与免疫组化相关的词条
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百科词条：摘要：免疫组化的概念是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质)，对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。免疫组化的分类免疫组织化学技术按照标记物的种类可分为免疫荧光法、免疫酶法、免疫铁蛋白法、免疫金法及放射免疫自影法等。免疫组化实验所用的组织和细胞标本实验所用主要为组织标本和细胞标本两大类，前者包括石蜡切片（病理大片和组织芯片）和冰冻切片，后者包括组织印片、细胞爬片和细胞涂片。其中石蜡切片是制作组织标本最常用、最基本的方法，对于组织形态保存好，且能作连续切片，有利于各种染色对照观察；还能长期存档，供回顾性研究；石蜡切片制作过程对组织内抗原暴露有一定的影响，但可进行抗原修复，是免疫组化中首选的组织标本制作方法。免疫组化实验所用的抗体免疫组化实验中常用的抗体为单克隆抗体和多克隆抗体。单克隆抗体是一个B淋巴细胞克隆分泌的抗体，应用细胞融合杂交瘤技术免疫动物 [ 最后修订于 22:36:04 2315字 ]
相关词条：拼音：miǎnyìzǔhuà免疫组化的概念是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质)，对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。免疫组化的分类免疫组织化学技5年版）一、每百张病床病理医师数：定义：平均每100张实际开放病床病理医师的数量。计算公式：意义：反映病理医师资源配置情况。二、每百张病床病理技术人员数：定义：病理技术人员是指进行病理切片、染色、免疫组化及分子病理等工作的专业技术人员。每百张病床病理技术人员数，是指平均每100张实际开放病床病理技术人员的数量。计算公式：意义：反映病理技术人员资源配置情况。三、标本规范化固定率：定义：标本规范化固定拼音：miǎnyìzǔhuàrǎnsèqiēpiànyōuliánglǜ英文：定义：免疫组化染色优良切片是指达到行业优良标准要求的免疫组化染色切片。免疫组化染色优良切片优良率，是指免疫组化染色优良切片数占同期免疫组化染色切片总数的比例。计算公式：意义：免疫组化染色切片优良率是反映病理科免疫组化染色、制片质量的重要指标。拼音：áixìbāomiǎnyìzǔhuà(zǐgōngnèimóái)化验取材：血液化验方法：自身抗体检测化验类别一：免疫功能检查化验类别二：自身抗体检测参考资料：《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》恶性血管外皮细胞瘤的组织学鉴别较为困难。恶性通常表现为肿块直径超过5cm、细胞多形性、核分裂增多或区域性坏死等特征。肿瘤不具备上述表现也可认为潜在恶性，因为它们中约20%可以有局部浸润或血道转移。免疫组化见vimentin强阳性。FXⅢa和HLA-DR均可阳性，但大多仅5%～20%瘤细胞着色。诊断检查：诊断：根据临床表现及实验室免疫学检查、组织病理的辅助检查可以诊断。实验室检查：肿瘤标志物检查、细拼音：miǎnyìzǔhuàrǎnsèshìjiānzhìpínghégélǜ英文：定义：免疫组化染色室间质评合格，是指参加省级以上病理质控中心组织的免疫组化染色室间质评，并达到合格标准。免疫组化染色室间质评合格率，是指免疫组化染色室间质评合格次数占同期免疫组化染色室间质评总次数的比例。