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重型肝炎命名和诊断分型的再认识——附477例临床分析
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重型肝炎命名和诊断分型的再认识——附477例临床分析
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附一: 临床病理讨论
( Clinical pathological conference, CPC)
总论1(A824)
一、病历摘要
徐某，女，38岁。因孕5产3孕39+6周于某年4月13日下午12时20分步行入院。体检T 36.4℃，P 80，R 20，BP 13/7kPa，神智清楚，心肺检查无异常。产科检查：腹部隆起，宫高32cm，腹围93cm，宫缩有规律，25秒/2～4分，头先露；胎心率140，律整，阴道通畅，宫颈中度糜烂，胎膜未破，宫口开约1cm。
产妇入院后一般情况好，产程进展顺利，宫缩规则，胎心音波动在136～144次/分，律整。下午15时20分自然破膜，羊水轻度混浊，但产妇神志清，无咳嗽、咳痰，无发绀，无呼吸困难。于下午16时，产妇诉腹阵痛加重，阵发性宫缩明显增强，有排便感，即由护士及其丈夫扶持进入产房并上产床临产。约16时09分，产妇突然出现寒战，呼吸浅促，双肺闻及湿性簦茨庖&急性羊水栓塞&进行抢救，约6分钟后，产妇口吐血性白沫，心跳呼吸停止。于16时40分经抢救无效宣告死亡。
二、尸体解剖结果
㈠ 体外观察：头面部呈紫红色腐败外观，口唇青紫，口鼻腔有血性液体流出；上胸部及双上肢、双季肋部见有腐败静脉网，呈紫红色，尸僵存在，尸僵呈暗紫色，位于尸体后侧未受压部位，指压稍褪色，下腹部尸绿存在，脐周腹围96cm。尸体皮下水肿。
㈡ 体内观察
⒈ 胸腹腔：双胸腔有少量积液；心包腔内约有50ml血性液体。腹腔肠胀气，宫底高30cm，宫内见女婴一个，胎头已入盆，胎长47cm；头围30cm，胎头头发上附有绿色胎粪。羊水呈褐色，胎盘未剥离。盆腔右侧见有大片状出血，呈凝血块改变。
⒉ 各脏器主要病变
⑴肺：表面光滑，切面暗红色，双肺明显水肿，压之有捻发感。主气管内壁光滑无异物。镜下两侧肺肺泡壁毛细血管充血不明显，但肺泡腔内充满大量水肿液；部分肺动脉分支、肺小静脉及毛细血管内见到由羊水成分构成的栓子，其主要成份是脱落的鳞状上皮细胞、角化物、淡蓝色的粘液、褐色/浅黄色的物质（胎粪）等。
⑵心脏：心脏大小为12 cm×8 cm×6cm，沿左心冠状动脉切开心脏。左心室壁厚1.3cm二尖瓣光滑，有弹性，腱索及乳头肌未见粘连。右心室壁厚0.8cm，各心腔无扩大，右心房内见血凝块，内膜光滑；主动脉瓣、肺动脉瓣、三尖瓣均未见异常。镜下部分心肌细胞呈波浪状（死后自溶），间质无明显水肿。冠状动脉内膜无增厚，管腔无狭窄，心瓣膜未见明显的纤维组织增生。心肌间质血管内见以上描述的羊水成份。
⑶肾：肾表面光滑，切面皮、髓质分界清楚，皮质纹理清晰。肾盂、肾盏黏膜光滑。镜下肾小球结构正常，大部分肾小管上皮细胞已发生坏死（死后自溶），皮质与髓质中小叶间动脉、入球小动脉均见到由羊水成分构成的栓子。
⑷肝、脾：肝表面光滑，暗红色；切面疏松（固定不佳），暗红色。镜下肝小叶结构清晰，小叶中央静脉及肝窦无扩张充血。肝细胞索呈放射状排列，肝细胞轻度肿大，胞浆见均匀红染的细小粒，部分肝细胞胞浆见脂滴空泡。脾组织死后自溶，部分脾小体结构尚能辨认，脾小体的中央动脉可见到羊水栓子。
⑸子宫：带双侧附件子宫一个；子宫颈外口光滑，未见明显肥厚。子宫内壁无胎盘滞留，宫壁厚1.5cm，无结节。镜下子宫内膜增厚，腺体肥大，肌层明显增厚，肌层静脉内可见羊水栓子，双侧卵巢结构正常，可见退化的黄体，双侧输卵管结构正常。
三、讨论提纲
⒈ 尸解所见各脏器病变的病理诊断。栓子的来源及其运行途径。
⒉ 根据尸解结果分析临床症状。
⒊ 讨论患者的主要病症及死亡原因。
总论2(A79)
一、病历摘要
患者黄××，男性，52岁。日死亡。
主诉：腹痛、便频、里急后重1年，咳嗽、胸闷8个月。
现病史：1961年4月开始腹痛、便频、里急后重。大便初为4～5次／日，量少，呈粘液血性，以后次数渐增至10～20次／日，呈暗黑色或鲜红色。1961年10月开始咳嗽，胸闷，午后微热，曾一度咯痰带少量血丝。
过去史：20年前曾患阿米巴痢疾，否认其它疾病史。
体查：体温不规律，下午微热。P 80～100，BP 110～130／70～90mmHg。胸部听诊，两肺呼吸音增粗。左下腹部不定时出现索状物，质中等，有移动性。肝在右肋缘下1.5～2.0cm。
X光检查：两肺见少数点状阴影，纵隔加宽，边缘不清楚。直肠镜检查：乙状结肠发现溃疡面。实验室检查：未见异常。
临床诊断：⒈ 结肠癌；⒉ 纵隔肿瘤。
住院经过：入院后经抗阿米巴、抗癌治疗，病情未见好转。日上午4时腹痛加剧，呈持续性，腹壁紧张，满腹触压痛，腹壁反射消失，后腹胀逐渐增加。5月21日下午7时，患者烦操，脉搏、血压测不到，呼吸困难，颜面轻度紫绀，10时出现潮式呼吸，继而呼吸、心跳停止死亡。
