疑难杂症 昏迷_百度知道
疑难杂症 昏迷
患者信息：男 70岁 安徽 阜阳 病情描述(发病时间、主要症状等)：长年高血压 无其他病史 5天前夜晚突然昏迷。昏迷前刚开始吃降糖药，医院初步诊断低血糖昏迷，但是经过5天5夜观察，血糖，血压，体温等各供埂垛忌艹涣讹惟番隶项指标正常。磁共振检查有局部脑梗塞，但不足于造成昏迷。想得到怎样的帮助：省级专家会诊，也是无法找出昏迷原因，让继续观察，后定为疑难杂症。恳求各位医学专家解惑，感激不尽
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昏迷：即意识完全丧失，是最严重的意识障碍，是高级神经活动的高度抑制状态。颅内病变和代谢性脑病是常见二大类病因。
1、重点了解昏迷起病的缓急及发病过程。急性起病者常见于外伤、感染、中毒、脑血管病及休克等。
2、了解昏迷是否为首发症状，若是病程中出现，则应了解昏迷前有何病症。如糖尿病人可出现高渗昏迷和低血糖昏迷，肝硬化病人可出现肝昏迷，甲亢病人可出现甲亢危象等。
3、有无外伤史。
4、有无农药、煤气、安眠镇静药、有毒植物等中毒。
5、有无可引起昏迷的内科病，如糖尿病、肾病、肝病、严重心肺疾病等。
6、对短暂昏迷病人，应注意癫痫或晕厥等疾病。
1、应仔细观察体温、呼吸、血压、脉搏、皮肤及头颈情况。高热者应注意严重感染、中暑、脑桥出血、阿托品中毒等...
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出门在外也不愁副校长灌学生白酒致中毒 急性酒精中毒会致命
本文导读：一名学生将白酒装在矿泉水瓶里，误将其带进教师，被副校长发现后被强灌白酒，导致该名学生急性酒精中毒。急性酒精中毒对身体危害极大，稍有不慎可能会致命。
　　网上曝出的&云南宣威一副校长强灌学生白酒，致学生昏迷&的消息连日来引发广泛关注，宣威市外宣办28日通报称，当地已经组成联合调查组展开调查，涉事教师李兴武已被停职。
　　网帖称：日中午，宣威市龙潭镇二中学生黄某觉得天气太冷，就与同学一起买了散装白酒带回宿舍喝，随后误将装了白酒的矿泉水瓶带到教室。下午，该校副校长李兴武闻到酒味发现了酒瓶并得知酒瓶是黄某的。随后，李兴武不但打了学生耳光，还拿着白酒往学生嘴里灌，最终学生被灌进去大半瓶白酒。
　　&后来孩子坚持到下课后回宿舍就倒下了。&当事学生家长黄继谷说。根据宣威市第一人民开具的病危通知书显示，患者因&急性酒精中毒伴昏迷5小时余&进入该院重症医学科。
　　宣威市外宣办28日晚通报称，已成立由公安局、教育局、卫计局、龙潭镇党委和政府组成的联合调查组开展调查。&老师李兴武追查出酒是黄某叫王某带入教室的，随即将黄某等4名学生带出教室进行批评教育。&与网帖反映不同的是，通报称李兴武并未打学生：&经调取视频监控显示，李兴武用手指戳了黄某头部几下，并将剩余的酒朝黄某口上倒，酒洒落在黄某的口中、身上及地上，随后叫黄某等进入教室上课。&
　　通报还称，在上课期间，黄某没有任何异常反应。下课后，视频监控显示，黄某在回宿舍途中行走正常。&16：40分左右，校方发现黄某躺在宿舍地上，李兴武等人立即将黄某送到医院进行救治，次日上午8点，黄某神志清醒。&
　　通报称：&鉴于李兴武在处理学生喝酒违纪行为的过程中，其教育方式方法不当、行为粗暴，日，宣威市教育局对李兴武作出停职检查的决定。
　　黄继谷则表示，儿子在宣威住院22天后出院，但&身体一直不舒服，头部和胃部都很痛&，随后，他又将儿子带到昆明某医院住院。黄继谷称，&我已经找了律师，准备起诉他。&
　　延伸阅读：急性酒精中毒的危害
　　1、酒精的代谢和一般伤害
　　酒精吸收后在体内的代谢主要分为三步：首先经肝代谢酶系统乙醇脱氢酶转化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化氧化生成乙酸，最后代谢分解为二氧化碳和水。其中乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌，此时患者表现为面色潮红、心跳加快等。酒精具有直接的系统毒性、心脏毒性和肝脏毒性，因此中毒后患者具有一系列神经系统表现异常，甚至发生昏迷及休克，此外还可发生心脏病、低血糖和代谢性酸中毒。
　　2、酒精的致死作用有如下情况
　　（1）窒息酒精中毒昏迷者失去了自我防护功能，如果处于仰卧位或呕吐物堵塞呼吸道，就可导致窒息缺氧。
　　（2）诱发心脏病酒精可诱发冠状动脉痉挛及恶性心律失常，进而导致心源性猝死的发生。
