为什么有这么多的癌症，癌症最终死于什么原因？
基于我高中的生物知识水平，我所认知的癌症最基本的一点就是细胞增殖异常或者说细胞增殖没有了限制，疯狂增殖，我不知道这是不是对的。
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感谢 的指正！！我之前把“癌”和“癌症”的概念混淆了，现在进行更正！“癌症”其实是民间对全部恶性肿瘤的通俗称谓。恶性肿瘤又分为很多种类型，癌只是其中一种，即特指来源于上皮组织的恶性肿瘤。因此，从概念范围上讲，“癌症”=恶性肿瘤&癌。本篇侧重于讨论狭义的、病理定义上的“癌”，因为比起血液系统恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤等）或肉瘤等，它的概念比较容易理解，发病率也较高，是我们日常生活中最经常接触到的一类恶性肿瘤。===============修改分隔线==============我在某肿瘤医院工作，但很久没有接触过临床了，并不特别专业，所以粗略地回答一下题主，有不对的地方还请各位老师指正。首先，癌是很复杂的一个综合概念，总体来说就是来源于上皮组织的恶性肿瘤的总称。并且癌症根据发病部位，可以分为肺癌、肝癌、胃癌、结肠癌、膀胱癌、宫颈癌、乳腺癌等等；根据病理类型分（就是显微镜下表现出来的结构），可以分为鳞癌、腺癌、小细胞癌、透明细胞癌、印戒细胞癌、乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌等等各种类型。但注意，并不是每个部位的癌都具有上述所有种类的病理类型。譬如，张三得了癌，他得的是肺鳞癌，还是胃印戒细胞癌，或是甲状腺乳头状癌？这三种癌症的生物学行为，和最后的转归，是完全不一样的。其次需要说明的是，并不是所有的癌都会致死。当然人总是要死的，但有的癌发展非常缓慢，过程非常温和，也很少出现转移；患者因为别的疾病（比如心脏病啦，脑梗塞啦），甚至车祸意外去世的时候，癌都没有达到致死的标准。例如著名的甲状腺乳头状癌，基本上几年、十几年甚至几十年如一日默默呆在患者的甲状腺里面，虽然它是癌，但并不可怕。还有奇葩的绒毛膜癌，专门出现在刚刚生完孩子或近期有过流产史的妇女身上，发现的时候可能转移的肺里脑子里全都是，但是一化疗马上销声匿迹，就直接治愈了。前面说了各种废话，那么就说说恶性程度比较高的癌，它致死的原因吧，大致有以下几点：1、患者消耗过大，全身衰竭而死。癌就像拔不掉的杂草，把土壤里的养分全吸收光了，机体自然没有养料，因此就会各项功能紊乱，进而各个脏器功能衰竭。大部分患者都是这个原因死掉的，这也是为什么很多得了癌的人会在短时间内体重突然大幅下降（如果身边有这样的人，比如几个月内无缘无故体重掉了10斤以上，需要小心了，建议去检查一下）。2、肿瘤浸润或转移，导致各种并发症。比如侵犯了血管，大出血而死；转移到脑子里，导致颅内压升高或破坏大脑机能；血管里形成瘤栓，脱落导致肺栓塞；食管、胃肠道肿瘤太大，引起肠梗阻，病人无法进食或排泄致死等。3、治疗过程中发生的不良事件：比如，各种术后并发症（这个大家都知道，在做手术之前谈话都会说的很可怕）、放疗导致局部穿孔溃烂、化疗导致骨髓抑制，免疫力下降导致不可控制的感染等。4、病人心态不好，所谓”将自己吓死“。我们经常听说某人从查出患癌到去世，只有几星期、几个月的时间；排除那些发现时非常晚期的，或者恶性程度极高的之外，其实很多患者都是把自己吓死的。癌的治疗，并不是只靠药物和放射线，其实人体本身的免疫力对于清除癌细胞作用也是很大的。而人在极度绝望抑郁、甚至失去求生欲望的时候，免疫水平是受到抑制的，给了癌细胞可乘之机，加速病情的进展，让上述各致死原因更快出现、更容易出现。此外，不知道你所说“国内的医学对癌症的确诊和治疗并不是很严谨"是从哪里得来的结论。我觉得我们医院对于所有的恶性肿瘤诊治还都很规范，因为国际上目前都有诊断指南，对于某种病理确诊的恶性肿瘤，分期、治疗方案、预后等等都是比较明确的，而且指南和诊治理念经常更新，我们这里的临床医生是都要学习的。当然，可能某些较小的医院对于肿瘤治疗的经验并不多，所以他们能做的要么就是查资料治疗，但这就可能指向比较老的治疗方法和分期，不符合当今最前沿的理念；要么就推荐患者去大型综合医院或者我们这种专科医院治疗。