二、尸体解剖结果
㈠ 体外观察：52岁男性尸体，营养欠佳，面部、颈部及双上肢浮肿，腹部凸起，腹壁紧张，其余未见异常。
㈡ 体内观察
⒈ 胸腹腔：腹腔内有黄绿色混浊液体约400毫升，以盆腔及二侧髂窝处为多，肠道浆膜面有灰黄色渗出物披复，使肠壁互相粘连，但易于剥离。肝右叶在肋下1cm，左叶在胸骨剑突下7
cm 。双侧胸腔内均有黄色澄清液体，左约300ml，右约500 ml，肺被挤向内侧。
⒉ 各脏器病变(主要病变)
⑴结肠：乙状结肠下段距直肠约10cm处，粘膜面见数个息肉样突起肿物，由绿豆至小指头大小，色灰红或暗红，肿物表面部分坏死脱落，息肉之间见肠壁坏死凹陷，并有一绿豆大小穿孔；肠浆膜表面披覆一层灰黄色的膜。镜下见肿瘤细胞侵及粘膜下层、肌层，瘤细胞排列成大小不等，形状不规则的腺体样结构，瘤细胞多为柱形，核大，深染，少数瘤细胞分泌粘液。肠浆膜表面可见纤维素及中性粒细胞附着，浆膜充血、水肿及少量中性粒细胞浸润。
⑵肺及心脏：两肺体积稍缩小，被膜皱缩，右肺上叶尖部有一直径约4cm的球形肿瘤，质硬，切面灰白色，与周围织织分界不明显，并向肺门部蔓延，使右肺上叶内缘与周围软组织紧密相连，形成一灰白色实性肿块；肺门、气管支气管淋巴结肿大，切面见黑色淋巴组织中有灰白色病灶；肿瘤侵入上腔静脉，并将管腔完全阻塞，一直伸向右心房，肿瘤与管壁紧密粘着不易分离，右无名静脉与上腔静脉连接的入口处亦为肿瘤阻塞(标本未显示)，其上段静脉扩张。此外，右肺上叶内侧面及下叶底部，各见一黄豆及指头大灰白色瘤结节，其余肺部组织呈暗红色。镜下：①肺、肺门及气管、支气管淋巴结、大血管内，肿瘤细胞具明显异型性，部分排列成不规则腺腔样结构。②肺泡壁毛细血管及间质小静脉扩张充血。
⑶肝：较正常稍缩小，包膜表面有黄色纤维素性渗出物披覆，易于剥离，镜下包膜表面披覆网状纤维素，其中散在中性粒细胞。肝窦扩张充血，肝细胞萎缩。
三、讨论提纲
⒈ 作出各脏器病变的病理诊断，并分析结肠肿瘤和肺肿瘤之间的可能关系。
⒉ 根据尸解结果分析临床症状。
⒊ 讨论患者的主要病症及死亡原因。
循环系统(A485)
一、病历摘要
患者男性，17岁。
主诉：劳力性心悸、气促4年，症状加重近20天。
现病史：4年来心悸、气促，胸廓隆起，无发绀史，入院前20天症状加重，呼吸困难伴发绀，下肢浮肿、腹胀。
既往史：有反复关节疼痛史。
体检：T 36℃，P 106，R 20，BP 94／70mmHg，心界左右扩大，胸骨前缘收缩期杂音Ⅲ级伴收缩期震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进。肺可闻干、湿罗音。肝肿大于肋下9cm，压痛，质软。
实数室检查：血沉13mm／h。
X线：全心扩大，以左心室、右心室扩大明显，肺动脉段膨隆。
心电图：左右心房肥大，右心室肥厚劳损。
二、尸解所见
死者营养欠佳，皮肤苍白。主要脏器病变如下：
⒈ 心脏：左右心扩大，以右心室为主，二尖瓣膜灰白色，增厚，变硬，粘连，瓣膜口变窄，小指不能通过，在瓣膜闭锁缘有多个灰白色赘生物。镜下心肌纤维肥大，间质水肿，心内膜可见少数由Anitschkow
cell、纤维母细胞、淋巴细胞组成的病灶区，二尖瓣纤维组织增生及疤痕形成。
⒉ 肺：两肺淡红色。镜下：毛细血管，小静脉扩张充血，肺泡腔内含心衰细胞，双肺细、小动脉管壁明显增厚，管腔变窄。
⒊ 肝：肿大，切面呈槟榔样。镜下：肝窦扩张、淤血，肝细胞胞浆内有细小空泡。
⒋ 脾：肿大，重250g，切面呈略红色，镜下脾窦扩大充血，脾索大量纤维组织增生。
⒌ 肾：肿胀，切面边缘外翻。镜下间质血管扩张充血，近曲小管上皮细胞肿胀，浆内充满淡红色细颗粒。
三、思考题
⒈ 作出各脏器的病理诊断。
⒉ 分析本例疾病的发生发展。
呼吸系统(A591)
一、病历摘要
患者男性，33岁。
主诉：慢性咳嗽气喘20余年，伴反复水肿及腹胀3年余。
现病史；患者从11岁起有反复咳嗽伴气喘，每年以夏天为重，近3年来有反复皮肤及四肢水肿，近年来病情逐渐加重，2天前呕吐咖啡色物。
体检：T35℃，P 98，R 30，BP 90／60 mmHg，心率100~120次/分。心尖部有Ⅲ级收缩期杂音，两肺布满罗音。腹水征+++，四肢轻度水肿。
实验室检查：WBC 29.8×109/L，分类：中性粒93％，淋巴4％，单核4％；大便潜血+++。
二、尸解所见
死者营养较差，腹腔内积液3 000ml，色淡黄。主要脏器改变如下：
⒈ 肺：双肺表面有多量纤维素附着，肺大部分有捻发感，切面各级支气管均扩张，呈圆柱形。镜下见支气管壁增厚，纤维组织增生及炎性细胞浸润，多数肺泡呈程度不等的扩张，部分肺泡壁断裂相互融合成大泡。部分肺泡内有中性白细胞渗出及浸润。
⒉ 心：比死者拳头稍大。右心腔明显扩大，壁增厚，左心腔无明显改变。镜下见心肌纤维肥大，肌纤维间隙增宽，有少许谈红色渗出物。