　　（3）诱发脑出血酒精可兴奋交感神经，造成血压急剧升高，进而导致脑出血发生。据统计我国每年有11万人死于酒精中毒引起的脑出血，占总死亡的1.3%。
　　（4）其他酒精可以诱发胰腺炎、低血糖昏迷、代谢紊乱等，这些都和患者死亡有关。（责任编辑：苏娇蓉）
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?急性酒精中毒会有后遗症吗
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俗称酒醉，饮人过量的酒精或酒类饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随后的抑制状态称酒精中毒。严重者可引起呼吸衰竭及循环衰竭。此外，还可影响肝内糖的代谢而致低血糖。　　　　[临床表现]　　1．兴奋期：欣快感、多语、情感易激动。　　2．共济失调期：语无伦次，吐字不清,动作不协调，步态蹒跚。　　3．昏睡期：呈昏睡状，面色潮红或苍白，吸呼减慢，脉细弱，抽搐，二便失禁。并可诱发吸人性肺炎、脑水肿等。严重者因延髓受抑制，引起呼吸中枢及血管运动中枢麻痹而发生呼吸衰竭及循环衰竭而致死亡。　　[诊断]　　1．有接触大量乙醇蒸气或酗酒史。　　2．呼出气有酒味。　　3．实验室检查：呕吐物、血液、尿液中均可测出乙醇。　　[治疗]　　1．对一般醉酒者，经卧床休息、保暖，给予浓茶或咖啡、柠檬汁等可自行恢复。　　2．洗胃、催吐：对大量饮用高浓度乙醇1小时内未呕吐者，可引吐，用温水或1％的碳酸氢钠溶液洗胃。　　3．减少吸收促使乙醇氧化：静脉滴注50％葡萄糖lOOml和胰岛素10-20单位，同时肌注维生素B6和烟酸各lOOmg。　　4．解毒药物：对处于严重抑制状态而昏迷的病人，可使用盐酸纳洛酮及肌注苯甲酸钠咖啡因0．5mg或利他林8mg／次，以5％葡萄糖稀释后缓慢静注或点滴。血压和心功能不全者慎用，若血中乙醇浓度超过0．4％可予血液透析。　　5．对症治疗　　(1)补液抗休克，维持水及电解质、酸碱平衡。　　(2)呼吸衰竭者吸氧，肌注尼可刹米或山梗菜碱，必要时配合人工呼吸行机械通气。　　(3)对有脑水肿病人，给予20％甘露醇及速尿脱水剂。　　(4)惊厥者，可酌用安定、副醛等。禁用巴比妥类及吗啡，防止抻制呼吸。　　(5)对有感染的病人，合理使用抗生素。　　(6)有条件应监测中心静脉压及肺嵌楔压，以了解病人有无血容量不足、肺水肿，便于及时对症治疗。
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老年人低血压
老年人低血压
senile hypotension
老年人低血压
【概述】概述：耉年国内研究相对较少。实际上，它和一样具有重要的临床意义：长期的症状性可严重影响耉年人生活质量，导致各种重要脏器功能进行性衰退；突发的则可导致耉年人、跌倒、外伤、、脑卒中以至危及生命，故必须予以高度的重视。 &&& 耉年的诊断标准尚不十分统一，文献记述至少有10多种不同的标准。有主张单用收缩压，也有主张同时应用收缩压和舒张压两者下降或平均压降低，还有主张结合症状进行诊断；另外，规定低达的数值也不一致。有学者主张以?12.0/8.0kPa(90/60mmHg)为准，也有学者主张以?14.7/8.0kPa(110/60mmHg)为准，而大多数学者则认为以?13.4/8.0kPa(100/60mmHg)为准较适宜。 &&& 需要注意的是，有些人，特别是女性耉年人，收缩压常在13.4ｖ11.3kPa(100ｖ85mmHg)，而一般活动时毫无症状或仅有乏力、易倦、轻微头昏，这种偏低多属非病理现象。资料显示，这类耉人往往比正常者还长寿。某些病人，降在12.0/4.0kPa(90/30mmHg)以下；某些或重度主动脉瓣反流患者，舒张压也可低至4.0kPa(30mmHg)以下而并不发生；但长期收缩压高达26.7kPa(200mmHg)以上的患者，若被迅速降至正常水平，即可出现明显的反应，甚至诱发严重的合并症。所以，对及其程度的判断要结合临床，全面分析，综合估价，不可仅仅被数值所左右。 &&& 此外，体外的动脉压间接测定数值往往比动脉内直接测压数值为低，且越低者，误差越大。因此，对病人，最好定人、定时、定部位、定体位正规、认真测压，以求尽量避免再增加人为的误差。