计算公式：意义：免疫组化染色室间质评合格率是反映病理科免疫组化染色质量的重要指标。：紧靠黏膜下为细胞形成层，较深层为由较原始的肿瘤细胞组成的细胞区，中央为细胞稀少的黏液样区。细胞为未成熟圆形和梭形细胞，伴核异型，可见到横纹肌母细胞。其余各型RMS的光镜和电镜下所见以及特殊染色、免疫组化、RMS肿瘤标志物、细胞和分子遗传学检查均同外阴横纹肌肉瘤。诊断检查：诊断：根据发病年龄特点及临床表现，应想到本病之可能，然后进一步检查做出诊断。在婴幼儿做阴道检查存在一定困难，可应用儿科窥器或尿疾病描述：外阴恶性横纹肌样瘤(malignantrhab-doidtumourofthevulva)首先以“预后不良的横纹肌肉瘤样Wilm瘤”于1978年报道，虽然形态上酷似横纹肌母细胞，但电镜和免疫组化未发现横纹肌分化的证据。症状体征：外阴恶性横纹肌样瘤大多表现为无痛性、活动的皮下结节，近期增大，大小2～6cm，可伴触痛。病程数月到1年不等。其中大多数位于大阴唇，阴阜者较少。疾病病因：外阴恶性横发现母婴垂直传播。新近Howard等报告5例妊娠期妇女感染辛诺柏病毒（SNV）引起HPS。此5例妇女年龄20～34岁，妊娠13～29周时发病，其中1例死亡，有2例流产。对流产的2例胎儿和3个胎盘作免疫组化检查，均没有发现汉坦病毒抗原。他们对另外3例存活的婴儿作血清学检查，没有发现存在抗体。因而认为没有证据表明SNV能引起垂直传播。自从1993年确认汉坦病毒肺综合征在美国西南的四角地区流行以来，目前测定复合物中的标记物，通过标记物的放大作用，进一步提高了免疫技术的敏感性。这种标记免疫技术一般分为两类，一类用于组织切片或其他标本中抗原或抗体的定位，另一类用于液体标本中抗原或抗体的测定。前者属于免疫组化技术（immunohistochemicaltechnique）范畴，后者则称为免疫测定（immunoassay）。首先被用作标记免疫技术中标记物的是荧光素。1941年Coons建立的荧光抗体技术腔。目前没有其他相关内容描述。口腔癌皮肤转移的病因：病因尚不明。发病机制：发病机制还不清楚。口腔癌皮肤转移的临床表现：来自口腔的皮肤转移癌常为单发或多发性结节，可有或无溃疡。辅助检查：组织病理：大多数皮肤转移癌为真皮深部和皮下中等度到高分化的鳞状细胞癌。肿瘤细胞有时侵犯神经周围间隙和淋巴管。特殊染色和免疫组化与口腔鳞状细胞癌相同。口腔癌皮肤转移的诊断：根据临床表现，组织病理，免疫组化检查可以诊断。s），男性8.7%，女性2.3%的皮肤转移癌来自口腔。口腔癌的病因：病因尚不明。发病机制：发病机制还不清楚。口腔癌的临床表现：来自口腔的皮肤转移癌常为单发或多发性结节，可有或无溃疡。辅助检查：组织病理：大多数皮肤转移癌为真皮深部和皮下中等度到高分化的鳞状细胞癌。肿瘤细胞有时侵犯神经周围间隙和淋巴管。特殊染色和免疫组化与口腔鳞状细胞癌相同。口腔癌的诊断：根据临床表现，组织病理，免疫组化检查可以诊断。巢体腔上皮、生殖细胞和性索间质这三类常见卵巢肿瘤中的一类。卵巢小细胞癌与这三类肿瘤虽有明显的不同，但也都有相似之处。在常见上皮性肿瘤分化差的地方可有类似卵巢小细胞癌的未分化细胞，但在卵巢小细胞癌未见有向浆液性、黏液性、子宫内膜样、移行细胞分化的任何迹象。在免疫组化研究方面，所有的上皮性肿瘤均对上皮性肿瘤相关抗原染色阳性，而小细胞癌中也有1/3的肿瘤阳性。Ulbright等曾认为本瘤由生殖细胞起源色质及多个核仁，核分裂象较多，并可见细胞凋亡。偶伴典型的鳞状上皮或腺样分化。瘤细胞呈带状或小梁状向真皮侵犯，可累及皮下脂肪组织。肿瘤间质血管丰富伴有增生的血管内皮细胞团。