先天性心脏病的手术介入手术后出现昏厥

心源性晕厥_百度百科
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心源性晕厥
心源性晕厥,是由于突然降低引起而诱发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死,是最严重的类型。是否存在心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的危险。
心源性晕厥病症
根据国外的报道,心源性晕厥患者1年死亡率(18-33%)要明显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕厥与体位无关(等一些特殊疾病除外),少有前驱症状,发作时可伴有紫绀,呼吸困难,心律失常,心音微弱和相应的。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和心肌本身病变三类。
心源性晕厥心律失常
是心源性晕厥中最常见的原因。或传导障碍达到一定严重程度时,(小于30-35/分钟甚至停搏)或心动过速(大于150-180/分钟)而无效收缩增加均可使心搏出量降低而导致晕厥发作。直立体位,脑血管病,贫血,冠心病,心肌病,均可降低机体对变化的耐受性。
心源性晕厥发作前驱期不明显或短暂无力。发作一般与体位无关,但等疾病可由体位变化引起,而卧位发作更支持心源性晕厥。临床表现视程度而定,轻者出现头昏眼黑(脑缺血4秒),重者发生晕厥(脑缺血5-10秒)或抽搐(脑缺血15秒)。晕厥发作时有面色苍白或灰暗,呼吸常有鼾声,心搏停止20-30秒可出现。当心脏恢复搏动,脉搏可及时,脸色突然转红。
心源性晕厥缓慢性心律失常
引起晕厥的缓慢型心律失常主要包括,伴有或不伴有快速性心律失常的病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞。虽然在所有年龄都可以发生缓慢性心律失常,但老年人发生最多,传导系统的缺血或纤维化是常见的原因。洋地黄、β受体阻滞剂和其他药物也可以引起缓慢型心律失常。
窦房结自律性或传导性疾患可引起或足以产生晕厥的,也可由抑制药物如奎尼丁、心得安等引起,亦可因,手术,,胸腹膜受刺激时反射性引起。病态综合征是由于冠心病、、等原因引起的窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现如严重窦房结传导阻滞,持久窦性静止,双结病变等,均易发生晕厥。约半数病窦患者表现为窦性与房性快速性心律失常如房性心动过速、、心房纤颤等交替发作(心动过缓-心动过速综合征),并因发生晕厥,心率小于40/分钟晕厥可反复发作。这一疾病最常在监测中发现。极少数有晕厥和怀疑窦房结功能障碍的患者通过动态心电图尚不能确诊,电生理检查可能有助于发现具有诊断意义的异常改变。
房室传导阻滞是诱发晕厥最常见的一种心律失常。II-III度房室传导阻滞,尤其是由II度转化为III度时,由于心率的明显下降,产生脑缺血而诱发晕厥。伴发这种心律失常的晕厥称为Adams-Strokes综合征(阿-斯综合征)。原发性房室传导阻滞的病理基础是心脏传导系统的退行性硬化。因心肌功能完好,人工起搏治疗效果佳。继发性阻滞可见于急性病毒性心肌炎,扩张性心肌病,急性心肌梗死(多见于前壁,也可见于下后壁),药物中毒(常见的如洋地黄,奎尼丁,等,参考表2),血钾异常(过高或过低)等。具有这种发作的患者的传导阻滞可以是持续性或间断性的。当阻滞是高度的或完全的而阻滞以下起搏点又不能发挥功能时会产生晕厥。Strokes-Adam发作前常有短暂无力的感觉,随后意识突然丧失。心搏停止超过数秒后出现面色苍白,意识丧失,可伴有少量阵挛性抽搐。随心搏停止时间的延长,肤色由灰白变为紫绀,出现鼾性呼吸,瞳孔固定,大小便失禁,双侧锥体束征阳性。其恢复常是迅速完全的。在一些患者中由于脑缺血可出现较长时间的精神混乱和神经系统症状,并偶可发生持续的智能受损。该型晕厥在一天中可发作数次,甚至在睡眠中也可发作。通常短暂,且稍后性心电图检查可能未发现任何心律失常。在某些病例中,室性心动过速和心室纤颤可发生于心脏停搏一段时间后,并引起猝死。
心源性晕厥快速性心律失常
