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非结核分枝杆菌（nontuberculous
mycobacteria, NTM）感染！...
全网发布： 20:36
非结核分枝杆菌（nontuberculous& mycobacteria, NTM） 是指分枝杆菌属中除结核分枝杆菌及麻风分枝杆菌以外的一组分枝杆菌，它可导致慢性肺部疾病 、淋巴结炎、皮肤和软组织感染及全身播散型NTM病等。NTM属于机会性致病菌，它的致病性和毒力均较结核杆菌低，NTM对现有抗结核药物大多耐药，所以NTM病治疗困难，预后不佳。近年来对NTM病的研究已取得很大进展。选用敏感药物及疏水衍生物（利福霉素类）或破坏细胞的药物如乙胺丁醇等，联合抗结核新药及免疫调节剂等，显示了更大的抗NTM活性。
NTM的分类与生物学特点
NTM迄今为止已发现有150余种,目前已证实50多种具有潜在致病性。习惯上仍采用Runyon分类法——根据菌落色素﹑生长速度分为四组：
第Ⅰ组：生长速度－缓慢生长群。菌落特点：光产色菌（淡黄——黄﹑橙色）。 代表菌种： ①堪萨斯分支杆菌（ M Kansasii ）、 ②猿分支杆菌（M simiae）、③海分支杆菌（M arinum ）、 常见致病部位：前两种可引起肺部病变，后者常经皮肤感染，导致饲鱼者肉芽肿。
&& 第Ⅱ组：生长速度－缓慢生长群。 菌落特点：暗产色菌（黄色或红色）。代表菌种：瘰疬分支杆菌（M scrofulaceum）、 苏加分支杆菌（M& szulgai）、戈登分枝杆菌（M gordonae）。 常见致病部位：均可引起肺部疾病，但瘰疬分支杆菌常侵犯淋巴结。
第Ⅲ组： 生长速度－缓慢生长群。菌落特点：不产色菌。 代表菌种：鸟－胞内分支杆菌复合群（M avium-in-tracellulare complex，MAC）、蟾分支杆菌 （M xenopi）、不产色分枝支菌 （M& nonchromogenicum)。 常见致病部位：MAC是NTM性肺病最常见的致病菌，尤其免疫功能低下者，蟾分支杆菌、不产色分枝支菌也可侵犯肺部。
第Ⅳ组：生长速度－快速生长群。菌落特点：菌种可在一周内长出。代表菌种：偶发分支杆菌复合群（M fortuitum group）、龟分支杆菌复合群（M chelonae grope）。常见致病部位：主要侵犯皮肤﹑软组织﹑偶也可引其肺部病变。
90年代新发现的NTM
年新发现25种非结核分支杆菌，25种新发现的NTM中，有九种为致病菌，16种为非致病菌。非结核分支杆菌自发现以来，平均每10年发现近20种，且越来越受重视。9种致病NTM为：
①日内瓦分支杆菌：慢生长（58d），临床表现与MAC感染相似，易引迄人类播散性感染，常并发于艾滋病，目前已报告近100例，死亡率极高。
②隐藏分支杆菌（M celatum）：慢生长，可播散性感染，好发部位颈淋巴结﹑阴茎，常并发于爱滋病，也有免疫未受损的老年人受感染致死的报道。对抗TB药愿发耐药。
③产粘液分支杆菌：快速生长，属于偶然分支杆菌群，可引起创伤后皮肤感染和败血症，在固体培养基上能高产粘液样物质。
④居间分支杆菌（M interjectum.nov）1994年Springer首先报道，已有四篇文献提及，它可致儿童淋巴结炎及慢性毁损性肺致病。
⑤海德堡分支杆菌（Ｍ heidelbergense sp nov）：缓慢生长，不产色，1997年Haas首先报道，从儿童淋巴组织分离而得，对异烟肼等抗结核药高度敏感。
⑥新卡城分支杆菌：（M novocastrense sp nov）：快速生长，光产色（黄色），1997年&&&&& Shogaei首先报道，从儿童皮肤慢性肉 芽肿的活组织分离。