⒊ 肝：位于右肋弓下2cm，表面光滑，边缘变钝，切面边缘外翻，实质高于间质，红、黄相间似槟榔样。镜下：小静脉及肝窦扩张充血，肝细胞胞浆内见脂滴空泡。
⒋ 胃、肠道：粘膜面可见散在性出血点，镜下各层血管扩张充血。
三、思考题
⒈ 结合临床及病理变化作出诊断。
⒉ 试述病变的发生发展，
消化系统(A461)
一、病历摘要
患者王××，男，36岁。日入院。
主诉：巩膜及皮肤发黄41天。
现病史；患者日起发冷发热，疲乏无力，食欲不振，以为&感冒&。病后8天，尿黄如浓茶色，巩膜、皮肤发黄，诊断为&传染性肝炎&，入某县人民医院留医治疗23天。但病情日益加重，黄疸逐日加深，厌食、恶心呕吐、腹胀、腹泻，大便为柏油样便，并出现腹水及下肢浮肿，故转院治疗，转院诊断为&重型传染性肝炎，亚急性黄色肝萎缩(?)&。
既往史：2～3年前其子女相继患&黄疽型肝炎&，有密切接触史，今年元月曾护理一名重型肝炎病人(已故)。
入院检查：患者神志清，表情淡漠，巩膜、粘膜及全身皮肤高度黄疽，心肺正常，腹胀软，腹水症(+)，腹部未扪到包块，肝脾肋下扪不清，双下肢明显浮肿，指压痕(++)。
实验室检查：黄疸指数50单位，ALT(GPT)、AST(GOT)增高，凡登白直接反应(十)，尿胆红素阳性，尿胆原强阳性，尿蛋白(十)，血清蛋白电泳：A/G＝2.4／2.3l，白蛋白31.6％，γ43.3％，α1
7.2％，α2 9.4％，β8.4％。
超声波：⑴淤胆肝内波形；⑵肝脏缩小；⑶胆囊平段最大径4cm。
大便检查：潜血(++～+++)。
入院后病情发展情况：
经治疗曾一度好转，有饥饿感，食欲增进，生活尚可自理，尔后出现二次感染，促使病情反复与恶化。
第一次感染在5月3日，左小腿感染丹毒。
第二次感染发生于5月25 日下午4时，患者突然腹部剧痛阵发性加剧，大声呻吟叫喊，
WBC 10.4×109/L，中性58%，杆状20%，腹水检查：黄色混浊，李氏反应（+），WBC 8×109/L，中性92%，脓细胞+++，CO2结合力16mmol/L。5月26
日病人处于休克初期状态，经抗感染、输血补液纠正休克、预防及纠正肝昏迷等治疗，病人并未见好转，而呈进行性腹胀，腹痛加剧，高声叫喊，呼吸困难于5月31日神志不清，阵发性烦躁不安，呼吸变慢，14次/分，最后经各种抢救无效，呼吸心跳停止死亡。
二、尸解所见
㈠ 体表检查：全身皮肤及巩膜黄疸，四肢轻度水肿，左前臂皮肤散在出血点，腹部极度膨隆。
㈡ 体内检查
腹腔内有大量淡黄色澄清液体约800ml，最后取出者较混浊，肝、脾均未伸出肋弓。右胸腔内黄色澄清液体约500ml。各脏器病变：
⒈ 肝脏：明显缩小，重950g（正常1 500g），包膜增厚，表面不平，呈颗粒状，切面正常结构破坏，由暗绿色圆形大小不等的结节代替，部分结节中央可见灰色坏死，结节间有灰白色纤维组织包绕。
镜下：肝小叶正常结构消失，被狭窄的纤维组织分割成大小不等的假小叶。肝细胞大片坏死，坏死波及部分、大部分或全部假小叶，坏死处肝细胞及星细胞明显淤胆。其余有肝细胞胞浆疏松化和轻度脂肪变性，小叶周围小胆管明显增生，其中见胆栓阻塞，间质内淋巴细胞及较多量中性粒细胞浸润。
⒉ 胆囊及胆管：胆囊似梨形，高度肿胀，桨膜深绿色，有些呈黑褐色，尚光滑，胆囊底部有一处囊壁较薄（0.1cm），切开胆囊时闻腐臭味，囊内合约40ml深绿色液体，其内有少许芝麻至绿豆大小绿黑色胆石，质松易碎，粘膜呈绿黑色。胆管及胆囊管内末见胆石。
镜下：胆囊壁增厚，纤维及脂肪组织增生，粘膜、粘膜下层、肌层及部分浆膜层均呈广泛性坏死。浆膜层弥漫性中性粒细胞浸润，在部分坏死的粘膜下层中可见小血管内血栓形成。
⒊ 脾脏：肿大，重280g（正常150g），质地较实，表面色灰蓝，包膜紧张，平滑，切面脾小体结构不明显，红髓呈暗红色，脾小梁灰白色略增粗。
镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。
⒋ 食管：粘膜苍白而平滑，中段及下段粘膜下静脉轻度扩张。镜下：部分食管下段粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食管各层少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。
⒌ 肠：粘膜及粘膜下层充血及明显水肿，散在淋巴细胞、中性粒细胞浸润，小肠粘膜内见灶性出血。
⒍ 肾脏：表面平滑，包膜易剥离，切面见皮质和髓质呈绿褐色。镜下：近端曲管上皮浊肿（细胞内水肿），部分肾小管腔内见胆色素管型。
三、讨论题
⒈ 尸解所见各脏器的病理诊断。
⒉ 结合临床资料分析疾病的发生发展。
⒊ 讨论死者的主要病症及死亡原因。
造血系统(A523)
一、病历摘要
患者方××，男性，28岁，日入院，住院号。
主诉：鼻衄及牙龈、皮下出血伴低热5天。
现病史：患者于1972年12月发现肝脾肿大，1个月后全身浅表淋巴结肿大。1973年2月在附院留医诊断为&急性淋巴细胞性白血病&，治疗后好转。至3月份淋巴结又复增大，5月份出现皮下出血。
