酸性体质 _百度百科
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众多商家近年来不断向消费者灌输一个概念：酸性体质是百病之源，认为体液偏酸会导致人的免疫力降低，易患感冒及其他感染性疾病。然而在中学生物课本中我们却可以看到这样一句话：“正常人的血浆近中性，pH为7.35~7.45。血浆的pH值之所以能够保持稳定，与它含有碳酸氢根、磷酸氢根等离子有关。p&&&&H7.35~7.45相关因素碳酸氢根、磷酸氢根测试方法尿液测酸调理方法常服蜂蜜中和体内酸性代谢产物
酸性体质基本观点：人体体液的pH值处于7.35～7.45 的弱碱状态是最健康的，但大多数人由于生活习惯及环境的影响，体液pH值都在7.35 以下，他们的身体处于健康和疾病之间的亚健康状态，这些人就是酸性体质者。人们面临的一个较普遍的健康问题，即酸碱失衡，酸性体质，它导致百病丛生。有研究表明，当pH值降低0.1(即体液偏酸)时，胰岛素的活性就下降30%，免疫细胞功能降低，神经的敏感性下降，内分泌及机体许多重要功能将发生紊乱，癌细胞更易生长扩散，红细胞及血小板易发生聚集等。因此，医学专家认为，当今许多慢性病、癌症及亚健康状态都与酸性体质有关。所以，医学界早就有“酸性体质是百病之源”的提法。北京中关村医院皮肤科副主任医师和清华大学第一附属医院消化内科副主任医师董行运介绍，在生命活动过程中，体内不可避免地产生含酸的代谢产物(、等)和碱性产物。但人体有三个调节系统可以进行，肾脏可以通过尿液排掉多余的有机酸，呼吸会快速排掉很多酸性成分，体液也会中和，因此正常生物体的体液酸碱度(PH值)总是稳定在一定范围之内，因此人体的体质不会是酸性的。
中国研究院研究员尹志超也表示，中医方面并无“酸碱体质”之说，只能说人体在摄入过多之后，可能会出现“”症状，诸如虚热、、睡眠不沉等症状。不过，出现这些症状并非都是酸性在作祟。事实上，酸性体质概念中还有一个站不住脚的逻辑问题，即酸性体质是百病之源。在医学中，的确有很多的情况发生。只不过，不是酸中毒致病，而是因为服用了某些药物或生病了，才会出现酸中毒的现象。一些常见的疾腹泻、，代谢类疾病如糖尿病，确实会引起酸中毒。而这些疾病的诱因，却和酸中毒没有一点关系。
身体偏碱就是健康的，其实不过是酸性体质论者偷换概念的错误命题。以号称中国最早提出酸性体质概念的梁双林的理论为例，他们强调身体的PH值应该一直处于 7.4才好。事实上，这就是一句废话，因为正常人血液的pH值就是7.4左右。而且，并不是身体的每一个部分都是偏碱性才好。人体中有几个地方，必须偏酸才算健康。第一个就是胃，这个不用说，大家都会多多少少有点了解。如果发生呕吐现象，大量的胃酸排除体外，反倒会引起轻度碱中毒，这就是呕吐后会感觉头晕的原因。另外一个是皮肤，健康的皮肤pH值应该是5.5，处于弱酸性的皮肤更不容易滋生细菌。女性阴道最理想的环境也是酸性的，一旦pH值大于4.5，就会引发。除此之外，人正常的尿液也是呈酸性的。的一个重要功能就是把体内的酸性物质从尿液中排出去，如果一个人的尿液呈碱性，反倒是不健康的。如果按照酸性体质论，一个人的体液或血液pH值呈碱性才健康，那么皮肤、胃、阴道和尿液是不是也该呈碱性才符合逻辑。酸性体质论就像一个到处都是漏洞的谎言一样，一个谎言需要另外一个更大的谎言来补上窟窿。事实上，他们也在试图补上这个窟窿，虽然他们没办法举证曾有任何新的研究发现，在哪本世界医学界认可的医学期刊上发表了论文，他们倒也端出一个1931年医学奖获得者Otto Heinrich Warburg(瓦尔堡)支持酸性理论的事例。酸性体质论者说这位诺贝尔医学奖获得者就提过状态下，身体呈酸性，是的根源。事实证明，这位德国生物化学家所有的公开论著中，没有任何涉及酸性体质或者酸中毒的研究, 没有任何证据证明缺氧状态和身体呈酸性有关系。自称最早提出酸性体质的梁双林，在采访中透露，他是2001年提出这个概念。不知道我国这些拼命推广酸性体质致病论的营养学家们，是用什么样的方式，才能成功进行一场穿越时空和生死的灵魂对话。至于他们提到的美国获得者雷恩，在美国医学界沉浸了十几年的教授，竟然连一点印象也没有，更别说用或去搜索了。
酸性体质论主推的重要理论，就是通过补充碱性营养剂或进行食物选择，让身体从酸性转向碱性。撇开食物并不能影响身体酸碱性的事实，如果真的想把身体变成碱性的，其实不必喝那些成分很可疑的矿泉水或根本不知道有多少科技含量的碱性补充剂。按照汪涛教授的临床实践，他的第一选择，是给酸中毒的患者开出最廉价的碱性补充剂——小苏打。这种一大袋也花不了几块钱的碱性补充剂，对付各种酸中毒最有效了。
不管酸性体质论者强调最健康是为了卖他们的碱性补充剂，还是本着以好心，提醒饮食搭配不均衡的现代人多吃蔬菜少吃肉，每天看到从来不知道更新内容的酸性体质威胁论，我们就当是记得吃苹果的闹钟，千万别往心里去。每天被各种本来就没有任何科学依据的饮食论者牵着鼻子走，好好的人都该被折腾成病人了。实在害怕自己是酸性体质就成了病人，每天喝点，定时去医院检查一下，才是上上策。现在不少人为什么为酸性体质?主要是现代人饮食结构发生了变化。现代医学研究表明，食物有酸性食物(即含有硫、磷、氯等非金属元素较多的、能在体内代谢生成带阴离子酸根的食物，主要有大米、面粉等主粮、动物食肉类和蛋类)和碱性食物(即含有钾、镁、钠等金属元素较多的、能在体内氧化生成带阳离子碱性氧化物的食物，主要有海藻类、蔬菜、水果、块根类和茶)。随着人们生活水平的提高，动物性食品和蛋类等酸性食物消耗量大幅度上升，这些酸性食物在体内代谢后产生乳酸、尿素等酸性产物。因此，长期过量摄入酸性食物或摄入碱性食物过少，使酸性代谢产物在体内蓄积，使体内酸碱平衡失调，久而久之便呈现酸性体质。除了药物或疾病干扰外，正常人会引起体内酸碱变化有两种因素：呼吸和代谢。放慢呼吸或不呼吸，会使体内的增多，从而血液的pH值降低，造成酸中毒，支气管炎和哮喘患者容易酸中毒；呼吸过于频繁或深呼吸过多，体内减少，pH值加大，引起，肝硬化或服用阿司匹林的人容易碱中毒。糖尿病、、腹泻或服用利尿剂等有代谢疾病的人容易酸中毒，而严重呕吐或肾脏控制酸碱不平衡的人容易碱中毒。迄今为止，世界上没有任何一种药可以包治百病。主推酸性体质论的梁双林主打产品“第六元素”，可以小到治疗偏头疼，大到抑制癌症。有这样神奇效果的药，居然没有进入中国各大医院的试验，也没有任何临床试验报告。
