NO.1 连词成句:a,is,picture,of,a,it,roseNO.2 单项选择:I play( )the computer.A.in B.for C.on D.aboveNO.3翻译句子.This is a clock.It's on the wall in my room.Maybe you don't know it.Now let me tell you something about it.It has two hands.One is long,the other is short.The long hand is the minute hand and there are 60minutes is an hour.The short hand is the hour hand and there are 24 hours in a day.What time is it now?It's two o'clock.Imust go to school.Good bye.
It is a picture of a rose.C这是个钟,它挂在我房间的墙上.可能你不认识它.现在让我来告诉你一些关于它的事情.它有两个手,一个长,另一个短,长的是分钟,一小时有60分钟.短的是时针,一天有24小时.现在几点呢?2点了.我要去学校了.再见.
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Rev Clin Esp. 2013;213(8):e77---e79Revista ClínicaEspa?olawww.elsevier.es/rceCOMUNICACION CL?NICAGanglionitis mientérica idiopática con anticuerpos anti-Hu sinneoplasiaIdiopathic myenteric ganglionitis with anti-Hu antibodies without neoplasiaF.R. Pampín-Huertaa,*, C. Delgado-Sotorríob, A.M. Díaz-Lamasa, J.C. García-Martínc,V. Rodríguez Lópezay A. Ayúcar-Ruiz de GalarretadaServicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario A Coru~na, A Coru~na, Espa~nabServicio de Anatomía Patológica, Complejo Hospitalario Universitario A Coru~na, A Coru~na, Espa~nacServicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario Universitario A Coru~na, A Coru~na, Espa~nadServicio de Nutrición, Complejo Hospitalario Universitario A Coru~na, A Coru~na, Espa~naRecibido el 4 de abril de 2013; aceptado el 20 de mayo de 2013Disponible en Internet el 11 de julio de 2013La ganglionitis mientérica (GM) es una entidad rara cau-sante de seudoobstrucción intestinal crónica (POIC) y,generalmente secundaria a otros procesos patológicos1. Des-cribimos un caso excepcional de GM de origen idiopáticocon anticuerpos onconeuronales (AcON) anti-Hu positivos sinneoplasia asociada.Mujer de 49 a~nos, que acude a Urgencias por un cuadro denáuseas y vómitos de una semana, con abdomen distendido,timpánico y doloroso. Presenta estre~nimiento de 5 a~nos deevolución que precisaba en los 2 últimos un enema cada48 h para la expulsión de las heces. Sin antecedentes fami-liares parecidos, ni hábitos tóxicos, ni toma de fármacos,ni laxantes, ni viajes al extranjero. Se realizó tomografíacomputarizada (TC) que evidenciaba un dolicomegasigmay abundantes fecalomas en colon con disminución dela luz hasta ampolla rectal (fig. 1A). Tras fracasar el trata-miento conservador se realizó una colectomía subtotal hastasigma distal con anastomosis ileosigmoidea. La cirugía con-firmó un megacolon impactado por fecalomas pétreos. Laanatomía patológica de la pieza mostraba la desapariciónfocal de las neuronas ganglionares del plexo mientérico de*Autor para correspondencia.Correo electrónico: franpampin@yahoo.es(F.R. Pampín-Huerta).Auerbach con un intenso infiltrado inflamatorio linfoplasmo-citario a ese nivel, la inmunohistoquímica con calretininaconfirmó la ausencia de neuronas y la presencia de linfoci-tos T (LT) CD4 y CD8. Presentó una evolución tórpida conuna pérdida de peso en el primer mes poscirugía de 15kg depeso, y múltiples ingresos por desnutrición y alteracionesiónicas severas que requerían soporte nutricional y elec-trolítico parenterales. El cuadro se sospechó secundario amalabsorción intestinal como consecuencia de hipomotili-dad y dilatación del intestino delgado (ID) causada por lamisma agangliosis descrita en el colon extirpado. Para reali-zar el diagnóstico diferencial de causas de seudoobstrucciónintestinal por alteración del plexo mientérico se solicitóTC que incluía tórax, serologías incluyendo virus y Tripano-soma cruzi, estudio de autoinmunidad, AcON y endoscopiadigestiva alta y baja con realización de biopsias. Ante laposibilidad de un proceso autoinmune subyacente se inicióterapia esteroidea antes de disponer de todos los resultados,a~nadida al soporte nutricional y los procinéticos. Inespera-damente las biopsias evidenciaron células ganglionares enlas muestras tomadas desde esófago hasta el íleon neoter-minal y
la TC mostró dilatación de todo el ID y ampollarectal, sin neoplasias torá únicamentefueron positivos los anticuerpos anti-Hu.Se estableció la sospecha diagnóstica de neuropatía vis-ceral intestinal adquirida inflamatoria o GM. Abandonó la/$ – see front matter (C) 2013 Elsevier Espa~na, S.L. Todos los derechos reservados.http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.