外阴Merkel细胞癌常伴外阴上皮内瘤样病变VINⅢ。电镜下部分瘤细胞胞浆内含有明确界膜的致密神经内分泌颗粒紧密排列于细胞膜下，并包绕着核周的中间丝。免疫组化检查见低分子量角蛋白(包括CK20)和神经特异性烯醇化酶(NSE)均为阳类似分泌晚期螺旋动脉的厚壁小血管。细胞为圆形、大小一致的，胞浆少，核深染，核分裂象＜3/10HPF，肿瘤细胞侵入淋巴管或血管内形成蚯蚓样瘤栓。高度恶性者细胞异型性明显，核分裂象≥10/10HPF。免疫组化vimentin、CD10呈弥漫、强阳性表达。ER、PR大部分为阳性，部分desmin阳性。诊断检查：诊断：阴道子宫内膜间质肉瘤可根据临床症状、体征及实验检查做出诊断。实验室检查：免疫组化检查、组y)，Lewy体多位于神经细胞浆内，亦可见于轴突内，是神经细胞外Lewy体(extracellularLewybody)，无典型晕圈，HE染色为淡染粉色，电镜下可见由松散无规则排列的丝状结构组成。免疫组化发现Lewy体含大量泛有素(ubiquitin)、α-突触核蛋白、补体蛋白、微管和微丝蛋白(tubulin)等，但无tau蛋白和类淀粉蛋白。在所有的Lewy体相关痴呆中大脑皮质萎缩不明显，可见轻度拼音：wàiyīnyóuyīnròuliú疾病别名外阴尤文肉瘤疾病代码ICD:C51疾病分类妇产科疾病概述外阴尤文肉瘤/外周型原始神经外胚层瘤经近年来从免疫组化、电镜、细胞培养、分子生物学多角度研究，发现尤文肉瘤是原始神经外胚层瘤(primitiveneuroectodermal-tumor)的一种。外阴尤文肉瘤较少见。发病在年龄10～45岁，中位年龄为23岁。主要表现为外阴缓慢生长的块物，活动，浅层早期不受累，晚期可破坏，皮肤附属器也可受累。诊断检查本病临床有一定特征，如患者急性起病，有肝、脾及淋巴结肿大，伴血细胞减少及进行性衰竭，应考虑到本病，应做骨髓及组织活检及时明确诊断，必要时应做免疫组化染色。需与下列疾病鉴别：（1）急性白血病特别应与急性单核细胞性白血病鉴别，该病瘤细胞单一，在骨髓内弥漫性分布，无吞噬现象。（2）淋巴瘤除霍奇金病外，各型淋巴瘤的瘤细胞形态变异较少。无吞噬现象，免疫理生理：该作者的病例表面皮肤有浅表溃疡，真皮及皮下组织有瘤细胞浸润，呈大结节状，细胞胞质丰富，核圆形，有的核偏于一侧，呈肾形，凹面旁有大的空泡，细胞质呈伊红色，部分胞质内有空泡。核有丝分裂象常见。免疫组化：检查见有些瘤细胞胞质中，IgG重链及κ轻链阳性，染色阳性物质位于细胞质空泡周边，形成印戒细胞状。因此证实瘤细胞来源于B淋巴细胞。诊断检查：应与转移性粘液癌及五色素性恶性黑素瘤鉴别，可用免疫组化方覆有单层上皮样内皮细胞的乳头状突起伸入血管腔，腔内可见纤维蛋白性血栓。网状层深部血管内皮细胞衬里不明显，血管变为角状或不规则性。此外可见真皮水肿，红细胞外渗，含铁血黄素沉积，以及淋巴细胞轻度浸润。免疫组化染色血管内皮细胞第八因子相关抗原呈弱阳性，荆豆植物血凝素1呈弱阳性。诊断：根据临床表现，结合组织病理检查，免疫组化染色即可诊断。鉴别诊断：靶样含铁血黄素沉积性血管瘤在组织病理上应与Kaposi肉瘤与无核区域相同。肿瘤的另一特点是在许多血管周围有一层厚的胶原纤维鞘。诊断检查诊断：根据临床上有阵发性疼痛的特点及实验室相关检查，可进行初步的诊断。但仍需要取活体组织行病理检查进行确诊。实验室检查：免疫组化检查、肿瘤标志物检查。其他辅助检查：组织病理检查。鉴别诊断主要与平滑肌瘤鉴别，前者指神经鞘瘤常有波浪核状，胞质淡染色，如细丝状，后者核钝圆，胞质红染，免疫组化染色，前者S-100和NSE阳性，后者素尚不明了。