既往史：一向健康。
入院检查：P 112，T 38.8℃，R 40次，BP 140／70mmHg。 肝右肋下6cm、剑突下5.5cm，脾肋下3cm，四肢皮肤见皮下出血。余略。
实验室检查：WBC 4.6×109/L，白细胞分类：中性4％，杆状6％，晚幼粒6％，中幼粒1％，淋巴59％，幼淋巴12％，单核2％，Hb 40g/L以下，血小板34×109/L。
骨髓涂片：符合急性淋巴细胞性白血病。
入院经过：入院后后用长春新碱、强的松治疗，7月18日出现烦燥，呼吸心率增快，继呼吸心跳停止而死亡。
二、尸解所见
体表检查：全身皮肤浅黄色，有轻度水肿及散在出血点，口腔、鼻腔有血流出，牙龈出血，颈淋巴结、腋窝淋巴结肿大(鸡蛋至蚕豆大)。
各脏器检查：肺、肝，脾、肾、淋巴结(颈、腋窝、腹股沟、肠系膜、胰旁等处)明显肿大及幼稚淋巴细胞浸润，二尖瓣、骨髓及胰周软组织与神经束有幼稚淋巴细胞浸润，胸腹腔及肝、脾、肾、肠、肠系膜淋巴结、心外膜、肺膜、牙龈等处广泛出血。
三、讨论题
分析尸解所见各种病变如何形成，解释临床主要症状如何发生。
泌尿系统(A556)
一、病历摘要
患者韦××，男，28岁，日入院。
主诉：反复浮肿8个月，呼吸困难、四肢抽搐l小时。
现病史：患者1973年12月开始眼睑及下肢浮肿，未加注意，直到1974年2月就诊。查小便蛋白（++），血压为240／180mmHg，诊断为&慢性肾炎&，经治疗好转。近10天小便少，2～3次／日，每次约200m1，食欲差，1小时前出现呼吸困难，四肢抽搐前来急诊。
既往史：否认急性肾炎及咽喉痛病史。
体查：T37.4℃，R 28，P 120，BP l80／110mmHg，神志清合作，面部高度浮肿，两下肢凹陷性水肿，呼吸深长，心律齐，112次／分，化验：C02结合力10mmol/L。
留医经过：入院后给予纠正酸中毒、降血压、利尿等治疗，病情反反复复、时好时坏，曾出现心力衰竭，经抢救好转。8月29日病情恶化，颜面四肢高度浮肿，每日尿量300m1、NPN
197mg％，CO2结合力8mmol/L，尿蛋白++++，BP l64／110 mmHg，虽经积极治疗，病情仍日趋严重，9月14日起嗜睡，9月17日呼吸促而深长，40次／分。端坐呼吸，双肺闻干湿性罗音，口唇轻度发绀，经用强心药末见好转，大便解出少许黑褐色粘液，查大便潜血(+++)，11时呈潮式呼吸、心率减慢，随即呼吸心跳停止死亡。
二、尸解所见
体表检查：全身明显浮肿，腹部隆起，腹腔内有淡黄色澄清液体约500m1，胸腔内两肺与胸壁广泛性纤维粘连。
各脏器病变：
⒈ 肾：两肾明显缩小，左肾重47g，右肾重52g(正常两侧共重300g)表面呈细颗粒状。切面皮质明显薄(厚约0.2cm)。
镜下：大部分肾小球纤维化，所属肾小管萎缩，仅少数肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张，小管上皮浊肿，腔内可见蛋白管型，间质纤维增生，其中散在淋巴细胞浸润；叶间动脉壁增厚，内膜纤维组织增生；入球动脉透明变性。
⒉ 心：增大为死者右拳1.5倍，重365g(正常250~300g)，心室肌壁左侧厚1cm，右侧
厚0.2cm，各瓣膜均菲薄而透明，升主动脉内膜见个别黄色突起斑块，心冠状动脉前降支管壁呈偏心性增厚。
镜下：心肌纤维分散，间质水肿，冠状动脉前降支一侧管壁明显增厚，管腔狭窄，内膜纤维组织明显增生及类脂质沉积。主动脉内膜灶性纤维组织增生，透明变性及胆固醇沉着。
⒊ 肺：两肺明显肿大，表面附着多数纤维条索，肺膜有多数斑点状出血，尤以左肺下叶为明显，肺切面谈红色，挤压时有多量淡红色泡沫状液体流出，气管内有多量泡沫样痰液，喉头轻度水肿。镜下：肺泡壁毛细血管及肺静脉分支扩张充血、肺泡腔内充满谈红色的水肿液。
⒋ 胃肠道：胃粘膜稍肿胀，见散在斑点状出血，小肠及结肠粘膜皱折加宽，明显肿胀，半透明，粘膜面见散在出血点。镜下：肠壁粘膜下层及肌层水肿，尤以粘膜下层为明显。
⒌ 脑：蛛网膜下腔液体稍增多，脑回轻度加宽，小脑扁桃体有轻度压迹。镜下：脑实质内血管周围间隙增宽。
三、讨论题
⒈ 写出病理诊断。
⒉ 结合临床及尸解所见，分析死者疾病的发生发展(说明临床表现及尸解各脏器变化如何发生)。
⒊ 患者的主要病症及死亡原因。
生殖系统(A438)
一、 病历摘要
患者女性，23岁。
主诉：葡萄胎后一年半，痛性血尿2天。
现病史：1970年因葡萄胎刮宫二次，青蛙试验转(-)。1971年9月阴道流血27天，青蛙试验(+)。10月19日出现痛性血尿。10月22日入院行手术切除子宫，病检诊断为绒癌。术后第5天出现高烧，腹胀，白细胞下降。切开后穹隆流出300ml血性液体，后引流出1300ml。
体检：体温为弛张热， P 140，R 40，BP 50／30mmHg，精神恍惚，肺有湿性罗音，心脏无异常、腹胀，四肢浮肿。
实验室检查：WBC 3.6×109/L，RBCl.4×1012/L，BPC 29×109/L，大、小便正常。
二、尸解所见
主要脏器改变如下：