e78 F.R. Pampín-Huerta et alFigura 1 A) TC abdómino-pélvico: dolicomegasigma (aste-risco blanco) y fecalomas (flechas blancas). B, izquierda) Grandilatación de asas intestinales en el estudio autópsico. B, dere-cha) ?lceras en ID (flechas negras) e imagen microscópica(asterisco negro) de una de ellas (hematoxilina-eosina × 4).terapia esteroidea por decisión propia. A los 6 meses rein-gresó por diarrea y desnutrición, se instauró el tratamientode los ingresos previos y tras una evolución favorable a los12 días presentó fiebre sin inestabilidad hemodinámica. Secursaron muestras para cultivos sin iniciar antibioterapiapor estabilidad clínica y ausencia de foco infeccioso. A las24 h ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) conel diagnóstico de shock séptico iniciando antibioterapia deamplio espectro. Microbiología informó de la presenciade bacilos gramnegativos (BGN) en la tinción de los hemo-cultivos extraídos el día previo. Falleció a las 9 h del ingresoen UCI por fracaso multiorgánico.El estudio autópsico describía delgadez extrema, sinpanículo adiposo y escasa masa
gran dilatación deasas intestinales (fig. 1B), bridas por la cirugía previa y asci-tis serosa. En el estudio histológico desde el esófago hastala anastomosis ileosigmoidea existía desaparición parcial yfocal de las neuronas ganglionares del plexo mientérico deAuerbach (igual que en la pieza de colectomía previa) eintenso infiltrado inflamatorio de LT en torno a las neuronaspresentes (fig. 2A). El plexo submucoso de Meissner estabaconservado, aunque focalmente se observaba un leve infil-trado de LT. La localización de la afectación a nivel del plexode la capa muscular explicaba por qué las biopsias mostra-ban células ganglionares, ya que eran muestras de mucosay submucosa. Estos hallazgos justificaban la alteración en lamotilidad, acumulación del contenido y dilatación de asas favoreciendo el sobrecrecimiento bacteriano ycontribuyendo a la desnutrición secundaria. Otro hallazgoimportante consecuencia de lo previo fue la presencia difusade úlceras en el ID, con destrucción de la mucosa e intensocomponente inflamatorio, focalmente formaban fisuras pro-fundas que llegaban al tejido adiposo de la subserosa, sinperforar a la cavidad abdominal (fig. 1B). Consideramos queesta enteritis pudo ser la puerta de entrada de los BGNcausantes de la sepsis.ABCalretininaS-100Figura 2 A) Plexo mientérico con infiltrado inflamatoriolinfoplasmocitario (flechas blancas) y ausencia de células gan-glionares (hematoxilina-eosina × 10). Inmunohistoquímica conS-100 positiva en fascículos nerviosos y calretinina negativa porausencia de células ganglionares. B) Plexo mientérico normalcon células ganglionares (flechas negras) (hematoxilina-eosina× 4y× 40).En el estudio exhaustivo de los pulmones no se evidencióneoplasia, así como tampoco en otras localizaciones estu-diadas.La POIC es un síndrome raro caracterizado por la altera-ción en la propulsión gastrointestinal con signos y síntomasde obstrucción en ausencia de lesión oclusiva. Puede clasifi-carse como secundaria o idiopática (POICI)2. En la motilidaddigestiva están involucrados el sistema nervioso entérico(SNE), el simpático y parasimpático, la contractilidad delmúsculo liso (ML) y la actividad de marcapasos de las célulasintersticiales de Cajal (CIC). La alteración aislada o combi-nada de cualquiera de ellos ocasionará una disfunción en lapropulsión2,3.La mayoría de los casos de POICI son esporádicos, aun-que se han descrito formas familiares. Según correspondala afectación predominante al ML, CIC o SNE la POICI seclasificará en miopática, mesenquimopática y neuropáticarespectivamente2,3.