不是酸性体质导致疾病，而是服用了某种药物或患有某种疾病会导致酸中毒。无论是呕吐、腹泻、还是晚期，都是代谢出了问题才导致身体出现。如果血液pH值低于7.35，出现后，不加治疗，很快就会出现生命威胁。
体质酸碱性的理论支持者主要依据英国最佳营养协会的创始人在他的&&营养圣经&&中提议的：“日常饮食中，英国有80%的碱性食物和20%的酸性食物。” “体质酸性化是万病之源——千万记 住 1:4。”帕特里克在其著作中推广诸如“正分子营养疗法”的养生方法，主流科学和医学认为其中许多观点是伪科学观点。“80%的碱性食物、20%的酸性食物”的摄食建议广为流传，却未见相关科研文献论证 。
此外，支持者还引用美国医学家诺贝尔奖获得者雷翁教授的话：“酸性体质是百病之源”。根据“美国”“诺贝尔奖获得者”两项信息，对、和[1]获奖者名单进行搜索，结果查无此人。因此也找不到相关言论。尽管健康正常的人不会出现所谓的过酸或者过碱的情况。不过仍有很多人对自身的酸碱度感兴趣，用PH试纸测试尿液或口腔酸碱度，从而得出身体。
苏明山指出，这两种方式并不科学。据介绍，测需通过抽血检查多项生化指标来判断，如：血液PH值小于7.35为，大于7.45为失代偿性碱中毒。另外，还要检查其他生化指标，进一步判断是呼吸性酸中毒、、呼吸性碱中毒还是代谢性碱中毒。
肾脏是调节的重要器官，正常膳食条件下自尿液排出固定酸的量比碱多，故尿液PH值一般在6.0左右。根据体内酸碱平衡的实际情况，尿液PH值可降至4.4或升到8.2。
此外，董行运强调，所谓过酸、过碱，从医学上来讲就是酸碱平衡失调，即酸中毒或碱中毒，一般来说疾病比较严重了，需要来医院就医或住院治疗，不是通过吃保健食品可以调节的。所谓“酸性体质论”，就是近年来广为流传的一种伪科学学说，该学说认为，体质的酸化是百病之源，无论是，还是常见的高血压、、痛风等，都是由于多吃了“”导致体质酸化引起的，而所谓“酸性食物”范围之广之常见，绝对可以吓你一大跳：鱼、肉、米饭、酒等人类的主副食品，很多都被说成是酸性的。尤其是中国人的主食米饭，更被渲染成“酸性食品”的典型代表，它也就变成了致病的罪魁祸首，从而几乎可以引起全社会的恐慌，凡了解此论者差不多人人自危。如果人们真的相信此论，按该理论的说法来指导其日常饮食，那才真正将对身体产生极大的危害。
其实所谓“酸性体质”能够致病的说法，纯粹是在玩弄概念。按照据传是最早抛出“酸性体质论”的梁某某的说法，人体pH值必须维持在7.4左右才好，从某种意义上说，这倒算他说对了，但却是一句废话，因为正常人体液本身就呈弱碱性，pH值就在7.4左右。在日常生活中，你想要让它变成6.8你也没这本事，哪怕你天天吃的都是所谓的酸性食物！因为人的体液具有很强的中和缓冲功能，他自己就能够维持的平衡，所以无论你摄入的食物是酸性还是碱性，人体的pH值是基本不变的，根本不存在所谓的“酸性体质”,这是中学课本里就已经提到了的。一些人之所以相信“酸性体质论”，我想或许是因为许多人听说过有“”的说法，但其实那都是某些严重疾病导致的后果，而不是无缘无故由饮食能引起的，这是典型的“倒果为因”！而且，顺便告诉大家一句，除了“酸中毒”外，医学上还有“”、“”等概念，这些概念到了某些喜欢标新立异制造耸人听闻的谎言的骗子们那儿，不知又要引起怎样的联想，从而创造出更为惊天动地的谬论来。
其实，国内外许多著名专家学者也都对“酸性体质论”进行过批判，比如美国亚利桑那州癌症研究中心的华人科学家张健经多方论证，并和美国的同行探讨，最后，他说他可以代表美国癌症研究中心的专家负责任地说，酸性体质是一个造出来的概念，纯属子虚乌有！
如果有人迷信“酸性体质论”非但无益，而且有害。因为如果一个人受“酸性体质论”的影响，严格按该理论提出的碱性食谱来安排饮食的话，那时间一长，必然导致营养失衡，从而可能疾病缠身，因为人体是必须各种营养平衡搭配，才能够保持健康体质。⊙强酸与钙、镁等碱性矿物质结合为盐类，即固体酸性物，造成人体骨骼中的钙离子含量降低，从而导致骨质疏松症等疾病。（原来硫酸钙，氯化钙是酸性的啊，第一次听说）　　⊙强酸或酸性盐堆积在关节或器官内引起相应炎症，导致动脉硬化、肾结石、关节炎、痛风等疾病。　　⊙酸性废弃物堆积，使附近的毛细血管被堵，血液循环不畅，导致糖血尿、肾炎及各种癌症。　　⊙胃肠道酸性过多引起便秘、慢性腹泻、尿酸、四肢酸痛，胃酸过多导致烧心、反酸、胃溃疡等。　　另外，根据调查发现，酸性体质的人罹患慢性疾病的机率很高，百分之八十五的痛风、高血压、癌症、高脂血症患者，都是酸性体质。
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>>尿常规抗坏血酸为什么会高
尿常规抗坏血酸为什么会高
一些进行过尿常规抗坏血酸检查的朋友可能看了报告就担心自己的尿常规抗坏血酸为什么会偏高，其实不用太过于担心，这是尿液中常见的问题。
要是尿常规的10个检查项目中有9个正常，只有一项维生素C偏高，那就可能是因为维生素C是从蔬菜和水果中来的，你如吃了很多的水果或喝了很多的含维生素C的饮料使体内的维生素C过量，尿中就会有维生素C排出。
面对这一问题不用过于担心，只要你吃东西适可而止，尿常规就正常了。尿中排除维生素C也正常，请您不要过分担心。
另外如果是另外的维生素偏高，其原理和维生素C偏高是差不多的，找出相关摄入源，合理调节饮食和生活习惯，尿液就能恢复正常。如果尿中的维生素C的浓度过高时，可让尿液中的酸碱度降低，防止细菌滋生，所以有避免尿道感染的作用。
客户端下载高酸血尿症
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健康咨询描述：
空腹肾功能检查得出血尿酸445，正常范围155-428。得出高酸血尿症，血糖正常，肝功能轻度异常。暂时没有网上说的痛风那种症状，只是从小就有点关节痛特别是变天的时候，一直认为是风湿痛因为南方人嘛很多人都有的。