在快速型心律失常中,心率,血容量,体位,有无器质性心脏病和外周血管反射的完整性是决定是否发生晕厥的因素。阵发性心动过速由于引起心输出量的突然下降可导致晕厥前状态或晕厥。其中阵发性室性心动过速引发晕厥很常见,可占到所有晕厥病例的11%,特别是存在器质性心脏病基础的患者。左室功能不全和缺血性心脏病的患者尤其易合并室性心动过速。其他类型心脏病如肥厚性心肌病、扩张性心肌病,右室发育异常、长QT综合征、药物中毒(如奎尼丁)也常伴有阵发性室速和晕厥。典型的情况是晕厥迅速发生伴意识突然丧失而无前驱症状。患者多半不感觉心悸,发作后的恢复通常迅速而完全,不留神经系统和心脏的后遗症。室上性心动过速引起晕厥相对少见,一部分患者合并器质性心脏病。一般认为这类晕厥由血管紧张度的改变引起,而与心率的变化无关。这些心动过速最常由于阵发心房扑动、心房纤颤以及影响房室结或房室传导系统旁路的附加通道的折返所致。心房纤颤合并WPW综合征(预激综合征伴心动过速)可引起极快的心室率而诱发晕厥。
心源性晕厥长QT综合征
长QT综合征可引起扭转性室性心动过速而发生晕厥。可为先天性疾病,包括Romano-Ward综合征(伴先天型耳聋)和Jervell-Lange-Nielson综合征(无先天性耳聋)。初次发作多在2—6岁,至青春期明显,尔后随年龄增长耳发作渐减。本综合征也可继发于低血钾,低血镁,服用药物(表2),亦可见于弥漫性心肌病变和心肌缺血等。QT间期的延长可能与心脏交感性兴奋的不对称有关。
心源性晕厥血流排出受阻
由于瓣膜病变而导致心瓣膜扩张受限或心腔内占位性病变,使心排血发生急性机械性梗阻时,心排血量明显降低,引起晕厥发作。这类晕厥尤其易于在劳力时发作,故称为劳力性晕厥。根据血流受阻的部位可分为左室流出受阻和右室流出受阻两种情况。前者可见于主动脉瓣狭窄,限制性肥厚型心肌病,左心房球型瓣膜血栓,左房粘液瘤等情况。后者如肺动脉瓣狭窄,原发性肺动脉高压,大面积肺栓塞等。
心源性晕厥主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄:多为风湿性,部分由先天畸形、退行性病变等原因引起。正常人主动脉瓣口面积约3cm2。合并晕厥的主动脉瓣狭窄瓣口面积多小于1cm2,平时心输出量维持在低水平,仅能维持机体低活动需要。当活动增加或用力、激动时,周围血管扩张而心排出量受限不能满足脑供血要求而导致晕厥,可见于1/3的有症状患者。常伴有头昏,眼花,无力,心悸,半数可伴心绞痛或短暂呼吸困难。心排出量下降不仅引起脑缺血和晕厥发作,同时冠状动脉血流量亦明显降低,导致严重的心肌缺血。此外,主动脉瓣狭窄常伴发心律失常。约10%患者存在心房纤颤,左室肥厚或内膜下心肌缺血可致室性心律失常,主动脉瓣钙化伸入传导系统致房室传导阻滞,均可诱发晕厥。故这类晕厥发作持续时间较长,发作后有胸闷,呼吸短促,乏力和心绞痛。
心源性晕厥梗阻性肥厚型心肌病
梗阻性肥厚型心肌病:由于心室肌和主动脉瓣下室间隔显著肥厚,舒张期室间隔的厚度与后壁之比大于或等于1.3,心室腔变小,直接阻碍心室血充盈和流出,使心排血量下降。尤其在兴奋和用力时,心肌收缩加强,梗阻加重。且这类患者常伴室性心律失常。发作伴有头昏,乏力,呼吸困难,心绞痛,严重者可猝死。
心源性晕厥左心房球型瓣膜血栓和左房粘液瘤
左心房球型瓣膜血栓和左房粘液瘤:在体位改变时突然堵塞于房室瓣口可突然引起循环机械性阻塞并阻碍心脏排血,诱发晕厥。发作时和间歇期可出现类似二尖瓣狭窄的心尖舒张期杂音,随体位改变而变动。左房粘液瘤常可引起晕厥发作,发作后完全恢复。左房血栓引起晕厥较少,发作常伴有脑栓塞。临床上若患者诊断为二尖瓣狭窄而反复出现晕厥或癫痫样抽搐,则应考虑左房粘液瘤或血栓形成的可能。
心源性晕厥肺栓塞
肺栓塞:约10%肺栓塞患者可出现晕厥,特别是大面积栓塞患者。大块的栓塞可限制肺动脉的血流而引起低心输出量并常伴有呼吸困难、呼吸急促、胸部不适、紫绀和低血压。小块栓塞可激活肺或心室牵张感受器而引起迷走神经介导的心动过缓而诱发晕厥。
心源性晕厥原发性肺动脉高压
原发性肺动脉高压:属一类先天性心脏病。多发生于活动或用力时,右室排血急剧受限,左心排出量急剧下降可诱发晕厥。
心源性晕厥心肌病变和先天性心脏病