【临床表现】临床表现： 1.临床表现 (1)无症状性几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对耐受较好，加上、其他病掩盖等因素，易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度，偶或、等。一般无器质性病变。其低而，心率偏慢，性格内向，不，肥胖与者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。 (2)症状性大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、、、、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患的病人，在合并大面积、严重后，反而长期偏低，此时除有表现外，还有心肌缺血的有关证据。 (3)症状性严重时可有突然、短暂的伴体位张力的消失，也即的发生。 的前驱症状有： &&&&①过度体力或脑力劳动后出现、，改变体位常使其加重。 &&&&②继后很快出现视力模糊、、黑朦等。 &&&&③可有轻度的或。 &&&&④软弱，站立不稳，有欲倾倒感。 &&&&⑤、精神、说话吃力，甚至欲言而张不了口。 &&&&⑥可伴有、等消化道症状。 &&&&⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生而跌倒。 相当多的病人时无他人在场。部分病人可有面部或头部擦伤，老年人可因摔倒而，也可因突然明显降低而合并脑血管意外或等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱；深浅神经均存在(不同于)。病人多能清楚地描述前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有、多汗、手足发凉、言谈。少数时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现；只有存在引起的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。 2.分类 (1)无症状性：即虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对耐受较好，所以在安静状态可无症状；但在应激状态时，因老年人自动调节功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。 (2)症状性：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证；但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。 (3)：由卧位自动变为直立位时出现明显降低，称为。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min然后每分钟测、脉率1次，直至2次值近似时，取其平均值作为体位变化前的值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与心脏相同的水平，再测、。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较，共记录7min。立后至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时心电图、、脉率监测仪来诊断或直立性，更为方便、安全、准确(详见后述)。 又可分为： &&&&①可逆性：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有下肢或全身静脉回流不畅，如、静脉结构缺陷、、肌泵作用减弱等。若同时有心梗、心衰或不慎使用强药，可促使发作。甲基多巴、胍乙啶等影响交感神经功能致可逆性小动脉消失，当病人改变体位时，也易发生。以收缩期下降明显、舒张压基本不变、为特征，个别时间可出现。病因去除后多可得到纠正。 &&&&②不可逆性：某些病人自主神经功能紊乱，尤以α-肾上腺能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生。另外，shy-Drager＇s综合征是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为、自主神经功能障碍(如排尿、出汗和性功能失调等)和其他功能障碍。系自主神经中枢、小脑、延脑的橄榄核、脑桥、脊髓等处明显、萎缩所致。预后差，病死率高，国内一组随访5年的患者中，病死率达44.1%。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：耉年人病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。