抗维生素D佝偻病是由位于X染色体上的显性致病基因决定的一种遗传病，该病的遗传特点之_百度知道
抗维生素D佝偻病是由位于X染色体上的显性致病基因决定的一种遗传病，该病的遗传特点之
抗维生素D佝偻病是由位于X染色体上的显性致病基因决定的一种遗传病，该病的遗传特点之一是A. 男患者与女患者结婚，其女儿正常B.憨偿封锻莩蹬凤拳脯哗 男患者与正常女子结婚，其子女均正常C. 女患者与正常男子结婚，必然儿子正常女儿患病D. 患者的正常子女不携带该患者传递的致病基因
我有更好的答案
答案D憨偿封锻莩蹬凤拳脯哗伴X染色体显性遗传病的遗传特点是患者中女性多于男性，父病女必病，子病母必病。女患者若为杂合子（XAXa），与正常男子结婚，其儿子和女儿均有一半的患病率。正常个体不可能携带显性致病基因。
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& 抗维生素D佝偻病治好后有遗传吗...
"网友求助"抗维生素D佝偻病治好后有遗传吗...已回复
小时候患抗维生素D佝偻病治好后有遗传吗、小时候患抗维生素D佝偻病治好后有遗传吗抗维生素D佝偻病治好后有遗传吗
共1位网友提供帮助
会员9227804 09:16:18
这是一种遗传病、不管有没有治好都会遗传、但它的发病率很低、一般是不会发病的遗传病是跟你的基因有关系的、所以你也不用为此烦恼了、以现在的医学是很难改变的、希望对你有所帮助
问软骨病会遗传吗
职称：医生会员
专长：妇产科、尤其擅长宫外孕
&&已帮助用户：61419
您好，，软骨病又叫维生素D缺乏性佝偻病，这个病没有遗传性，主要是维生素D缺乏导致的一个疾病
软骨病的发生于日光照射不足，维生素D摄入不足，肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用等等所致的，不会导致遗传的。
问佝偻病的影响
职称：其他
专长：皮肤过敏
&&已帮助用户：128086
指导意见：还是可能会影响，及时的进一步外科检查，继续观察吧，很重要的祝你早日康复！
问医生您好，我想问一下，我弟弟小时候软骨病，现30岁
职称：护士
专长：外科、
&&已帮助用户：124161
指导意见：有软骨病，首先是要对症的补充钙剂就可以的，该疾病是不属于遗传性疾病的，要定期的进行复查。
问抗维生素d佝偻病的遗传特点是什么？
专长：小儿腹泻、新生儿疾病
&&已帮助用户：221654
对于抗维生素d佝偻病这个问题一定要重视你提到的抗维生素d佝偻病的问题为你解答如下 遗传特点：①低血磷性抗维生素D佝偻病致病基因位于x染色体上并且是显性基因此显性致病基因将随染色体的行动而连锁传递发病故家系中女患者的致病基因可以随x染色体传给儿子和女儿使儿、女各有1／2的能性发不而男患者的致病基因只能随X染色体传给女儿不传给儿子所以男患者的女儿皆患病儿子都正常②患者双亲中有一个是该病患者家系1中I个体已故多年无从查明推测应为患者③连续传递④男性只有条X染色体x染色体上的基因在Y染色体上缺少与之对应的等位基因因此男性只有成对基因中的一个故称半合子其X染色体上有此基因才表现出相应性状或疾病而女性有两条X染色体其中何一条X染色体上有此基因都表现出相应性状因此x连锁显性遗传病的发病率女性要比男性高但前者病情常常较轻因为女性患者多为杂合体其正常等位基因可进行功能性补偿故低血磷性抗维生素D佝偻病属于x连锁不完全显性遗传病⑤两家系致病基因至少传递了3代从家系中可见男性致病基因来自于母亲然后只能传递给女儿表现出交叉遗传的特征
问请问低血磷抗d佝偻病是遗传病吗？能治好
专长：脉管炎、内分泌、中风
&&已帮助用户：222623
低血磷性抗维生素D佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病遗传方式是X-性联锁显性遗传治疗常用磷酸和磷酸氢二钠的磷酸盐合剂125-（OH）2D3
问佝偻病都是遗传吗会有什么表现？可以治好吗。
职称：医师
专长：不孕不育。常见疾病
&&已帮助用户：161947
病情分析： 根据你的叙述！暂时考虑为佝偻病可能性较大！可以使用半边莲，江剪刀草，血竭粉.，炒白芍,白术煎服治疗，效果较好，建议选用！！
不可以根治意见建议：日常生活中必要时补充微量元素钙和锌，在饮食上，平时避免暴饮暴食，注意保暖和天气变化，保持大小便通畅，避免过重体力劳动或突然用力，预防感染，可以促进疾病的缓解。
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上肢疼痛无力是因为受椎间压迫神经根引起，可同时引起躯体两侧
骨关节炎又称为退行性关节炎病或者骨质增生，主要累及的
您好，您的这种情况为腰椎的退行性改变，需要减少腰部活动
颈椎疼痛脖子不舒服，手麻都是颈椎病的常见表现；是颈椎发生退变
腱鞘炎属于是劳累型的情况，只要是每天还在上班，工作，腱鞘炎很难
膝盖疼痛是每一个人都会遇到这样的情况，尤其是对于一些老年人，
好，建议避免颈部受凉、长时间低头，平时要有正确的坐姿
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专家在线免费咨询> 【答案带解析】抗维生素D佝偻病为X染色体显性遗传病，多指为常染色体显性遗传病，血友病为X染色体...
