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1.病因在疾病发生发展中的作用*7.简述低钾血症时,心肌电生理的何变化*两种紊乱分别使血浆PH向相增高可抑制DPGP酶的活性,使调节c生长、分化、应激和死亡的信号病因指够引起某一疾病并决定该疾病变化及其发生机制*①兴奋性↑:膜对反的方向移动,因此血浆PH取决于两2,3-DPG的分解↓.2,3-DPG增多使氧转导通路中,对各种效应蛋白进行可逆特异性的因素.作用:引起疾病,没有治钾的通透性↓②传导性↓:0相去极化种紊乱的程度,可升可降,也可完全正常.解离曲线右移,其影响为:①氧解离曲线性磷化修饰②便捷快速完成信号转导病因素就不会发生疾病;决定疾病的特速度↓③自律性↑:低钾血症时钾外流同时,两种紊乱使HCO3-浓度和PaCO2右移,即血红蛋白与氧的亲和力↓,易于或终止,具有较高的可控性和特异性 异性.病因在疾病发展中的作用因病因↓,相对的钠内流↑,自动除极化速度加都向↑的方向移动,故最终的血浆将结合的氧释出供组织利用②当PaO23.G蛋白家族分几类？它们任何被的种类和机体的反应而不同,有的可在快④收缩性↑:钙内流加速,兴奋-收缩HCO3-浓度和PaCO2都显著↑.AB、降至60mmHg以下时,因处于氧解离曲激活*分为两类:①由α、β和γ亚单位整个疾病过程中都起作用;有的仅引起耦联↑ SB、BB均↑,BE正值加大,PH变动不线陡直部分,可使血液通过肺泡时结合组成的异三聚体②小分子G蛋白.这两疾病的发生,在疾病的进一步发展中并8.试述缺钾病人剧烈活动时易发生大 的氧量↓失去代偿意义 类还分为数量不等的亚型,并有相应的不继续起作用 横纹肌溶解的机制*①运动所诱发的舒10.某糖尿病患者,化验结果显示:1.致热原通过哪些基本发病环节使功能.G蛋白激活是由于配体与受体结
2.举例说明条件在疾病发生中的作血管反应丧失,造成肌肉缺血②肌肉的血PH7.30,PCO2 机体体温↑*①外致热原(微生物及其合后,Gα上的GDP为GTP所取代,此用*条件本身虽不能引起疾病,但可左右糖原合成↓,能量储备不足③Na+-K+泵31mmHg,SB16mmol/L,血[Na+]是产物)的有效成分与产内生致热原的c时G蛋白解离成GTP-Gα和Gβγ两病因对机体的影响或者直接作用于机活性↓,c内Na+增多,与Na+伴随的物140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L.请分析膜特异受体结合,通过新的mRNA及蛋部分,它们可分别与效应器作用或通过体,促进或阻碍疾病的发生.如营养不良质转运活动也收到损害 其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断依白质合成,并释放内生致热原(EP)②体产生第二信使影响c的反应
是发生结核病的条件,但营养不良不能9.简述缺钾和低钾血症对酸碱平衡据*该患者的酸碱平衡紊乱为AG↑型温调节的高级中枢位于视前区下丘脑4.何谓受体异常症？受体异常可有引起结核病;没有营养不良的条件,结核的影响及其机制*均易诱发代碱.机制:代酸.依据如下:①PH↓表明患者有失前部(POAH),EP作用于POAH,使得体哪些表现*指因受体的数量、结构或调病仍可能发生.营养不良可通过削弱机①低钾血症时H+向c内转移增多②肾代偿性酸中毒②患者有糖尿病史,可能温↑③EP首先作用于体温调节中枢,引节功能变化,使之不能介导配体在靶c体的抵抗力而明显促进结核病的发生 脏缺钾时排H+增多 因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体增多,引起发热中枢介质的释放,继而引起体温中应有的效应所引起的疾病.受体异常
3.简述分子病的常见类型*分子病10.试述严重高钾血症引起心搏骤起酮症酸中毒③患者PCO2↓,[HCO3-]调节中枢调定点上移④当体温偏离调可表现为①受体下调或减敏,如哮喘患是指由于DNA遗传性变异引起的一类停的机制*严重高钾血症时,可因兴奋性↓,两者变化方向一致,首先应考虑单纯定点时,可由反馈系统(温度感受器)将者长期应用异丙肾上腺素后,支气管平以蛋白质异常为特征的疾病.主要分四和自律性严重↓而引起心搏骤停.机制:性酸碱平衡紊乱.如PCO2原发性偏差信息送到控制系统,后者将这些信滑肌上的β受体的↓或与G蛋白解耦类:酶缺陷所致的疾病;血浆蛋白和c蛋①高钾血症时,c内外液中K+浓度差↓,↓,[HCO3-]为代偿性↓,应为呼碱,与病息综合分析,与调定点比较,然后通过对联②受体上调或增敏,如甲亢病人心肌白缺陷所致的疾病;受体病;膜转运障碍按Nernst方程Em负值↓,Em过于接人PH和病史均不相符.如[HCO3-]是原效应器(产热和散热)的调控把中心温度β2受体增多和反应性增高
所致的疾病 近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓②发性↓,PCO2为代偿性↓,为代酸,与病维持在与调定点相适应的水平 5.何谓自身免疫性受体病,举例说
4.什么是脑死亡?判断脑死亡的标c外液K+浓度↑使膜对K+的通透性↑,人PH和病史相符④患者2.阐述体温↑期的变化及机制*体明受体自身抗体的种类和作用*自身免准有哪些*指枕骨大孔以上的全脑死亡,因此4相的K+外向电流↑延缓了4相AG=[Na+]-( [HCO3-]+[Cl-])=140-(16+温↑期是发热的第一时相,主要变化是疫性受体病是由于患者体内产生了抗是机体作为一个整体的功能永久性停的净内向电流的自动除极化效应,则自104)=20mmol/L,AG明显↑,与糖尿病畏寒,皮肤苍白,严重者出现寒颤和鸡皮.某种受体的自身抗体所致.抗受体抗体止的标志.判断根据是:自住呼吸停止,律性↓ 时酮体↑,有机酸阴离子↑的病史相符.由于皮肤血管收缩血流↓变现为皮肤分为刺激型和阻断型.刺激型抗体可模需要不停地进行人工呼吸;不可逆性深1.PH正常是否说明无酸碱紊乱？综上,判断~ 苍白.因皮肤血流↓,皮温↓刺激冷感受拟信号分子或配体的作用,激活特定的昏迷;脑干N反射消失;瞳孔散大或固定;为什么*否.因为PH正常可以有以下三1.缺氧可分为几种类型？简述各型器,信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是信号转导通路,使靶c功能亢进.如刺激脑电波消失;脑血液循环完全停止 种情况①完全没有酸碱平衡紊乱②代的血氧变化特点*根据缺氧的原因和血经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收性促甲状腺激素(TSH)受体抗体与甲状
1.试述低渗性脱水易导致休克的原偿性酸中毒或代偿性碱中毒③某些类氧变化的特点,一般将缺氧分为低张性、缩而致.寒颤则是骨骼肌不随意的周期腺滤泡c膜上的TSH受体结合后,能模因*①低渗性脱水时体液的丢失使c外型的混合型酸碱平衡紊乱
血液性、循环性、组织性四种类型.特点:性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓策拟TSH的作用,导致甲状腺素持续↑从液量↓②由于低渗状态,水分可从c外2.试评价肺在酸碱紊乱中的作用*①低张性:A血氧分压↓,血氧含量↓,血索的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运而引起自身免疫性甲状腺功能亢进.阻液向渗透压相对较高的c内转移,致使肺在酸碱平衡中的作用是通过改变肺氧容量正常,血氧饱和度↓,a-v血氧含动N传递到运动终板而引起.此期因体断型抗体与受体结合后,可阻断受体与血容量进一步↓③由于c外液低渗,对泡通气量来控制挥发酸释出CO2的排量差↓(慢性缺氧可正常)②血液性:A温调定点上移,血温低于调定点水平,因配体的结合,从而阻断受体介导的信号口渴中枢的刺激↓而会使饮水↓④c外出量来调节血浆碳酸浓度,使血浆中血氧分压正常,血氧含量和血氧容量↓此,热代谢特点是产热增多,散热↓,体温转导通路和效应,导致靶c功能低下.如液低渗使ADH分泌↓,早起尿量增多多HCO3-与H2CO3比值接近正常,以保(血红蛋白与氧的亲和力异常增高者不↑ 阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲可加重c外液量的进一步↓ 持PH相对恒定.肺的代偿发生迅速,但↓),血氧饱和度正常,a-v血氧含量差↓3.发热和过热有何异同*同:①两者状腺的兴奋作用,导致甲状腺功能减退.