病理生理阴道粒细胞肉瘤呈弥漫性均质性浸润，主要由众多不成熟骨髓细胞及少量骨髓巨核细胞组成，如见到嗜酸性幼稚细胞对诊断本瘤有很强的提示性。电镜观察，吉姆萨染色胞浆内可有嗜中性细颗粒。组化和免疫组化检查髓过氧化物酶、氯乙酸酯酶、溶菌酶均阳性，另外，骨髓单核细胞协同抗体、CD68、CD43均为阳性。诊断检查诊断：因为阴道粒细胞肉瘤极少见，尤其在外周血和骨髓检查正常时，做出诊断往往较困难，必要少数有疼痛。疾病病因原发性乳房外Paget病的起源目前仍有争论，以往认为Paget细胞来源于汗腺癌沿导管上皮向表皮蔓延，但发现表皮及附属器的病变为多灶性起源，真皮内浸润来自表皮而非导管及腺体结构。免疫组化结果支持顶泌汗腺起源，推测它可能起源于顶泌汗腺导管开口部细胞，或是表皮内向顶泌汗腺分化的多潜能细胞。继发性乳房外Paget病的表皮病变常由深部直肠、子宫颈或膀胱癌扩展而来。病理生理表皮内有不等量的T/NK细胞淋巴瘤好发于亚洲人，特别是妇女，平均发病年龄约40岁。皮损为泛发性红色斑块或限局性肿瘤。辅助检查：组织病理：真皮见中等大小非典型性淋巴细胞弥漫性浸润。可见亲表皮性。常见呈血管中心模式。免疫组化：淋巴瘤细胞呈CD2和CD3和自然杀伤标志物CD56表型。常见Epstein-Barr病毒。可见T细胞受体基因克隆重排和EBV基因组克隆整合。诊断：根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性，免疫组化溃及出血，甚至引起继发性贫血和感染，此时多有局部疼痛，全身发烧以及体重减轻等症状。通过组织病理学检查，镜下见瘤体内有丰富的菱形细胞，成片的细胞以锐角互相交叉（鲭鱼骨型），缺乏多形性，可见核分裂象。免疫组化S-100或CK阴性。B超和CT检查可显示腹壁有圆形或梭形肿块，较周围软组织密度稍高。腹壁纤维肉瘤需与皮样囊肿、表皮样囊肿、血管瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤和平滑肌瘤等腹壁良性肿块相鉴别。良性肿块一般病拼音：kēlìxìbāoliú英文：granulosa-celltumor概述：颗粒细胞瘤（granularcelltumor）又名颗粒细胞肌母细胞瘤，是一种良性肿瘤，近年通过免疫组化的研究，证明其来源于神经组织。颗粒细胞瘤由Abrikossoff1926年首先报告。通常发生于成人，男与女之比为1:3。最常见于舌部，其次好发于四肢，皮损为淡红至黄色硬质结节，0.5cm～3.0cm大小，一般无自觉症发现母婴垂直传播。新近Howard等报告5例妊娠期妇女感染辛诺柏病毒（SNV）引起HPS。此5例妇女年龄20～34岁，妊娠13～29周时发病，其中1例死亡，有2例流产。对流产的2例胎儿和3个胎盘作免疫组化检查，均没有发现汉坦病毒抗原。他们对另外3例存活的婴儿作血清学检查，没有发现存在抗体。因而认为没有证据表明SNV能引起垂直传播。自从1993年确认汉坦病毒肺综合征在美国西南的四角地区流行以来，目前实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、乳酸脱氢酶（LDH）、EBV血清学。3．组织病理检查：肿瘤细胞中等大小，形态相对单一，弥漫浸润生长，“星空现象”和高增殖指数（ki-6795%）是其特征。病理免疫组化抗体应包括sIgM、CD45（LCA）、CD20、CD3、CD10、Ki-67、c-MYC、BCL-2、BCL-6、TdT。组织荧光原位杂交（FISH）检查明确是否存在c-MYC异位。4.骨髓检查于腹膜的恶性肿瘤，过去曾被称为腹膜癌病(carcinomatosis)。