LC神经元具有之间的促兴奋作用。进一步地,hypocretins可以促进LC神经元轴突末梢的去甲肾上腺素(Noradrenaline,NA)递质的释放。通常囊泡释放不仅发生在轴突末梢,而且还可以发生在细胞胞体。我们最近的实验就发现,LC神经元即存在胞体NA释放。综上所述,加之已经发现hypocretin对细胞的主要作用是引起胞内钙离子的升高(这是引起胞体分泌的关键因素),因此我们推测hypocretins可能对LC神经元胞体分泌具有调节作用。...&
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