2.试述扎紧动物一侧后肢2h后,局代偿能力有限,因此呼吸运动的调节是③循环性:A血氧分压、血氧含量、血氧均为病理性体温↑②体温均高于正常在重症肌无力患者体内也发现有阻断部出现水肿的机制*①后肢v回流受阻,通过中枢或外周两方面来进行的,由于容量和血氧饱和度一般正常a-v血氧含值0.5℃.不同:①发热时体温调节中枢性的抗N型乙酰胆碱受体的抗体
毛细血管流体静压增高,有效滤过压↑血液中H+不易通过BBB,外周化学感量差↑④组织性:A血氧分压、血氧含的体温调定点上移,而过热时体温调定6.简述遗传性的胰岛素抵抗型糖尿②局部v淤血,组织缺氧,微血管壁通透受器PH的变化也不及中枢化学感受器量、血氧容量和血氧饱和度正常,a-v血点并未上移②发热时体温不会超过体病的发生机制*该病以胰岛素受体基因性↑③血浆蛋白从毛细血管和微v壁滤敏感,所以PaCO2↑或PH↓时,主要通氧含量差↓ 温调定点水平,而过热时体温↑的程度点突变为主,分布于受体的胞外区和出,血浆胶体渗透压↓和组织间胶体渗过延髓中枢化学感受器感受 2.简述发绀与各型缺氧的关系*当可超过体温调定点水平③从体温↑机PTK区.突变可致①受体合成障碍②受透压↑,促使溶质及水分滤出④淋巴回3.PaCO2↑是否一定有呼酸？为毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均制来说,发热时主动调节性↑,而过热是体转运受阻③受体与配体亲和力障碍流受阻,使含蛋白的水肿液在组织间隙什么*不一定.~是一个反映呼吸因素指浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色,由于调节障碍引起的被动性体温↑ ④PTK活性↓⑤受体降解加快使得靶c中聚集 标.当其高于正常值时,表示有CO2潴留,称为发绀.发绀不一定缺氧,缺氧也不一4.长期发热病人又出现剧烈呕吐,对胰岛素反应丧失.这样通过TPK激活
3.分析心性水肿的发生机制*⑴血见于呼酸或代偿后的代碱.因为在代碱定有发绀.低张性缺氧和循环性缺氧均发生哪些酸碱平衡紊乱*①代酸:糖酵PI3K和Ras-Raf-MEK-ERK通路受管内外液体交换平衡失调.充血性心力时,机体代偿,使CO2在体内代偿性增高,可出现血氧分压↓,导致脱氧血红蛋白解↑,使血乳酸水平↑;脂肪分解↑,产阻,GLUT4转位障碍,组织摄糖↓;糖原衰竭时体v回流障碍,v压增高可致毛细以维持PH稳定,代偿碱中毒 的浓度↑,从而出现发绀;而血液性缺氧生大量酮体②呼碱:高热使呼吸加合酶不能激活,糖原合成↓;基因表达↓,血管流体v压增高,时组织液生成增多4.何为AG？对判断酸碱紊乱时有和组织性缺氧血氧分压正常,一般不会强,PaCO2↓③代碱;呕吐使胃液中HCl蛋白合成↓
⑵体内外液体交换平衡失调①充血性什么意义*是血清中未测定的阴离子量出现发绀 大量丢失;胃液中K+丢失引起低血钾,7.FH的LDL受体突变分哪几种类心力衰竭时,有效循环血量↓,肾血流量减去未测定的阳离子量的差值.AG的3.试述CO中毒引起缺氧的机制*通过c内外K+-H+交换使血[H+]↓;肾型及相应的机制*分为四种类型,相关机↓.交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧测定对区分不同类型的代酸(AG↑型①CO与Hb的亲和力是氧的210倍.CO小管上皮cK+-Na+交换↓,H+-Na+交换制如下:①受体合成障碍:LDL受体基张素系统兴奋,使入球小A收缩,肾血流和AG正常型)和诊断某些混合型酸碱与Hb结合形成HbCO而失去携带氧的增多,使H+丢失过多 因突变不能编码正常的受体蛋白,次型量进一步↓,肾小球滤过率↓,导致水钠平衡紊乱(有AG↑,肯定有代酸以及用能力②当CO与Hb分子中某个血红素5.发热时,机体有哪些主要的机能最常见②受体转运障碍:编码受体转运潴留②有效循环血量↓,致使心房肽分于判定代碱)有重要意义 结合后,将↑其余3个血红素对氧的亲和代谢改变*物质代谢变化:糖原分解信号的基因突变,在内质网合成的受体泌↓,加上肾小球滤过分数增高,导致近5.代酸对中枢N有什么影响？机制和力,使氧解离曲线左移,Hb中以结合增多,血糖增高;脂肪分解↑,出现酮血前体不能转运至高尔基体,影响受体的曲小管对水、钠的重吸收↑③有效循环是什么*代酸时,引起CNS的代谢障碍的氧释放↓③CO还能抑制RBC内糖症和酮尿;蛋白质分解加强,尿氮显著增翻译后加工过程,使受体前体成熟障碍血量↓,肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抑制症状,主要表现为意识障碍、乏酵解,使2,3-DPG生成↓,氧解离曲线左多,出现负氮平衡.可出现B族维生素缺③受体与配体结合障碍:因基因的碱基被激活,导致醛固酮和ADH分泌增多,力、知觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷,最后可移,进一步加重缺氧 乏,脱水和代酸.机能变化:HR加快;呼吸缺失或点突变,使受体的配体结合区缺使远曲小管对水、钠重吸收增多,导致水引起呼吸中枢麻痹而死亡,其发生机制4.试述高铁血红蛋白血症引起缺氧加深加快,可发生呼碱;消化液分泌↓,乏或变异,此类受体在胞膜上不能与配钠潴留 有:酸中毒时生物氧化酶类的活性受到的机制*①亚硝酸盐等氧化剂可使大量胃肠蠕动↓,食欲减退;尿量↓,尿比重体结合或内吞后不能释出脂蛋白④受
4.试述低钾血症和高钾血症对心肌抑制,氧化磷酸化过程↓,致使ATP生成Hb氧化为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白↑;常出现头痛、头晕,高热时出现烦躁体内吞缺陷:编码LDL受体胞浆区的基兴奋性的影响及其机制*低钾血症时,c↓,因而脑组织能量供应不足;PH值↓,中Fe3+与羟基牢固结合而失去携带氧不安、谵语、幻觉和失眠 因突变,结构异常的受体与LDL结合后内外液中k+浓度差↑,但[k+]↓使心肌脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑,使γ-氨的能力②当Hb分子的四个Fe2+有一1.概述c信号转导的基本机制及异不能聚集成簇并内吞入胞
c膜对k+的通透性↓,k+随化学浓度差基丁酸增多,后者对CNS具有抑制作用 部分被氧化成Fe3+,还使剩余的Fe2+与常的病理意义*基本过程是由配体作用8.简述c信号转导通路的异常与c移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学6.为什么急性呼碱比慢性呼碱更易O2的亲和力↑,导致氧解离曲线左于膜受体或核受体信号,继而启动c内癌变关系*肿瘤c信号转导的改变是多平衡所需的电位差相应↓,即Em与Et出现手足抽搐症*慢性呼碱时,由于肾的移,Hb向c释放氧↓ 信号转导通路.化学或物理信号作用于成分、多环节作用的结果.肿瘤早期的信的差距↓,故心肌兴奋性增高.高钾血症代偿调节和c的缓冲,可避免c外液PH5.试述低张性缺氧时循环系统的代相关受体,引起c内一系列信号转导蛋号转导异常与肿瘤c的高增殖、低分化、时,c内外液中k+浓度差↓,Em负值↓,发生大的变化,从而避免引起血浆中游偿反应*表现在①CO↑.由于HR加快、白的构象、活性或功能变化,最终导致c凋亡↓有关.而晚期则是控制c粘附和使Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性先离钙浓度迅速↓引起手足抽搐.而急性心肌收缩力↑、回心血量增多所致②肺生物学性质改变.配体数量、受体数量、运动性的信号转导异常,导致肿瘤c具增高;严重高钾血症时,Em过于接近Et,呼碱时,PH迅速↑,引起血浆游离钙浓血管收缩.由于肺A平滑肌c内钙↑、受体亲和力、c内信号分子改变调节着有转移性,其中可引发肿瘤过度增殖的快钠通道失活,使心肌兴奋性↓ 度迅速显著↓,引起手足抽搐 缩血管物质相对增多及交感N兴奋所c内信号转导通路.不同的信号转导通信号异常为正信号作用↑而负信号作