由于其组织结构复杂多样，部分与转移性腺癌的形态学十分相似，诊断比较困难，在女性患者极易误诊为卵巢癌。随着流行病学、组织化学、免疫组化、电镜超微结构的研究，对间皮瘤的实质有了进一步的了解。症状体征最常见的症状是腹胀、腹痛、腹水和腹部包块。绝大多数患者(90%)有浆液性或血性腹水，增长迅速，尤其以弥漫型间皮瘤更为多见。腹痛多样，可位，这种弥漫性核病理标志可出现在MJD、Huntington病、脊髓及球部肌肉萎缩等，提示这种核病理可能是一种特征性改变，在CAG重复序列疾病中的许多神经元的核功能上发挥某种影响。Yamada等用免疫组化方法证明，多聚谷氨酰胺扩展延伸及大量累积为神经细胞核内包涵体，这些细胞核异常累及中枢和周围神经系统广泛区域的许多神经元，包括以前常规病理认为不受累及的大脑皮质、丘脑及自主神经中枢等区域，这些通过多位，这种弥漫性核病理标志可出现在MJD、Huntington病、脊髓及球部肌肉萎缩等，提示这种核病理可能是一种特征性改变，在CAG重复序列疾病中的许多神经元的核功能上发挥某种影响。Yamada等用免疫组化方法证明，多聚谷氨酰胺扩展延伸及大量累积为神经细胞核内包涵体，这些细胞核异常累及中枢和周围神经系统广泛区域的许多神经元，包括以前常规病理认为不受累及的大脑皮质、丘脑及自主神经中枢等区域，这些通过多位，这种弥漫性核病理标志可出现在MJD、Huntington病、脊髓及球部肌肉萎缩等，提示这种核病理可能是一种特征性改变，在CAG重复序列疾病中的许多神经元的核功能上发挥某种影响。Yamada等用免疫组化方法证明，多聚谷氨酰胺扩展延伸及大量累积为神经细胞核内包涵体，这些细胞核异常累及中枢和周围神经系统广泛区域的许多神经元，包括以前常规病理认为不受累及的大脑皮质、丘脑及自主神经中枢等区域，这些通过多片或呈团块状浸润性生长，不形成腺管或其他组织结构。癌细胞通常较小，胞浆少，大小形态较一致，有时与淋巴肉瘤不易区分，此时可作网状纤维染色及白细胞共同抗原（LCA）、CER及角蛋白（Keratin）等免疫组化标记进行鉴别。未分化癌在结肠癌中占2%～3%。⑥腺鳞癌：亦称腺棘细胞癌，此类肿瘤细胞中的腺癌与鳞癌成分混杂相间存在。如果鳞状上皮成分分化成熟，则称腺癌伴鳞状化生，而不应称为腺鳞癌。⑦鳞状细胞癌：结排列，而越近周边部，瘤细胞呈梭形。瘤细胞胞浆大，嗜酸性。核圆形、卵圆形、空泡状、核仁明显、分裂象多。瘤细胞可出现钙化、骨化、黏液变、囊性变、裂隙状。电镜下瘤细胞周围无基膜，胞浆内粗面内质网、高尔基器丰富，中间丝丰富并有肌纤维母细胞样的纵形排列。有指状细胞突起并形成桥粒样连接。免疫组化呈双向表达，即上皮和间叶两种抗体均阳性。Vimentin、cytokeratin、EMA均弥漫阳性。Cytoker胞增生症，为原发于皮肤的T细胞淋巴瘤，有人认为是MF的白血病异型。重要病理改变：（1）与蕈样肉芽肿相似，但Pautrier微聚集更常见；（2）可有少数嗜酸性细胞或浆细胞；（3）淋巴结常受累；（4）免疫组化：浸润细胞CD2+，CD3+，CD5+，CD45RO+，CD8-和CD30-，CD4/CD8大于10。病理鉴别诊断：需与红皮病型蕈样肉芽肿或非肿瘤性红皮病鉴别。临床特点：（1）男性多见，多发于50拼音：xìbāobìnglǐzhěnduànjíshílǜ英文：定义：细胞病理诊断及时率是指在规定时间内，完成细胞病理诊断报告的标本数占同期细胞病理诊断标本总数的比例。规定时间是指自接收标本起，≤2个工作日发出细胞病理诊断报告；需特殊处理、特殊染色、免疫组化染色、分子检测的标本，按照有关行业标准增加相应的工作日。计算公式：意义：细胞病理诊断及时率是反映病理科细胞病理诊断及时率的重要指标。