肌酐移液器校准规程液的浓度可以大于参考值吗?

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14:21:42 &&&
中庸大哥,你好,我最近一段时间住院了,不久前才出院,在与你讨论病情之前,我想告诉您一个信息:有病友服用盐酸贝普利片(洛汀新)进口的,北京诺华制药生产的,瑞士诺华有限公司注册商标,具说有很好的降尿蛋白的效果,她换肾六年,原来为蛋白艹,吃了二合,蛋白就变+,她现在的蛋白基本阴性。一定要服进口的,才有降尿蛋白的效果,国产的洛汀新,在降尿蛋白上没有效。下面我想跟中庸大哥您说说我的情况:停服多贝斯(羟苯磺酸钙胶囊)15天后,6月18日复查肌酐147.7,药浓度3.4。同时增加骁悉的量:由原来的250mg增加到500mg,然后用前列地尔20ug/d,14天的治疗后,7月16日复查肌酐157.6,药浓度&2,于是他克莫司量由原来的2.5mg/d,增加到3mg/d。此时免疫抑制剂用量为:骁悉500mg/d,他克莫司(进口)3mg/d,激素:5mg/d(国产)。并改为所有的免疫抑制剂全都单独服用。7月17日住院7月19日早上检查肌酐189,尿素氮12,药浓度5。医生初步怀疑我出现急排。在打算用甲强冲激之前,下午再进行血液复查:肌酐为169.6。尿素氮为9.6。于是取消了冲甲强的打算。7月20日,下午四点,进行肾穿检查。肾穿后分别进行了三段尿的检验,第一段,有潜血,第二,三段尿,潜血消失。肾穿顺利。肾穿结果:皮质组织,未见肾被膜,肾小球11个,5个淤血未见节段性硬化,肾间质未见淋巴细胞聚集,约20%的区域可见非炎症性纤维化;偶见肾小管萎缩,未见肾小管基膜增厚,未见蛋白管型,肾小动脉内膜未见明显改变。PAS、嗜银纤维染色、masson、刚果红染色显示基底膜型态正常,未见刚果红阳性物质沉积。免疫组化:IgG、IgM血管襻(+),IgA、Clq、C4d、C4c、CD45RO、CD4、CD8、穿孔素(-),CD20(-),CD10、CK19(+)。结合以上,考虑与排斥无关的病变。慢性同种移植损伤指数,CAID评分;系膜基质(MM 1分)、肾小球硬化(GS 0分)、间质炎症(II 0分)、间质纤维化(IF 2分)、肾小管萎缩(TA 1分)和血管内膜增生(IP 0分),共4/18分)肾彩超结果:移植肾长:9.5cm,宽5.2cm,厚4.3cm,实质厚1.1cm,肾窦厚1.6cm;移植肾大小形态正常,外形规则,肾实质厚度正常,锥体不肿大,皮髓质分界清晰,肾内未见结石、积水及占位;移植肾肾周未见异常包块及游离液性暗区;CDFI显示:移植肾内血流灌注良好,达包膜下;主肾动脉流速:12.5cm/s-93.6cm/s,RI0.87;段动脉流速:10cm/s-44cm/s,RI0.77;叶间动脉流速:8.7cm/s-53cm/s,RI0.84。超声提示:1. 移植肾声像图未见异常;2. 移植肾血供丰富;3. 移植肾肾动脉阻力指数增高。无痛胃镜:贲门:齿状线清晰,开闭好,胃底:粘膜光滑,未见异常。胃体:粘膜充血水肿,未见溃疡及出血。胃角:弧度存在,嚅动可,粘膜充血水肿。胃窦:粘膜充血,红白相间,以红为主,四壁可见菜在点状糜烂灶,表面附着陈旧性血痂。幽门:呈园形,开闭尚可/十二指肠:球部及降段未见异常。HP:阳性。印象:慢性非萎缩性胃窦炎伴糜烂。8 月1日起,遵医嘱――(渐渐减药至原来服用的量即:骁悉250mg/d,他克莫司2.5mg/d)减0.5mgFK506。8月2日开始冲甲强三天,总量1g分三天滴完,头一天500mg,第二,第三天为250mg。冲甲强前血象:肌酐180、肌酐清除率39、尿素氮10.6、尿酸417、血清胱抑素2.3。8月3日,晚上减半粒骁悉。8月5日,查肌酐:205。尿酸463。药的浓度:3.4冲甲强的个人反应:尤其是第一天后,腿疼累,有运动疲劳感,心率快,难以入睡。8月11日复查血生化:总胆红素5.3、总蛋白54、白蛋白36。