【正好是学医学的，说一说我自己的理解，欢迎探讨。】1、个人认为，癌症的发生其实是机体的一种过度补偿机制，也就是机体在面对长期不利刺激下，无法完全正常修复了，退而求其次，采取不完全修复、甚至错误修复的方法来应对损伤（类似SOS修复机制）。举个例子，支气管鳞状上皮癌，癌变前往往是伴随着鳞状上皮的化生。正常的支气管上皮是假复层纤毛柱状上皮，对于外界刺激抵抗力不强，但有自我清洁的功能。在长期吸烟或者空气污染的刺激下（壮哉我大帝都的雾霾…），纤毛柱状上皮不断损伤、不断修复、再损伤、再修复……终于，机体修复的极限到了，由于一再的修复，DNA变得残缺或者改变，无法再根据DNA表达出完全正常的柱状上皮了（转录的RNA、表达的蛋白改变了）。于是，退而求其次，机体化生产生了复层鳞状上皮（和皮肤结构相似）。自然的，鳞状上皮有更强的抵御刺激的能力，但是无自我清洁能力（无纤毛）。好了，到此还算是正常可控的修复，顶多算癌前病变。接下来，刺激进一步破坏支气管上皮，复层鳞状上皮再牛也扛不在了，而机体细胞此时基因表达已经不正常了，奈何破坏还在继续呀，为了存活，为了修补损伤，不惜启动了另类的修补系统——无视细胞分裂次数限制、无视细胞分化成熟度、无视细胞功能的恶性增殖。简单说就是正规军、预备役都送战场上拼完了，接下来为了还有细胞可用，甭管这细胞歪瓜裂枣、发育不成熟甚至畸形，先扩充兵员再说！这就是恶性肿瘤，就是癌症！自然的，不是正规军（正常细胞）而是被迫启用的歪瓜裂枣、凶残流寇（癌细胞），请神容易送神难了。癌细胞增殖能力和耐缺氧能力远胜正常分化的细胞，而且由于不断增殖，癌细胞的基因残缺和错误代代累积，甚至出现一个细胞多个核（就像一个人多个头的畸形怪物）。至此，抵御外敌的细胞修复没搞好，反倒是内乱了！2、癌细胞其实是有可能开辟器官再生的一条路。众所周知，癌细胞往往都是分化程度低、细胞形态幼稚的细胞。它们比正常细胞有更强的增殖能力，相应的，分化成熟的能力就降低了。这点有点类似干细胞。如果说干细胞是一群好好学习天天向上的好孩子，是国家（身体）的栋梁和优秀预备役。在我看来癌细胞就好像是一群调皮捣蛋、不受控制的坏孩子。它们不好好分化，而是强行抢夺机体营养和氧气；它们不好好呆着，而是改变自己的表面受体标志，到处乱跑，沿着血道、淋巴道转移。身体的免疫细胞就像警察，理论上是不允许异常细胞存在和乱跑的。但是或许癌细胞这群坏孩子擅长化妆，假造身份证，于是躲过了体内警察的追捕和消灭。然而，坏孩子如果能好好改造的话，又可能就是未来器官再生的希望。开个脑洞：未来医学家开发出一种药，能使癌细胞转化为再生能力很强却又能受控制分化的幼稚细胞，那么，将来得了肺癌的人需要做的就是手术切除原有的旧肺组织（是的，你没看错！反过来手术切除尚且正常的肺组织，保留癌组织）然后用药物诱导癌细胞团，利用起逆天的增殖能力和生长速度，培养出一个崭新的肺！其他组织器官也一样！（除了头发、指甲，全身都可能得癌症，也正是如此，一旦癌细胞诱导技术实现，全身组织器官皆可再生。）或许今后癌症研究的方向不是怎么消灭它们，而是怎么转化它们，化敌为友。（就像我党最擅长的政治工作一样，什么国民军、流寇，统统滴洗脑收编）3、癌症可能是人类的一种自进化过程。科普一下，癌症是恶性肿瘤的统称，恶性肿瘤包括癌、肉瘤。上皮组织来源的恶性肿瘤叫癌，间叶组织来源的恶性肿瘤叫肉瘤。其中，癌好发于中老年人群，典型的如肺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌等等。都是由上皮组织恶变而来。而肉瘤却很有倾向性的高发于青少年。如骨肉瘤、颅脑恶性肿瘤、淋巴恶性肿瘤、白血病、横纹肌肉瘤（谁说心脏不得癌，只是医学术语不叫癌而已，性质一样，都是恶性肿瘤）而且往往发于青少年的恶性肿瘤预后较差。诶…临床见过好多花季生命葬送在恶性肿瘤上了。说到进化，由于现代医疗技术和道德约束，诸如先天性残疾、遗传病等等因素造成的带病个体或是残缺个体得以存活。当然得歌颂现代人道主义好，但是不可否认的，人类基因上的问题和劣质基因却也因此得不到净化和筛选。人类进化的脚步也因此放慢了。之前看到有研究称，人类大脑在两万年前和现代几乎没有太大区别。这个结论可不可靠先存疑，但是有一点我比较认同，也就是在正常无环境剧变的情况下，人类在万年为单位的时间跨度上才能看出表观进化改变。也就是说同样营养条件下，现代人类体质和一千年前的宋代可以看作基本一样。现代一个衣食无忧的10岁小孩儿和宋代一个同样衣食无忧的贵族家10小孩可以看作身体机能和进化程度基本一样。然后，环境呢？宋代有农药、食品添加剂、雾霾、光污染、电磁辐射么？近代工业革命后的几百年，环境恶化和改变的速度放自然情况下简直就是连年天灾异变好么！相对而言，宋代的自然环境简直好爆了！出生的孩子机体免疫系统几乎和千年前无异。