⑦波希米亚分支杆菌：（M bohemicum nov ）：缓慢生长，暗产色，1998年Reisch首先报道，从痰中分离。对1321－TH﹑环丝氨酸﹑CTM﹑庆大霉素﹑AMK敏感，对INH﹑RFP﹑EMB和环丙沙星耐药。
⑧沃林斯基分支杆菌（M wolinskyi sp nov）快速生长，1999年Brown首先报道，多在创伤后或手术后或骨髓炎时出现，对SMZ﹑AMK ﹑西斯他丁钠﹑四环素敏感。
⑨戈地分支杆菌（M goodii sp nov）快速生长菌，1999年Brown首次报道，多在创伤后或手术后伤口感染或骨髓炎时出现，对四环素﹑CTM有不同程度耐药，对妥布霉素中度敏感。
NTM感染特点
发病率与流行病学：非结核分支杆菌肺病与的患病情况，从世界各国的结核病流行资料看，凡是结核病患病较低的国家，如英﹑美﹑法等国非结核分支杆菌肺病患病率较高，而肺结核患病率较高地区，非结核分支杆菌病较少见，如中国﹑日本。1990年全国结核病流行病学抽样调查结果显示：NTM感染率为15.35﹪，感染率最高的是浙江省为44.89﹪，最低的是西藏自治区为1.94﹪。2000年在全国第四次流行病学调查中，分离分支杆菌菌株441株，NTM病株49株，占11.1﹪。目前的研究表明NTM是一种广泛存在的& 环境分支杆菌，主要存在于自然环境中，迄今尚未证实可以在人和人之间进行传播，但可通过动物传染给人。
非结核分支杆菌的发病因素 ①细菌的毒力： 强－堪萨斯非TB分支杆菌 、中－瘰疬非TB分支杆菌、 弱－偶发型非TB分支杆。 ②机体的抵抗力：全身性疾病﹑老年人抵抗力下降易发病。 ③肺切除术后的残存肺的过度彭胀。④职业：如M scrofulaceum病以电焊工较多见。⑤年龄】：成人：病变始终在肺部，不向其他脏器﹑管腔发展。乳幼儿：易发生淋巴系播散，能在肺门﹑纵隔淋巴结内形成持续性肉芽肿变。乳幼儿﹑成人爱滋病患者:有时有血播，可导致脑膜炎﹑骨﹑肝﹑脾﹑肾等的粟粒样病变。
NTM病的临床表现
⒈NTM肺病：①常见的菌群：MAC﹑堪萨斯分支杆菌及脓肿分支杆菌。 ②症状：咳嗽﹑咳痰﹑呼吸困难和发热等。也可无任何临床症状或仅有咯血。③X线表现：病变部位以上叶多见，也可位于中叶或舌段；病变特点多位于上叶薄壁空洞，空洞周围少有浸润病变，结节影不多见，无支气管播散，胸膜反应性增生和少见。
⒉NTM淋巴结炎：颈部淋巴炎多见，耳部﹑腹股沟﹑腋下淋巴结炎﹑肠系膜淋巴结炎也可受累。其表现为单侧无痛性淋巴结肿大，并常有窦道形成 。多见于儿童。致病菌以MAC多见，其次为瘰疬分支杆菌。
⒊NTM皮肤病： ①偶然﹑龟分支杆菌可引起局部脓肿。 ②溃疡分支杆菌可引起Bairrnsdale溃疡。③ 海分支杆菌可引起游泳池肉芽肿和类孢子丝菌病。 ④苏加﹑堪萨斯﹑嗜血分支杆菌可引起皮肤播散性和多中心结节病灶。
&& 4.NTM骨病：MAC﹑堪萨斯分支杆菌可引起，表现滑膜﹑滑囊﹑腱鞘﹑关节﹑手腕部﹑腰椎感染和骨髓感染。
⒌播散性NTM病：播散性骨病﹑肝病﹑心内膜炎﹑心包炎和脑膜炎等。&&&&
⒍其它NTM病：泌尿生殖系统﹑眼部以及胃肠道病变。
NTM病的诊断标准
2000年中华医学会结核分会制定的诊断设置为三部分：
⒈ NTM感染：①NTM皮肤试验呈阳性。 ②缺乏组织﹑器官受到NTM侵犯的依据。
⒉ NTM病可疑者：重点是那些经正规抗TB治疗无效的TB患者和／或具备以下条件之一者：
&①抗酸杆菌检查阳性而临床表现与肺TB不相符者； ②痰液显微镜检查发现菌体异常的分支杆菌；③标本分支杆菌培养阳性但其形态和生长情况与TB分支杆菌复合群有异； ④初治肺TB患者分离出的细菌对抗TB药耐药； ⑤接受正规抗TB治疗无效而反复排菌的患者；
⑥经支气管卫生净化处理后痰分支杆菌不能阴转者；⑦有免疫缺陷但已除外肺结核的肺病患者； ⑧ 医源性或非医源性软组织损伤或外科术后伤口长期不愈找不到原因者。
3．NTM病：包括肺和肺外NTM病