谷丙转氨酶27、葡萄糖4.3、尿酸252、尿素氮11.8、肌酐167.5、二氧化碳结合力18、钾4.0、内生肌酐清除率36 2、血清胱抑素2.50。血常规:白细胞计数8.7、嗜中性粒细胞百分比82.6%↑、淋巴细胞百分比8.6%、红细胞讲数3.03、血红蛋白浓度87、T淋巴细胞亚群CD3+505lls/ul、CD3+CD4+276lls/ul、CD3+CD8+202lls/ul、CD4+/CD8+1.37、他克莫司的浓度3.4ng\ml。9月12日复查:尿常规:正常PH6.5 、比重1.030、 鳞状上皮细胞:15/ul(0-5ul)、其它的阴性正常。他克莫司浓度2.7血脂:甘油三酯1.39(0.22-1.70)、总胆固醇4.80(2.33-5.60)、高密度脂蛋白胆固醇1.67(0.92-1.84)、低密度脂蛋白胆固醇2.00(&3.12mmlo/L)。血常规:白细胞计数:9.5 嗜中性粒细胞百分比:65.3 淋巴细胞百分比:15.7 单核细胞百分比:8.3 嗜酸性粒细胞百分比:0.70 嗜碱性粒细胞绝对值:0.00 嗜中性粒细胞绝对值:6.2 淋巴细胞绝对值:2.5 单核细胞绝对值:0.79 嗜酸性细胞绝对值:0.07 嗜碱性细胞绝对值:0.00 红细胞计数:3.19 血红蛋白浓度:92(110~150)红细胞压积:30 (35~45)红细胞平均体积:93(80~98)红细胞血红蛋白含量:28.8 (27~32)红细胞血红蛋白浓度:309 (320~360)红细胞分布宽度:14.0 (10.1~15)血小板计数:164(血小板压积:0.14 血小板平均体积:8.7 血小板平均分布宽度:9.4 血生化:总胆红素7.7(3.4-20.5)、直接胆红素3.1(0-6.8)、间接胆红素4.6(3.4-13.0)、直胆/总胆0.4(0.2-0.4)、总蛋白55(60-80)、白蛋白37(35-55)、球蛋白18(20-30)、白球蛋白比例2.1(1.1-2.5)、总胆汁酸4(&12)、谷丙转氨酶14(5-40)、谷草转氨酶19(5-48)、谷草/谷丙1.35、腺苷脱氨酶7(4-20)、葡萄糖3.9(3.9-6.1)、尿酸282(40-420)、尿素氮10.1(2.5-8.2)、肌酐193.2(44-106)、尿素氮/肌酐0.052(&0.1)、二氧化碳结合力16(19-29)、内生肌酐清除率59(70-205)、钾3.2(3.5-5.5)、钠138(135-145)、氯105(96-108)、血清胱抑素1.45(0.55-1.20)。医生的诊断:排除急或慢性排斥反应,肌酐升高的原因主要是药的肾毒性与原发性肾病所致。治疗方案:1把排斥药慢降到原来服用的程度,然后加上阿魏酸哌嗪片与海昆肾喜胶囊。2可以考虑用雷帕鸣来替代他克莫司。或服用雷帕鸣少剂量的同时,减少他克莫司的用量。原来在没有做肾穿的时候看到肌酐升高,按贯例认为是排斥药不足所致的。所以就开始加大药的剂量,后来经过肾穿,基本排除是排斥反应后,当我出现酸中毒后,医生就断定是药毒性所致。我这个人可能与别人不同的各异性吧。比较瘦小,而且药的浓度一直都是不足的。吃量再大,浓度基本都达不到。我现在服药的情况是激素(进口)一粒4mg/d,骁悉早1晚半(375mg/d),他克莫司早2晚3(2.5mg/d)。我想按以下方案来调整药:骁悉不变,把他克莫司的量再减小0.5mg.加上雷帕鸣最小量0.5mg。然后等情况稳定后,再减骁悉。中庸大哥,您在这方面很有经验,所以在确定调整药之前,我想听听您的意见。综合我的情况,您给指点一下。关于贝前列素钠,我吃了那么多的活血化於的药,是否还要上呢?因为现在医生又要我吃阿魏酸哌嗪片。我吃的药还有磷酸川芎嗪片。总之,您给我指点一下吧。
15:13:19 &&
补充一点。我肌酐尽管升高,其实也是忽高忽低不稳,但内生肌酐清除率却是提高的,过去很长一段时间都在39,36,最好的时候也是在45。这次肌酐清除率是59,有所提高。是不是跟我服用了阿魏酸哌嗪与海昆肾喜胶囊有关呢?