（排除接种疫苗因素，现在孩子一出生就百白破三联疫苗什么的，古代没法比）然后从小到大受到的污染和有害刺激远远大于宋代人。由于环境的巨变，人类就被迫需要进化啊～可以看作癌症就是新一轮的人类种群中的进化和筛选。目的就是不断提高人类对于现在有害环境的抵御力。说到这里，说个老梗：林彪不抽烟不喝酒活到63岁，毛泽东只抽烟不喝酒，活到83岁；张学良吃喝嫖赌样样具全，活到103岁。问题就在于他们都是个例！也说明每个人类个体对于有害刺激的抵抗力是大大滴不同滴！我个人认为癌症就是一种被迫的进化，人类的免疫系统终将进化到能彻底抵御癌症的发生。然而在这个过程中，会牺牲很多尚未进化完成却败给了有害环境刺激的个体。在此呼吁，积极保护环境，积极保护自身健康！一个健康的生活作息习惯就能很大程度上降低癌症发生率。
癌症基本死于并发症
不请自来。我不是癌症方面的专家，回答不了很专业的问题，但是我还是想分享一下我大爷爷的抗癌之路。大爷爷得的是食道癌，应该是处于早期，并且处于早期好多年。查出食道癌的时候，大爷爷刚刚经历了丧妻和丧婿之痛。顺便一说，我大奶奶是我爷爷的大姐姐，瘫痪在床长达半个世纪之久，去世的时候已经是80多岁的高龄了。大爷爷一直很体贴地照顾着她，好几次我去探望的时候都看到这对老夫妻有说有笑的。大奶奶去世的很安详，唯一放心不下的是大爷爷，她说：不要太伤心，一大把年纪早晚会死，过不了几年我就来接你。也的确，大奶奶去世之后，大爷爷半滴眼泪也没流，而是全权负责了整个丧礼。之后就是在一次大体检中查出了癌症。记得当时我爷爷安慰他，不要难过之类的……大爷爷则打趣的说，这个老太婆才走没几年就要我去陪她，我才不去呢！早茶和鳝鱼面我还没吃够呢！我家囡囡还没读书呢！我不去……俨然一个可爱至极的老头儿啊！大爷爷是一个生活极其讲究的人。尤其是知道自己得了癌症之后。他仔细地询问了医生在吃，穿，住，行等个个方面需要注意的点。一条一条全部记在本子上。很认真很认真的学习。并且调整自己的饮食起居，好几年如一日的严格遵守。嗯，这个可爱的老头儿确实有着惊人的自律。坚持运动。这一点恐怕很多年轻人都很少做到。大爷爷每天5点钟就起床，散步（毕竟已经八九十岁的高龄了）。然后就是喝早茶，吃早点。有一点，我觉得很感动。无论去哪里，吃什么，他从来都是自带碗筷！每天晚上都会来找我爷爷奶奶唠嗑，侃大山。听的最多的是当年文化大革命时期遭到的各种迫害。我一直想不通，不是说好的很多人都不愿想起痛苦，而偏爱回忆快乐的事情的嘛！但是，这三个花甲撞一块儿聊的最多的就是过去的那段很惨痛的记忆。或许他们是想比照今天的美好，来让自己更加珍惜吧！我爷爷奶奶活得都很生龙活虎，天天拌嘴，三天一小吵五天一大吵。我们后辈是从来不干涉的，反正他们越吵越精神，越吵越开心。我见过很多的人，他们其中有的功成名就，有的穷困潦倒。但是真没一个有我大爷爷这样的乐观。我觉得真正的强大是，你知道自己命不久矣，却依旧开怀的畅谈“我当年……”就像很多回答里说的那样，很多人是被自己吓死的。而乐观的态度能够把死神都吓跑。大爷爷是我读高二的那年查出癌症的，而我现在已经快要读大三了。他老人家却依旧笑哈哈的活得生龙活虎。完
个人觉得可以有多种影响1.挤压周围组织：特定部位的肿瘤细胞的无限增殖可以挤压周围的正常组织，尤其是在中枢神经系统的肿瘤。2.干扰代谢，并不是所有肿瘤细胞都是不具有功能的，有些分泌类型的肿瘤具有内分泌功能，当然同样是干扰代谢。3.易转移，大部分恶性肿瘤都可以通过血液或者淋巴道转移，往往会种植到血流量/淋巴交换多的组织。因此肺，脑等生命器官容易受到转移瘤的侵袭。4.继发损害，癌症可以导致很多继发损害。免疫系统功能障碍易继发感染，如造血系统肿瘤；继发器官功能损害，如肝癌肝硬化导致的腹水低蛋白血症消化道大出血。想到了再补在读医学生，欢迎指正
你家本来只有三口人，凭你父母的工资，刚好这三口人可以吃好住好玩好，还有一点点剩余。可是后来你家来亲戚了！而且是一来就赶不走了啊！！还越来越多了！！来就来吧，还他喵的不干活！！！！你家的人越来越多了！！！他们吃你的饭，让你没饭吃；占你的床，让你没地方住；玩你的电脑，让你不能再上知乎！到最后你家房子挤满了人，你连呼吸都不能呼吸！到这个时候，你还不报警吗？癌症本质是异常细胞增殖，但并非单纯只是增殖，他还有消耗和分泌，还有侵蚀和梗阻。不同部位的癌，过程和结局都是不一样的，你要是真想了解就多去图书馆看看。