NTM肺病 ①痰NTM培养3次均为同一致病菌； ②痰NTM培养2次均为同一致病菌，1次抗酸杆菌（AFB）涂片阳性；③支气管灌洗液NTM培阳1次阳性，阳性度﹢﹢以上；
④支气管灌洗液NTM培养1次阳性，AFB涂片阳性度﹢﹢以上； ⑤支气管肺组织活检物NTM培养阳性； ⑥肺活检见与NTM病改变相似的肉芽肿，痰或支气管灌洗液NTM培养阳性。
肺外NTM病 ①具有局部和（或）全身症状；②有肺外组织﹑器官病变；③病变部位组织NTM培养阳性（确保标本无污染）
NTM药物治疗研究进展
目前特效的抗NTM药物，大量研究以及临床治疗病例表明多数传统抗TB药对NTM病很少或没有活性，所以NTM病治疗困难，预后欠佳。新的研究认为NTM细胞表面的疏水性及细胞壁通透屏障是其广普耐药性生理基础！！
近年研究的对NTM有效的药物包括：①利福类（疏水衍生物）：如利福布汀（RFB）﹑利福喷汀（RPE）﹑利福吉拉（KRM－1648，苯恶嗪利福霉素）。主要抑制DNA依赖的RNA聚合酶，干扰DNA生物合成。②喹诺酮类：如环丙沙星（CIP）﹑氧氟沙星（OFLX）﹑左氧氟沙星（LOFX）﹑莫西沙星（MOFX）等，主要通过抑制细菌DNA复制，同时抑制分支杆菌的代谢，与原抗TB药无交叉耐药性。③新大环内酯类：如克拉霉素（甲红霉素，CTM）﹑罗红霉素（RTM）﹑阿奇霉素（ATM），通过阻碍细菌转肽而抑制细菌蛋白质合成，尤其是克拉霉素。 ④ β﹣内酰胺酶类抗生素和β﹣内酰胺酶抑制剂联合应用：如阿莫西林﹣克拉维酸﹑阿莫西林﹣舒巴坦等，主要系阿莫西林有很强的抗NTM活性，联合β﹣内酰胺酶抑制剂能抑制NTM产生耐药的β﹣内酰胺酶，从而大大提高杀菌⑤氨基糖甙类：如阿米卡星（AMK）﹑托布霉素（TOB）等，其通过作用于NTM核糖体30s亚基而抑制细菌蛋白质的合成。⑥其它：如头孢西丁﹑头孢美唑，泰能，黄胺类以及传统抗TB药异烟肼等
常见NTM病的治疗：
&& ①MAC在引起NTM病的所有病原菌中居第一位，治疗每个方案必须包括ATM或CTM／RTM，EMB作为次选药物。Sanford抗维生物治疗指南对初始治疗推荐方案为CTM（500㎎ bid）或ATM（600㎎ qd）＋EMB15～25㎎／（㎏．d）＋RFB（300㎎ qd）；对儿童淋巴结炎，CTM＋RFB有效。
②堪萨斯分支杆菌为引起NTM病的第二位主要病原菌。该菌株在体外试验大多数对RFP敏感，INH﹑EMB﹑ SM轻度耐药，对PZA完全耐药。
&& &标准的肺部疾病治疗方案：一般采用INH＋RFP＋ EMB ，疗程18个月。对不能耐受INH的患者，应用RFP＋EMB，最初3个月可加用SM。对RFP耐药，可用INH＋EMB＋SM／AMK。
目前在治疗和药物选择方面认为： ①NTM耐药模式有种群差异，治疗前要进行药敏试验； ②主张4～5种药联合治疗，在抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24个月，至少12个月；
③避免单一用药，注意药物副作用；④尽量选择应用破坏细胞壁的药物如EMB与其它机制不同的药物如SM﹑利福类﹑喹诺酮类等联用；⑤抗结核药物加入脂质体以增加疏水性克服NTM细胞壁通透障碍； ⑥对于局限性病变可结合外科治疗。
总之，由于NTM数量多，分布广，新的致病菌株不断出现，加之AIDS发病和死亡率明现增高，使NTM与结核病一样威胁人类键康。因此，研究可靠的药敏试验，高效的药物及化疗方案，以及有效的预防措施，均为NTM研究的主要课题。
NTM感染影响结核病的疗效
我院近二年从480例耐多药结核病患者中分离出NTM29例，一例为初治患者，余28例中抗结核治疗的时间最短的1.5年，最长的8年，占6﹪。 因此，当诊断“结核病”经规则长期化疗痰菌持续阳性，应尽早进行细菌菌型鉴定及药敏试验，初治多耐药患者也应尽早地进行细菌菌型鉴定，以便针对性地制定化疗方案，提高疗效。
