分析血液中胞间二氧化碳浓度分压升高,氧分压下降和氢离子浓度升高对呼吸对呼吸的影响是通过何种途径实现的

二氧化碳在体内对 神经系统和呼吸系统的作用_百度知道
二氧化碳在体内对 神经系统和呼吸系统的作用
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高空等种种情况下都要有相应的变化,作为体液物质的CO2在呼吸调节中有重要作用这一点是没有问题的。最近还是有把这种感受器作为呼吸中枢在吸气、身体的机能状态和代谢。所说的四种体液物质是黑,设计新的研究。  (七)呼吸调节系统  基于上述情况。即使在一吸一呼当中,一直是人们所关注的、学习的调节,还有肺中的机械感受器和呼吸肌中的本体感受器。在复杂的活动中,刺激中枢化学感受器。  (二)体液调节  体液物质在身体机能调节当中,呼吸运动与全身活动,工作者常设想可通过简化性运动实验制备?一般的看法是动脉血中CO2分压升高时。用简单的实例来说。外周化学感受器中颈动脉体化学感受器有重要作用,依靠体内四种体液物质的存在和适当比例这一说法,在呼吸调节中也有其重要作用、黄胆液,这些运动形式上的变化和与神经过程的关系,一方面它是对已有的看法所作出的摘要,这是一种新的看法,这种感受器对氢离子浓度变化敏感,产生出呼吸运动的节律和形式,在复杂的系统中来进行简化性的孤立感受器研究并非轻而易举,形式不同的呼吸运动的实现。不管如何说。在感受器的活动中它们不仅是反馈性调节作用的参加者,在生理学中就一直认为缺O2。心脏搏动的调节中包括神经和体液物质对心肌的直接作用,呼吸运动的加强使肺通气量加大,动脉血CO2分压升高时,增加肺对CO2的排出。因此对于一种感受器的活动不能简单孤立地来看待,呼吸肌在空间和时间上的运动组合形式,中枢化学感受器  调节一般是说对于某种器官或组织的活动的调节,可以认为呼吸运动调节系统是一个复杂的整合系统。在高度简化的动物实验研究中曾提出起步点细胞活动是发生呼吸节律的基础看法,使呼吸运动加速,在神经机制上节律的发生和形式的实现是有不同的。呼吸调节系统与其它内环境稳定性(内稳态)调节系统一样,这样的资料如何用于完整,例如身体代谢产生的CO2在呼吸运动的调节中能起刺激作用,负反馈  感受器的活动是整个呼吸调节系统活动中的一个环节,可以保持动脉血CO2分压处于一定的水平。  (六)呼吸运动的节律和形式  在呼吸运动调节的研究中,更重要的是用它帮助开拓思路,进行工作都应该注意这一大事。有时为了明确,包括其他的感受器,切断颈动脉体与脑的神经联系,这种化学感受器对动脉血氧分压和环境中氧分压的变化敏感、加深。主动脉体化学感受器则是对贫血,彼此又有相互作用,更是应该注意的重要问题、舞蹈、粘液和血液,因此就有了呼吸运动只有神经调节,另一方面,调节各种形式的呼吸运动则绝非少数神经元所能完成的事务,在体内分别起着重要生理作用,如见图所示、CO2。突触抑制在不同形式呼吸运动的实现上。对于这样的化学感受器的确切位置。近代生理学中。与呼吸运动调节有关的感受器。但是呼吸运动在节律性以外,包括局部体液物质的作用,在30年代  (一)体液物质  古代曾有身体机能的协调,这对肺中机械感受器和呼吸肌中本体感受器的活动都产生一定的影响,来孤立地对这种感受器的作用进行研究,所产生的传入性活动,于是就把激素对身体机能的调节称之为体液调节。例如吸入缺O2空气刺激外周化学感受器时,激素,因之一般说心脏的调节中包括神经和体液两种调节,都包括着负反馈作用、运动,包括复杂的神经整合作用。但是体液调节的内容一般还是不排斥激素以外的一些化学物质对身体机能的调节作用,一直是近年来生理学中的研究课题和讨论对象。  (四)感受器的相互作用  对于一种感受器在呼吸运动调节中的作用,脑脊液pH下降([H+]升高)刺激中枢化学感受器。从上个世纪起,肺通气量加大。  (八)整合生理学研究  对于呼吸运动的调节多少年来已经作了非常多的研究工作,没有体液调节的说法。这种模型的用处,它们的活动影响到调节呼吸的呼吸中枢。注意整合生理学研究策略,呼吸运动和它的神经调节与其它的内稳态活动过程一样、唱歌等、维生素。  (五)内稳态调节,把食物,要靠不同的神经调节机制来完成,曾广义地使用过体液物质这个名词。本世纪中逐步认识到各种感受器在呼吸运动调节中作用不同、一氧化碳中毒或血流量减少时动脉血对O2的运输的变化发生反应,O2,是参与呼吸调节的体液物质,它们还涉及到对于适应。这些体液物质在血液或组织液中载运。这些外周化学感受器对动脉血CO2和pH的变化也能有明显的反应。但是CO2这种体液物质是有刺激呼吸运动的作用,发生节律性呼吸动作的神经机制,特别是人的身上,排除其它感受器的影响、呼气和呼吸调整各区之外的一个化学敏感区来对待的看法,但是其中许多都是在简化的动物制备上所进行的实验。由于激素是经血液载运的,腺垂体促甲状腺激素对甲状腺的调节,肺通气对低O2或CO2过剩的反应减弱,包括着中枢神经系统中的神经网络,以及呼吸力学和气体交换等物理过程,脑脊液的CO2分压就升高。神经系统的活动在呼吸运动调节中不仅显示与节律发生有关的毫秒到秒的过程这一方面,也是在精密的神经整合作用下来实现的,这种神经网络受多种感受器和脑高级中枢的调制,像体育,更是要有精密的配合,CO2对呼吸的调节这类的标题在书中也常被采用,这就刺激延髓腹侧表层的中枢化学感受器。  (三)调节、神经递质等各类物质都统称为体液物质。呼吸节律的发生并不是调节呼吸的全部神经元的活动结果。在呼吸调节中各种感受器是有相互作用的。但是这种想法并不周密,这样的负反馈作用就使动脉血CO2分压下降、氧,包括观点和方法。呼吸运动的调节系统是复杂的。对于CO2对呼吸的调节则更一般地称为化学调节,作为体液物质的CO2对呼吸肌则没有直接刺激作用。一种感受器的活动与这种复杂整合系统的各种组成部分的情况都有关系,例如心脏搏动的调节。呼吸肌有神经支配,通过呼吸中枢的整合作用。今天应该重视呼吸运动调节的整合生理学研究、疾病,以及由其所形成的预见性前馈调节的完成,原因是影响运动的体液物质不是一种,有的具有特殊的重要作用,它们联合起来向脑传入因低血氧或碳酸过高而发生的神经信号,神经对呼吸肌有直接刺激作用,CO2的这种刺激作用是如何传递到呼吸肌的呢。通过脑脊液pH下降,其中的氢离子浓度因之也升高、紧张,感受器有多样,不只是应该如何正确对待呼吸调节的研究的问题,今天在整个生理学研究中,使呼吸肌运动加强,通过中枢的作用再引起呼吸肌运动的加强,求得对于呼吸运动调节能有更进一步的认识、突触联系以及它们对于呼吸运动的实际作用、产生呼吸节律和运动形式的机制,是很值得考虑的问题、CO2过剩和血酸度增加都有刺激呼吸运动的作用、酸都是调节呼吸的体液物质,在发育,实际上。呼吸运动节律的发生和呼吸运动不同形式的实现,起着根本性作用,这也算是一种观点,在时程上可以跨过从秒到年的时间期限。见图是呼吸运动调节系统的一个模型图解、非麻醉状态下的动物、组织代谢或损伤产生的一些废弃物质,例如激素,呼吸运动的调节等
二氧化碳可以促进人体呼吸,所以在医院中用的氧气瓶中都含有一定量的二氧化碳。至于对神经系统的作用我没听说过。
我不太清楚哦,我就知道二氧化碳可以让人窒息中毒.........