1、患者消耗过大，全身衰竭而死。癌症就像拔不掉的杂草，把土壤里的养分全吸收光了，机体自然没有养料，因此就会各项功能紊乱，进而各个脏器功能衰竭。大部分患者都是这个原因死掉的，这也是为什么很多得了癌症的人会在短时间内体重突然大幅下降（如果身边有这样的人，比如几个月内无缘无故体重掉了 10 斤以上，需要小心了，建议去检查一下）。2、肿瘤浸润或转移，导致各种并发症。比如侵犯了血管，大出血而死；转移到脑子里，导致颅内压升高或破坏大脑机能；血管里形成瘤栓，脱落导致肺栓塞；食管、胃肠道肿瘤太大，引起肠梗阻，病人无法进食或排泄致死等。3、治疗过程中发生的不良事件：比如，各种术后并发症（这个大家都知道，在做手术之前谈话都会说的很可怕）、放疗导致局部穿孔溃烂、化疗导致骨髓抑制，免疫力下降导致不可控制的感染等。4、病人心态不好。我们经常听说某人从查出患癌症到去世，只有几星期、几个月的时间；排除那些发现时非常晚期的，或者恶性程度极高的之外，其实很多患者都是把自己吓死的。癌症并不是只靠药物和放射线，其实人体本身的免疫力对于清除癌细胞作用也是很大的。而人在极度绝望抑郁、甚至失去求生欲望的时候，免疫水平是受到抑制的，给了癌症可乘之机，加速了上述各原因的进程。
每个人身上都有癌基因，正常时受抑制，如果年纪大了啊，受到什么射线啊等外部刺激啊什么的，就会变异，就有可能得癌症。还有遗传也有很大关系，有些人就是有遗传易感性，就像感冒似的，在同样的环境中，比别人更容易得。
癌症是获得永生的钥匙。
一般来说，对肿瘤的定义是在各类致癌因素作用下，由于基因层次改变而产生的一类单克隆性细胞增殖而成的新生物。这从其名称neo plasm新物质可以看出肿瘤本质是与原有组织不同的新生物。
非专业认知一般会混淆癌症，肿瘤，癌等名词。癌症是恶性肿瘤的总称，包括上皮细胞来源的癌和间质细胞来源的肉瘤两类，楼主虽然问的是癌症，但表述的应该是针对肿瘤这一全体。
几乎所有可以增生的细胞都存在潜在的转化成癌细胞进而发展为肿瘤的潜力。之前有研究表明，人每时每刻都有大量癌细胞产生，同时由于免疫监视的作用这些癌细胞也被不断消灭。只有免疫功能失衡情况下会导致肿瘤的形成。 除了神经元细胞，心肌细胞等永久细胞外均可能癌变。一般说的神经癌，心肌癌是指的伴随的其他细胞如胶质细胞，内皮细胞癌变，或有癌细胞迁移增殖的结果，而非永久细胞癌变。
肿瘤对机体的影响主要体现在良恶性和其部位上。对肿瘤的TNM分期法，即原发灶改变，区域淋巴受累情况，远端转移情况也正是体现了其恶性程度及对机体的影响。良性肿瘤可能对机体产生致命影响（如脑部良性肿瘤压迫脑组织），恶性肿瘤也有可能对机体无明显影响（如基底细胞瘤）。一般来说，良性肿瘤对机体影响体现在其占用能量和物质代谢，以及阻塞和压迫组织。恶性肿瘤除了上述影响外还会引起内分泌改变，发热，恶病质等全身症状。同时，肿瘤继发的疾病（如肝癌继发代谢障碍，高血压等等）也是致死的重要因素。手机码字，排版表述问题见谅。小学渣一枚，如有疏漏，敬请拍砖。
前几天病理看肿瘤真是把我学疯了！！怎么会有这么多癌症！！这个说起来太多太复杂，一本书讲不完。单纯从病理方面总结一下死因，癌症患者大多死于其他的并发症，癌细胞的浸润和转移太可怕。而且一不小心就全身器官衰竭。还有很常见的就是恶病质，就是严重营养不良，很多晚期的癌症患者最后瘦成一把骨头，看着非常非常心酸。
癌症其实是最好的死法，它起码能让你道个别，顺便想好自己的后事，不给别人添麻烦。癌症病人一般死于各种并发症或者器官功能衰竭，癌症并不可怕，可怕的是当有人告诉了你你的死期，你会整个人崩溃。坚强是抵御癌症最好的办法。————————————————————————————————————————————觉得我说得不错的话，就点个赞吧——————————————————————————————————————————————补充:不管是患癌症而死，还是其他方式的死亡，可怕的不是患癌症或者撞车这种死亡的方式，可怕的是死亡这件事本身。想一想，你几十年的生命所构筑的一切，就在这一刻终结崩塌，那是多么的绝望。换个方式想想，如果每个人都是必定死亡的(经过统计80%的人觉得自己永远不会死，呵呵)，那么你会选择以什么方式离开这个世界？是在一瞬间，都来不及交代任何事，来不及和任何人道个别，来不及和这个世界说个再见。还是有人告诉你你的死期，让你不紧不慢的做好离开前的一切之后再离开呢？虽然死了以后你的一切都感觉不到了，对于你来说已经一样了，但是是不是后一种会让别人更加好受一点。
日本好像研发除了纳米级的药物，以后杀死癌细胞而不干扰正常细胞。不太懂，但是依然感觉好厉害！