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：在网上看了很多痛风帖子说常伴高脂血症肥胖、糖尿病、高血压病动脉硬化和冠心病等，心里很害怕。我是不是需要去医院再详细查明病因，肝功能轻度异常和尿酸高有关系吗？该检查些什么？主要检查些什么？跪求专业医生给出正确的指点（感谢医生为我快速解答——该。）
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病情分析：对于血尿酸值偏高还不能完全说明什么问题的，更不能直接判定是痛风的。。指导意见：对于你说的肝功能轻度异常，可以由于很多原因引起的，如各种慢性肝炎，脂肪肝，血吸虫病，药物影响以及其他的疾病等等很多的，所以建议你仍然有必要进一步检查确定具体的病因为好的，，对于尿酸偏高建议你从平常的饮食做起，注意饮食清淡规律，禁酒禁动物内脏，少荤腥油腻，，定期复查应该问题 不大的
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病情分析：高尿酸血症又称痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症肥胖、糖尿病、高血压病动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病血液病及药物等多种原因引起。指导意见：尿酸你再怎么控制体内只要有嘌呤的代谢就会产生尿酸的，不会导致低的。没有痛风的症状主要还是以饮食控制就可以了，用不着吃药的。饮食控制好了自然就不会发病了。
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这个病主要注意自我调养，注意饮食，少吃辛辣，不要着凉，如果病情稍重点的话，建议去医院进行治疗，现在的医院一般都是用西药进行治疗，西药都是治标不治本的，而且对胃和身体副作用很大，手术复发的可能性也比较大。建议用中医中药治疗，可以达到标本兼治的效果，建议用孔氏痛风康复汤治疗的效果非常好，好几个朋友都是用这个治疗的！
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高尿酸血症又称痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症肥胖、糖尿病、高血压病动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病血液病及药物等多种原因引起。
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痛风在临床上可分为四个阶段：1、高血尿酸症期，你会发现自己除了血尿酸升高外，没有发生痛风的红肿热痛疼，最好的办法是预防痛风发作，在这个时候可节制饮食来预防。2、痛风早期，如果你的血尿酸持续性增高，痛风急性发作，爆发痛风性关节炎，痛风发作可不会提醒你它什么时候来，晚上正睡着，脚指关节疼的像刀割，自己关节红肿、像火烧一样、柔软的被子都不敢碰。疼痛加重，无法忍受，可服用秋水仙碱进行消炎，不过副作用明显，常见腹泻，对肾脏危害大，常有报道秋水仙碱引起肾脏不可逆的损坏。痛风发作时可用镇痛药双氯灭痛（双氯酚酸钠），中药安全，服用痛风排酸胶囊，通常在30分钟左右疼痛减轻，3－5天感觉身体有劲，尿酸平稳。3、痛风中期，如果你的痛风还没有引起你的足够重视，那么痛风关节炎，痛风发作会常伴你左右，并且每次发作对肾脏的危害加大一次，慢慢向上发作的痛风性关节炎，先是脚、踝、膝，然后是肘关节痛风关节炎，但同时危害到肾，可见痛风患者应该加强对肾脏的保护，随着你身体里尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，最常见于耳轮，亦多见于第一跖趾关节、踝关节、膝关节等处，若发生在心包处，常可危及生盒。但你不必过于担心，可外用痛风手足泡浴剂和痛风排酸胶囊，来消除痛风石，如果痛风石很大，严重影响到关节屈伸，需手术取石。4、痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶。如果尿酸盐沉积到肾脏，则形成肾结石等，可出现肾功能受损，需透析治疗，费用高昂。关于痛风了解更多可免费下载《痛风防治手册》文章来源《家庭医生》
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痛风是长期嘌呤代谢障碍，血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。痛风一般间歇性发作，发病时主要表现为拇趾关节、踝关节及指关节等部位红肿，且伴随有针刺、刀割般的锐性疼痛，多数患者还会伴发高烧。痛风注意的饮食多饮水，少喝汤。血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质治疗痛风建议用中医治疗比较好，中医比较治本，而且效果也不错，孔氏痛风康复汤治疗这一类疾病效果比较不错，方便的话可以试试，希望可以帮助到你
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高尿酸血症
又名：痛风概述：痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
（一）高尿酸血症& 人体内尿酸有两个来源从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性对高尿酸血症的发生内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg每天产生约750mg排出500～1000mg约2/3经尿排泄另1/3由肠道排出或在肠道内被细菌分解在正常人体内在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在血清尿酸盐波动于较窄的范围据国内资料男性平均为5.7mg/dl女性4.3mg/dl