5.试述反常性酸性尿和反常性碱性7.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊致③血流重新分布.心、脑供血量增多,路间具有相互联系和作用,形成复杂的用↓或丧失①促c增殖的信号转导通路尿和发生机制*低钾血症时,c内钾转移乱？试分析其发病机制*剧烈呕吐常引而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流网络.信号转导的异常与很多疾病发生过强,癌基因表达产物绝大多数都是c到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.起代碱.这是因为①失H+.呕吐是胃液量↓④组织毛细血管密度↑,有利于血发展密切相关,如肿瘤、心血管病等.可信号转导系统的组成成分,如自分泌或在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使中大量H+的丢失,肠腔中HCO3-得不氧弥散 见于这样几个方面①c信号转导分子异旁分泌的生长因子产生增多、某些生长H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,到足够的H+中和而被回吸收入血②低6.试述急性缺氧引起肺血管收缩的常既可以作为疾病的直接原因,引起特因子受体过度表达或受体组成型激活、即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转K+.胃液中K+的丢失使[K+]↓,此时c机制*①电压依赖性钾通道介导的c内定疾病的发生,如基因突变所致的LDL表达蛋白激酶类、c内的信号转导成分移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.内K+外移,c外H+内移,使c外液[H+]钙↑.急性缺氧可抑制其功能,较少通道受体质和量的改变能引起家族性高胆如小G蛋白Ras的突变导致Ras自身在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使↓,同时肾小管上皮c泌K+↓,泌H+↑,的开放,使K+外流↓,膜电位↓,引发c固醇血症;亦可在疾病的过程中发挥作GTP酶活性↓、表达核内蛋白类②抑制H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,重吸收HCO3-增多③低Cl-.胃液中Cl-去极化,从而激活电压依赖性钙通道开用,促进疾病的发展,如高血压导致的信c增殖的信号转导过弱等,如抑癌基因即反常性碱性尿 的丢失使血[Cl-]↓,造成肾远曲小管上放,Ca2+内流↑引起肺血管收缩②缩血号转导异常与高血压心肌肥厚的发生某些产物可抑制c生长,使c停留在G1
6.某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液皮c泌H+↑,重吸收HCO3-↑,引起缺管物质相对增多③肺血管α-肾上腺素有关②某些信号转导蛋白的基因突变期或使c按既定程序分化、衰老或死亡.后出现腹胀,试分析其可能的原因*低血氯性碱中毒④c外液容量↓.剧烈呕吐受体密度较高,交感N兴奋使肺血管收或多态性虽然并不能导致疾病,但它们因抑癌基因突变、失活或丢失使信号系钾使胃肠道平滑肌兴奋性↓,肠蠕动↓,可造成脱水,c外液容量↓,引起继发性缩 在决定疾病的严重程度以及疾病对药统中负信号转导障碍,结果导致肿瘤c于是发生腹胀.原因:①腹泻引起钾丢失醛固酮分泌增高.醛固酮促进远曲小管7.缺氧引起循环系统损伤性变化的物的敏感性等方面起重要作用③c信号生长失控
②大量滴注葡萄糖液使血糖浓度↑,在上皮cH+、泌K+,加强HCO3-重吸收. 主要表现*①肺A高压②心肌舒缩功能转导异常可以局限于单一成分或某一9.试述G蛋白介导的c信号转导异胰岛素作用下葡萄糖进入c合成糖原,8.急性呼酸与慢性呼酸的酸碱指标↓③心律失常④回心血量↓ 环节,亦可同时或先后累及多个环节甚常在肢端肥大症和巨人症发病中的作在此过程中要消耗K+③胰岛素还可以主要区别是什么？为什么*主要看PH8.缺氧时RBC中2,3-DPG增多的至多条信号转导途径,造成调节信号转用*肢端肥大症和巨人症是由Gsα基因刺激c膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向值.急性呼酸时机体不能充分发挥代机制及其影响*机制:①生成↑:由于脱导的网络失衡 突变抑制了GTP酶活性,GH释放激素c内转移使血钾浓度↓④大量输入葡萄偿,PH常低于正常值;慢性呼酸时,由于氧血红蛋白增多和PH值增高,使糖酵2.为什么说可逆性的磷酸化调节是经激活Gsα使Gsα处于持续活化状糖使血浆渗透压↑,引起肾脏渗透性利肾脏的充分代偿,PH值可不变
解过程关键酶DPGM等活性加信号转导通路对靶蛋白调节的最重要态,cAMP积聚,从而促进分泌GHc增殖尿而丢失钾 9.呼碱合并代碱时主要血气指标如强,2,3-DPG生成增多②分解↓:PH值方式*①蛋白激酶和磷酸酶普遍存在于和分泌
10.试从信号转导通路角度阐述尿活核转录因子,加速c凋亡相关基因的
崩症的发生机制*肾脏对水的重吸收和转录④舒展DNA链,暴露核小体的连接
排泄功能受抗利尿激素调节,这种作用区内的酶切位点,有利于DNA内切酶切
通过远端肾小管或集合管上皮c膜上的割DNA
2型抗利尿激素受体介导.V2R与ADH11.简述c凋亡的恶性网络假说*该
结合后,通过激活Gs-AC-Camp-PKA信假说实质是c凋亡机制的综合性叙述.c
号转导通路,使c中的水通道(AQP2)插凋亡机制包括①氧化损伤:由氧自由基
入c膜中,导致肾集合管管腔膜对水的引起DNA、蛋白质、膜脂质损伤以及
通透性↑,尿液浓缩.尿崩症分为中枢性激活c凋亡相关基因表达;对胞膜的损
尿崩症和家族肾性尿崩症.前者是由于伤使Ca2+内流↑,引起钙稳态失衡;使
患者ADH分泌↓、而肾性尿崩症是由线粒体膜通透性和膜电位改变②钙稳
于V2R变异或肾小管上皮c水通道态失衡:激活DNase降解DNA链;激活
AQP2异常,使肾集合管上皮c对ADH谷氨酰胺转移酶,催化肽链间的酰基转
的反应性↓所致 移,使骨架蛋白广泛交联,促凋亡小体形
11.简述糖皮质激素的抗炎机制成.钙稳态失衡又促使氧自由基生成增
*GC具有强大的抗炎作用,其作用通过多和线粒体损伤③线粒体损伤:线粒体
糖皮质激素受体(GR)介导.作为配体依膜功能和结构完整性破坏的↓,导致c
赖性的转录调节因子,GR与GC结合后,凋亡启动因子从线粒体释出;线粒体损
能转入核内调节基因表达,产生抗炎效伤会加重钙稳态失衡和氧自由基生成
应①能促进膜联蛋白-1和IL-1受体拮增多12.HIV感染如何引起CD4+淋巴c
抗剂等抗炎物质的表达②膜联蛋白-1凋亡的*HIV感染CD4+淋巴c后,c水平
能够通过抑制磷脂酶A2的活性,抑制脂①合胞体形成:受感染的大部分CD4+
质炎症介质的产生③GR在转录水平拮淋巴c逐步融合成合胞体或多核巨c②