癌症的致死机理前面的专业答主已经解释的差不多了。我就来从系统学层面分析动物为什么会得癌症吧。无论是对社会，还是生命，系统的有效基本单位必定会产生分化，在基本单位的层面上来看，他们的分化就是一种发展。人体内的各类细胞就是人这个能量系统的基本单位，它们中的干细胞在毫不停歇地新陈代谢、分裂分化，因为这样才能实现特定的功能（生长、运输、结构、免疫、思考）。由于系统外部信息在不断以能量和信息刺激系统，当持续接受外界环境干扰的时候，干细胞们就会改变，由于受到的刺激差异巨大，使得这种改变也会南辕北辙，让干细胞分别向着稳定和不稳定的方向发展。这种过程长期累积之后，若不稳定的因素急剧增加，就使细胞具有了癌变的可能；而有些干细胞分化为了具有杀灭病变衰老细胞功能的免疫细胞；还有些干细胞分化为了没有进攻或扩张功能的普通组织结构细胞。（当然这种分类方法还是太过粗略，理清动物的体细胞类别丝毫不比编制国家图书馆的检索目录简单！ ）一般情况下，类癌细胞会不断劫持正常的无害细胞，利用正常细胞摄取养分，慢慢发展起来。生了癌细胞本身也会产生分化，有些比较保守，他们的细胞膜流动性与正常体细胞相同，只要维持一定的个体数量，就不会在人体内到处扩张，因为他们是良性的。反之，那些类癌细胞就是潜在恶性的。而免疫细胞的一大部分使命，就是负责清除那些衰老或产生趋癌变异的细胞，由于任何不同种类的细胞之间的信号分子不同，免疫细胞就能够从中分辨出来，尽早剿杀那些仍在发展期的细胞。然而由于系统的发展，免疫细胞本身也是会分化的，有些免疫细胞就会背类癌细胞迷惑，进而倒戈被改造，转而攻击正常的体细胞。在大多数人的眼里，患癌症只是一个很小的概率，这生活中很少听到周遭的人得癌症。其实，所有的多细胞动物体内，每分每秒永不停息地进行着这种斗争，那些不幸患癌的个体，只不过是因为负面因素积累太多（遗传因素、生活习惯、药物渗透、过量辐射）使得癌细胞一路高歌猛进，使癌细胞成功造反。因此，我们知道了各类细胞包括癌细胞都是分化和刺激的必然结果。【以下内容不适合脑洞过敏人群】那么广义上看，受精卵也是一种癌细胞！生殖细胞是体细胞分化出来的，它具有发展和扩张的本能，它生长发育的初期必须完全依靠于完整的人类身体以获得足够稳定的养分供给和物理保护。在父本和母本崩坏之前，它们借助分化和生长获得新的生命活力，从而延续了自己。可以说，生殖细胞是一种“革命道路”非常成功的癌细胞。不孤立的系统注定是要有终结（人的死亡）的，不过，在积极利用分化分裂的条件下，他必定能找到一种延续自己的方式（有性生殖），使自己的信息永远流传于客观的宇宙时空。生生不息，永恒不灭。
情癌，卒于爱。
主要因为占位简单来说就像房地产一样，在不同的地方开发，经济效益肯定不一样。交通要道：贯穿城市的主干道（腹主动脉），人声鼎沸的小胡同：南锣鼓巷（脑膜中动脉）、芙蓉街（冠脉左前降）此处动脉瘤长长长—破了—休克—危及生命。砍伐森林（肝脏）用于住宅用地（硬化、肝癌）—森林消失（肝脏分泌、合成、灭活功能消失）—温室效应（慢性消耗，黄疸，低蛋白血症etc）还有脑 心脏 肺的由于占位 压迫血管，影响正常生理功能。不一一赘述。还有一些肿瘤细胞，拼命增殖，时刻不忘自己的职责。如嗜铬细胞瘤—高血压等。能治疗吗？能。
能治愈吗？看癌。能活多久？看人。看癌。
最终死因是癌细胞扩散导致多器官功能衰竭而死
这里有一个癌症科普主要内容是： （1）进步和困境 （2）癌症和肿瘤 （3）癌症到底是怎么致命的 （4）癌症为啥这么难治 （5）什么导致了癌症 （6）儿童为啥会得癌症 （7）转基因食物会导致癌症么 （8）怎么才能用上国外最新的抗癌药 （9）中医能治疗癌症么 （10）我们是不是还不够努力 （11）神奇的抗氧化保健品 （12）酸性体质容易得癌症么 （13）免疫疗法，抗癌药物的第三次革命 （14）CAR-T免疫疗法，治愈癌症不是梦 （15）溶瘤病毒，以毒攻毒还是毒上加毒
最终好多生命是感染走到尽头。具体数据忘了。六年高考生物试题知识分类汇编：癌细胞的主要特征及防治_学优高考网
六年高考题知识分类汇编
癌细胞的主要特征及防治
（2012四川）II.(13分）研究表明，癌细胞和正常分化细胞在有氧条件下产生的ATP总量没有明显差异，但癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖是正常细胞的若干倍。下图是癌细胞在有氧条件下葡萄糖的部分代谢过程，据图分析回答问题：标记）“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
（l）图中代表细胞膜上的
。葡萄糖进入癌细胞后，在代谢过程中可通过
作用形成非必需氨基酸，也可通过形成五碳糖进而合成
作为DNA复制的原料。2）在有氧条件下，癌细胞呼吸作用的方式为