23:06:28 &&&
14:21:42的留言(本回复纯属肾友之间的交流,不可作为治疗依据,请与医生联系治疗方案):
馨仪肾友您好!从肾穿报告与同时检测的肌酐水平及移植肾彩超看,相互无法印证到底怎么了。同时检测的肌酐水平及移植肾彩超都反映是排异了,而肾穿报告则显示没有排异,也没有明显反映出有FK506肾毒性引起的改变和原有肾病复发,并且肌酐水平与肾穿的病理改变也不相符。因此,我也不知道该怎么办了。磷酸川芎嗪片与阿魏酸哌嗪作用和效果基本相同,服磷酸川芎嗪片就不用再服阿魏酸哌嗪。不清楚内生肌酐清除率是怎么计算的,使用了哪些参数。
08:31:10 &&&
中庸大哥,您好!很感谢您的回复。我现在也感觉是一头雾水,按理无论是排异还是原发性肾病,在住院的时候,都用了冲甲强1g为治疗手段,但肌酐还是没有好转。而且越冲,就波动越厉害,在冲甲强前,肌酐由原来147到180就是二个月不到的时间,而且就算是在180期间,肌酐有的时候也忽然回落到160(不仅一次,好几次都这样)。对于冲甲强,别人都说没有太大的反应,但我反应强烈。说明药毒性对于我还是颇为敏感的。有些医生建议,既然多贝斯能开始肌酐就能控制那么好。还不如干脆再用上多贝斯,因为多贝斯可能没有改善肾功能的作用,但它可能促成药毒性不在肾脏积累。所以对药毒性中毒反而是一种保护。这里的主任说:对于十一年的移植肾,不用把眼光光盯在肌酐一项上,这是滞后的指标,而真的能反应其肾功能指标的参数就是内生肌酐清除率。我肾穿的结果是肾脏的基质纤维化。这可能也是我反映出的彩超阻力指数增高的因素。有一点勿容置疑的是:骁悉加一粒后的结果与减一粒的结果甚至是半粒的结果,对我来说变化是非常明显的。说明我对此药的敏感度很强。加一粒或半粒,我的血常规指标都有非常明显的反应。而且是短期内,就能反应出来。所以医生还是建议把药减下来。至于他克莫斯,吃了几年的药,骁悉在公认当中肾毒性是最小的,都这样的反应,他克莫司的肾毒性比骁悉还要大,所以它的反应其实也不小。我个子很小,吃的药比别人多。是因为我浓度上不去。但这上不去的浓度会不会都到肾脏中沉积了?(我自己瞎想)。换肾十一年后的肾,对于浓度的要求是不是还这么的严格,有资料表明:FK506的维持剂量根据患者的发病情况、肾移植时间及FK506的血药谷值浓度确定FK506的血药浓度术后4~12个月维持为6~10μg/L、12~24个月为5~7μg/L、24~36个月为4~6μg/L、36个月以后为2~4μg/L。对于十一年的肾的指标,又是多少呢?当然,最保险的,也是最风险的,就是换药。就是换雷帕鸣,骁悉+雷帕小剂量+他克莫司小剂量+激素的四联用药,雷帕鸣的毒性相对比他克莫司要小,所以这样的调整药的方案,我想试试。既可最大限度的保证药的总量够,又降低了服用了八年的他克莫司的量,减小肾毒性。
中庸大哥,我就不知如何从肾穿结果可以看到什么情况下是排异了,什么情况下是肾毒性了,又什么情况下是原发性肾病引起的。您能教教我看吗?还有一点。我现在把激素由国产的变更为进口的,是不是会好点?医生说,进口的,以后可以慢减三分之一。它的说明书上说明此药隔天服用比每天服用毒性小一点。好象曾浏览过您的博客的时候,也看到过这样的服用方法,具体是怎么服用呢?