Ganglionitis mientérica idiopática con anticuerpos anti-Hu sin neoplasia e79La POICI neuropática a su vez se puede clasificar en 2formas principales: a) inflamatorias, en las que se identi-fica un infiltrado inflamatorio significativo en los gangliosentéricos o en los mismos
y b) degenerativas, carac-terizadas por la evidencia de aspectos neurodegenerativosen ausencia de una respuesta inflamatoria identificable2.El infiltrado de linfocitos y células plasmáticas quecaracteriza a las inflamatorias implica a cualquiera de losdos plexos ganglionares, aunque principalmente al mien-térico (GM) y axones del SNE2 --- 4. Generalmente la GM essecundaria a síndromes paraneoplásicos (carcinoma bronco-pulmonar de células peque~nas, carcinoide, neuroblastoma,y timoma), enfermedades infecciosas (enfermedad deChagas), neurológicas (encefalomieloneuropatía), conec-tivopatías (esclerodermia) y enfermedades inflamatoriasintestinales4. Sin embargo, algunos casos pueden ser de ori-gen idiopático1,5---7.La inmunohistopatología muestra un infiltrado compuestopor LT CD4 y CD8 que se identifica tanto en las GM idiopáti-cas como en las secundarias. Esta GM linfocítica se asocia acambios neuronales indicativos de degeneración y pérdida,alcanzando la depleción completa de células ganglionares enlas formas más graves (agangliosis adquirida)1,2,6. Además,los pacientes con GM linfocítica desarrollan una respuestahumoral caracterizada por anticuerpos antinucleares neu-ronales de tipo 1 (ANNA-1), anti-Hu y anti-YO2,4. De Giorgioet al. en sus revisiones se~nalan la utilidad de la detección deestos anticuerpos en el suero para el diagnóstico de las GM.Explican como posibles mecanismos de la disfunción neuro-nal la expresión de un antígeno viral en el entorno neuralentérico, el mimetismo molecular (antígenos onconeurona-les), y la función ejercida por la autoinmunidad celular yhumoral. Esto justifica la utilidad de un curso corto de este-roides u otra terapia inmunosupresora4.Los AcON son autoanticuerpos dirigidos contra antíge-nos localizados en las células tumorales y en las neuronasde determinadas áreas del sistema nervioso, los anti-Huen concreto se asocian en un 75% de las ocasiones al cán-cer broncopulmonar de células peque~nas formando parte laPOIC de un síndrome neurológico paraneoplásico8.En conclusión, la POIC es una entidad rara, siendo la GMidiopática una causa poco frecuente de la misma. Los AcONson de utilidad para su diagnóstico, asociándose en la mayorparte de los casos a una neoplasia conocida u oculta4.Enlaliteratura solo existen 6 casos descritos, como el nuestro, dePOIC con AcON anti-Hu sin neoplasia6---10. Además, queremosdestacar el potencial papel terapéutico de los tratamientosinmunosupresores en estos cuadros.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.Bibliografía1. De Giorgio R, Barbara G, Stanghellini V, de Ponti F, Salvioli B,Tonini M, et al. Clinical and morphofunctional features ofidiopathic myenteric ganglionitis underlying severe intestinalmotor dysfunction: A study of three cases. Am J Gastroenterol.4---9.2. De Giorgio R, Sarnelli G, Corinaldesi R, Stanghellini V. Advan-ces in our understanding of the pathology of chronic intestinalpseudo-obstruction. Gut. 9---52.3. De Giorgio R, Camilleri M. Human enteric neuropathies: Morp-hology and molecular pathology. Neurogastroenterol Motil.---31.4. De Giorgio R, Guerrini S, Barbara G, Stanghellini V, de Ponti F,Corinaldesi R, et al. Inflammatory neuropathies of the entericnervous system. Gastroenterology. 2---83.5. De Giorgio R, Barbara G, Stanghellini V, Cogliandro RF,Arrigoni A, Santini D, et al. Idiopathic myenteric ganglionitisunderlying intractable vomiting in a young adult. Eur J Gastro-enterol Hepatol. ---6.6. Smith VV, Gregson N, Foggensteiner L, Neale G, Milla PJ.Acquired intestinal aganglionosis and circulating autoantibodieswithout neoplasia or other neural involvement. Gastroentero-logy. 6---71.7. Basilisco G, Gebbia C, Peracchi M, Velio P, Conte D, Bresolin N,et al. Cerebellar degeneration and hearing loss in a patient withidiopathic myenteric ganglionitis. Eur J Gastroenterol Hepatol.---52.8. Amiot A, Joly F, Messing B, Sokol H, Lavergne-Slove A,Delattre JY, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction andanti-Hu syndrome: 13 years of follow-up without neoplasia. Gas-troenterol Clin Biol. ---5.9. Briellmann RS, Sturzenegger M, Gerber HA, Schaffner T,Hess CW. Autoantibody-associated sensory neuronopathy andintestinal pseudo-obstruction without detectable neoplasia. EurNeurol. ---73.10. Horoupian DS, Kim Y. Encephalomyeloneuropathy with ganglio-nitis of the myenteric plexuses in the absence of cancer. AnnNeurol. ---32.