。与正常细胞相比，①～④?过程在癌细胞中明显增强的有
（填编号），代谢途径发生这种变化的意义在于能够
，从而有利于癌细胞的增殖。3）细胞在致癌因子的影响下，
基因的结构发生改变而被激活，进而调控
的合成来改变代谢途径。若要研制药物来抑制癌症患者细胞中的异常代谢途径，图中的过程
（填编号）不宜选为作用位点。【答案】II．（1）载体蛋白
脱氧核苷酸标记）
有氧呼吸和无氧呼吸
产生大量的中间产物，为合成DNA和蛋白质等重要物质提供原料
【解析】II．（1）因为图中A能在细胞膜上协助葡萄糖进入细胞膜，所以可以推断其应该是载体蛋白；在代谢的过程，氨基酸向其他氨基酸转换必须通过转氨基作用；DNA的基本单位是脱氧核苷酸，即其合成原料。
（2）癌细胞也有线粒体的存在，所以在有氧的条件下进行有氧呼吸；而癌细胞的代谢比较旺盛，需要大量的大分子物质合成材料，所以相比正常细胞，癌细胞内①②③会加强。
（3）细胞癌变，是由于原癌基因和抑癌基因发生突变引起的，原癌基因的结构改变，会导致大量酶合成，而使得细胞代谢失控。抑制机体内的癌细胞代谢，不应该对正常细胞的代谢造成大的影响，图中代谢过程①④是所有正常细胞都有可能大量进行的，所以不宜作为作用点。标记）
【试题点评】本题以癌细胞为背景材料，考查了细胞癌变，细胞呼吸，细胞膜功能，构成细胞的物质，基因的作用等基础知识，试题难度不大，但需要学生对高中知识的全面把握，综合性强，在学习中要让学生重视基础知识的把握。
（2012天津）8.（20分）黄曲霉毒素B1 （AFB1）存在于被黄曲霉菌污染的饲料中，它可以通过食物链进入动物体内并蓄积，引起瘤变。某些微生物能表达AFB1解毒酶．将该酶添加在饲料中可以降解AFB1，清除其毒性。回答下列问题：
( 1 ) AFB1属于
类致癌因子。
( 2 ) AFB1能结合在DNA 的G 上，使该位点受损伤变为G ' ，在DNA复制中，G '会与A配对。现有受损伤部位的序列为，经两次复制后，该序列突变为
（3）下图为采用基因工程技术生产AFB1解毒酶的流程图
据图回答问题：
① 在甲、乙条件下培养含AFB1解毒酶基因的菌株，经测定，甲菌液细胞密度小、细胞含解毒酶：乙菌液细胞密度大、细胞不含解毒酶．过程l 应选择
菌液的细胞提取总RNA ，理由是
② 过程Ⅱ中，与引物结合的模版是
③ 检测酵母菌工程菌是否合成了AFB1解毒酶，应采用
( 4 ）选取不含AFB1的饲料和某种实验动物为材料，探究该AFB1解毒酶在饲料中的解毒效果。实验设计及测定结果见下表：
据表回答问题：
①本实验的两个自变量，分别为
②本实验中，反映AFB1解毒酶的解毒效果的对照组是
③经测定，某污染饲料中AFB1含量为100μg/kg ，则每千克饲料应添加
克AFB1解毒酶．解毒效果最好．同时节的了成本。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
（5）采用蛋白质工程进一步改造该酶的基本途径是：从提高每的活性出发，设计预期的蛋白质结构，推测应有的氨基酸序列，找到相对应的
【答案】( 1 )化学
甲菌液细胞的AFB1解毒酶基因已转录生成了mRNA，而在乙菌液细胞中该基因未转录
②AFB1解毒酶基因的 cDNA.
抗原-抗体杂交
AFB1的有无和AFB1解毒酶的含量。
② B组（或B组+A组）
(5）脱氧核苷酸序列。
【解析】黄曲霉毒素B1 （AFB1）存在于被黄曲霉菌污染的饲料中，它可以通过食物链进入动物体内并蓄积，引起瘤变。某些微生物能表达AFB1解毒酶．将该酶添加在饲料中可以降解AFB1，清除其毒性。
( 1 ) 黄曲霉毒素B1（AFB1）是化学物质，AFB1属于化学类致癌因子。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）( 2 ) AFB1能结合在DNA 的G 上．使该位点受损伤变为G ' ，在DNA复制中，G '会与A配对。现有受损伤部位的序列为，经两次复制后，该序列突变为。
（3）① 在甲、乙条件下培养含AFB1解毒酶基因的菌株．经测定．甲菌液细胞密度小、细胞含解毒酶：乙菌液细胞密度大、细胞不含解毒酶．过程l 应选择甲菌液的细胞提取总RNA ，理由是因为甲菌液细胞含解毒酶，意味着完成了基因的表达，所以应选择甲菌液的细胞提取总RNA“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
② 过程Ⅱ中，根据图示，可以看出与引物结合的模版是cDNA.