21:31:24 &&&
08:31:10的留言(本回复纯属肾友之间的交流,不可作为治疗依据,请与医生联系治疗方案):
馨仪肾友您好!排异冲甲泼尼龙并不一定有效,特别是肾移植术后远期近半数都无效,因此说冲击无效就排除排异不成立。关于多贝斯我就不再多作解释了。不清楚您那里内生肌酐清除率是怎么得到的,如果是用标准法检测计算所得,那相对比较准确,如果是只检测肌酐再通过计算而得,那误差就很大,如果是MDRD法计算,准确度会比肌酐计算法稍好。ECT检查比标准法更准确。不过看您的肌酐水平,内生肌酐清除率应该很低。关于浓度,不是您这样比较的,离开骁悉正常使用量(应该说是MPA-AUC),那个浓度参考值什么也不是。在肝功能正常的情况下,甲泼尼龙与泼尼松没有区别,并且甲泼尼龙副作用更大。
13:35:36 &&&
中庸大哥,谢谢您的耐心答复。是呀,我也不是太清楚内生肌酐清除率是如何得的?不过相同的条件下,我的这回的肌酐清除率是升了,住院的时候,一般都在36,39左右。现在升到59,虽然离正常70~205还有距离,但也说明它的清除率是往上走的。住院的时候,主任在与医生共同查房的时候,一味的强调肌酐清除率,尤其是对移植的病人。因为单肾工作,经过十年的时候,想肌酐正常,在他们眼中挺难的。但如果肌酐清除率只要正常,就不怕,但清除率不正常,还是说明肾有问题。而且主任说:肌酐是置后的指标,有些病人肌酐尽管正常,但内生肌酐清除率往下走的时候,还是说明肾脏开始出问题了。中庸大哥,尽管我一直称您大哥,但在我心中,您就是老师,您在这方面的专业知识是让我佩服的。所以我已经习惯于有事与您商量了。请原谅我的罗里罗嗦。想问一下,象我现在的情况,是服甲泼尼龙好呢还是泼尼松好?过去我都是服国产的,就是这次住院才改服进口的。如果进口的比国产的毒性更大,那我是不是还是服回国产的要好?可是从医生的口中,他们就说进口的毒性小,而且含量也低了1mg。抗排斥的效果会好,所以我才服的。
22:22:52 &&&
13:35:36的留言(本回复纯属肾友之间的交流,不可作为治疗依据,请与医生联系治疗方案):
馨仪肾友您好!不能迷信内生肌酐清除率,反映肾小球滤过率最准确的方法是菊糖清除率试验,但由于方法繁琐,一般只用于实验研究,其次的ECT等仪器检查,活体供肾检测分肾肾小球滤过率就是作ECT等。内生肌酐清除率标准法是以血肌酐和24h尿肌酐为主要参数通过计算获得,受检测误差的影响,误差可以达到30%(我自己就作过多次试验),如果是单用血肌酐和年龄、体重、性别等参数计算所得的内生肌酐清除率那意义就更小了(只能娱乐一下而已)。因此医生“一味的强调肌酐清除率”,也是进入误区了。肌酐是滞后指标一般是指肌酐正常时肾功能可能已经明显下降了,但如果已经肾功能不全了,肌酐还是能够基本反映肾功能水平的,也就不滞后了。如果没有肝病或肝功能异常,甲泼尼龙比泼尼松没有优势。由于二药结构不同,4mg甲泼尼龙等效于5mg泼尼松,因此不能说是少用了1mg,这是基本的药学概念。
15:57:45 &&&
哦。明白了,我是从8月3号开始换甲泼尼龙的,现在的检查结果已经显示出它的毒性了:首先是脸部的,我的大脸盆已经很明显。所以别人看我都说我胖了。我无语呀!其次,我的血常规结果,白细胞值已经由过去的6点多上升到9.5,快超标了。当时换进口的。原以为它的排斥性要比国产的效果好,因为我服用的排斥药偏低,所以希望激素方面作用能强化一下,看来事与愿为。看来我还是换回国产的吧。但是是否能把国产的每天1片增加到1.5片呢?还有,这里的医生说:按我的体重,吃进口的,还有减的空间,也就是以后可以慢慢减到三分之二,到二分之一?听着我就感觉有点害怕。
22:17:06 &&&
15:57:45的留言(本回复纯属肾友之间的交流,不可作为治疗依据,请与医生联系治疗方案):
馨仪肾友您好!泼尼松可以仍用5mg/d。
09:11:29 &&&