【病因】病因：耉年性和(或)合并者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。 &&& 1.心源性 &&& (1)后负荷过重： &&& &&&&①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。 &&& &&&&②非对称性，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。 &&& &&&&③、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。 &&& (2)前负荷不足： &&& &&&&①风湿性或耉年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。 &&& &&&&②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。 &&& &&&&③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。 &&& (3)心脏收缩机能不良： &&& &&&&①劳力性、、、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。 &&& &&&&②心包填塞、，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。 && &(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如?度、心率＜40次/min或快速心室率＞180次/min，致心输出量明显下降；或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。 &&& 2.或血管张力增高 &&& (1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动至心血管中枢，致心率、下降。 &&& (2)慢性、、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。 &&& (3)体位改变：其所致的可逆性多为周围静脉淤血、血流缓慢、降或利尿过度，当体位改变时，耉年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致；不可逆性则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致；某些继发性体位性也属此范畴。 &&& 3.内分泌或代谢机能障碍 &&& (1)，致过量儿茶酚胺，在急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。 &&& (2)艾迪生病和，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低；能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。 &&& (3)机能减退，致血中素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。 &&& (4)或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、以至。 &&& (5)酸和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。 &&& 4.或肾透析术后& 长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。 &&& 5.麻醉、手术或交感神经节切除术后& 麻醉剂应用不当，术中量过多或合并严重心功受损、等；交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响。 &&& 6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer＇s症、、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。 &&& 7.药物& 扩血管药、降药、抗药、抗药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使降低甚至引起严重。 &&& 8.其他& 如各种、恶性、红细胞增多症、失血、、血肿和主动脉弓综合征等，也可通过不同的机制降。