抗维生素D佝偻病为X染色体显性遗传病，多指为常染色体显性遗传病，血友病为X染色体隐性遗传病，白化病为常染色体隐性遗传病。下列关于这四种遗传病遗传特征的叙述，正确的是A．多指的发病率男性高于女性B．血友病女性患者的父亲是该病的患者C．抗维生素D佝偻病的发病率男性高于女性D．白化病通常会在一个家系的几代人中连续出现 
试题分析：常染色体遗传病在男女中的发病率相当，故A错误。伴X隐性遗传病女患者其一条致病染色体来自父亲，其父亲一定有病，故B正确。伴X显性遗传病在女性中的发病率高于男性，故C错误。隐性遗传病具有隔代遗传的特点，故D错误。
考点：本题考查人类遗传病相关知识，意在考察考生对知识点的理解掌握程度和分析能力。
考点分析：
考点1：人类遗传病与优生
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下列关于细胞生理活动的叙述，正确的是A．细胞分化使各种细胞的遗传物质有所差异，导致细胞的形态和功能各不相同B．细胞的增殖、分化、癌变、凋亡在生物体的生命历程中都具有积极意义C．细胞分裂伴随个体发育的整个过程，细胞分化仅发生于胚胎发育阶段D．细胞凋亡是受遗传物质控制的正常生理过程，溶酶体在细胞凋亡中起重要作用 
端粒酶由RNA和蛋白质组成，该酶能结合到端粒上，以自身的RNA为模板合成端粒DNA的一条链。下列叙述正确的是A．大肠杆菌拟核的DNA中含有端粒B．端粒酶中的蛋白质为RNA聚合酶C．正常人细胞的每条染色体两端都含有端粒DNAD．正常体细胞的端粒DNA随细胞分裂次数增加而变长 
下列有关生物学实验材料或试剂的叙述，正确的是A．可用紫色洋葱外表皮细胞观察DNA和RNA的分布B．可用菠菜叶肉细胞观察线粒体C．通常用层析液分离和提取绿叶中的色素研究色素的种类和含量D．恩格尔曼利用好氧细菌检测光合作用释放氧气的部位 
下列叙述，错误的是A．DNA和ATP中所含元素的种类相同B．一个tRNA分子中只有一个反密码子C．T2噬菌体遗传物质的基本单位是脱氧核苷酸D．控制细菌性状的基因位于拟核和线粒体DNA上 
请仔细阅读豌豆的杂交实验过程图解，并回答问题：（1）图中
品种是杂交实验的母本。（2）若甲品种开红花（AA），乙品种开白花（aa），则图示杂交过程获得的种子长成的豌豆植株开的花为
花。（3）某实验小组，以纯种黄色圆滑（YYRR）豌豆做父本，纯种绿色皱缩（yyrr）豌豆做母本，进行杂交实验，收获的种子中绝大多数是圆滑的，但有一粒是皱缩的。观察该种子子叶的性状表现可判断“皱缩”出现的原因：若该种子子叶的颜色为
，则是操作①不彻底，引起母本自交造成的；若子叶的颜色为黄色，则是由于父本控制种子形状的一对等位基因中有一基因发生
。（4）现有数粒基因型相同的黄色圆滑（Y_R_）种子，要鉴定其基因型，最简便易行的方法是
，请预测实验结果，并作出相应的结论。若
，则种子的基因型为YYRR；若
，则种子的基因型为YyRR；若
，则种子的基因型为YYRr；若
，则种子的基因型为YyRr。 
题型：选择题
难度：简单
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家族性抗维生素D佝偻病
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家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症，又称原发性低磷酸盐血症性佝偻病，低磷酸盐血症性佝偻病是一种家族性遗传性肾小管功能障碍性疾病。是性连锁显性遗传性疾病，遗传缺陷异常因子主要是发生在X染色体上，亦可以是常染色体隐性遗传，患者常有家族史。部分呈散发性患者，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤。
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家族性抗维生素D佝偻病病因
目前认为是肾小管本身有功能缺陷，可能是缺乏一种磷结合蛋白，因此影响了肠道及肾小管上皮对磷的正常转输。一般认为遗传者可能是远端肾小管存在特殊的遗传缺陷，对甲状旁腺素起反应的磷转运系统及合成1,25-（OH）2胆骨化醇的功能有障碍，肾小管对磷重吸收减少，尿磷增多，引起血磷下降，因肠道对钙吸收减少，于是血浆中[Ca]×[P]乘积降低，而影响骨钙化，并引起低钙血症，继发性甲状旁腺功能亢进和骨钙化功能不全而造成佝偻病或骨软化症。