谢谢中庸大哥的答复,我已经换泼尼松片5mg了,(前天换的)说也怪,腿肿的现象今天看着就立即就缓解了不少。我出去锻炼了二个小时。回来腿一点没事。而且大脸盆今天早上看着也变瘦了点。看来我对药毒性反应是比较敏感的。昨天接到了我的主刀医生陈立中教授给我发来的信,他看了我的情况,得出的结论:排斥药物的长期应用产生的慢性毒性作用及机体兔疫力的下降是导致肌酐上升的主要原因。他的方案就是:雷帕霉素每天中午饭前一小时服1mg+FK2mg+骁悉0.25mg+激素1片。他不主张用雷帕完全替代FK506.说是会增加急排的危险。试试吧,希望会控制住肌酐。另还有一个问题,我在住院的时候,医生也给我服用碳酸氢钠,你曾经说过:服碳酸氢钠是碱化尿液用的,用于预防因服用增效联黄引起移植肾损伤。啥是增效联黄?黄连素算不?那现在出院了,还需要长期服此药吗?谢谢大哥的指点。
22:18:59 &&&
09:11:29的留言(本回复纯属肾友之间的交流,不可作为治疗依据,请与医生联系治疗方案):
馨仪肾友您好!我不清楚医生用碳酸氢钠的原因,碳酸氢钠可以用在很多方面。
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━━━━━━━━━━━━━━━重视肌酐测定的校准验证及其对肾小球滤过率估算值的影响(5)
导读: 三、人血清肌酐测定标准化研究进展 1、人血清肌酐测定的常规方法及不同测定系统间的变异 人血清肌酐常规测定方法有两类:Jaff碱性苦味酸动力学法和酶法。碱性苦味酸法测定除有上述局限性外,还有同样都是Jaff法,开
三、人血清肌酐测定标准化研究进展
1、人血清肌酐测定的常规方法及不同测定系统间的变异
人血清肌酐常规测定方法有两类:Jaff&碱性苦味酸动力学法和酶法。碱性苦味酸法测定除有上述局限性外,还有同样都是Jaff&法,开放的自建系统与Beckman为代表的封闭系统间,在低于病理值时呈正偏差,高于病理值时呈负偏差,要把这两类方法测定的结果统一是非常有难度的。
2007年徐静等在中华检验医学杂志发表了北京13家31个血清肌酐测定系统的现场比对实验发现,测定均值为82&mol/L和92&mol/L的冰冻血清样本苦味酸测定的变异11%和10%,酶法测定变异为10.3%和8.5%,测定变异较CAP调查CV%明显偏大,不能满足临床的需要。结果见图3。不同系统间的差异与先前童清等发表的北京市48家三级医院临床化学现场调查结果类似。这种从测定系统的统计上看,被调查的所有自建系统(A试剂配B家校准品,在C家仪器上测定)均没有采用配套的校准品,进一步的调查发现,所有自建系统,与Beckman原系统比较,在肌酐小于和大于200&mol/L,有明显的正(高至12%)和负偏差(低至-9%)。测定均值为82&mol/L的样本在自建测定系统间的变异接近10%,而封密的Beckman系统测定小于4%。由于自建立分析系统(英文称之为nonhomogeneous system)未经科学比对,是实验室间测定差异大的重要原因。而酶法测定变异明显比苦味酸方法低,但酶法较苦味酸法测定结果系统偏低3.5-8.8%。实验室间血清肌酐测定值的一致性和准确性(不确定度)不能达到临床的要求,使得估算eGFR的不确定度较大,可比性不理想,影响了eGFR的推广应用。血清肌酐测定标准化是一个世界难题,我们国家临床诊断检测系统测定量值或校准的定值的溯源性研究刚刚起步,血清肌酐测定多为自建、未经严格比对的检测系统,因此肌酐测定的标准化工作格外困难,该项工作应该受到临床实验室、诊断试剂制造业、学术专业团体、和计量部门和政府的重视,应该组织力量,投入物力和财力集体攻关。由于血清肌酐苦味酸测定的变异大,特别受血清内源性物质如胆红素、维生素C、蛋白质含量、溶血、药物等的影响,当重复性好,可以溯源到质谱的肌酐酶法测定方法问世后,肌酐碱性苦味酸动力学法测定的时代应该结束了。当然在使用MDRD-EPI时,要求血清肌酐测定方法应采用酶法,肌酐酶法测定结果应该溯源到质谱法。 检验地带网
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------分隔线----------------------------探讨用尿肌酐校正检测尿镉的稳定性--《中国社区医师(医学专业)》2012年13期
探讨用尿肌酐校正检测尿镉的稳定性
【摘要】:目的:探讨用尿肌酐校正检测尿镉的稳定性。方法:动态观察已确诊职业性慢性镉中毒患者,采用苦味酸法检查尿肌酐,用原子分光光度法检测尿镉。结果:动态观察1年时间,每个月连续检测3天尿肌酐和尿镉,用图表来表达尿肌酐和尿镉的检测结果。结论:尿肌酐的不稳定性可能会导致尿镉的检测结果的偏差。