抗NF-κB和AP-1,抑制多种促炎因子HIV激活诱导CD4+淋巴c凋亡③效靶
和趋化因子等的表达,产生抗炎作用 c效应:受感染的CD4+淋巴c为效应c,
1.c凋亡与坏死有哪些不同*①c凋攻击诱导未受感染的CD4+c(靶c)④分
亡是一个主动的过程,受基因调控,有新子水平:通过糖蛋白120,Fas,tat蛋白以
蛋白的合成且耗能,c坏死则是一个被及c因子TNF等表达上调,诱导触发c
动的过程,无新蛋白的合成且不耗能②凋亡
凋亡时,DNA片断化,电泳呈“梯”状条13. c凋亡在疾病防治中的意义*①
带;坏死时,DNA弥散性降解,电泳呈均合理利用凋亡相关因素②干预凋亡信
一片状③凋亡时,胞膜及c器相对完整,号转导③调节凋亡相关基因④控制凋
核固缩,有凋亡小体出现;坏死时,c结构亡相关的酶学机制⑤防止线粒体跨膜
全面溶解④凋亡时溶酶体相对完整,局电位↓
部无炎症反应;坏死时溶酶体破裂,局部1.简述蓝斑-去甲肾上腺素能N元/
有炎症反应 交感肾上腺髓质系统在应激时的基本
2.简述c凋亡的过程*分为四个阶效应*应激时LC/NE系统主要中枢效应
段:①凋亡信号转到:凋亡诱导信号作用与应激时的兴奋、警觉以及紧张焦虑的
相关c受体,通过c内信号转到途径激活情绪反应有关.外周效应主要为肾上腺
后续凋亡程序②凋亡基因激活:调控凋素和去甲肾上腺素的血浆浓度迅速↑,
亡的基因按预定程序启动,合成相关酶参与调控机体应激的急性反应
类和其他物质③c凋亡的执行:DNase彻2.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激
底破坏c生命活动所必须的染色素系统在应激时的中枢效应*应激时
质;caspases导致c结构的全面解体,c进HPA轴兴奋分泌介质CRH和
入死亡执行阶段④凋亡c的清除:已经ACTH.CRH刺激ACTH分泌从而↑糖
凋亡的c可被邻近c所吞噬、分解,局部皮质激素分泌,CRH还调控应激时情绪
无炎症反应 行为反应以及促进内啡肽的释放等
3.试述c凋亡的形态学改变*胞膜3.全身适应综合征是怎样分期的*
空泡化、出芽;c固缩、染色质边集;特①警觉期,在应激作用后迅速出现的是
征性形态改变,凋亡小体出现 机体防御机制的快速动员期.以交感-肾
4.试述c凋亡的生化改变*①DNA上腺髓质系统的兴奋为主,并伴有肾上
片断化②内源性核酸内切酶激活,分解腺皮质激素的增多②抵抗期,如果应激
DNA③凋亡蛋白酶激活,水解c骨架蛋原持续作用于机体,就会进入抵抗期.出
白和其他蛋白 现以肾上腺皮质激素增多为主的适应
5.为什么p53有“分子警察”之称*反应③衰竭期,有害刺激持续存在,机体
在c周期的G1期,野生型p53发挥检查内环境严重失衡,应激反应的负效应陆
点的功能,负责检查染色体DNA是否有续出现
损伤,一旦发现有缺陷就刺激CIP的表4.急性期反应蛋白组成和生物学功
达,阻止c进入c周期,并启动DNA修复能如何*组成:参与血凝和纤溶的蛋白,
机制;如果修复失败,p53则启动c凋亡参与补体成分的蛋白,参与转运的蛋白,
机制.正是p53具有这种检查识别导向纤维连接蛋白功能.功能:抑制某些蛋白
能力,而获得“分子警察”之称 酶的活性,激活凝血和纤溶系统,清除异
6.试述c-myc在c凋亡中的作用*物和坏死组织,促进组织修复
具有双向调节作用.c-myc基因表达后,5.简述免疫系统在应激反应中的作
如果没有足够的生长因子持续作用c就用*免疫系统是应激系统的重要组成部
发生凋亡;反之,就处于增值状态 分.⑴N内分泌变化对免疫系统有重要
7.述Bcl-2对c凋亡的作用及机制*调控作用①急性应激时,外周血吞噬c
机制①直接抗氧化②抑制线粒体释放数目增多,活性↑,补体、C反应蛋白↑
促凋亡的蛋白质③抑制促凋亡调节蛋②持续强烈应激反应可造成免疫功能
白Bax、Bak的c毒;作用④抑制凋亡蛋抑制⑵免疫系统对N-内分泌系统有反
白酶的激活⑤维持c钙稳态 向的调节和影响①免疫系统可清除有
8.p53对c凋亡的作用及其机制是害刺激②免疫系统可产生各种N内分
什么*机制:野生型p53在c周期的G1泌激素和c因子,促使N内分泌系统感
期发挥检查点的功能,负责检查染色体知一些非识别性刺激③免疫c产生的某
DNA是否有损伤,一旦发现有缺陷就刺些c因子具有N内分泌激素样作用
激CIP的表达,阻止c进入周期,并启动6.试述应激性溃疡的发生机制*机
DNA修复机制;如果修复失败,p53则启制①胃肠粘膜缺血,不能产生足量的碳
动c凋亡机制 酸氢盐和粘液,↓了保护能力②胃粘膜
9.试述氧化应激引起c凋亡的可能血流↓,胃腔内H+向粘膜内的方向弥散
机制*①激活p53基因②活化聚ADP核↑③胆汁的逆流使粘膜通透性↑,使H+
糖转移酶,引起NAD快速耗氧,ATP大反向逆流入粘膜↑④胃粘膜PG合成↓
量消耗③氧自由基攻击c膜上的不饱和⑤糖皮质激素分泌↑,蛋白质分解大于
脂肪酸,通过脂质过氧化作用直接造成合成,胃上皮c更新缓慢,再生能力↓
c膜的损伤④激活Ca2+/Mg2+依赖的核7.试述慢性应激糖皮质激素分泌过
酸内切酶,产生膜的发泡现象⑤活化核多对机体的不利影响*①对免疫炎症反
转录因子NF-KκB和AP-1,可加速c应有显著抑制效应②抑制生成激素分
凋亡相关的一些基因的表达,诱发c凋泌,造成生长发育迟缓③使靶c对胰岛
亡⑥引起c膜结构的破坏,可改变c膜的素样生长因子Ⅰ产生抵抗,引起生长迟
通透性使Ca2+内流↑,诱导c凋亡 缓,行为异常④抑制性腺轴功能⑤抑制
10.试述钙稳态失衡引起c凋亡的甲状腺轴功能⑥代谢异常
机制*①激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内8.应激的生物意义和防治原则有哪
切酶,降解DNA链②激活谷氨酰胺转移些*意义:↑机体非特异性的反应和防
酶,催化c内肽链间的酰基转移,在肽链御功能,保障机体完成各种负荷,防御各
间形成共价键,使c骨架蛋白分子间发种损伤;如反应过强,则引起以强烈应激
生广泛交联,有利于凋亡小体形成③激损害为主要表现的应激性疾病.防治原则:预防过强的损伤性应激;及时正确处尿或无尿DD肾血液灌注↓,肾小管重2.钙超载是怎样引起再灌注损伤的理伴有损伤性应激的疾病或病理过程;吸收↑④脉搏细速、听诊心音响亮DD*①导致线粒体结构受损和功能障碍②↓应激对机体造成的损伤;必要时补充交感兴奋,外周血管收缩,心肌收缩力↑激活磷脂酶A2,损伤生物膜结构③形成糖皮质激素 ⑤血压可正常DD微循环调节代偿,外一过性内向离子流而引起心律失常④1.DIC的发展过程可分为哪几期？周血管阻力↑舒张压增高,脉压差↓⑥促进氧自由基生成⑤使肌原纤维挛缩、简述各期的发生机制*典型DIC的发展烦躁不安DD儿茶酚胺兴奋大脑皮层 断裂.破坏c骨架 过程可分为三期:①高凝期②消耗性低4.休克发展过程中,微循环为什么3.WBC在再灌注损伤中起什么作凝期③继发性纤溶亢进期.高凝期的发会出现淤血*微循环持续缺血缺氧①酸用*①再灌注时,再灌注区域内WBC增生机制是由于多种病因通过不同途径性代谢产物增多,使微循环流入端血管多②WBC阻塞毛细血管,形成无复流现激活机体凝血过程,使血液凝固性↑,导对儿茶酚胺反应↓;流出端仍保持一定象③WBC↑血管通透性,引发水肿④可致广泛微血栓形成,消耗性低凝期的发敏感性,流入端血管扩张②组织胺增多产生氧自由基或释放溶酶体酶,损伤、破生机制:因高凝期中广泛、大量的微血亦使流入端血管扩张,这样使大量真毛坏组织 栓形成使血液中血小板和各种凝血因细血管开放,微循环血流灌入大于流出4.