G6PD缺乏症,新生儿黄胆_易康网
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问题描述:G6PD缺乏症,,,,新生儿黄胆
年龄：20天&
病史：新生儿黄胆
刚出生20天现在有点黄胆,&脸和左眼的左角右眼的右角有点发黄&验血报单如下
淋巴细比率H53.5&
淋巴细胞数H4.3
中值细胞数H3.6
单核细胞H1.1
红细胞平均体积H105.5
平均血红蛋白量H34.4
血小板H381
平均血小板体积L8.7
血小板压积H0.33
葡萄糖6磷酸脱氢酶L0.64
其它项目都在参考值内,
请问这个情况严重吗?&
请问有必要住院吗?
想知道这个葡萄糖6磷酸脱氢&葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症
&严重吗?还有有点黄胆要住院吗?
！G6PD缺乏症俗称蚕豆病，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。
我觉得从报告来看，您的孩子目前情况很稳定的。以后家长要注意以下的几点：
1、禁食蚕豆或蚕豆生加工品，避免在蚕豆开花、结果或收获季节去蚕豆地。
2、禁止使用含萘的臭丸放入衣柜驱虫。
3、禁用、慎用避免用氧化性药物，如阿司匹林，大剂量维生素，磺胺类，抗疟药，丙磺舒等。
4、避免感染性诱因：病毒性肝炎、流感、肺炎、伤寒、腮腺炎等。
5、凡感染后或接触/服用以上食物或药物数小时或数天内，出现发热、腹痛、呕吐、面黄或苍白、尿呈黄褐色或暗红色等症状，属急性溶血反应，应立即到医院急诊科就诊！
只要注意这些问题，就能很好的避免发病。目前孩子还有点黄，我给孩子多喂点水。
衷心祝您身体健康！祝宝宝茁壮成长！
13:13:54医生的回答,
还有我想问几个问题
一,G6PD缺乏症是不是每次受感染都会有溶血出现,
二,G6PD缺乏症除了遗传外还会有别的可能吗?为什么我老婆以前做孕前察查没有发现呢?&她没有G6PD缺乏症任何症状&
三,胆红素水平是查什么的,
四,当地的医生叫我做肝功,有必要吗?为什么?该回答对您 有用(0) 没用(0) 举报
01:05易康网为您提供的相关答案
新生儿黄胆怎么治
治疗如何治疗新生儿黄疸？
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本病的治疗主要有输血和光疗。
①输血：血清间接胆红素如超过20mg/dl(342μmol/L)，需采用换血输血。供血者须先作G6P D缺乏的过筛试验，必须没有G6PD缺乏方可供血，以免输血后加重和黄疸。避免亲属供血。黄疸不严重者不需输血。
②光疗：患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降，防止核黄疸的发生，如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。这种治疗简便易行，有一定疗效。一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。将患儿置于保温箱中，除去衣服及尿布，用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目。将光源置于离体表33～35cm处，每小时改变一次体位以增加光照面积。光照时间大多为24～48小时，最长可达96小时。治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗。经这种治疗，皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。
为了预防新生儿黄疸，应避免接触能诱发溶血的药物、化学物品，禁用可诱发溶血性贫血的氧化剂药物。衣服被褥忌有樟脑丸或萘的气味。患儿是由母亲哺乳的，其母亲也要忌用氧化剂药物，忌食蚕豆，忌与樟脑丸或萘接触。
本病如不发生核黄疸，预后良好。但以后如与氧化剂药物或蚕豆接触或发生感染时，溶血和贫血可再发生。
新生儿黄疸（neonatal jaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分，部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因，及时治疗。
【新生儿胆红素代谢特点】
（一）胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
（二）运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
（三）肝功能发育未完善 ①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
（四）肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
【新生儿黄疸的分类】
（一）生理性黄疸 由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2~256.5μmol/L（12~15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%~48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2 μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。
（二）病理性黄疸 常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疸，血清胆红素＞205.2~256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。
对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：
（1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在生后1－3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。
（2）新生儿败血症。
2．非感染性
（1）新生儿溶血症。
（2）胆道闭锁 目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。
（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿状态良好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；已有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。
（4）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。
（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。该回答对您 有用(0) 没用(0) 举报
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同时发布到QQ微博 同时发布到新浪微博黄连和小檗碱对实验性G6PD缺陷大鼠红细胞渗透脆性的影响
黄连和小檗碱是否会导致Ｇ６ＰＤ缺陷者发生溶血性黄疸的争议已经进行近２０年［１，２］。已知多种化学试剂和药物能引起Ｇ６ＰＤ缺陷者溶血，这主要由于红细胞膜遭受氧化性损害而破损。机体内正常存在着由ＧＳＨ，Ｇ６ＰＤ，ＧＳＳＧ?Ｒ，ＧＳＳＧ?Ｐ和ＮＡＤＰＨ等组成的抗氧化保护系统，Ｇ６ＰＤ缺陷，则红细胞膜不能保持完整。在破损前，红细胞膜的渗透脆性增加，随后破损、溶血，引起溶血性黄疸。本文报告观察黄连及小檗碱对实验性Ｇ６ＰＤ缺陷大鼠红细胞渗透脆性的影响，藉以推断黄连及小檗碱对Ｇ６ＰＤ缺陷动物红细胞膜有无损伤作用。这也是有关黄连和小檗碱是否导致Ｇ６ＰＤ缺陷者发生溶血性黄疸争议的焦点。１材料和方法１?１药品、制剂和试剂本实验所用黄连购自北京市药材公司，经本所乐崇熙研究员鉴定为正品味连Ｃｏｐｔｉｓｃｈｉ?ｎｅｎｓｉｓＦｒａｎｃｈ．，经本所孙友富研究员测定含小檗碱７．７％；５０％煎液含小檗碱１０．５ｍｇ／ｍｌ，合１．０５％。小檗碱煎出量２７．２７％。...&
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