【作者单位】:
【关键词】:
【分类号】:R446.12【正文快照】:
镉在工业上应用十分广泛,主要用于电镀、制造镍镉电池、镉合金等。目前某电池厂作业人员镉体内负荷超标263名,如何提高尿镉检测的稳定性给我们的工作提出了新的挑战。职业性慢性镉中毒诊断标准中,尿镉是最重要的诊断指标之一,尿肌酐校正法被广泛运用于尿样中重金属等检测方法
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张存彦;[D];天津中医学院;2005年
贾伟华;[D];天津医科大学;2005年
李燕;[D];新疆大学;2005年
曹铭;[D];昆明理工大学;2005年
孙凤芹;[D];河北理工大学;2005年
徐秀荣;[D];安徽大学;2005年
刘磊;[D];国防科学技术大学;2004年
张国利;[D];大连理工大学;2006年
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经体表面积校正后的肌酐清除率与实测值的差异性研究(转载)
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发表于: 22:56
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难治性慢性肾炎、肾病综合征的诊断与个体化治疗;IgA肾病;紫癜性肾炎;急进性肾炎,原发性小血管炎的诊治;系统性红斑狼疮肾病、尿酸性肾病、高血压肾病和糖尿病肾病的诊治;颈内静脉双腔中心静脉置管术、动-静脉内瘘手术、腹膜透析植管术。血肌酐高的危害
血肌酐高的危害
基本信息:男&&34岁
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:想问肌酐偏高有什么危害?我34岁,男性,经查肌酐为115umol/L,(当地的值是53-106umol/L)然后那个尿素氮为8.21mmol/L,(当地参考值是1.8-7.1mmol/L!)这个跟之前一天晚上吃的东西,喝酒有没有关系,检查前天为冬至,晚上8点钟左右吃了羊肉,还喝了点酒!
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建议:肌酐高会给身体带来什么危害?肌酐是人体肌肉代谢的产物。在人体的肌肉中,肌酸主要经过不可逆的非酶脱水反应缓慢地形成肌酐,再开释到血液中,随尿排泄。因此血肌酐为什么会偏高与体内肌肉总量关系紧密,不易受饮食影响。肌酐是小分子物质,可经过肾小球球滤过,在肾小管内很少会被再次吸取,逐日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响。所以,血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐根除率并不完全一致,肌酐根除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期),肌酐根除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50%以上时,血肌酐才开始迅速上升,因此当血肌酐偏高或明显高于正常时,常表示肾功能已严重损害。由于肌酐根除率还受到肾小球浓缩功能的影响,在肾浓缩功能受损的情况下,血肌酐就是反应肾小球功能的最可靠指标。
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建议:肌酐为什么会偏高,肌酐偏高有什么危害?由于肾的代偿能力很大,在肾疾病的初期,血肌酐浓度一般不升高,只有当肾小球滤过能力下降一半或更多时,血肌酐浓度才见增高,因此肌酐检测值增高主要见于急性或慢性肾小球肾炎等肾脏疾病,也常见于多囊肾病。当上述疾病造成肾小球滤过功能减退时,由于肾的储藏力和代偿力还很强,所以,在早期或轻度损害时,血中肌酐浓度可以表现为正常,只有当肾小球滤过功能下降到正凡人的1/3时,血中肌酐数值才明显上升。
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