家族性抗维生素D佝偻病临床表现
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症较罕见，常有家族史。女性较多见，但临床症状轻，男性患者则与之相反。多数患者可无症状，但一般均有不同程度的临床表现。有症状者幼儿期和成人患者各有不同。患儿一般发病早，出生不久即有低血磷，多在1周岁左右开始出现类似维生素D缺乏佝偻病的骨病变，“O”形腿常为引起注意的最早症状，但病情轻者多被忽视，身高多正常，也有患儿因生长发育障碍致身材矮小。有些患者可因骨骼疼痛至不能行走。患者可发生骨折与生长发育停滞，并常于出现骨病前，早期出现牙齿病变，如牙折断、磨损、脱落、釉质过少等。成人常表现为软骨病，但X线片上一般无继发性甲旁亢性骨病，肌张力低下，尤其下肢，手足抽搐较少见。女性常仅有低血磷而无骨病，血磷很低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl），儿童病例更明显，且尿磷增多。血清与尿中钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下，血清碱性磷酸酶多正常或稍高（决定于骨病），血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，25-二羟基维生素D3水平多正常，但也有减低者。用维生素D治疗，如充分补充磷酸盐可以奏效，静注钙剂也可有一过性效果。
家族性抗维生素D佝偻病检查
1.尿液检查尿磷增多，尿中钙与镁，正常或稍低，尿cAMP正常。2.血生化检查血磷低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl）。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，5-二羟基维生素D3水平亦多正常，但也有减低者。3.其他常规进行影像检查及B超检查。骨X线检查表现为典型佝偻病及骨软化征象。
家族性抗维生素D佝偻病诊断
根据上述临床表现和实验室检查结果，即可作出诊断：1.有典型的临床表现如明显佝偻病或骨软化症（以下肢为明显），小儿患者发病早，出生不久即有低血磷，1周岁左右即出现骨骼病变，尤以“O”型腿为常见引起注意的早期症状。2.低血磷，肾磷清除率增加，尿磷增多。3.肠吸收钙及磷减少。4.对一般治疗剂量的维生素D无反应。5.有阳性家族病史或低磷血症史。6.排除维生素D缺乏，慢性肾功能不全，其他肾小管功能障碍疾病所致的骨病。具备上述各点，且能排出其他原因所致的肾性佝偻病者可考虑本病诊断。
家族性抗维生素D佝偻病治疗
1.维生素D及其代谢物补充维生素D如服维生素D2，必须用很大的剂量，或维生素D口服，或肌注维生素D2及维生素D3，亦可用1，25-二羟基维生素D3。疗程按具体情况而定。口服磷和1，25-二羟基维生素D3可使绝大多数的病例骨痛明显减轻。治疗期间应根据患者的血钙、磷，尿钙及骨X线表现等情况以调节剂量，防止发生高钙血症。高尿钙是高血钙的先兆，避免尿钙超过4ug/（kg·d）较为安全。单纯维生素D治疗，常不能完全治愈骨病，也不能纠正低血磷，故需配合磷酸盐的治疗。　　2.高磷饮食或应用磷酸盐合剂高磷饮食：每天给无机磷，或磷酸盐合剂口服，可暂时升高血磷浓度，但一般不易达到正常水平。近来提出标准治疗方法，即口服磷酸盐同时应用维生素D疗效较好。合用时维生素D的剂量应减少，以避免中毒。如配合应用1，25-二羟基维生素D3或1-α-（OH）D3，效果更好。磷酸盐合剂的副作用在开始1～2周常有腹部不适、腹泻，但逐步增加剂量常可耐受，有时可引起血钙降低而导致继发性甲状旁腺功能亢进，需加注意。如无副作用发生，这样的治疗应继续至全部骨骺愈合为止。　　3.其他治疗给予维生素C（可降低尿pH）及钙剂可加强肾对磷的再吸收。明显骨畸形需在病情静止时行矫正手术。应于12岁后作手术，减少复发。手术前后2周宜停服维生素D，以免术后卧床，活动减少而释出大量骨钙，加重高钙血症与肾损害。　　4.病因治疗某些因肿瘤所致应予以切除。
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你好：是基因遗传病，还是要积极治疗的。多吃点含钙多的食物，多喝点大骨汤，补充点钙源，维生素D也是不可缺少的。合理膳食，营养要均衡就好。
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