H)由WilsonJones等于1989年首先报道。低倍镜下，病变境界相对清楚，呈卵圆形，其长轴与皮肤平行。高倍镜下，病变集中性分布于真皮的乳头层内，由胞浆丰富嗜伊红上皮样细胞组成，排列成镶嵌状。免疫组化标记表达vimentin，多数表达FⅧa，不表达S-100蛋白、HMB45、CK、EMA、MSA和desmin等。病灶内可含有或不含有泡沫样组织细胞、含铁血黄素性巨噬细胞或多核巨细胞等成分。肿瘤内；如果活检后继续做切除术，应更换器械。2.针吸活检仍属于开放性活检，活检路径应在可切除范围内，细针活检：①依赖有经验的病理学家的细胞学分析；②准确率为65%～95%(取决于采集的标本量)；③不能做免疫组化分析。芯针活检：①为一种戳卡结构，外套管包住针芯，抓取组织标本；②较细针穿刺可得到更多的样本，可以做免疫组化分析；③准确率为75%～95%。针吸活检的不利因素有：可能穿到的为肿瘤坏死部位，因而不能关蛋白（SMRP）升高。5.胸部X线显示胸腔积液，或见胸膜/壁包块。6.胸部增强CT显示胸腔积液或基于胸膜的肿块，伴或不伴小叶间隔增厚。7.胸腔镜胸膜组织活检及病理组织学检查证实为胸膜间皮瘤。8.免疫组化检测排除其他转移性腺癌。（三）选择治疗方案的依据。：根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《恶性胸膜间皮瘤诊疗指南》（欧洲呼吸学会和欧洲胸外科学会，2010年）。根淋巴组织（死亡病例）接种于小白鼠、豚鼠，以及绿猴肾细胞、金黄地鼠肾细胞单层培养，分离病毒。②取疑似阿根廷出血热病人的外周血单核淋巴细胞，接种于Vero细胞单层培养，是分离鸠宁病毒最敏感的方法。3.免疫组化方法如免疫荧光或PAP法：可在1～3天内出结果，利于早期诊断。4.血清学检测：间接荧光试验和空斑还原试验，检测特异性抗体，用于早期诊断。补体结合试验，不能早期诊断用，但可用于筛选阿根廷出血热免疫血淋巴组织（死亡病例）接种于小白鼠、豚鼠，以及绿猴肾细胞、金黄地鼠肾细胞单层培养，分离病毒。②取疑似阿根廷出血热病人的外周血单核淋巴细胞，接种于Vero细胞单层培养，是分离鸠宁病毒最敏感的方法。3.免疫组化方法如免疫荧光或PAP法：可在1～3天内出结果，利于早期诊断。4.血清学检测：间接荧光试验和空斑还原试验，检测特异性抗体，用于早期诊断。补体结合试验，不能早期诊断用，但可用于筛选阿根廷出血热免疫血特征有：(1)典型的SchilerDusal(S-D)小体：即类似于“肾小球血管襻”样的结构或啮齿类动物的内胚窦结构。(2)网状结构。(3)透明球。(4)抗淀粉酶PAS阳性及具嗜酸性基底膜样结构。免疫组化可测定AFP，即此瘤能分泌甲胎蛋白(AFP)。诊断检查诊断：本病多发生于3岁以下的幼女。当病变在阴道内累及较广时，则不能确定始发部位。对阴道内新生组织，尤其在婴幼儿期出现者，应做活体组织检查确诊。怪细胞，核奇形怪状和吞噬有白细胞的细胞。透明细胞亚型由片状透明细胞和透明细胞岛构成。小细胞未分化肺转移癌由比淋巴细胞略大些的轻度多形性细胞构成，瘤细胞排列成岛状，小梁状和玫瑰花结状。常见核分裂象。免疫组化：来源于肺转移性鳞状细胞癌，像其他鳞状细胞癌一样，细胞角蛋白和上皮膜抗原阳性。50%～80%来源于肺鳞状细胞转移癌，癌胚抗原阳性。来源于肺转移性腺癌，PAS染色阳性和耐淀粉酶，涎黏蛋白阳性。70%婴儿及儿童期的皮损内仅有少许或无皮脂腺结构。透明细胞汗管瘤中通常的汗管瘤巢与透明毛玻璃样物质围绕小而暗色卵圆形核的细胞巢混合存在。免疫组化分析角蛋白表达证明其为传统性汗管瘤的一种代谢性亚型（表1）。汗管瘤的诊断：根据临床特点，汗管瘤一般不难诊断。