缺血-再灌注时氧自由基生成过子,特别是纤维蛋白原,凝血酶原、凝血③激肽、补体、组胺、酸中毒使微血管多的机制是什么？它是如何造成机体因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ等凝血物质显著↓,引起壁通透性↑,血液外渗.血液凝缩,粘滞性损伤的*⑴自由基是指外层电子轨道上血液固性↓.继发性纤溶亢进发生机制增高,血液流动阻力↑④血液中RBC、有未配对电子的原子、原子团和分子的的中心环节是由于大量纤溶酶被激活,WBC、PLT流变性改变,粘附、嵌顿阻总称.组织再灌注时氧自由基生成增多,能激活纤溶酶原的因素有①凝血酶②塞血管.上述四项因素致使微循环淤血机制:①黄嘌呤氧化酶形成增多,促使次激肽释放酶③子宫、肺、前列腺等损伤⑤内毒素作用 黄嘌呤的代谢反应加强②大量的中性释放的组织激活物④血管受损释放的5.休克微循环淤血期变化对机体有粒c激活,呼吸爆发③线粒体c色素氧化血管激活物,在这些原因的作用下,形成何影响*①微循环容积扩大,血浆渗出增酶系统功能失调④儿茶酚胺增多.这些了大量的纤溶酶,将纤维蛋白简洁为多,使有效循环血量显著↓②外周阻力变化促使氧自由基生成增多⑵自由基FDP ↓,CO↓,微循环灌注压进行性↓③血的反应性极为活泼,可与各种c成份发2.DIC的主要发生机制有哪些*①液流动阻力↑④广泛组织器官功能障生反应,破坏c和结构和功能:①作用于任何原因使血管内皮损伤,激活凝血因碍 c质膜及线粒体膜等部位的不饱和脂肪子Ⅻ,启动内源性凝血系统②组织严重6.休克失代偿期有哪些临床表现？酸,引起脂质过氧化反应,使膜受体、膜损伤,使大量组织凝血因子入血,启动外试分析其相应机理*①全身体温进一步蛋白酶和离子通道功能障碍②使膜的源性凝血系统③血c大量破坏,激活和↓DD皮肤血液灌流进一步↓②紫绀、成份或酶发生交联而改变结构丧失功促进凝血④其它促凝物质入血,激活和花斑DD严重缺氧.皮肤微循环血液不能③导致染色体畸变,核酸碱基改变或促进凝血发生.以上因素使血液凝固性均匀淤积③少尿.尿质改变DD肾血流DNA断裂④花生四烯酸代谢产物增多,显著↑导致DIC发生 进一步↓,肾小管、肾小球有病变④脉搏出现无复流作用 3.简述DIC导致出血的机制*①凝细弱,心音低钝,血压进行性↓DD外周5.缺血-再灌注的发病机制*机制:血物质大量消耗,使凝血活性显著↓,导血管阻力↓,有效循环血量进一步↓,冠㈠钙超载:①导致线粒体结构受损和功致出血②继发性纤溶激活不仅水解凝脉灌流不足,心肌缺血缺氧⑤神志淡能障碍②激活磷脂酶A2,损伤生物膜结血生成的纤维蛋白栓子,使血管损伤部漠DD脑供血不足,脑能量供应障碍 构③形成一过性内向离子流而引起心位再出血,还可同时水解纤维蛋白原、凝7.休克晚期微循环为什么出现衰竭律失常④促进氧自由基生成⑤使肌原血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ等,使出血加重*①微血管内皮c和平滑肌受损②血液纤维挛缩、断裂.破坏c骨架.㈡氧自由③FDP具有抗纤维蛋白单体的聚合;抗流变学改变更为严重③激活血管内凝基大量生成:⑴自由基是指外层电子轨凝血酶的作用;抗血小板粘附和聚集,并血,发生DIC 道上有未配对电子的原子、原子团和分能加强组织胺和激肽↑毛细血管通透8.休克时为什么可以出现心功能不子的总称.组织再灌注时氧自由基生成性作用,故FDP的大量生成使出血加重全*机制:①心肌耗氧增多,冠脉血流量增多,机制如下:①黄嘌呤氧化酶形成增④微血管受损,通透性增高也是造成↓②酸中毒和高血钾抑制心肌功能③多,促使次黄嘌呤的代谢反应加强②大DIC出血的原因 多种心功能抑制物质的作用如内毒素、量的中性粒c激活,呼吸爆发③线粒体c4.为什么重症DIC容易导致休克*肿瘤坏死因子和内啡肽等作用 色素氧化酶系统功能失调④儿茶酚胺①DIC时广泛的微血管栓塞,使回心血9.休克并发DIC会对机体产生哪增多.这些变化促使氧自由基生成增多量↓②DIC引起的出血使血容量↓③些影响*①DIC时微血栓阻塞了微循环⑵自由基的反应性极为活泼,可与各种冠脉微血管栓塞及细菌毒素对心肌的通道,使回心血量锐减②凝血与纤溶过c成份发生反应,破坏c和结构和功能:损害,使心功能障碍④在DIC的过程中程中的产物,↑了血管通透性,加重了微①作用于c质膜及线粒体膜等部位的不激肽和补体系统被激活,使血管扩张,血血管舒缩功能紊乱③DIC时出血,导致饱和脂肪酸,引起脂质过氧化反应,使膜压↓,同时使血管壁通透性↑,血浆外渗,血量进一步↓,加重循环障碍④器官栓受体、膜蛋白酶和离子通道功能障碍②回心血量↓.以上因素综合作用的结果,塞,梗死,加重了器官急性功能衰竭,给休使膜的成份或酶发生交联而改变结构使微循环血液灌注量急剧↓,引起休克 克治疗造成极大的困难 丧失功能③导致染色体畸变,核酸碱基5.试述休克与DIC的关系*休克和10.休克中c功能障碍和结构损伤改变或DNA断裂④花生四烯酸代谢产DIC互为因果,恶性循环.休克晚期由于有哪些？各与什么有关*①c膜和亚c膜物增多,出现无复流作用.㈢WBC激活:微循环持续淤血,血液速度变慢,血液浓损伤:补体、溶酶、自由基、离子代谢①再灌注时,再灌注区域内WBC增多缩,血液处于高凝状态;酸中毒不断加重,紊乱和体液因子损伤②线粒体受损:缺②WBC阻塞毛细血管,形成无复流现象易于形成血栓;败血症休克时病原微生氧、酸中毒、体液因子→ATP产生↓、③WBC↑血管通透性,引发水肿④可产物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝膜受损→线粒体内Ca2+→生物氧化受生氧自由基或释放溶酶体酶,损伤、破坏血系统;严重创伤性休克,组织因子入血,抑;激活磷脂酶→线粒体进一步损伤③组织 可启动外源性凝血系统;异型输血可引溶酶释出:溶酶体膜通透性增高,完整性6.心肌顿抑的发生机制*心肌顿抑起RBC损伤,更易诱发DIC.急性DIC被破坏,溶酶释出④c死亡:从能量代谢是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心时广泛的微血栓形成,使回心血量障碍引起膜损伤,致溶酶大量释出,c自肌,在血流恢复或基本恢复后一段时间↓;DIC使发生的出血,使血容量↓;DIC溶;补体系统激活,c膜对水的通透性增内出现的暂时性收缩功能↓的现象.自时补体及激肽系统激活和FDP大量形高,c肿胀破裂 由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑成,造成微血管舒张及激肽系统激活和11.休克过程中发生SIRS的机制是的主要发病机制.①自由基与膜磷脂、蛋FDP大量形成,造成微血管舒张即通透什么*各种感染与非感染因子在引起休白质、核酸等发生过氧化反应,破坏心肌性增高.这些因素的共同作用引起休克克的同时,直接或间接地引起机体组织c胞浆和膜蛋白的功能,造成c内外离子并促进休克的发展 c损伤,而机体对损伤的一系列反应中分布异常,心肌舒缩功能↓;②自由基与6.DIC是如何引起机体贫血的*在突出的变现之一是炎症反应.一般情况钙超载均可损伤线粒体膜,使线粒体功DIC发病过程中,凝血系统被激活生成下,炎症局限在局部组织中,但休克是一能障碍,ATP生成↓,心肌能量代谢障碍;的纤维蛋白相互交错联结在微血管中种由多种激素.多种体液因子参与的全③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白,形成纤维蛋白丝网,当RBC随血流经微身性病理过程,当休克未能及时纠正时,甚至引起心肌纤维断裂,抑制心肌收缩血管中这些蛋白丝网时,被撞击、切割或由其引起的炎症反应将通过①播散性功能;④自由基破坏肌浆网膜,抑制钙泵粘挂在纤维蛋白丝上,最终使RBC变形,炎症c活化②促炎介质泛滥③促炎-抗活性,引起钙超载和心肌舒缩功能障碍.