⒈ 肺：可见散在分布暗红色病灶，结节状，大小不等，切面暗红色，病灶中央有灰白色小区。边缘较清。镜下：病灶内有出血坏死，其中可见到滋养层细胞样瘤细胞，少数血管内亦可见到瘤细胞(瘤栓)。
⒉ 膀胱、输尿管：膀胱三角中央有一龙眼大之肿物，切面暗红色，镜下所见与肺瘤结节相同；输尿管距膀胱入口0.5cm处有一穿孔。
⒊ 腹腔脏器粘连，尤以膀胱周围为甚。末见子宫及卵巢(已手术切除)。
三、思考题
⒈ 试述本例病变的发生发展及病理形态特点。
⒉ 本例可能死亡原因是什么?一日谈 · 各类水肿对比_果果酱的医学图文们_【传送门】
一日谈 · 各类水肿对比
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一、心性水肿心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿（心源性肺水肿），右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述（参阅心血管系统病理生理学）。（一）临床特点右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。（二）发病机制右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快，临床症状加重；而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度，表明肾血管发生收缩，入球小动脉收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素－血管紧张素系统活性加强有关。2.肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。肾血流量减少时，往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小球滤过分数增加，近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。肾小管重吸收增多还与ADH增多有关，后者起滞水作用。ADH的增多则是由于有效循环血量减少和血管紧张素Ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究。3.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多。上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。4.其它次要因素（1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。（2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。（三）治疗原则包括病因学疗法和发病学疗法两个方面。前者针对心力衰竭原因及其原发疾病，后者针对发病机制的主要环节。1.改善心肌收缩力以提高心排血量。2.消除滞积的钠水给利尿药清除过多积聚的钠水，这不仅能减轻水肿，还可减少静脉回心血量，从而解除衰竭心肌的额外负荷。3.适当限制钠水摄入　钠水滞留是摄入超过排出的结果，如果不限制摄入，必会增加体液滞积并抵消利尿药的效应，故在应用利尿药的同时，要限制钠水摄入。二、肾性水肿肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿（renal edema）,是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。（一）肾病性水肿肾病性水肿（nephrotic edema）是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。(二)肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化（血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。早期认为这类水肿发生机制，是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多（＞1g％），但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g％。可能个别病例由于合并局部炎症反应，渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。　　慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。