必要时取活检组织病理免疫组化检查明确诊断。鉴别诊断：汗管瘤有时需与扁平疣、黄色瘤、丘疹型环状肉芽肿区别。必要时做病理检查明确诊断。睑黄瘤：睑黄瘤常见于上睑婴儿及儿童期的皮损内仅有少许或无皮脂腺结构。透明细胞汗管瘤中通常的汗管瘤巢与透明毛玻璃样物质围绕小而暗色卵圆形核的细胞巢混合存在。免疫组化分析角蛋白表达证明其为传统性汗管瘤的一种代谢性亚型（表1）。汗管瘤的诊断：根据临床特点，汗管瘤一般不难诊断。必要时取活检组织病理免疫组化检查明确诊断。鉴别诊断：汗管瘤有时需与扁平疣、黄色瘤、丘疹型环状肉芽肿区别。必要时做病理检查明确诊断。睑黄瘤：睑黄瘤常见于上睑婴儿及儿童期的皮损内仅有少许或无皮脂腺结构。透明细胞汗管瘤中通常的汗管瘤巢与透明毛玻璃样物质围绕小而暗色卵圆形核的细胞巢混合存在。免疫组化分析角蛋白表达证明其为传统性汗管瘤的一种代谢性亚型（表1）。汗管瘤的诊断：根据临床特点，汗管瘤一般不难诊断。必要时取活检组织病理免疫组化检查明确诊断。鉴别诊断：汗管瘤有时需与扁平疣、黄色瘤、丘疹型环状肉芽肿区别。必要时做病理检查明确诊断。睑黄瘤：睑黄瘤常见于上睑婴儿及儿童期的皮损内仅有少许或无皮脂腺结构。透明细胞汗管瘤中通常的汗管瘤巢与透明毛玻璃样物质围绕小而暗色卵圆形核的细胞巢混合存在。免疫组化分析角蛋白表达证明其为传统性汗管瘤的一种代谢性亚型（表1）。汗管瘤的诊断：根据临床特点，汗管瘤一般不难诊断。必要时取活检组织病理免疫组化检查明确诊断。鉴别诊断：汗管瘤有时需与扁平疣、黄色瘤、丘疹型环状肉芽肿区别。必要时做病理检查明确诊断。睑黄瘤：睑黄瘤常见于上睑可无梭形细胞，仅见“上皮样形态”的细胞呈片状排列，呈多角形，核中度异型伴嗜酸性胞浆，部分瘤细胞围绕厚壁血管。少数病例含异质化生成分如软骨和骨样组织等。电镜下可见交织状细胞突、局灶基膜及胶原纤维束。免疫组化检查大多数呈S-100阳性，部分可表现为NSE、MBP阳性。诊断检查诊断：依据组织病理学检查和临床表现可做出诊断。实验室检查：免疫组化检测、p53抑癌基因检测。其他辅助检查：组织病理检查。鉴别诊断像学上很难鉴别，术后病理是最后的确诊手段。2.胰腺肉瘤样癌也是一种少见的胰腺恶性肿瘤，实质上是来源于胰腺导管上皮的未分化癌，但显微镜下肿瘤呈梭形细胞型、多形巨细胞型、圆形细胞型等，与肉瘤难以鉴别。免疫组化Keratin、EMA等上皮性抗体染色阳性，电镜下细胞内有桥粒，可与肉瘤鉴别。肉瘤样癌有切除后长期存活的报道。3.胰腺癌肉瘤是癌与肉瘤并存的一种少见的恶性肿瘤，是胰腺多能干细胞向癌和肉瘤两种方向分明。家族发病情况调查发现，巨细胞动脉炎（GCA）的一级亲属中发病较多，且多为HLA-DR4和CW3，提示有基因易感性。巨细胞动脉炎（GCA）炎症反应集中于动脉内弹力膜，可能与其中某些自身抗原有关。免疫组化研究也发现，在炎症的颞动脉壁层内有免疫球蛋白沉积，浸润的炎症细胞以TH细胞为主，患者周围血的淋巴细胞在试管内对人动脉及肌抗力原敏感。发病机制：巨细胞动脉炎（GCA）炎症反应集中于动脉内弹力膜，可能明。家族发病情况调查发现，巨细胞动脉炎（GCA）的一级亲属中发病较多，且多为HLA-DR4和CW3，提示有基因易感性。巨细胞动脉炎（GCA）炎症反应集中于动脉内弹力膜，可能与其中某些自身抗原有关。免疫组化研究也发现，在炎症的颞动脉壁层内有免疫球蛋白沉积，浸润的炎症细胞以TH细胞为主，患者周围血的淋巴细胞在试管内对人动脉及肌抗力原敏感。发病机制：巨细胞动脉炎（GCA）炎症反应集中于动脉内弹力膜，可能
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