【流行病学】流行病学：国外报道，耉年人体位性的发生率约为20%；国内一组员工的检测，耉年组体位性的检出率为23.1%，且随增龄而增加；但尚缺乏耉年人总的发病率和详细的分类发病率的有关资料。
【实验检查】实验室检查：血液化验：血液红细胞和血色素减少的严重贫血可引起降低；巨幼红细胞性贫血中的恶性贫血伴神经功能失调时，可产生体位性低；血球压积测定有助于判断脱水等血容量变化；血中白细胞明显增高对诊断性有利；血糖明显降低可引起低以至，此时还应注意区分这种低血糖系分泌过多还是艾迪生病、垂体功能低下所致；测定血液和脑脊液的康华反应有助于诊断可致低的脊髓痨；多种原因造成的低血钾等电解质紊乱也可成为低的成因。
【辅助检查】其他辅助检查：1.常规心电图和检查
有助于除外快速或严重病态窦房结综合征、?度房室传导阻滞、心脏停搏或引起的低；病人活动电话遥控心电图对有征兆或症状发展相对缓慢的可即时记录发病时的心电活动；某些具有回忆功能的短时(＜5min)记录仪，对判断先兆或与的关系有用；(EPS包括经食管EPS)应在上述检查未能明确病因又高度可疑的耉年人采用，查前需停用抗药约2个半衰期。其指征：不明原因；发作频繁(每年5次以上)，无器质性心脏病基础；难以鉴别的室性或室上性快速伴或对选择药物有重要意义。对EPS可能的阳性结果是：窦房结恢复时间(SNRT)＞1500ms；校正窦房结恢复时间(SNRTc)?525ms；HV＞80ms(或A-V、V-A时间明显延长)；在按压颈动脉窦基础上发现：AVB?度或?度、持续?5s或心脏静止?4.0s；持续或非持续单形性室速。 2.心室晚电位(LP)检查
下列指标可能对引起的的检出有意义：(1)QRS滤波时间＞110ms。(2)QRS滤波终末40ms，电压＜20&V、时间?32ms。(3)QRS滤波终末40ms，电压方根＜25&V。一般认为对疑有自发性室速者可为EPS筛选病人。3.超声心动图、发射计算机体层摄影和心脏X线检查
可了解引起低的心脏情况，如二尖瓣型心脏常提示；主动脉瓣钙化常提示钙化性主动脉狭窄，均可致患者运动时突然；左房黏液瘤或球状血栓阻塞二尖瓣口可引起直立性低，超声心动图可明确诊断，并能计算射血分数等指标，有助于判断心功能。4.脑CT和
对确定颅内病变和脑血管疾患与的关系有帮助；脑电图有助于明确局灶性与低的关系。5.颈动脉窦过敏试验
有助于确定头部转动时发生的原因。但必须在心电监护下谨慎进行，每次只能试验一侧。6.自律
如检查心血管、出汗和瞳孔的过度呼吸试验、吸气握拳试验、应力试验、冷压试验、乏氏闭气试验、阿托品心脏反应试验、亚硝酸异戊酯吸入试验、增温试验、肾上腺素滴眼试验、醋甲胆碱滴眼试验等虽对鉴别诊断可能有帮助，但因其中有些对耉年人存在一定的危险性，有些则可被检查出的体征所代替，故国内在临床上采用这些检查者不多。7.直立倾斜试验(HUT)
自1986年Kenny报道用HUT诊断血管迷走性以来，国外已对各年龄段的这类做了大量的观察研究。虽然国内对耉年患者进行HUT较少，但对中、青年患者所做的HUT积累了一些经验，可作为开展耉年HUT的参考，现简单介绍如下。(1)对象：不明原因1次以上，经各种有关检查和全面分析，排除了心、脑、内分泌和药物反应等明确病因者。(2)方法：&&&&①基础试验：试验前3天，停用一切影响心血管功能和自主神经的药物，早餐禁食或仅进少量流食，试验于上午进行。首先建立静脉通道，备妥除颤器、阿托品、异丙基肾上腺素和肾上腺素等药物待用。患者平卧在电动倾斜床上10min，连接好心电图仪和自动定时、监测仪，每2min记录、和心电图(12导联)1次。然后将倾斜床转至80°即接近直立，患者随床贴于床板站着，最长站立60min(也有最长25min的规定)，其间仍定期测记以上参数。如出现与低和(或)心动过缓有关的或类似平时发作的症状，为阳性，立即将患者恢复至平卧位，停止试验。若直立倾斜60min仍为阴性，则让患者恢复平卧位5ｖ10min，进行刺激试验。&&&&②刺激试验：即倾斜加分级静脉点滴异丙肾上腺素试验。A.第1级：2&g/min，静滴5min，然后以同样方法倾斜80°，持续10min，出现阳性反应者终止试验；若仍为阴性，并未发现药物不良反应者，恢复平卧位5ｖ10min后进行第2级。B.第2级：5&g/min，方法同上。如两级试验均未诱发出，即为阴性。