破裂形成裂体c,这些裂体c在血流的冲炎介质平衡失控等机制,使炎症放大、失钙超载与自由基互为因果,进一步抑制击碰撞下易破裂,发生溶血 控,从而发生SORS 心肌功能. 1.休克早期微循环缺血的发生机理12.简述休克中MODS的发病经过7.心肌在再灌注损伤时有哪些表现是什么*各种致休克的病因,导致交感-与发病机制*有两种情况:一种是由休*⑴心功能方面变现为:①心脏收缩、舒肾上腺髓质系统强烈兴奋,血中儿茶酚克致病因素直接引起,发病快、有一个器张功能↓②出现再灌注性心律失常⑵胺含量增高,微循环流入端血管对儿茶官功能损伤高峰,与抗损伤防御系统反心肌能量代谢方面表现为ATP含量↓,酚胺↑反应的敏感性大于流出端,所以应关系不密切,称为速发单相型MODS;线粒体内钙超负荷⑶心肌结构破坏比微循环流入端收缩程度大于流出端,同另一种情况是发生在致病因素作用一单纯缺血时更严重 时还有其他多种缩血管活性物质增多,定时间或治疗后,有一个缓解期,又受到1.CO在正常值范围内为什么也会另外β受体兴奋,动v吻合开放,这些促第二次打击发生MODS,因而有两个病出现心衰的表现*此种情况见于心脏在使微循环灌流量剧减,缺血缺氧 程高峰,与抗损伤防御系统反应关系密高动力循环状态下,心脏前负荷明显↑,2.休克微循环缺血期变化对机体产切称为迟发双相型MODS.两种类型的静息状态下即已动用心力储备,在致病生哪些影响*⑴部分组织器官缺血缺氧发病机制均比较复杂,可能与:①器官微因素加重或心衰诱因出现时,CO较发⑵补充血容量,维持灌注压:①自我输血循环灌注障碍②高代谢状态③缺血-再病前有所↓,虽其值仍在正常范围内,但②自我输液③钠水重吸收↑④心功↑灌注损伤等所致的器官损伤有关 为能满足机体代谢需要,而出现心衰的⑤外周血管阻力增高⑶体内血液重分1.c内钙超载机制*⑴Na+/Ca2+交变现 配,保障重要脏器血供 换异常:①c内高钠直接激活Na+/Ca2+2.简述心力衰竭时心脏本身代偿反3.休克早期有哪些临床表现？简述交换蛋白②c内高氢间接激活~③PKC应*主要通过动用心脏储备功能和肥大其相应机制*①面色苍白,四肢厥冷DD间接激活Na+/Ca2+交换蛋白⑵生物膜来代偿①HR加快:通过压力感受器、容皮肤血流量↓②皮肤出冷汗DD支配损伤①c膜损伤②线粒体膜和肌浆网膜量感受器、化学感受器、反射调节,使汗腺的肾上腺素能节后纤维兴奋③少损伤 HR加快来维持CO②心肌紧张源性扩 2
张:随前负荷适度↑,心肌收缩力可↑③来引起c凋亡 ③肺血管破坏:缺氧酸中毒感染炎症所5.试分析γ-氨基丁酸(GABA)代谢小管重吸收不足②蓄积的代谢产物由心肌肥大,虽然此时,心肌舒缩性↓,但肌11.严重左心衰病人为什么采取端致④肺血流阻力↑:缺氧使RBC代偿性与肝性脑病的关系*GABA是中枢N抑残存肾单位排出,引起渗透性利尿③肾节、横桥数目增多,心脏总的收缩力可↑.坐呼吸*端坐体位可减轻肺淤血和肺水增多,血粘度↑ 制递质.代谢过程为:谷氨酸经谷氨酸脱脏病变使髓质高渗环境破坏,促使多尿这些代偿性改变有助于维持CO 肿,以减轻左心衰引起的呼吸困难,这是8.试述ARDS病人发生呼衰的机制羧酶作用转为GABA,再经GABA转氨发生
3.简述心肌肥大的病理生理学意义因为端坐位①下肢、内脏v血回流↓②*ARDS是由于致病因子引起肺泡-毛细酶作用于琥珀酸半醛.脑组织中含量改6.简述肾性高血压的发生机制*①*⑴积极作用①↑心肌收缩力,↑CO②膈肌位置相对下移,肺活量↑③比平卧血管膜的损伤及炎症介质的作用,导致变;肝功能障碍时,血中GABA因肝脏不钠水潴留使血容量增多,CO增多,导致↓室壁张力,减轻心脏负荷⑵消极影响位↓水肿液的吸收 肺弥散功能障碍、肺内分流、死腔样通能对其有效分解而增高,进而入脑,形成血压↑②肾素-血管紧张素系统活性增①引起心肌不平衡生长,削弱心肌收缩12.简述夜间阵发性呼吸困难的机气,均使PaO2↓,导致呼衰 中枢抑制效应.另外在肝脏脑病初期,氨高,一方面Ang-Ⅱ形成增多,它作用于小力②心肌重构,导致心肌收缩、舒张功能制*这是左心衰的典型表现.其机制是:9.产生肺的弥散功能障碍的原因有在脑组织解毒过程中消耗大量谷氨酸血管是小A收缩,导致外周阻力↑;另一障碍 ①平卧位膈肌上移,肺活量↓②入睡后哪些？血色变化如何*原因①肺泡膜的致使GABA生成↓,因此出现躁动、精方面使醛固酮增多,引起钠水潴留③肾
4.心衰代偿反应血容量↑的发生机迷走N相对兴奋,器官平滑肌收缩,气道面积↓,如肺不张②肺泡膜厚度↑,如肺神错乱、抽搐等精神N症状.到肝脏脑单位大量破坏,其产生的肾减压物质制及其病理生理学意义*㈠血容量↑的阻力↑③熟睡时由于CNS处于抑制状间质水肿;如存在体力负荷↑使血流时病晚期,由于氨抑制GABA转氨酶活性PGA2、PGE2生成↓
机制⑴↓GFR:CO↓→血压↓→交感-态,当PaO2降到严重程度时,才刺激呼间过短,则会出现PaO2↓,但PaO2可以致使GABA降解↓,在脑组织中蓄积,因7.为什么慢性肾功能衰竭能导致肾肾上腺髓质系统兴奋→RAAS激活→吸中枢,通气↑,使患者惊醒而突感胸闷正常、↓或↑ 此出现脑功能抑制症状 性贫血*①促红素生成↓:由于肾实质肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓→气促 10.何为呼衰指数？意义何在*RFI6.简述临床上采用左旋多巴治疗肝破坏,促红素产生↓,使骨髓干c形成水、钠排出↓⑵↑肾小管对水钠的重吸13.扩血管疗法是如何改善心功能是指PaO2与吸入气的氧浓度之比.意性脑病的原理*①左旋多巴可通过BBB,RBC受抑制,RBC生成↓②骨髓造血功收①肾内血流重分布②肾小球滤过分的*扩血管疗法能通过扩张A血管↓心义在于,当吸入气的氧浓度不是20%进入脑内后取代假性N递质,使N递质能受抑制:血液中的毒性物质如甲基胍数↑③恤金水钠重吸收的激素增多④脏后负荷,↓射血阻力;通过扩张容量血时,RFI可作为呼衰诊断的指标之一.如功能恢复②~还可促体内排除过多的氨,等可抑制骨髓造血功能③溶血:ATP↓抑制水钠重吸收的激素↓㈡血容量↑管,↓v回心血量,减轻心脏的前负荷,↓RFI小于或等于300时,可诊断为呼衰 减轻其毒性作用 使RBC膜泵功能↓,c内钠多,致c脆性的病理生理学意义⑴积极作用:↑心室肌源性扩张和室壁张力,由此可在不改11.如何鉴别真性分流与功能性分7.肝硬化患者消化道出血导致肝性↑.此外肾血管内纤维蛋白沉着,使RBC充盈,↑CO,维持A血压⑵消极影响:水变心脏舒缩性条件下,改善CO以满足流？原理何在*吸入纯氧可显著↑功能脑病的发生,其可能的机理是什么*上消易受到机械损伤④铁的再利用障碍:严钠潴留引起心性水肿,↑心脏负荷,↑心机体代谢需要 性分流患者PaO2而对真性分流患者的化道出血时,大量血液进入消化道,血中重肾衰患者血清铁浓度和铁结合力均肌耗氧量 14.酸中毒诱发心力衰竭的机制*⑴PaO2却无显著影响.因功能性分流仅是蛋白质经肠道细菌作用生成大量的↓,铁从单核吞噬系统释放受阻⑤出血:
5.简述心力衰竭时心肌能量代谢障竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合⑵抑部分肺泡通气不足所致,而真性分流时,NH3、硫醇等;出血还可引起低血容量毒物使PLT的功能异常可引起出血 碍的原因*①能量生成障碍:见于心肌制钙内流⑶抑制肌浆网释放钙⑷抑制病变肺泡可供通气的空间丧失,如肺实和低血压,对肝和脑带来进一步损害,↑8.简述肾性骨营养不良的发生机制缺血缺氧,能源底物缺乏,使ATP生成↓肌球蛋白ATP酶活性⑸可并发高钾,抑变,或根本不存在肺泡,如解剖分流↑,故脑对毒物的敏感性 *①高血p、低血钙与继发性甲状旁腺功②能量利用障碍:过度肥大的心肌的肌制钙内流,↓传导性⑹微循环障碍,回心通过↑通气不能改善血气交换而使1.为什么ARF病人会出现少尿*⑴能亢进:由于PTH的溶骨作用，↑了骨球蛋白的头部ATP酶活性↓,不能正常血量↓,CO↓ PaO2↑ 肾缺血→GFR↓→尿量↓.致肾缺血的质脱钙，导致骨质疏松，同时局部p钙水解ATP将化学能转变机械能,肌丝滑1.慢阻肺引起慢性呼衰的机制有哪12.慢性Ⅱ型呼衰的供氧原则是什常见因素:①肾灌注压低(当血压↓＜比积&70，而 局部钙结节的形成。血动↓ 些*通常指慢性支气管炎合并阻塞性肺么？为什么这样处理*其供氧的原则是80mmHg等)②肾血管收缩,尤其是肾皮钙↓可使骨质钙化障碍②维生素D3活
6.简述心肌收缩性↓过程中Ca2+气肿,呼衰的发生机制是①阻塞性通气持续低浓度(＜30%)、低流量(＜2L/min)质入球A收缩(体内儿茶酚胺↑;肾素-化障碍:1,25-(OH)2VD3具有促进肠钙转运异常的机制*①肌浆网Ca2+处理障碍:气道粘膜肿胀,管腔狭窄;分泌物使 PaO2维持在60mmHg为宜;因血管紧张素系统激活;肾内前列腺素产吸收和骨盐沉积等作用。CRF时，由于障碍:因能量不足酸中毒等肌浆网摄取,阻塞;器官平滑肌张力增高;肺泡壁受损,为长期PaCO2增高使中枢化学感受器生↓;肾激肽释放酶-激肽系统的作用↓)25-(OH)2VD3活化成1,25-(OH)2VD3贮存释放Ca2+浓度↓②胞外Ca2+内细支气管壁弹性牵引力↓,肺泡通气量对CO2的敏感性↓,使呼吸中枢抑制,③血液流变学变化(血液粘度↑;WBC能力↓，使活性维生素D3生成↓，导流障碍:因NE、受体下调或减敏酸中毒,↓,导致PaO2↓、PaCO2↑②弥散障碍:此时呼吸运动靠PaO2↓对外周化学感附壁阻塞微血管等)⑵肾小管阻塞使致肠钙吸收↓，出现胶原蛋白合成↓、高血钾等,Ca2+经钙通道和钠钙载体内肺泡壁受损使呼吸膜面积↓③V/Q比受器的刺激方式得意维持.因此给低浓GFR↓&尿排出障碍,使尿量↓⑶原尿低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝流受阻③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:因例失调:部分肺泡通气不足引起功能性度氧,使PaO2维持在60mmHg,一方面回漏使尿排出↓&间质水肿,水肿压迫偻病和成人骨质软化的发生③酸中心肌c内酸中毒,H+竞争性结合了肌钙分流;部分毛细血管床↓而造成死腔样基本满足机体血氧饱和度(85%),另一肾小管→尿排出↓&(GFR↓→尿量↓) 毒:CRF时多伴有持续性代酸。酸中毒蛋白上的Ca2+结合位点 通气,均导致血气异常 方面可继续维持自主呼吸;反之若给高2.器质性急性肾功能衰竭在少尿期可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起
7.简述心室舒张功能异常的发生机2.呼吸中枢受抑制如何引起呼衰的浓度氧,将使外周化学感受器缺乏有效主要机能代谢变化*⑴尿的变化:①出骨质脱钙。同时，酸中毒可干扰制*①Ca2+复位延缓:心肌收缩完毕后,*呼吸中枢受抑,呼吸N传出冲动↓,吸刺激而使呼吸抑制,丧失自主呼吸,使呼现少尿或无尿:多数患者出现少尿1,25-(OH)2VD3的合成，抑制肠对钙磷产生正常舒张的首要因素是胞浆中气肌收缩↓,胸腔负压不能有效形成,肺衰加重 (&400ml/d)或少尿(&100ml/d)②尿比重的吸收
Ca2+浓度要迅速降至“舒张阈值”,这泡扩张受限,引起限制性通气不足,致呼1.一些肝性脑病患者血氨↑的原因低:常固定于1.010~1.020,乃由于原尿浓9.慢性肾功能衰竭常出现何种类型样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离,肌钙蛋白衰 是什么*⑴氨的生成过多:①肠道产氨缩稀释功能障碍所致③尿钠高:肾小管的酸碱平衡？为什么*代酸.因为①慢性恢复原来的构型.心衰时钠钙交换体与3.肺性脑病的发生机制*其机制为↑,肠菌活跃,高蛋白饮食,消化道出血,对钠的重吸收障碍,致尿钠含量高④血肾衰时,肾小管上皮c产NH3↓,肾小管Ca2+亲和力↓,Ca2+外排↓,导致舒张酸中毒和缺氧使①脑血管扩张和脑血肠内尿素增多②肾泌氨返流入血↑;肌尿、蛋白尿、管型尿:由于肾小球滤过排NH4+↓,可致H+排出障碍②继发性期胞浆Ca2+处于较高水平,不利于管壁通透性↑,导致脑水肿,颅内压↑;肉组织分解产氨⑵氨的清除不足:①肝障碍和肾小管受损,尿中可出现RBC、PTH分泌增多,抑制近曲小管上皮c碳Ca2+与肌钙蛋白的解离②肌球-肌动复并可引起DIC②脑c酸中毒;缺氧CO2鸟氨酸循环合成尿素障碍②肠道产的WBC、蛋白质等;尿沉渣检查可见透明、酸酐酶活性,使近曲小管排H+↓和对碳合体解离障碍:ATP缺乏,肌球-肌动蛋潴留导致酸中毒;脑脊液缓冲能力差,使氨经过侧支循环或门体吻合绕过肝c③颗粒和c管型⑵水中毒:ARF时,因少酸氢盐的重吸收↓,造成碳酸氢盐丢失白复合体的解离会发生困难,这样肌动脑脊液酸中毒更为明显;酸中毒时,脑内由氨参与合成代谢↓ 尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水③GFR↓时,使体内酸性物质排出不足 蛋白无法恢复到原有的构型,其“作用GABA的增高,使中枢N抑制加重 2.血氨↑可以通过哪几个环节导致过多等原因,导致体内水潴留、稀释性低10.尿毒症对消化系统有何影响？点”重新被向肌球蛋白掩盖,细肌丝向外4.简述呼衰对呼吸系统本身功能的肝性脑病的发生*脑组织内氨↑①干扰钠血症和c水肿.严重时可出现心功不为什么*消化系统的症状是尿毒症最早滑行障碍,很难恢复到收缩前的位置③影响*①PaO2在30~60mmHg,刺激外了脑c能量代谢:脑内降氨过程是:α-酮全、肺水肿和脑水肿⑶高钾血症:是出现的症状,早期表现为厌食,以后出现心室舒张势能↓:心衰时心肌收缩↓,影周化学感受器兴奋;PaCO2在戊二酸＋NH3DD→(NADH)谷氨酸＋ARF患者的最危险变化,常为少尿期致恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡,以及响心室舒张势能↓④心室顺应性↓:心50~80mmHg时,刺激呼吸中枢兴奋,二NH3DD→(ATP)谷氨酰胺,α-酮戊二死原因.其主要原因为:①尿量↓使钾随消化道出血等症状.因为尿素从消化道室顺应性↓时,心室的扩张充盈受到限者呼吸运动↑②在PaO2＞60mmHg或酸、NADH消耗,使三羧酸循环受尿排出↓②组织损伤和分解代谢↑,使排出增多,在尿素酶的作用下,分解成氨,制,导致输出量↓;由于P-V曲线左移,＜30mmHg时,外周化学感受器兴奋受阻,ATP产生↓,而ATP消耗↑;干扰苹钾大量释放到c外液③酸中毒时,c内刺激胃粘膜产生炎症以致溃疡.此外,因当左室舒张末期容积扩大时,左室舒张抑制,同时PaCO2＞80mmHg时,呼吸中果酸穿梭系统和还原能量传递;抑制丙K+外逸④低钠血症,使远曲小管的钾钠肾实质破坏,使胃泌素灭活不足,PTH增末期的压力会进一步↑,肺v压随之↑,枢抑制,呼吸运动↓③中枢性呼衰时,呼酮酸脱羧酶的活性,是CoA生成↓②干交换↓⑤输入库存血或食入含钾量高多又可使胃泌素产生增多,胃泌素促胃出现肺淤血,肺水肿等左心衰的临床表吸浅而慢或周期性呼吸运动;阻塞性通扰了N递质间平衡:兴奋性N递质Ach的食物或药物等⑷代酸:具有进行性、酸分泌,使溃疡形成