高尿酸血症是痛风的重要标志当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时均可引起血中尿酸盐浓度增高尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径。
嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺&氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸鸟嘌呤转换成鸟苷酸当HGPRT缺少时PRPP消耗减少PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多
有一小部分原发性痛风患者尿酸的生成并不增加高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程尿酸盐可自由透过肾小球但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收）而后肾小管分泌尿酸盐分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）当肾小球的滤过减少或肾小管对尿酸盐的再吸收增加或肾小管排泌尿酸盐减少时均可引起尿酸盐的排泄减少导致高尿酸血症
继发性痛风及高尿酸血症患者除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多核酸分解加速使尿酸来源增加外大多由于尿酸排泄减少所致尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期肾功能衰竭致使尿酸滞留体内有时可达很高水平此外当乳酸或酮酸浓度增高时肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少药物如双氢克尿塞利尿酸速尿吡嗪酰胺小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制结果均能导致高尿酸血症
（二）痛风性关节炎& 痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4温度37℃时为6.4mg/dl当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时在某些诱发条件下如损伤局部澷芭降低局部pH降低或全身疲劳酗酒等则易结晶析出尿酸盐结晶可趋化白细胞白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1）能引发痛风炎症并使之加剧这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作尿酸盐结晶被细胞吞噬后很快使吞噬溶酶体膜破坏释放水解酶引起白细胞坏死释出激肽等多种炎症因子导致急性炎症发作细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感如含&雌二醇则有抗拒性这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女下肢关节尤其趾承受压力最大容易损伤且局部温底低故为痛风性关节炎的好发部位
（三）痛风石（tophi）& 痛风石是痛风的特征性病变尿酸盐沉积为细小针状结晶产生慢性异物反应周围被上皮细胞巨核细胞所包围有时还有分叶核细胞的浸润形成异物结节即所谓痛风石常发生于关节软骨滑囊耳轮腱鞘关节周围组织皮下组织和肾脏间质等处引起相应症状关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位引起软骨的退行性变化导致血管翳形成滑囊增厚软骨下骨质破坏及周围组织纤维化可发展为关节强硬和关节畸形
（四）痛风的肾脏病变& 痛风患者常有肾脏损害主要有三种变化：
1.痛风性肾病& 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶其周围有圆型细胞和巨大细胞反应痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现并常伴有急性和慢性间质炎症性改变纤维化肾小管萎缩肾小球硬化和肾小动脉硬化一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变但常因掺杂高血压肾动脉硬化尿路结石和尿路感染等因素而使痛风的肾脏改变无论在发生发展病理和预后上都变得非常复杂
2.急性梗阻性肾病& 由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管肾盂肾盏及输尿管内沉积而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致
3.尿酸性肾结石& 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍约为35%～40%84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石4%为尿酸和草酸钙结石余为草酸或磷酸钙结石结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高尿尿酸排出量的增多而增加当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时半数病人有肾结石尿酸的pKa为5.75在血浆pH7.4时99%以上呈离子状态（尿酸钠盐）而在尿pH5.0时85%为非离子状态（尿酸）每100ml尿中仅溶解15mg尿酸持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成碱化尿液至pH7.0时尿酸溶解度可增加10倍
（五）本病可分原发性和继发性两大类见表1：
表1& 痛风及高尿酸血症分类
尿酸代谢紊乱