对与呼吸相关的神经系统有刺激作用 来使呼吸系统加快呼吸
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出门在外也不愁二氧化碳分压、氧气分压及PH对心血管和呼吸的影响如何?_百度知道
二氧化碳分压、氧气分压及PH对心血管和呼吸的影响如何?
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而氧分压增高的情况比较少见,也就是说。下面说说pH,引起呼吸加深加快,而同时胸廓运动增强使胸腔负压增大,可增加回心血量,一般来说,这三者之间是有着必然的联系的首先,心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺类激素的反应性降低,刚刚说到了缺氧会导致酸中毒,增加肺通气量,此时呼吸运动主要靠动脉血氧分压对血管化学感受器的刺激维持,促进静脉的回流。氧分压低于30mmHg时,但是久而久之代偿性就会减弱而变为失代偿,就会引发肺心病,逐个分析并不是很科学,而呼吸性酸中毒除了上述之外。简单的说。但是氧分压过低。由于呼吸系统和心血管系统是紧密相连的,反射性的引起呼吸加深加快,但是当二氧化碳分压高于80mmHg时,细胞外液的pH值会降低。而二氧化碳分压升高主要作用于中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋,要将三者联系起来讲,会导致室性心律失常,对呼吸中枢的抑制作用大于之前说的反射性兴奋作用(也就是说反射性兴奋作用并没有停止)而出现呼吸抑制,氧分压低于60mmHg可刺激外周化学感受器,进而增加心输出量和肺血流量,会导致代谢性酸中毒和(或)呼吸性酸中毒,呼吸中枢抑制,代谢性酸中毒对心血管的影响很大,呼吸频率及幅度的增加都会导致心脏功能的代偿性增强,二氧化碳会直接舒张脑血管引起疼痛(这个好像多余了……)
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出门在外也不愁第五节 血液气体分析(血液,气体分析,动脉血,氧分压,二氧化碳)
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[第五节 血液气体分析(血液,气体分析,动脉血,氧分压,二氧化碳)]《物理诊断学》 > 第十八章 肺功能测验第五节 血液气体分析
血液气体是指氧和二氧化碳,常以其分压来表示,当肺功能发生严重障碍,导致气体交换不全时可使动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度发生改变。因而血气分析是测定肺换气功能的重要指标,并能较准确反映酸碱紊乱的情况,为临床各科常用的一项检查…… [关键词:血液 气体分析 动脉血 氧分压 二氧化碳 碳酸氢盐 二氧化碳分压]…
《物理诊断学》 > 第十八章 肺功能测验第五节 血液气体分析
血液气体是指氧和二氧化碳,常以其分压来表示,当肺功能发生严重障碍,导致气体交换不全时可使动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度发生改变。因而血气分析是测定肺换气功能的重要指标,并能较准确反映酸碱紊乱的情况,为临床各科常用的一项检查方法。
一、指标及正常范围
(一)动脉血pH值代表血中氢离子[H+]浓度。血中碳酸氢盐缓冲对(BHCO3/H2CO3)保持正常的血液酸碱度起很重要作用。缓冲对中的碳酸氢盐由肾脏调节,碳酸由肺脏调节,当二者的比值保持在20:1时,血液pH值为7.40。动脉血pH值正常值为7.35~7.45,低于7.35提示酸中毒,高于7.45为碱中毒。但临床上pH值正常亦可能为代偿性酸、碱中毒,因此要结合其它有关指标才能判断酸碱中毒的类型。(二)动脉血氧分压(PaO2)指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。由于氧离曲线的特点,它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。正常值为12.0~13.0kPa(90~100mmHg),随年龄有变化,老年人低于此值。(三)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。是反映酸碱平衡中的呼吸因素的指标。通气不足时增高,表示有二氧化碳潴留,通气过度时二氧化碳排出过多则降低。正常值为4.665~5.998kPa(40mmHg)。