ABSTRACT: A 55-year-old woman presented with rapidly progressive brainstem dysfunction which led to death within a month. She also had constipation for three weeks, and barium enema showed ileus. Subacute encephalomyelitis predominantly involving the medulla and pons correlated with the patient's initial symptoms. In addition, ganglionitis of the myenteric plexuses explained the constipation and ileus. Ganglioradiculoneuropathy was another finding. The presence of abundant neuronophagia in the brainstem, dorsal root ganglia, and myenteric plexuses raised the speculation that a putative virus, toxic agent, or immune reaction possessed special affinity for neurons and ganglion cells. The neuropathological findings were similar to paraneoplastic changes, but no neoplasm was found.Article · Jun 1982 ABSTRACT: The clinical course, diagnosis, and treatment of 2 patients with acquired intestinal aganglionosis without other neurological involvement or neoplasia are described. They initially presented with constipation and abdominal pain in late childhood. They were found to have enteric ganglionitis with a loss of neurons together with vacuolated nerve cells surrounded by CD3- and CD4-positive T lymphocytes. This process initially affected only the colon but later the entire gastrointestinal tract was involved in 1 patient. Associated with this process there were circulating immunoglobulin G class enteric neuronal antibodies in high titer (1:). The staining of central nervous system neuronal nuclei and Western blotting indicated the presence of antineuronal nuclear protein antibodies of the ANNA-1 (anti-Hu) type usually associated with paraneoplastic sensory neuropathy. However, the reaction pattern in enteric neurons was quite different with strong reaction to perikarya and only weak staining of nuclear antigens.Article · May 1997 +1 more author ...ABSTRACT: A 60-year-old patient presenting with the typical features of progressive sensory neuronopathy and subsequent intestinal pseudo-obstruction was found to have antineuronal nuclear antibodies (ANNA-I or Anti-Hu). These findings were suggestive of a paraneoplastic syndrome, but neither clinically nor at autopsy could a neoplasm be detected. Neuropathological findings were identical with those known for carcinoma-associated forms with marked neuron loss of spinal sensory ganglia and myenteric plexus. Therefore, ANNA-I and intestinal pseudo-obstruction may in rare cases occur without detectable underlying cancer.Article · Feb 1996 +1 more author ... Full-text · Article · May 2013 +9 more authors ... Full-text · Article · Sep 2008 +2 more authors ...Article · Jul 2000 +6 more authors ...Data provided are for informational purposes only. Although carefully collected, accuracy cannot be guaranteed. Publisher conditions are provided by RoMEO. Differing provisions from the publisher's actual policy or licence agreement may be applicable.This publication is from a journal that may support self archiving.Last Updated: 09 Aug 16
oror log in with1.This is my ruler.my:2.It is a hat.a hat:用下面的词语造句还是解释下面词语?题里没说……求解答.
应该是对画线部分提问：1 对my 提问：Whose ruler is this?2 对a hat 提问：What is this?
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估计是解释词吧？my 是我的， a hat 是一个帽子
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