（三）肾性水肿的治疗原则病因治疗是根本，但秦效缓慢，必须针对发病机制及时治疗，原则如下：①限制钠盐报入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷；③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药（地塞米松、泼尼松等）以恢复肾小球的正常通透性；④补充血浆蛋白。三、肝性水肿肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿（hepatic edema）。（一）临床特点往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉是明显淤血，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用，加上肠道积气，可使腹部尤其两侧显著鼓胀；脐部外翻，腹腔内压过高易致肠疝，还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。腹水最常见的原因是肝硬变，但多见于失代偿期，代偿期很少有水肿，严重者还伴有胸水，也可致阴囊水肿。（二）发病机制肝性腹水的形成机制是多因素的：1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健康狗的下腔静脉胸段上，造成1/2（直径）环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液来自肝。窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多当门静脉高压时,肠系膜区的毛细血管流体静压随而增高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。3.钠水滞留上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外ADH也参与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。4.有关“有效胶体渗透压的下降”肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。（三）肝性水肿的治疗原则除改善肝功能和控制原发疾病之外，可根据发病机制采取下列措施：①限制钠盐和水摄入；②利尿：在限制钠水的同时投以利尿药很有效果；③腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可慎用。速度不宜过快，反复小量抽放，效果尚佳；④门-腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧-侧门腔静脉吻合术较为优越。四、肺水肿肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿（interstial edema），然后发展为肺泡水肿（alveolar edema）。（一）临床特点急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳嗽时痰多，严重时分泌物从鼻腔或口腔流出，泡沫状痰，无色或粉红色（带血红染），痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重，水肿液主要在肺间质中积聚，也有一定程度肺泡水肿，偶尔出现急性肺水肿发作。（二）分类和原因以发病机制为基础分为：1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应（如药物特应性）等，也称肺泡中毒性水肿。此外还有一些肺水肿的分类不够明确，如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖，子痫，呼吸道烧伤等引起的肺水肿。（三）发病机制1.通透性增高通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质，如组胺、缓激肽，前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关。血小板、中性粒细胞和肥大细胞释放的溶酶，也均能提高其通透性。白细胞释出的自由基也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质，能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩，导致相邻细胞间出现较大裂隙。2.毛细血管流体静压增高 正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿；只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管流体静压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。