心肌病变使心肌收缩力下降,心排血量降低,常伴严重心律失常和房室传导阻滞,故其引起的晕厥预示病情危重,是猝死的重要原因。晕厥和猝死作为急性心肌梗死的首发症状并不少见,特别是发生心原性休克者。晕厥持续时间长,发作后有后遗症,无力明显。心梗如合并心律失常如室性心动过速、心室纤颤或严重的房室传导阻滞则晕厥更常见。Fallot四联症是导致晕厥中最常见的先天性心脏病。晕厥多发生于运动或体力活动时。运动引起外周血管阻力降低而右室流出道(漏斗部)反射性痉挛,使右向左分流增加,并产生动脉低血氧症而导致晕厥。部分患者晕厥发作与室性心动过速有关。动脉导管未闭由于产生严重肺动脉高压偶可发生晕厥。本站已经通过实名认证,所有内容由惠凯大夫本人发表
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重视晕厥的突然出现
晕厥(syncope)syncope一词源于希腊文,原指说话或写作时为了省略而有意地舍弃某音或某字。在医学中最早见于14世纪的法文文献,系指突然发生的短暂意识丧失。犹如患者在一短暂的时间内,其感觉、知觉、思维、言语等意识活动被省略一样。晕厥(syncope)是一种临床综合征,又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少,一时性大脑供血或供氧不足,以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失;历时数秒至数分钟;发作时不能保持姿势张力,故不能站立而晕倒;但恢复较快。主要表现 &典型的晕厥发作可分为3期。  (1)前驱期:自主神经症状明显,突然面色苍白,出冷汗,恶心,疲乏,头晕,耳鸣,,因肌张力减低而身体摇摆。  (2)晕厥期:意识丧失及全身肌张力消失而倒下。  (3)恢复期:患者逐渐清醒,仍面色苍白,出汗,全身软弱。可有恶心,过度换气,但无意识模糊及头痛。临床类型&&  (1)性晕厥:低血压可由调节血压和心率的功能障碍所致。  ①反射性晕厥:近年又被称为神经调节性晕厥(neural mediated syncope)。包括发病机制大致相同的若干类型。  A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope):又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥,是临床上最常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%~25%患有此症,以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因,常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时,偶尔为坐位时发生,卧位绝不会发病。  临床表现呈典型的3期,晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脉搏减慢至40~50次/min。多数患者仅偶有发作,少数病人有家族史,血压在正常范围或正常偏低水平。  B.排尿性晕厥(micturition syncope):患者几乎全为男性,中年患者最多,于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥,常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病,多无前驱症状而突然晕厥,恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外,还与排尿时屏气使胸腔内压增高,久卧后起床使脑部供血不足,以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关,有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见,其机制与排尿性晕厥相似。  C.咳嗽性晕厥(tussive syncope):于剧烈咳嗽后立即意识丧失,肌张力低下,经时短暂。少数病人先感头晕、眼花,面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的男性,常吸烟而有支气管炎及者,儿童百日咳或也有发病。大多数在反复咳嗽之后,偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高,致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。  