& （一）原因未明
&&& 1.尿尿酸排
产生过多和/或肾清除减少
&&& 2.尿尿酸排出增多
产生地多：有或无肾清除减少
& （二）伴有酶及代谢缺陷
&&& 1.PRPP合成酶活性增加
产生过多；PRPP合成增加
&&& 2.HGPRT部分缺少
产生过多；PRPP浓度增加
& （一）伴有嘌呤合成增多
&&& 1.HGPRT完全缺乏
产生过多；Lesch Nyhan综合征
&&& 2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏
产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Von Gierke病）
常染色体隐性
& （二）伴有核酸转换增加
产生过多；如慢性溶血性贫血红细胞增多症骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时
& （三）伴有肾清除尿酸减少
肾功能减退；由于药物中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加
【临床表现】
一.原发性痛风以往在我国认为比较少见但近年来由于营养条件改善平均寿命延长以及引起对本病注意等因素已有较多发现患病率随年龄而渐增多见于男性男女之比约为20∶1女性很少发病如有发生大多在经绝期后国外报告不少病例有阳性家族史多属常染色体遗传少数属伴性遗传脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多痛风病程颇长未累及肾脏者经过有效防治预后良好一般不影响寿命且可和正常人一样工作生活但如防治不当不仅急性发作有很大痛苦且易导致关节畸形肾结石肾损害等严重后果肾功能不全者预后较差
痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期②急性痛风性关节炎发作期③痛风发作间隙期(inter-critical gout)④慢性痛风石性关节炎(chronic tophaceous)
(一)无症状高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而升高又有性别差异在儿童期男女无差别平均为3.6mg%性成熟期后男性高于女性约1mg%至女性绝经期后两者又趋接近因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症而女性往往发生于绝经期后不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状称为无症状高尿酸血症只有在发生关节炎时才称为痛风血清尿酸盐浓度愈高时间愈长则发生痛风和尿路结石的机会愈多痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰
(二)急性痛风性关节炎 是原发性痛风最常见的首发症状好发于下肢关节典型发作起病急骤患者可以在上床睡觉时还很健康但到了半夜因脚痛而惊醒数小时内症状发展至高峰关节及周围软组织出现明显的红肿热痛痛甚剧烈甚至不能忍受被褥的覆盖大关节受累时可有关节渗液并可伴有头痛发热白细胞增高等全身症状多数患者在发病前无前驱症状但部分患者于发病前有疲乏周身不适及关节局部刺痛等先兆半数以上患者首发于脚拇趾而在整个病程中约90%患者脚大拇趾被累及跖趾踝膝指腕肘关节亦为好发部位而肩髋脊椎等关节则较少发病初次发病常常只影响单个关节反复发作则受累关节增多四季均可发病但以春秋季节多发半夜起病者居多关节局部的损伤如脚扭伤穿紧鞋多走路及外科手术饱餐饮酒过度疲劳受冷受湿和感染等都可能是诱发因素
痛风发作持续数天至数周可自然缓解关节活动可完全恢复仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹而后出现无症状阶段即所谓间隙期历时自然月数年甚至十余年多数病人于一年内复发此后每年发作数次或数年发一次偶有终生仅发作一次者相当一部分病人有越发越频的趋势受累关节也越来越多引起慢性关节炎及关节畸形只有极少数病人自初次发作后没有间隙期直接延续发展到慢性关节炎
(三)痛风石及慢性关节炎 在未经治疗病人尿酸盐在关节内沉积增多炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化使关节发生僵硬畸形活动受限在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作使病变越来越加重畸形越来越显著严重影响关节功能个别患者急性期症状轻微不典型待出现关节畸形后始被发现少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱此外尿酸盐结晶可在关节附近肌腱腱鞘及皮肤结缔组织中沉积形成黄白色大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节(或痛风石)可小如芝麻大如鸡蛋或更大常发生于耳轮前臂伸面跖趾手指肘部等处但不累及肝脾肺及中枢神经系统(图23)结节初起质软随着纤维组织增生质地越来越硬在关节附近易磨损处的结节其外表皮菲薄容易溃破成瘘管可有白色粉末状尿酸盐结晶排出但由于尿酸盐有制菌作用继发性感染较少见瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿不易愈合痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者90%患者无痛风结节而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者50%有痛风结节病程愈长发生痛风结节的机会愈多发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食应用降尿酸药物后可以逐渐缩小甚至消失但发生时间长的质硬结节由于纤维增生不易消失
(四)肾脏病变 临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害表现为三种形式：