3.血浆胶体渗透压下降 狗的实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa（15mmHg)就可发生肺水肿；无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄，左房压升达2.00kPa（15mmHg）时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿；全结扎肺淋巴管，虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时，这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。（四）治疗原则1.一般疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症；②纠正酸碱平衡紊乱；③利尿或在输入高分子溶液时加给利尿药，以减轻或解除肺水肿。　　2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施：①对抗肺毛细血管高压：针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力；对高血压引起的左心衰竭予以降压；对血容量过多的肺充血者解除肺充血（如给外周血管舒张药使血液转移到体循环）；②对抗通透性增高：除解除病因外，选用降低通透性的药物，如抗炎或免疫抑制药（类固醇或非类固醇抗炎药物等）。五、脑水肿脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。早期有人提出脑肿胀（brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指细胞液体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑静脉明显扩张（如CO2分压增高）时也可致脑容量增大，称为脑扩大（brain enlargement）。因而脑水肿不等于脑扩大，但脑扩大（如脑静脉阻塞或扩张）可引起脑水肿，脑水肿又可引起脑扩大。（一）分类和特点Klatzo把脑水肿分为两种基本类型：1.血管源性脑水肿是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。2.细胞中毒性脑水肿临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。动物实验中，局部涂搽或灌淳毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基锡（triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿（interstitial brain edema）,主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异，轻者无明显症状和体征，重者引起一系列功能紊乱：①颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿，血压升高、心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征等；③脑疝引起的继发体征：脑扩大和颅内高压达临界点时，某些脑部因压力作用可脱位进入底池（basal cistern），出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。（二）发病机制血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。（三）治疗原则除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外科减压。1.糖皮质激素疗法大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。2.脱水疗法 ①渗透疗法：目的是使水分由脑组织转移到血液中，引起脑容积缩小和颅内降压，可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等，前两者静脉输注，后者口服；②利尿疗法：目的是增加钠水排出，减少细胞外积液。3.外科减压疗法是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施，不是常规治疗，但对严重的血肿和脓肿等是较好的治疗手段。六、营养性水肿营养不足引起的全身水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。（一）原因和临床特点营养性水肿有原发和继发两类。