D.吞咽性晕厥(swallowing syncope):见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有、病窦综合征、、心肌梗死后患者,于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥,发作前后无明显不适,也与体位无关。发病机制与上消化道受机械刺激,异常传入触发心血管反射性抑制,及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。  E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥:此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。  F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope):又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化,或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症,遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。  ②直立性低血压晕厥:是指病人由卧位或久蹲很快转变为直立时血压明显下降而出现的晕厥。正常人由卧位或久蹲突然站立时,大量血液(300~800ml)快速转移至下肢,致向心血量骤减,血压下降,但可通过颈动脉窦及主动脉弓压力感受器传入信号,使血管运动中枢的抑制减少及交感-肾上腺能系统张力增高,同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与,使小动脉收缩和心率加快,保持足够的心排出量,脑的供血不受影响。  (2)心源性晕厥:&&&&&&& ①:完全性房室传导阻滞,特别是出现阿-斯综合征、病态窦房结综合征、室性或室上性、心房纤颤等症;以及使用药物如喹尼丁、洋地黄类、酒石酸锑钾等;可出现心动过缓(少于35~40次/min)、心动过速(高于150次/min)、每搏心输出量骤减或中断,导致全脑缺血而出现晕厥。  ②冠心病和心肌梗死:冠心病可因急性引起室性心律失常而发生晕厥。  ③引起心输出量减低的:除冠心病及心肌梗死外,特别是法洛四联症。 (3)脑血管性晕厥:&&&&&&&& ①颈动脉或椎动脉的短暂性脑缺血发作,以血管供应区局灶性症状为主,偶尔合并晕厥,所有症状在24h内消退。  ②多发性大动脉炎患者中1/3~2/3发生晕厥,于活动时发病,各大血管均触不到搏动是本病的特征。  ③锁骨下动脉盗血综合征中,意识丧失因上肢活动而诱发,患侧桡动脉搏动减弱或消失、血压较对侧低2.66kPa(20mmHg)以上。  ④基底动脉型偏头痛多见于青年女性,常有阳性家族史,先有眩晕,后出现头痛,晕厥多发生在头痛之前,意识丧失逐渐发生,并有数小时的意识模糊,被认为是晕厥的原因。  (4)多因素晕厥及其他晕厥:&&&&&& ①过度换气引起晕厥:多为癔症性,受刺激后出现,呼吸增强和过度换气使二氧化碳排出量增加而产生呼吸性碱中毒,使肺部毛细血管收缩导致脑缺血,碱中毒还引起血中游离钙降低,这些改变造成病人头晕、目眩、口干、面部及肢体发麻、手足搐搦、胸部发紧感、恐慌,可逐渐意识丧失、心跳加快,但血压正常。安慰及暗示可收效,静脉缓慢注射葡萄糖酸钙10ml可缓解手足搐搦。  ②哭泣晕厥:又名呼吸闭止发作(breath-holding spells),俗称“气死病”,见于1~4岁幼儿。常因疼痛、被责骂或惊吓而发病。患儿大哭一声就屏住呼吸、面色青紫、意识丧失,经几秒或十几秒后恢复呼吸而很快醒来。易误诊为癫痫。3~4岁后即不再发。  ③仰卧位低血压综合征:见于妊娠后期孕妇及腹腔巨大肿瘤,患者取仰卧位时发病,表现血压骤降,心率加快、眩晕以至晕厥。这是因为增大的子宫或肿瘤压迫下腔静脉,使回心血量骤减所致。改变体位为坐位或右时症状可以缓解。
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先天性心脏病介入手术后要休息多久?