1.痛风性肾病 尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿且呈间隙出现故易被遗漏随着病程进展蛋白尿转为持续性肾功能尤其浓缩功能受损出现夜尿增多尿比重偏低等现象病情进一步发展终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭由于痛风患者常伴有高血压动脉硬化肾结石尿路感染等疾患所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果
2.急性肾功能衰竭 由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状此时如给予积极治疗如多饮水碱性药物降低血尿酸等病情常可挽回
3.尿路结石 原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状较大者常引起肾绞痛血尿及尿路感染症状纯尿酸结石能被X线透过而不显影但混合钙盐较多者可于尿路平片上被发现
痛风患者常伴高血压高血脂动脉硬化冠心病和糖尿病(Ⅱ型)在年长患者的死亡原因中心血管因素远远超地肾功能不全的因素关于痛风与上述疾病之间的联系一般认为无直接的因果关系而可能与肥胖饮食饮酒等共同因素有关限制饮食降低体重常可使高尿酸血症糖尿病高血压和高血脂症都得到控制
二.继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病红细胞增多症多发性骨髓瘤溶血性贫血淋巴瘤及多种癌症化疗时细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病高血压动脉硬化晚期由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高尿路结石的发生率亦高但由于病程不可能很长关节症状不若原发性者典型且往往被原发疾病所掩盖不易被发现由于病人大多病情垂危寿命不长因此各种慢性期表现比较少见此外药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸速尿醋氮酰胺时水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风
青少年及儿童期痛风系少见病偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏引起血糖降低促使糖原分解增加乳酸产生过多抑制肾小管排泄尿酸同时核苷酸消耗嘌呤合成增加结果导致高尿酸血症患者以发作性低血糖为主要表现其次为Lesch-Nyhan综合征由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起尿酸合成增多呈明显高尿酸血症本症见于男小儿一岁以内发病常有大脑瘫痪智力减退舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现轻型者往往至青少年时发病无残废体征当出现痛风症状时始被注意病者尿中有大量尿酸排出尿酸结石常为首见症状神经系统表现仅见于20%病者可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现
中年以上男性突然发生脚拇趾躕跖踝膝等处单关节红肿疼痛伴血尿酸盐增高即应考虑痛风可能滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断一般诊断并不困难
【病因学】
(一)高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性对高尿酸血症的发生内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg每天产生约750mg排出500～1000mg约2/3经尿排泄另1/3由肠道排出或在肠道内被细菌分解在正常人体内在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在血清尿酸盐波动于较窄的范围据国内资料男性平均为5.7mg/dl女性4.3mg/dl
高尿酸血症是痛风的重要标志当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时均可引起血中尿酸盐浓度增高尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关
嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺&氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸鸟嘌呤转换成鸟苷酸当HGPRT缺少时PRPP消耗减少PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多
有一小部分原发性痛风患者尿酸的生成并不增加高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程尿酸盐可自由透过肾小球但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)而后肾小管分泌尿酸盐分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)当肾小球的滤过减少或肾小管对尿酸盐的再吸收增加或肾小管排泌尿酸盐减少时均可引起尿酸盐的排泄减少导致高尿酸血症
继发性痛风及高尿酸血症患者除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多核酸分解加速使尿酸来源增加外大多由于尿酸排泄减少所致尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期肾功能衰竭致使尿酸滞留体内有时可达很高水平此外当乳酸或酮酸浓度增高时肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少药物如双氢克尿塞利尿酸速尿吡嗪酰胺小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制结果均能导致高尿酸血症