③ 检测酵母菌工程菌是否合成了AFB1解毒酶，检测对象为蛋白质，应采用抗原-抗体杂交方法。
（4）① 本实验的两个自变量，分别为AFB1的有无和AFB1解毒酶的含量。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
② 本实验中．反映AFB1解毒酶的解毒效果的对照组是B组。
③ 经测定，某污染饲料中AFB1含量为100μg/kg ，则每千克饲料应添加5克AFB1解毒酶．AFB1的残留量最少，解毒效果最好．继续添加AFB1解毒酶解解毒效果不变，因此节约了成本。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
（5）采用蛋白质工程进一步改造该酶的基本途径是：从提高酶的活性出发，设计预期的蛋白质结构，推测应有的氨基酸序列，找到相对应的脱氧核苷酸序列。
【试题点评】本题以“黄曲霉毒素B1”为材料背景，考查了致癌因子，DNA复制，基因工程，蛋白质工程和实验设计，是一道很好的综合题，考查学生的知识的理解和运用能力，以及对实验分析能力和分析探究能力。难度适中。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
（2012新课标卷）2、下列关于细胞癌变的叙述，错误的是（
A.癌细胞在条件时无限增殖
B.癌变前后，细胞的形态和结构有明显差别
C.病毒癌基因可整合到基因组诱发癌变
D.原癌基因的主要功能是细胞发生异常增殖标记）
【解析】癌细胞在适宜条件时无限增殖，A项癌细胞在形态结构上与正常细胞有明显的差异，B正确致癌病毒可通过将其基因组整合到人的基因组中从而诱发癌变项原癌基因的作用主要是负责调节细胞周期控制细胞生长和分裂的进程D错误。
20. 研究表明细胞癌变是细胞从已分化转变到未分化状态的过程，下列叙述正确的是（
A. 癌细胞具有和正常分化细胞相近的细胞类型[来源:中.国教.育出.版网]
B. 癌细胞的分裂能力与分化程度成正相关
C. 诱导癌细胞的正常分化是癌症治疗的一种策略
D. 癌细胞类似于胚胎细胞都脱离了细胞的正常分化标记）
【解析】从题干可知癌细胞是未分化状态，与正常分化状态不同，A错；分裂能力与分化程度成反相关，B错；诱导癌细胞的正常分化，使之失去癌细胞的特性，C正确；胚胎细胞属于正常分化，D错
【试题点评】本题考查细胞癌变的知识，涉及癌细胞的概念和特点。属于理解层次。标记）
D．细胞癌变导致细胞黏着性降低，易分散转移
（2011山东）3．下列有关细胞癌变的叙述，正确的是
A．基因突变导致的各种细胞癌变均可遗传
B．石棉和黄曲霉毒素是不同类型的致癌因子
C．人体的免疫系统对癌变细胞具有清除作用“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
D．癌变细胞内酶活性降低导致细胞代谢减缓
【解析】基因突变发生在生殖细胞的才有可能遗传；石棉和黄曲霉素都属于化学致癌因子；细胞癌变后代谢速度加快加强，有利于其本身的快速增殖；人体免疫系统可以消除癌变的细胞。
（2010山东）1．下列实例与基因的作用无关的是
A．细胞分裂素延迟植物衰老“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
B．极端低温导致细胞膜破裂
C．过量紫外线辐射导致皮肤癌
D．细菌感染导致B淋巴细胞形成效应B（浆）细胞
【命题立意】本题考查基因的作用与具体事例的综合分析
【解题思路】细胞分裂素的合成过程是受基因控制合成的相关酶作用调控，因此与基因作用有关；过量紫外线的辐射，可能使原癌基因和抑癌基因发生突变；细胞感染导致B淋巴细胞形成效应细胞，是细胞分化的结果，细胞分化的产生是由于基因的选择性表达的结果。极端低温由于结冰导致细胞膜破裂，与基因无关，因此B选项正确。
（2009海南）4．下列关于癌细胞的叙述，错误的是标记）
A．癌细胞具有无限增殖的能力
B．细胞癌变可以由病毒感染引发
C．原癌基因只存在于癌细胞中D．癌细胞的转移与细胞间黏着性下降有关标记）
人的早期胚胎有尾，尾部细胞随着发育逐渐凋亡
细胞癌变是细胞高度分化的结果
皮肤上的“老年斑”是细胞凋亡的产物
解析：本题考察必修1第六章细胞的生命历程的有关知识。人体内的各组织细胞的寿命有长有短，每时每刻都有细胞的衰老死去同时也产生新的细胞。细胞癌变是原癌基因和抑癌基因在各种因素的影响下，发生突变的结果。皮肤上的“老年斑”是衰老细胞中色素积累形成的，不是细胞凋亡。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
（2009江苏）4．下列有关细胞生命活动的叙述，正确的是
A．分裂期的细胞不进行DNA复制和蛋白质合成
B．免疫系统中的记忆细胞既有分化潜能又有自我更新能力．凋亡细胞内的基因表
D．原癌基因突变促使细胞癌变，抑癌基因突变抑制细胞癌变标记）
（2008海南）6．下列有关细胞癌变的叙述，错误的是
A．细胞癌变后细胞膜表面糖蛋白减少
B．癌症病人染色体上无抑癌基因
C．经常食用腌熏制品易导致细胞的癌变
D．癌症的发生与个人的身心状况有关
（2008广东）30．(6分)
请回答以下有关细胞物质组成和功能的问题：“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
（1）细胞中含有N元素的生物大分子是
A．核苷酸和糖原
B．胰岛素和核酸
C．氨基酸和胰高血糖素
D．血红蛋白和纤维素
（2）细胞中的糖类可以分为3类，其中可以被消化道直接吸收的是
。完全由葡萄糖缩合而成的二糖是
（3）构成细胞膜的脂质是
（4）癌细胞转移与细胞膜上
减少有关。
答案：（4）癌细胞转移与细胞膜上糖蛋白减少有关．标记）
C．自由水含量减少的细胞
D．被细菌侵染的细胞
（2008北京）31．（18分）水华可因蓝藻爆发所致。科研人员尝试利用某种细菌限制蓝藻数量，相关实验的示意图如下。图中①～⑥表示实验步骤。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
请回答问题:
(1)从细胞结构的特点与复杂程度上看，蓝藻属于 ___________细胞；从生态系统的营养结构上看，蓝藻处于________________ ；蓝藻的代谢类型通常是 _______________。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