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摘要:先天性心脏病介入手术后要休息多久?由于加入治疗无需开行,不用输血和体外循环,避免了不少术后并发症的发生,手术创伤小,术后恢复快,已经成为了先心病的选择治疗方法。
先天性介入手术后要休息多久?由于介入治疗无需开胸,不用输血和体外循环,避免了不少术后并发症的发生,手术创伤小,术后恢复快,已经成为了的选择治疗方法。
介入手术后要休息多久?由于封堵术术后3个月内血管内皮细胞不能 覆盖封堵器,封堵器处易有血栓形成,所以要将抗凝的重要性交代患者及其家属,指导患者坚持口服阿司匹林3~5mg/kg/d,共3~6个月,为了减少药物对胃黏膜的刺激,建议饭后服用,同时应定期复查肝功能、血小板和出凝血时间,避免出血的因素,如外伤、碰撞、摔跤、拳击、挖鼻孔、用利器剔牙等,3个月内注意休息,劳逸结合,保持心情愉快,及时增减衣服,避免呼吸道感染,勿参加剧烈体育活动和重体力劳动,术后1个月、3个月、6个月、12个月定期复查,如有异常,应及时就诊。
先天性心脏病介入手术后要休息多久?术后要预防感染,3-6个月内要限制剧烈活动和重体力劳动。如病情需要应用利尿剂、洋地黄制剂时,也要限制水的摄入,避免出现水肿,导致心功能不全。遵医嘱按时服药,不可随意停药,增减药物用量。
保持呼吸道通畅,加强肺部护理, 定时给患儿翻身拍背,协助病人咳嗽排痰。根据病情指导病人起床活动。一般术后1-2天可下床活动,活动量由小到大逐渐增加。病情严重的患儿术后早期要限制活动量,学龄儿童一般术后半年左右可以上学,但暂不要参加体育课与剧烈活动。
先天性心脏病介入手术后要休息多久?儿童术后应加强膳食营养,注意饮食高蛋白、高热量、高维生素,有助于病情恢复,增强体质。注意气候变化,及时加衣保暖,尽量避免到公共场所,避免呼吸道感染。
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心脏不舒服发病时数秒昏厥
23岁 17:00:31
病情描述:
多年发病,发病前,心脏不舒服,发病时,数秒昏厥,自己清醒,刚清醒时,全身发冷或发热,伴有心律不齐检查身体正常想知道是什么病
病情分析:
请根据患者提问的内容,给予专业详尽的指导意见。(最多输入500字)
指导意见:
请给出具体的运动,饮食,康复等方面的指导。(最多输入500字) 0/500
&因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:
药物治疗我们建议在医生的指导下完成,理论上对于冠心病的治疗和治疗考虑检查冠脉造影。根据冠脉造影情况指导治疗的,药物,支架或者是搭桥治疗。意见建议:建议:麝香保心丸用于心肌缺血引起的心绞痛、胸闷及心肌梗塞。是可以长期服用的。
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病情分析:
冠心病在中医认为属于胸痹,在治疗上。适宜根据患者的临床表现的不同而采用急则治标。缓则治本。先攻后补。先补后攻。攻补兼施等治疗手法。切不能一攻到底或只知补虚而忽视疏导痰瘀。
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病情分析:
要住院行电生理检查,以明确诊断
意见建议:请提供合要住院行电生理检查,以明确诊断理化的指导意见, 给予患者有效的帮助
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你好,根据你提供的情况,考虑你爸爸患有阿斯综合征的可能性大,心电图上应该会有心动停搏或是心动过缓或是严重房室传导阻滞等。
建议去心内科就诊,系统检查,你爸爸的情况还是比较严重的,有明显的心脏导致脑灌注不足,以致出现晕厥等,必要时可能安装心脏起搏器。祝你爸爸早日康复!
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