(二)痛风性关节炎 痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4温度37℃时为6.4mg/dl当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时在某些诱发条件下如损伤局部澷芭降低局部pH降低或全身疲劳酗酒等则易结晶析出尿酸盐结晶可趋化白细胞白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激并释放白细胞介素Ⅰ(IL-1)能引发痛风炎症并使之加剧这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作尿酸盐结晶被细胞吞噬后很快使吞噬溶酶体膜破坏释放水解酶引起白细胞坏死释出激肽等多种炎症因子导致急性炎症发作细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感如含&雌二醇则有抗拒性这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女下肢关节尤其脚趾承受压力最大容易损伤且局部温底低故为痛风性关节炎的好发部位
(三)痛风石(tophi) 痛风石是痛风的特征性病变尿酸盐沉积为细小针状结晶产生慢性异物反应周围被上皮细胞巨核细胞所包围有时还有分叶核细胞的浸润形成异物结节即所谓痛风石常发生于关节软骨滑囊耳轮腱鞘关节周围组织皮下组织和肾脏间质等处引起相应症状关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位引起软骨的退行性变化导致血管翳形成滑囊增厚软骨下骨质破坏及周围组织纤维化可发展为关节强硬和关节畸形
(四)痛风的肾脏病变 痛风患者常有肾脏损害主要有三种变化：
1.痛风性肾病 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶其周围有圆型细胞和巨大细胞反应痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现并常伴有急性和慢性间质炎症性改变纤维化肾小管萎缩肾小球硬化和肾小动脉硬化一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变但常因掺杂高血压肾动脉硬化尿路结石和尿路感染等因素而使痛风的肾脏改变无论在发生发展病理和预后上都变得非常复杂
2.急性梗阻性肾病 由于尿酸(非尿酸盐)结晶在肾集合管肾盂肾盏及输尿管内沉积而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致
3.尿酸性肾结石 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍约为35%～40%84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石4%为尿酸和草酸钙结石余为草酸或磷酸钙结石结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高尿尿酸排出量的增多而增加当血尿酸盐&12mg/dl或尿酸排出&1100mg/d时半数病人有肾结石尿酸的pKa为5.75在血浆pH7.4时99%以上呈离子状态(尿酸钠盐)而在尿pH5.0时85%为非离子状态(尿酸)每100ml尿中仅溶解15mg尿酸持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成碱化尿液至pH7.0时尿酸溶解度可增加10倍
本病的防治不论原发或继发性除少数由于药物引起者可停用外大多缺乏病因治疗因此不能根治临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症防治尿酸盐沉积于肾脏关节等所引起的并发症;④防止尿酸肾结石形成
(一)急性发作期治疗 患者应卧床休息抬高患肢一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动药物治疗越早越好早期治疗可使症状迅速缓解而延迟治疗则炎症不易控制常用药物有以下几种：
1.秋水仙碱 对本病有特效开始每小时0.5mg或每2小时1mg至症状缓解或出现噁心呕吐腹泻等肠胃道副反应时停用一般约需4～8mg症状可在6～12小时内减轻24～48小时内控制以后可给0.5mg每日二三次维持数天后停药肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入但应注意勿使药物外漏视病情需要6～8小时后可再注射有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg由于临床疗效卓著对诊断困难病例可作试验性治疗有助于鉴别诊断在秋水仙碱治疗过程中应注意白细胞降低及秃发等反应
2.保泰松或羟基保泰松 有明显抗炎作用且能促进尿酸排出对发病数日者仍有效初剂量为0.2～0.4g以后每4～6小时0.1g症状好转后减为0.1g每日3次连服数日停药本药可引起胃炎及水钠潴留在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用白细胞及血小板减少的副反应偶有发生
3.消炎痛 初剂量25～50mg每8小时一次症状减轻后25mg每日2～3次连服二三日疗效与保泰松相仿副作用有胃肠道刺激水钠潴留头晕头痛皮疹等有活动性消化性溃疡者禁用
4.布洛芬(ibuprofen异丁苯丙酸) 为非固醇类消炎止痛药0.2～0.4g每日2～3次可使急性症状在二三天内迅速控制本药副作用较小对血象及肾功能无明显影响偶有肠胃道反应及转氨酶升高