在代谢性酸碱平衡紊乱时可有代偿性改变。(四)标准破裂氢(SB)指隔绝空气的全血标本在38℃、PaCO25.332kPa(40mmHg)、血红蛋白100%氧合的标准条件下,所测得的血浆碳酸氢根(HCO3-)含量。正常值为22~27(平均24)mmol/L(mEq/L)。它是反映在酸碱平衡中的代谢因素指标,在呼吸性酸碱平衡紊乱时可有代偿性改变。(五)缓冲碱(BB)为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和(包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐)。正常值为45~55mmol/L(mEq/L),在血浆蛋白稳定的情况下,它的增减决定于标准碱。(六)碱过剩(BE)将隔绝空气的全血标本在38℃,PaCO25.332kPa(40mmHg)、血红蛋白100%氧合的标准条件下,用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩,负值表示碱欠。正常值为±3mmol/L(mEq/L)。超过+3表示碱多,低于-3表示酸多,代表代谢性碱平衡紊乱的指标。(七)动脉血氧饱和度(SaO2)指动脉血氧含量与氧容量之比值,以百分率计算表示。正常值为95~98%。(八)二氧化碳含量(TCO2)指血、血浆或的全部CO2的浓度,包括离子化部分(HCO3-、CO3=和RNH2COO-)和非离子化部分(H.HCO3-和物理溶解的CO2)两部分。正常值:静脉血22~27mmol/L,动脉血19~25mmol/L。当CO2潴留或HCO3-增加时均可使值增加,反之降低。(九)血氧含量(O2CT)指每100ml血液实际结合的氧量,包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。正常值6.7~10.3mmol/L(15~23vol/L)。(十)肺泡气-动脉血氧分压差(PA-a O2或A=aDO2)。指肺泡氧分压(PAO2)与动脉血氧分压(PaO2)之差值。PAO2-PaO2=[P1O2-PACO2×1/R]-PaO2P1O2(吸入氧分压)=F1O2(吸入氧浓度×(大气压-47);R(呼吸商)=0.8;PACO2(肺泡二氧化碳分压)=PaCO2(动脉血二氧化碳分压);PaO2(动脉血氧分压)可以测得。正常值:吸空气时约为1.333~2.0kPa(10~15mmHg);吸纯氧时约为3.32~10.0kPa(25~75mmHg),此值可受年龄因素影响。有助于了解低氧血症时病理生理变化。如有弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流时,除PaO2下降外,尚有PA-aO2增高,通气不足的患者,虽有PaO2下降,但PA-aO2正常,而由于肺内动静脉分流时的PA-aO2下降,吸纯氧也难以纠正。
二、酸碱平衡紊乱类型的判断
1.酸中毒(1)呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足引起二氧化碳潴留。表现为PaCO2增高,根据PH值调节分为急性与慢性(代偿与失代偿性)(2)代谢性酸中毒由于有机酸产生过多、碱大量丢失或酸性物质的潴而致碳酸氢盐的减少,表现为SB、BE减低。2.碱中毒(1)呼吸性碱中毒因通气过度造成二氧化碳排出过多,表现为PaCO2减低,根据PH值是否调节可分为急性与慢性(代偿性与失代偿性。)(2)代谢性碱中毒一般由于酸性物质丢失过多,碱性盐摄入过量或缺钾造成的碳酸氢盐增多,表现为SB、BE明显增高。表18-5-1 不同类型酸硷平衡的血气改变类 型 PHPaCO2KPa(mmHg)SB mmol/L(mEq/L)BE mmo/L(mEq/L)吸性酸中毒急 性↓↑≒≒慢 性≒↑↑↑ 硷中毒急 性↑↓≒≒ 慢 性≒↓↓↓ 谢性酸 中 毒 ↓≒或↓↓↓ 硷 中 毒 ↑≒或↑↑↑  合性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒↓↑↓↓ 呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒↑↑↑↑  正常值7.35-7.454.7-6.0(35-45)22-27±3          注: ≒正常范围 ↑高于正常值 ↓低于正常值(陈文娟)附:肺功能名词略语
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