现 气障碍时,呼吸运动加深,可出现吸气性和谷氨酸↓,而抑制性N递质谷氨酰胺不易纠正的特点.其发生原因有:①GFR11. 简述急性肾功能衰竭发生c损
8.心肌肥大最终为何会引起心力衰或呼气性呼吸困难④肺顺应性↓时所和GABA增多③干扰了Nc膜离子转运:↓,使酸性代谢产物在体内蓄积②肾小伤的机制*①ATP合成↓和离子泵失灵:竭的发生*过度肥大的心肌因心肌重量致的限制性通气功能障碍性疾病中,因抑制Na+-K+ATP酶的活性,并与c外管分泌H+和NH3能力↓,使碳酸氢钠缺血缺氧及代谢底物缺乏以及线粒体的↑与心功能等↑不成比例,即不平衡牵张感受器或J感受器受刺激而引起呼K+竞争性进c,使c内K+↓ 重吸收↓③分解代谢↑,体内固定酸产功能障碍两者均使ATP合成↓和离子生长而发生衰竭,其机制是心肌肥大时:吸运动变浅而快⑤呼衰时,存在长时间3.简述肝性脑病的假性N递质学说生增多.酸中毒可抑制心血管系统和泵失灵.这些使肾小管主动重吸收功能①心肌交感N增生相对不足,NE正性肌的呼吸运动↑,易导致呼吸疲劳,使呼吸*肠道中芳香族氨基酸,在肠菌作用下,CNS,影响体内多种酶的活性,并促进高↓、Na+-K+-ATP酶活性↓、c水肿、力作用↓②心肌线粒体增生不足,能量肌收缩力↓,呼吸变浅而快,肺泡通气量生成苯乙胺和酪胺,因肝功能障碍不能钾血症的发生⑸氮质血症:其发生主要Ca2+-ATP酶活性↑、c内Ca2+↑、线生成不足③毛细血管数量增生不足,心↓,而加重呼衰 氧化分解入体循环,随血流入脑,在脑c是因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白粒体氧化磷酸化功能↓②自由基增多:肌缺血缺氧④肌球蛋白ATP酶活性↓,5.为什么有些呼衰患者的PaO2↓内经非特性β-羟化酶作用形成苯乙醇质分解↑所致,在少尿期氮质血症进行肾缺血-再灌注使自由基产生增多和清心肌能量利用障碍⑤肌浆网Ca2+处理而PaCO2可以不↑*PaO2↓而PaCO2胺和羟苯乙醇胺.另一方面苯丙氨酸和性加重,严重可出现尿毒症 除↓;有些肾毒物,如氯化汞等也可促进功能障碍,使心肌兴奋收缩耦联障碍 不高可见于换气功能障碍的呼衰,这是酪氨酸亦可在脑组织内形成苯乙胺和3.简述少尿型急性肾功能衰竭多尿自由基产生.自由基增多可导致肾脏各
9.试述持久N-体液代偿反应引起因为①CO2的弥散速度比O2大20倍,酪胺,继而生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺.的形成机制*①肾小球的滤过功能逐渐种成分损伤③还原型谷胱甘肽↓:肾缺心力衰竭的主要因素*心功能不全引时,通气血流加速时CO2可以有更多的排因后两种物质化学结构与正常N递质恢复②肾间质水肿消退,部分肾小管内血和肾中毒时,肾组织GSH显著↓,使c机体通过N-体液代偿反应维持CO,但出,而O2弥散入肺毛细血管明显↓,v血去甲肾上腺素和多巴胺相似,但无正常管型被冲走,肾小管阻塞解除③新生的抗氧化能力↓,生物膜稳定性↓④磷脂持续的N-体液系统激活又可通过下列HB、氧合↓②动、v之间O2分压差N递质功能,故被称为假性N递质.假性肾小管上皮c功能尚不完善,重吸收钠、酶活性增高:当c内Ca2+↑和GSH↓时,机制促进心力衰竭的发生和发展.①心(60mmHg)远大于CO2分压差N递质竞争性取代脑干网状结构中的水的功能仍低下,原尿不能充分浓缩④磷脂酶A2活性增高,分解膜磷脂,使c脏负荷↑;②心肌耗氧量↑;③心律失常;(6mmHg),尚未进行气体交换的v血掺去甲肾上腺素作用可引起神志异常和原尿的渗透性↑,引起渗透性利尿 骨架结构解体,释放大量脂肪酸,其中花④c因子的损伤作用;⑤氧化应激;⑥心入A血后,PaO2↓比PaCO2↑更明显昏迷;假性N递质竞争性取代纹状体中4.阐述ARF时肾小管c损伤的机制生四烯酸在脂加氧酶和环加氧酶作用肌重构⑦水钠潴留. ③血液氧和CO2解离曲线的不同;在正多巴胺可导致扑翼样震颤 *①肾缺血缺氧或肾中毒可致ATP生成下生成PG、LTs等,可影响血管张力、
10.心力衰竭时诱导心肌c凋亡的常肺泡周围的毛细血管内氧分压尽管4.血浆氨基酸失衡如何导致肝性脑不足,ATP↓可致泵功能↓,致c水肿,cPLT聚集及肾小管上皮c的功能⑤c骨有关因素*①氧化应激:心衰发生、发展略有↑,但不能使氧饱和度↑;而通过代病*失衡原因:正常人支链氨基酸内钙超载均可致c损伤②肾缺血及肾中架结构改变:肾缺血和肾中毒时,主要由过程中,由于氧自由基生成过多或抗氧偿通氧,血液中CO2分压↓,将使结合在(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值毒时,深组织中的GSH显著↓,主要引于ATP产生↓,使c内骨架结构可发生化功能↓导致氧化应激发生,引起心肌Hb上的CO2解离明显↑,又由过度通大于3,而肝功能障碍时两者比值↓小起自由基的清楚不足和激活磷脂酶,使明显改变,使得c的主体结构及膜的极c凋亡②c因子:心衰时某些c因子的产气排出 于1.这是因为肝功能↓①胰岛素灭活c损伤③在c内钙浓度明显↑及GSH显性发生异常,c浆膜面积↓和肾小管上生增多,尤其是TNF,TNF通过促使NO6.呼衰患者常见哪些酸碱平衡紊↓,高浓度胰岛素促使肌肉、脂肪组织利著↓的情况下,磷脂酶A2活性过度增高,皮连续性破坏⑥c凋亡的激活:ARF时的释放不但对心肌收缩产生抑制作用,乱？其产生机制如何*①呼酸:Ⅱ型呼用BCAA,使血中BCAA↓②AAA在肝使膜脂质降解,还可产生PGs、LTS等肾小管c凋亡明显↑,Bcl-2通过直接与而且也可通过促进N酰胺和合成和↑衰时存在CO2潴留②代酸:呼衰时缺氧内转化和分解↓,同时血中高浓度的胰产物,从而又影响到血管张力、PLT聚caspases接触或调节线粒体c色素C释OFR生成来诱导心肌c的凋亡③钙稳使无氧代谢↑,乳酸产生增多;肾功能↓,岛素促组织蛋白分解,这些因素促使集及肾小管上皮c的功能④肾缺血-再放而激活caspases,后者呈“瀑布”样连态失衡:心衰时,由于能量代谢紊乱造成酸性物质排除↓③呼碱:Ⅰ型呼衰如有AAA浓度增高.失衡后效应:AAA与灌注时,自由基产生增多,清除不足,自由锁反应导致c功能和结构破坏 ATP缺乏,或自由基生成过多损伤c膜,过度通气存在④代碱:人工呼吸机使用BCAA竞争同一载体入脑c.血中BCAA基增多可致肾c的各种成分损伤⑤ATP
肌浆网膜,或酸中毒等因素作用均可引不当;排钾利尿药⑤混合性酸碱平衡紊↓,其竞争性抑制作用↓,进入脑内的↓自由基增多等可致c骨架结构改变⑥
起c钙稳态失衡④线粒体功能异常:心乱:呼酸合并代酸 AAA就增多.同时使酪氨酸脱羧酶活性c凋亡的激活使肾小管c凋亡明显↑
衰时,由于缺氧,能量代谢紊乱,线粒体扩7.引起肺A高压的机制有哪些*①增高,使酪氨酸脱羧基形成酪胺,再经β5.慢性肾功能衰竭为什么可以出现
膜电位↓,线粒体膜通透性↑,c凋亡启缺氧酸中毒引起肺A收缩②肺小A壁-羟化酶作用形成假性递质-羟苯乙醇胺,多尿*①残存肾单位的血流量增
动因子如c色素C等从线粒体内释放出增厚和硬化:因长期缺氧直接作用所致导致HE 多,GFR↑,原尿形成增多、流速快使肾
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