(2)引发水华的蓝藻可产生蓝藻毒素。蓝藻毒素 _________（是、不是）蓝藻生长、繁殖所必需的物质。蓝藻毒素对人是一种致癌因子，可使原癌基因__________________________ ，导致正常细胞发生癌变。
(3)图中②、⑤通常使用的是①、④中已培养至_____________ 期的蓝藻和溶藻细菌。
(4)图中⑤实验组在每个培养皿中，如果做三个重复实验，可采取的做法是：“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
__________________________________________________________________________ 。为完善实验设计方案，应增设对照组，可采取的做法是：
__________________________________________________________________________ 。
(5)蓝藻通常呈蓝绿色，观察实验结果，发现培养皿中出现褪色空斑，说明蓝藻________ 。
【答案】(1)原核
第一营养级
自养需氧型
从抑制状态变成激活状态
(4)在每个培养皿中，选择三个不同位置，各滴加等量菌液“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
在每个培养皿中，选择三个不同位置，各滴加等量的、不含溶藻细菌的溶藻细菌培养液
(5)被溶藻细菌裂解（死亡）
【解析】蓝藻（蓝细菌）是原核生物，进行光合作用，是自养需氧生物，在生态系统的成分中属生产者，在营养结构中是处于第一营养级。蓝藻毒素是蓝藻的次级代谢产物，可使蓝藻在生存斗争中处于较有利的地位。原癌基因在正常情况下是处于被抑制状态，当在致癌因子作用下原癌基因被激活，正常细胞分化成为癌细胞。对数期的菌体形态和生理特征稳定，所以微生物培养中，通常选用对数期菌体作为菌种进行培养。题干中已经提示，“在每个培养皿中”“做三个重复实验”，所以只能在一个培养皿中选择三个不同位置，且是重复实验，处理条件是完全相同的。实验组是滴加含溶藻细菌的培养液，那么对照组就滴加不含溶藻细“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
菌的培养液，其他条件均相同（如加的培养液的量、光照、培养的温度等）。由于蓝藻先培养，先形成菌落（绿斑），后加入溶藻细菌的培养液，溶藻细菌分解绿斑里的蓝藻，最终会使蓝藻的菌落（绿斑）褪色成为空斑（蓝藻彻底被裂解死亡）。
（2007山东）27．（16分）近期统计数据显示，癌症已经成为我国城乡居民的首要死因。请根据提供法的材料回答问题：
（1）体外分别培养某癌细胞和正常体细胞，图中代表癌细胞生长曲线的是
。在体内，癌细胞可能侵袭周围正常组织，说明癌细胞具有
的特性。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
（2）细胞癌变后，膜表面会出现一些不同于正常细胞的蛋白质，这些蛋白质会成为
，引起机体的免疫应答，在应答中直接使癌细胞裂解的免疫细胞是
（3）端粒酶是与染色体末端结构相关的一种细胞组分。表中数据显示细胞癌变可能与端粒酶的活性有关，请完成下面的探究实验：
实验目的：探究端粒酶与细胞癌变的关系。
实验材料：癌细胞、端粒酶抑制剂、细胞培养液等。
细胞类型 增值代数 端粒酶活性
正常体细胞 50～60 无
癌细胞 无限 有
实验步骤：
①______________________________
②______________________________
③______________________________
结果预测及分析：_________________________________________________
（4）请根据上述内容，提出一种治疗癌症的新思路：_________________。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
【答案】（16分）（1）a
扩（分）散转移
（3）实验步骤：
①将癌细胞分为A、B两组
②A组加入端粒酶抑制剂，B组不加，放在相同的环境中进行培养
③记录并比较A、B两组的增殖代数（分裂次数）。
结果预测及分析：若A组比B组增殖代数减少，说明端粒酶与细胞癌变（连续分裂）有关
若A与B组一样仍然无限增殖，说明端粒酶与细胞癌变（连续分裂）无关。
（4） ①抑制癌细胞中端粒酶的活性（或抑制细胞分裂）
②免疫治疗（输入淋巴因子、DNA疫苗）
（2007江苏）17．对于多细胞生物而言，下列有关细胞生命历程的说法正确的是
A．细胞分化导致细胞中的遗传物质发生改变
B．细胞癌变是所有细胞都要经历的一个阶段“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
C．细胞衰老时细胞呼吸的速率减慢
D．细胞死亡是细胞癌变的结果
【解析】细胞分化不会引起细胞内遗传物质的改变；细胞癌变是少数细胞在内外因素的作用下畸形分化的结果；细胞死亡是细胞正常的生理现象，与细胞癌变无关。细胞衰老时由于酶的活性降低，可导致细胞呼吸速率减慢。
（2007新课标广东卷）21．鼻咽癌是种族差异非常明显的恶性肿瘤，我国南方几省特别是珠江三角洲地区的鼻咽癌发病率居全球首位。下列关于鼻咽癌发病诱因及防治方法的叙述，正确的是“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记）
A．食用咸鱼过多有可能是诱发鼻咽癌的重要因素
B．致癌相关基因在家族中的稳定遗传可能是鼻咽癌高危家族存在的原因
C．细胞膜上糖蛋白增加，导致癌细胞易发生转移
D．鼻咽癌的化疗主要是利用药物作用于癌细胞周期的间期
【答案】ABD
【解析】咸鱼是腌制肉类食品,可能含有较多的亚硝酸盐是一种化学致癌物质，A项正确。B项 “癌症的发生并不是单一基因突变的结果，至少在一个细胞中发生5~6个基因突变,才能有癌细胞所有的特征。C项明显错误，"由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少,使得癌细胞彼此之间的黏着性显著降低,容易在体内分散和转移. “汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生标记） 高考试题库（）我的高考我做主！ 第1页 共4页 学优高考网（）我的高考我做主！ 高考试题库（）我的高考我做主！
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