5.炎痛喜康(piroxicanum) 药效时间长每日20mg一次顿服偶有肠胃道反应长期用药应注意血象及肝肾功能。
6.萘普生(naproxen消痛灵) 非固醇类消炎止痛药抗炎作用为保泰松的11倍镇痛作用为阿司匹林7倍胃肠道反应较小口服每天500～750mg分两次服用
7.ACTH及强的松 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注或用40～80mg发次肌内注射此药疗效迅速但停药后易于&反跳&复发可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次以防止&反跳&也可用triamicinolone hexacetonide 5～20mg注入关节炎区治疗口服强的松亦有速效但停药容易复发且长期服用激素易致糖尿病高血压等并发症因此尽量不用
(二)间隙期及慢性期治疗 为了预防痛风急性发作防止各种并发症的发生在此阶段仍须积极治疗
1.一般处理 饮食控制很重要避免进食高嘌呤饮食动物内脏骨髓海味蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类肉类豌豆菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜水果牛奶鸡蛋等则不含嘌呤肥胖患者必须减少热卡的摄取降低体重宜多饮水以利尿酸排出避免过度劳累紧张饮酒受冷受湿及关节损伤等诱发因素
2.降低血尿酸药物的应用 在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者;每年急性发作在两次以上者;有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平常可防止痛风急性发作防止痛风石形成减轻肾脏损害抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物此两组药物均无消炎止痛作用且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环诱致急性关节炎发作的可能因此不宜在急性期应用在选择哪一组药物上常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者可用排尿酸药在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者选用抑制尿酸合成药在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人亦可两者合用有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用
排尿酸药目前常用的有以下三种：
(1)羧苯磺胺(probenicid 丙磺舒)：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用应用此药常自小剂量开始初用0.25g每日2次两周内增至0.5g每日3次最大剂量每日不超过2g约5%病人发生皮疹发热肠胃刺激肾绞痛及激起急性发作等副作用
(2)苯磺唑酮(sulfinpyrazone)：是保太松的衍生物抑制肾小管对尿酸的再吸收排尿酸作用较丙磺舒强自小剂量开始50mg每日2次渐增至100mg每日3次每日最大剂量为600mg和丙磺舒合用有协同的疗效此药对胃粘膜有刺激作用溃疡病患者慎用
(3)苯溴马龙(benzbromarone)：为强有力的利尿酸药在欧洲广泛应用已有多年每日一次25～100mg毒性作用轻微不影响肝肾功能很少发生皮疹发热但可有肠胃道反应肾绞痛及激发急性关节炎发作
在排尿酸药物治疗过程中须口服碳酸氢钠每日3～6g以碱化尿液并多饮水保持每日尿量在2000ml以上以利尿酸排出
抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇(allopurinol)此药能抑制黄嘌呤氧化酶使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸其本身则在人体内渐渐氧化生成易溶于水的异黄嘌呤(oxipurinol)经尿排出并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸消耗了PRPP还可以抑制PRPPAT使IMP合成减少因而能迅速降低血尿酸浓度抑制痛风石及肾尿酸结石合成并促使痛风石溶解剂量100mg每日3次可增至200mg每日3次与排尿酸药物合用可加强疗效但一般不需联用个别病人可有发热过敏性皮疹腹痛腹泻白细胞及血小板减少甚而肝功能损害等副作用停药及给予相应治疗一般均能恢复偶有发生坏死性皮炎则病情严重应即抢救治疗用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作可辅以秋水仙碱治疗
3.秋水仙碱的应用 在痛风反复发作的病人慢性炎症不易控制虽经上述治疗有时仍有局部关节酸痛或急性发作此时可用小剂量秋水仙碱维持每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害
4.其他 对有高血压冠心病肥胖症尿路感染肾功能衰竭等伴发或并发症者须进行对症治疗关节活动困难者须予以理疗和锻炼痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除
(三)无症状高尿酸血症的治疗 各家意见不一一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)酗酒过劳创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗
(四)继发性痛风的治疗 除治疗原发疾病外对痛风的治疗原则同前述降低血尿酸以异嘌呤醇为首选由于尿酸生成和排出较多排尿酸药易加重肾脏负担而不取
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