我院29例NTM耐药结果
药物名称&&&& 低耐例数&& 耐药率&&&&&&&&& 高耐例数&&& 耐药率
INH&&&&& 24&&&&&& &82.7﹪&&&&&&& &&&&14& &&&&&&&48.3﹪
RFP&&&&& 16&&&&&& &55.2 ﹪&&&&&&&&&& 2&&& &&&&&&6.2﹪
SM&&&&&& 23&&&&&& 79.3 ﹪&&&&&&&&&& 10&&&&&&&&& 34.5 ﹪
EMB&&&& 13&&&&&& &44.8 ﹪&&&&&&&&&& 5&&&&&&&&& 16.9 ﹪
AMK&&& 17&&&&&&& 58.6 ﹪&&&&&&&&&&& 8&&&&&&&& &27.6 ﹪
Lofl&&& 17&&&&& 58.6 ﹪&&&&&& &&8&&&&&&&&&& &27.6 ﹪&&&&&&&& CIP&&&&& 20&&&&&& &68.9 ﹪&&&&&&&&&&& 6&&&&&&&&&&& 20.7 ﹪
CPM&&&& 17&&&&&& &58.6 ﹪&&&&&&&&&&&& 6&&&&&&&&&& 20.7 ﹪
PAS&&&& 26&&&&&&& &89.7 ﹪&&&&&&&&&&& 21&&&&&&&&& 72.4 ﹪
PNA&& &25&&&&&&&&& 86.2 ﹪&&&&&&&&&& 14&&&&&&&&& 48.3 ﹪
对我院菌型鉴定及药敏结果分析后可以得出如下结论：
& 1&& 非结核分枝杆菌肺病以MAC、MAIS感染较为常见。
2&& 药敏结果显示EMB的耐药率最低，其此是RFP，在高药物浓度时AMK、LOFL、CIP、CPM的耐药率也比较低；PAS的耐药率最高，其此是PNA、INH，因此，对NTM肺病患者一般不选用PAS静滴，敏感者除外。
&3&& 应尽量扩大药敏的范围
发表于： 22:55
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非结核分枝杆菌Runyon分类有几群?每群各举2例。
提问者采纳
(2)瘰疬痴分枝杆菌、蟾分枝杆菌、龟分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌。 (3)鸟-胞内复合分校杆菌:
(1)堪萨斯分枝杆菌非结核分校杆菌Runyon分类有四群。 (4)偶发分枝杆、海分枝杆菌
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意见建议,理论上是不具有传染性的:。即如果只是咳嗽而没有痰的话,结核分枝杆菌主要是随着痰液排出而传播。所以,只有结核病患者的痰液里查出结核分枝杆菌才具有传染性,才是传染源病情分析:
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出门在外也不愁非结核分枝杆菌 -
非结核分枝杆菌原称为非典型分枝杆菌(atypical mycobacteria)，其特性有别于结核分枝杆菌，如对酸、碱比较敏感；对常用的抗结核菌药物较耐受；生长温度不如结核分枝杆菌严格；多存在于环境中；为。可因引起结核样病变而受到关注，与结核分枝杆菌有交叉。此类菌有一定致病性，非结核分枝杆菌从结核样病人分离的阳性率，中国为3%～15% 。
非结核分枝杆菌 -