&&&&③抑制试验：对基础试验和刺激试验阳性者，只要无禁忌证，给予口服美托洛尔25mg/d(某些耉年人对此药很敏感，用后心率减慢显著，需先试用或酌情减量)或阿托品0.6mg/d或654-2 10mg/d，7天后在同等条件下复查，复查当天继续服药，服药后0.5ｖ2h重复基础试验与刺激试验。(3)判定阳性结果的标准：倾斜试验中出现或先兆(相同或相似于既往发作前的大汗、恶心、呕吐、视物不清和嗜睡等症状)的同时，伴有以下两种表现之&&&&一：&&&&①收缩压＜10.7kPa(80mmHg)。&&&&②窦性心动过缓(心室率＜50次/min)或心率突然下降?20%，一过性?度以上房室传导阻滞，窦性停搏或交界性逸搏心律等。(4)结果：基础试验组阳性率17.2%ｖ33.3%；基础试验加刺激试验可使阳性率提高至75.8%ｖ87.5%，且特异性强、准确性高。刺激剂异丙肾上腺素给药浓度在5&g/min时阳性率要高于2&g/min时。阳性病例出现在倾斜开始后2ｖ58min，尤以中、晚期出现率高，故为了减少假阴性，不可人为地缩短倾斜持续的时间。服用美托洛尔或阿托品或654-2分别能使两种试验组阳性的总转阴率达77.8%、100%和80%，说明?-阻滞剂与迷走神经抑制剂对基础与刺激试验均有抑制效应，可预防发生，但?-阻滞剂可能较迷走神经抑制剂疗效稍差。另外，刺激试验中少数病人口唇麻木、，停药10min后症状消失，未发现其他严重不良反应。(5)HUT的可能机制：HUT诱发血管迷走性和药物刺激或抑制发生的可能机制，直立时静脉回心血量减少，左心室充盈不足，动脉下降，性引起小动脉收缩、心率加快、心肌收缩力增强。敏感个体心肌收缩过强、心室舒张末容积减少，造成对左室下后壁—C―纤维的刺激，后者系无髓鞘的胆碱能神经末梢，左室压力增高可使其兴奋，从而导致交感神经突然抑制，迷走神经暂时失去了交感神经的拮抗作用，发生外周血管扩张、心动过缓、脑供血急剧下降，从而导致。倾斜系接近直立的一种体位，故可诱发的发生；异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力，增加传入神经纤维的敏感性，因而也就提高了HUT的敏感程度，使该试验的阳性率提高。而?-阻滞剂和迷走神经抑制则可使心肌收缩力减弱，防止—C―纤维激动和迷走神经过度兴奋，故能抑制的发生。综上所述，HUT不失为诊断原因不明与评价治疗效果的有效方法，且方便、无创、安全、准确，值得推广。当然，耉年人在诱发和使用?-阻滞剂、迷走神经抑制剂以及异丙基肾上腺素时，一定要更加严格地掌握适应证和禁忌证，更加严密地观察和监护。
【诊断要点】诊断： &&& 1.无症状性的诊断主要靠值降低到诊断标准或诊断标准以下。 &&& 2.症状性的诊断除了值达标，还需具备相应的临床表现和实验室阳性检查结果。 &&& 3.体位性的诊断 &&& (1)降低系由于从卧位转换成立位或坐位所引起，比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可维持2min以上，恢复卧位后很快升至正常或接近正常。 &&& (2)伴有上述症状性的临床表现，平卧后消失或减轻。 &&& (3)有可能查出病因(如上述)。 &&& (4)有可能找出某些功能性诱因，如长期卧床或过度运动、高温、等机体内环境调节异常，、、、透析治疗、低血钠、低血钾等有效循环血量不足或电解质紊乱，等；特别要注意查找药物的不良影响，因为药物引起的约占耉年人体位性的一半。这些药物包括利尿药、血管扩张药、降压药、安眠药、安定药、抗震颤药、某些抗精神病药、降糖药等。 &&& (5)上述辅助检查可进一步确定病因。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：鉴别自律神经功能不全或或交感神经敏感型等3种体位性有一定实际意义，因为它们的预后和治疗都不一样。前两者的共同点是站立时收缩压、舒张压均下降而心率不增快，均有膀胱括约肌障碍、阳萎和无汗等症状；不同点是者还有、、虹膜萎缩、眼外科肌麻痹和等锥体和锥体外系体征，而且，自律神经功能不全者血中去甲肾上腺素测定卧位时减低，立位时不增高，对滴注去甲肾上腺素反应非常敏感；而者立位时去甲肾上腺素可少量增加。功能不全者预后较好，经过长期、适当活动和药物治疗，症状可得到一定程度的改善。者治疗困难，病死率高。交感神经敏感型体位性与前面两种自发性体位性不同，立位时只有收缩压下降而无明显舒张压的降低，心率加快超过25次/min，一般无自律症状。血中去甲肾上腺素水平正常，立位时反应亦正常。适宜用?-阻滞剂治疗。