原发营养不良见于战争或灾茺所致食物缺乏；继发营养不良见于：①因病摄入不足；②消化吸收障碍；③排泄或丢失过多。水肿分布从组织疏松处开始，然后扩展至全身皮下，以低垂部为著，立位时下肢明显。（二）发生机制传统上认为主要成因是低蛋白血症，但实验表明，维持6个月营养不良可出现水肿，而血浆蛋白浓度却在正常范围内，故低蛋白血症不是唯一成因。另一重要因素是本来为肌肉和储备脂肪所占据的空间，因组织分解消耗而遗下空隙，使组织间隙有更大负压，易为液体所代替，在低垂部这种液体下坠而表现水肿。据检测，在半饥饿期间细胞外容量与细胞容量的比值增大，固实的组织被水样液所代替。还有资料表明这肿水肿的发生，可能与血中醛固酮和ADH增多也有关系。（三）治疗原则首先应解除病因和补充营养，使自身组织的消耗得以补充。补充食物要逐渐进行，使消化道逐渐适应。肠道有病则采用非经口补充。此外还应限制钠摄入或投利尿药。七、特发性水肿是病因尚未查明的一种全身性水肿。（一）临床特点几乎只发生于妇女，中年占多数。晨起眼睑浮肿，鼻梁变厚，面和手指发紧，随后乳房发胀不适，腹部膨胀，继而移行到下半身，足、战踝和小腿明显水肿，到傍晚或夜间活动（如上夜班）终了时最明显。一昼夜体重增减超过1.4kg。患者可有精神症状如情绪不安、抑郁甚至错乱，天气炎热可加重水肿。（二）发病机制仍不详知，早期认为与性激素或精神、情绪不稳定有关，但缺乏依据。近期资料表明可能与下列因素有关。1.体位因素据研究，这种水肿病人微血管滤出过多与立位有关，称立位性水肿，并分为立位性钠滞留者（排钠减少）和立位性水滞留者（排水减少）。2.微血管床异常据电镜观察，患者皮肤微血管壁的基底膜增厚，与肾病综合征时肾小球基底膜的改变相似，故提出原发微血管病导致水肿发生的假说。3.体液因素据报道，参与特发性水肿发生的体液因素可能有醛固酮、ADH、多巴胺和缓激肽等。有人设想立位性钠滞留可能与醛固酮分泌增多有关，而立位性水滞留可能与ADH分泌增多有关；有人注意到卧位病人尿中多巴胺排出量明显减少，而多巴胺又有利钠作用。故提出多巴胺产生减少引起排钠减少的主张；还有人根据病人立位时的许多表现与缓激肽过多的表现很相似，推想缓缴肽参与其发生机制。（三）治疗原则原则上要解除病人的精神紧张并使之与医师取得合作，适当限钠，减少站立，晚饭后尽量躺卧于睡椅或脚板椅上（带脚板的椅子，脚板可以升降）午后7～8小时投利尿药，然的卧床（立位给药效果差）。有人试用高弹性袜和弹性压迫外套有效。据报道，有人试用拟交感胺尤其右旋安菲太明能使水肿减轻。　　八、局部水肿（一）炎症性水肿这是最常见的局部水肿，尤其急性炎症时，水肿明显。其发生机制的中心环节是微血管壁的通透性增高，后者导致组织间液中胶体渗透压增高和局部血管内胶体渗透压下降，因而有效胶体渗透压低于正常。急性炎症时，不仅毛细血管通透性增高，微静脉壁通透性也增高，关于通透性增高的机制，详见病理解剖学炎症章。（二）静脉阻塞性水肿主要原因是静脉管壁受压或腔内阻塞。水肿分布于该静脉的受纳区。但水肿是否发生及其程度，则视阻塞程度、侧支循环是否建立和淋巴回流程度而定。临床上较重要的静脉阻塞性水肿见于：①慢性静脉功能不全：最常见的是髂股血栓静脉炎、长期立位所致的静脉曲张；②上腔静脉阻塞综合片；常见原因是肺癌或转移灶膨胀压迫导致管腔闭塞，表现为颜面、肩及上肢水肿；③下腔静脉阻塞综合征：视阻塞部位而表现不同，肝静脉上方阻塞引起腹水，下段阻塞则水肿限于两下枝。主要原因是肿瘤或腹腔包腹腔包块压迫，或骼静脉栓波及下段下静脉；④其它静脉阻塞：妊娠后期子宫压迫髂静脉，久病卧床引起下肢静脉血栓形成等，都可引起局部水肿。（三）淋巴水肿淋巴管系统有很强的适应性，在组织液生成增时能增加回流几十倍，因而淋巴回流不畅或代偿不全可成为局部水肿的重要成因。淋巴干回流受阻引起的水肿称淋巴水肿。原发性淋巴水肿少见，有的与遗传有关，如Milroy氏病时，一个或多个肢体有弥慢性淋巴管扩张致回流不畅，患肢呈管状，粗大膨胀，严重时延伸到外生殖器；继发性淋巴水肿常见，是肿瘤、手术，感染或辐射治疗把淋巴管阻断而引起的。引起淋巴水肿的感染多为反复作发作的淋巴管炎或蜂窝织炎，此时沿淋巴管的行径可见红线。继发于丝虫病的象皮肿，也较常见，多发生于下肢、阴囊、女阴等处，其病变特点是局部表皮的过度角化，直皮及皮下极度增多的纤维组织并有炎性细胞浸润。这些病变使局部皮肤及皮下组织畸形地增厚、肥大、下垂、状似象皮，故名。这些病变的原因是慢性的淋巴水肿和并发的慢性感染。因手术引起的淋巴水肿，以乳腺癌根治术后常见，表现手臂水肿，成因有：①截断了淋巴干道；②切除了腋淋巴结；③术后感染；④腋静脉扭曲；⑤术后放疗损伤；⑥腋静脉血栓静脉炎伴发血管外鞘淋巴管阻塞因此它不是单纯的淋巴水肿。也有静脉阻塞的成因参与。此外，变态反应性水肿及遗传性血管性水肿也属局部水肿，本章不论述。音乐资源加载中...
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1月4日 16:05