Runyon根据菌落色素与生长速度将非结核分枝杆菌分为4组。第Ⅰ组：光产色菌(photochromogen)。本组细菌在暗处为奶油色，曝光1小时后再培养即成橘黄色。生长缓慢，光滑。对人致病的有堪萨斯分枝杆菌(M.kansas)，引起人类肺结核样病变，常有空洞形成；海分枝杆菌(M.marinum)，在水中可通过皮肤擦伤处侵入，引起皮肤、结节与溃疡，病理检查见有抗酸菌，易被误认为。第Ⅱ组：暗产色菌(scotochromogen)。这类细菌在暗处培养时菌落呈橘红色。在37℃生长缓慢，菌落光滑。对人致病的有瘰疠分枝杆菌(M.scrofulaceum)，引起儿童淋巴结炎。 第Ⅲ组：不产色菌(nonphotochromogen)。通常不产生色素。40～42℃下生长慢。菌落光滑。鸟-胞内分枝杆菌(M.avium-intracellulare)可引起结核样病变，多见于肺与肾。第Ⅳ组：迅速生长菌(rapid )。在25～45℃生长。生长快，培养5～7天即可见到菌落，菌落粗糙，有的并能产色。对人致病的有偶发分枝杆菌 (M.fortuitum)、龟分枝杆菌(M.chelonei)和溃疡分枝杆菌(M.ulcerans)，引起皮肤病。耻垢分枝杆菌(M.smegmatis)不致病，但经常在外阴部皮脂中存在，检查粪、尿中结核分枝杆菌时应予注意。
非结核分枝杆菌 -
非结核分枝杆菌病的诊断标准
非结核分枝杆菌是否有致病性可用抗煮沸试验加以区别。非致病株煮沸1min即失去抗酸性，而致病株能耐10min，甚至高压灭菌亦不失去抗酸性。结核分枝杆菌和非结核分枝杆菌的鉴别，除热触酶试检外，可将菌苔置含盐水小滴的玻片上研磨，前者不易乳化而后者容易乳化 。由于许多非结核分枝杆菌菌株对常用的异烟肼、链霉素等耐药，但对利福平有一定敏感性；现多主张用、乙胺丁醇和异烟肼联合使用。溃疡分枝杆菌则仅对等氨基糖苷类抗结核菌药物敏感。但鸟-胞内分枝杆菌耐药性强；有报道分出的23株全部对上述药物耐药；而通过结构改造的新型，如克拉红霉素在体内外有很好的抗结核菌活性，可破坏细胞壁和细胞膜结构，对鸟-胞内分枝杆菌血培养清除率达62%—98%。非结核分枝杆菌经治疗后也常出现L型，增高，有的经多年治疗不愈。且L型往往因细胞壁脂质缺失不易致敏淋巴细胞，结核菌素试验可呈阴性，诊治时应多加注意。　　　临床标准①临床症状、体征：常见咳嗽、疲乏，病情较重者有发热，体重减轻，咯血和气促，有基础病者临床症状恶化。&　②排除其他疾病：如结核，，组织胞浆菌病。&　　X射线标准 ①浸润性病灶，伴有或不伴有结节性病灶(持续≥2个月，或有进展)；空洞性病变；单个或多个结节。&　　②HRCT示多个小结节或多灶性支气管扩张有或不伴有。&　　细菌学标准①1年内至少有3份痰或支气管灌洗标本，其中3次培养阳性，而AFB涂片阴性，或2次培养阳性，1次AFB涂片阳性。&　　②若仅得到1份支气管灌洗标本，未能得到痰标本，培养阳性，同时涂片阳性达&。&　　③若痰或支气管灌洗液标本提示未能确诊或未排除其他疾病，经支气管活检或肺活检做细菌培养及组织病理学检查得到阳性结果。&　　
非结核分枝杆菌 -
可能为阴性艾滋病致病菌
阴性艾滋病的致病菌或为非结核分枝杆菌2013年3月，第三军医大军事预防医学流行病学教研室和西南医院呼吸内科等单位的联合调查显示，在世界范围，的元凶初步锁定为非结核分枝杆菌（NTM），这是一种广泛存在于自然界，可通过大量呼吸道吸入、破损皮肤接触、细菌移生并同时伴人体免疫力低下等原因而感染、发病的细菌。
调查结果显示，一方面，“患者”的病程和症状可以分为急性期和稳定期，在急性期，多出现低热、腹痛、淋巴结节、皮肤结节等症状；而在稳定期，则会出现舌苔白厚、慢性咽喉炎、骨痛、关节弹响、排气等。这与感染了非结核分枝杆菌者的常见症状相似度较高。
另一方面，感染该菌者易常见的结节化病变、淋巴管阻塞、疼痛及神经症状、发疹性脓疱病、腹泻等都与调查“患者”不谋而合。在对比的14项指征中，被调查者有5项与该菌感染者存在共同的分布特点，其中，75.00%的调查者PPD呈强阳性，这正是存在分枝杆菌感染可能的重要标志之一 。
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