【预防】预防：有耉年人应注意以下几点： &&& 1.无症状由于脑血流无明显减少，多不需要治疗，但应鼓励患者起床散步，避免长期卧床休息或久坐，应当纠正内科疾病，采取增加血容量，改善血循环及增强心脏功能的措施，已有不宜使用利尿剂，应该养成良好的大便习惯避免排便时用力过度。 &&& 2.缓慢改变体位和姿势。避免突然起床或者迅速变换体位，并在每次改变体位时应休息2ｖ3min，以使体位代偿反应适应于每次体位的变化。在早晨起床站立或开始走路之前，首先应坐在床上几分钟，在去浴室厕所时，因体位性导致神志模糊或意识丧失而跌倒，可发生及其他伤害，使用床边便桶或尿壶可以预防意外发生。 &&& 3.避免过度饱餐，少吃多餐，少吃大量易消化的碳水化合物，适当摄取钠盐，适量饮水，保持正常的血容量。 &&& 4.洗澡水温不宜过高，洗澡时间不应过长。 &&& 5.酷暑时减少外出，减少大量出汗。 && &6.穿弹力长筒袜，增加回心血量。 &&& 7.尽量避免不是非用不可的影响的药物。
【治疗方案及原则】治疗：无症状性低不需要特殊处理，可通过适当参加体力活动来增强，提高对变化的调节能力，也可服八珍汤、西洋参和黄芪、当归等补益气血的中药。症状性低(包括体位性低)的处理：&&& 1.一般措施&&& (1)针对几种易发生体位性低的情况采取：&&& &&&&①睡眠使用头高脚低、与地平面呈20°以上斜度的床板，以便降低肾动脉压，有利于肾素的释放和有效血循环量的增加。&&& &&&&②夜尿使用床旁便器，以防止夜间如厕时发生体位性低；厕所宜设扶手以备随时扶持；保持大便通畅，便时不宜过分用力。&&& &&&&③体位转换不宜速度过快，如由卧位到坐起、直立和行走等每种体位最好保持1ｖ2min，经观察无症状、无低发生，方可进入下一体位。&&& &&&&④浴室宜铺胶垫，浴水不宜过热，浴时不宜过长。&&& &&&&⑤餐次适当增多，每餐不宜过饱，餐后不宜立即站立。&&& &&&&⑥避免高空或其他危险作业。&&& &&&&⑦尽量避免长期卧床、长久站立和过度运动，少用灌肠通便法。必须长期卧床者，宜加强下肢主动活动或被动，以改善其血液循环。&&& &&&&⑧一旦出现前驱症状，病人应尽快就地躺下，医护人员要迅速采取相应的救护措施。&&& (2)康复锻炼宜循序渐进，这在年高体弱、久病卧床和患有心脑血管疾病者尤为重要。体位变换不能过急过猛，应先由他人或器械辅助，然后逐渐过渡到独立地站立、行走，锻炼的内容和时间也需逐渐增加。&&& (3)：如使用可增加静脉回流的紧身腹带、紧身裤和弹力长袜，但有些耉年人不愿接受。&&& 2.病因治疗&&& (1)避免各种诱发因素，特别要慎用容易引起体位性低的药物(见上述)；正在使用的药物被明确为已引起体位性低者，应果断停止使用；必须使用的药物，如心绞痛时使用的制剂，若已引起与低有关的不适反应，应及时减量或拉长用药间隔时间或改变剂型或改用其他药物。&&& (2)适当放宽饮水和摄钠的限制。&&& (3)及时治疗容易引起低和的、、其他心血管疾病、脱水、电解质紊乱、贫血、、疾病、疾病。有严重或高度房室传导阻滞屡屡引起者宜安装房室顺序型永久性起搏器。对次数不多又与关系不十分密切者，尽可能不要预防性使用抗药，因为这类药物本身即有致作用；有可能加重原有心衰或；还会有其他副作用，久用也可致患者对之产生耐药性。对EPS诱发出单形性持续性室速、LP示为阳性、Holter记录到自发性室速者，应积极治疗其原发病，同时宜给予抗治疗。&&& 3.药物治疗& 一般情况下不应过分积极采用药物治疗，只有在症状严重、发作频繁，上述各方法无效时，才在严密观察下试用之。&&& (1)提高血容量：适用于平时食盐很低又无绝对禁忌证者。可增加的摄入或口服0.05ｖ0.1mg/d，有升高立位之功效，但需监视其致心衰和电解质紊乱等副作用。&&& (2)升：如血管加压药和拟交感神经药麻黄素碱、等，在住院条件下已小剂量试用，升压效果是肯定的，但其对心-脑血管的副作用限制了其应用。&&& (3)?-阻滞剂、迷走神经抑制剂如12.5ｖ25mg/d或(654-2)10mg/d可较好地抑制的发生，但耉年人对这两种药的敏感性各不相同，最好先半量试用，无不良反应者方可在严密观察下全量使用。用药前一定要严格掌握其适应证和禁忌证。&&& (4)其他如(消炎痛)、麦角醇制剂也有某些疗效，但在耉年病人宜慎用。
【并发症】并发症：易诱发或、脑卒中、等。
&病程和预后
【预后】预后：耉年人长期症状性可严重影响耉年人生活质量，导致主要脏器功能进行性衰退，突发的可导致耉年人意外，甚至危及生命。
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