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单项选择题患者，女性，18岁，双下肢对称性出血点1周，高出皮面，发痒，伴关节肿痛。血小板计数，出凝血时间及血块退缩实验均正常，凝血酶原消耗实验正常，尿蛋白（++）。最可能应诊断（）
A.免疫性血小板减少性紫癜
B.过敏性紫癜
C.血管性血友病
D.单纯性紫癜
E.血小板功能异常
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A.出血时间正常
B.凝血酶原时间延长
C.血块退缩不佳
D.产板型巨核细胞增多
E.凝血酶原消耗时间延长
A.地中海贫血
B.丙酮酸激酶缺乏
C.阵发性睡眠性血红蛋白尿
D.遗传性球形红细胞增多症
E.自身免疫性溶血性贫血（温抗体型）
B.抗人血球蛋白实验
C.酸化血清溶血实验
D.血红蛋白电泳
E.高铁血红蛋白还原实验
A.球形红细胞
B.点彩红细胞
C.靶型红细胞
D.锯齿状红细胞
E.红细胞碎片
A.主要在肝脾及骨髓内溶血
B.起病急，黄疸明显
C.常见脾脏肿大
D.常见含铁血黄素尿阳性
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&&皮肤出血点、浮肿伴血尿[血液内科]&
皮肤出血点、浮肿伴血尿
摘要 患儿男性性7岁9个月，因、面色黄、6天入院。其特点为冬季发病、病史短、起病急、进展快；以皮肤出血点为首发症状，伴黄疸、血尿、水肿、少尿；有及多脏器受累。实验室检查示非免疫性溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能衰竭、高凝状态和补体水平下降。诊断为。该病历提示， 1.HUS是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为临床特征的综合征，属于血栓性微血管病；2.D+HUS发病与多种细菌、病毒感染有关， 常见的病原体为肺炎链球菌、β溶血性链球菌、支原体等；3.其可累及多脏器与多系统，肾脏受损最为严重，尤以肾皮质明显；4.早期诊断是关键，综合治疗为原则。
患儿男性，7岁9个月，因皮肤出血点、面色黄、浮肿伴血尿6天入院。
入院前6天，患儿皮肤出现散在针尖大小的出血点，伴双眼睑轻度水肿，尿呈深茶色，尿量不少。就诊于当地医院，诊断不明，予青霉素400万U/日抗感染及对症治疗。患儿水肿渐重，尿量渐少，入院前1天出现“肾功能异常”，故转来我院。
患儿于病前3天曾出现发热、咳嗽，当地医院予以抗感染治疗好转。无外伤史及食蚕豆史。既往体健，无家族遗传病史。
入院查体血压140/90mmHg精神差，反应尚好。全身散在出血点及瘀斑，皮肤黄染。双眼睑、颜面水肿，巩膜黄染，睑结膜及唇苍白。咽充血，扁桃体不大。双肺呼吸音粗，心音有力、律齐，心率100次/分，心尖部闻及II～III级收缩期吹风样杂音。腹软，肝肋下4厘米，质中边锐，无触痛及叩击痛，脾未及，腹水征阴性；双肾区叩击痛阳性，双下肢非可凹性水肿，甲床苍白；神经系统查体未见异常。
实验室检查血常规：血红蛋白38g/L，白细胞11.2×109/L，中性65%，淋巴35%，血小板50×109/L，网织红细胞12.5%，末梢血涂片中见到破碎红细胞，未见球型红细胞。
血生化：钾4.6mmol/L，钠127mmol/L，氯84mmol/L，钙1.7mmol/L，磷2.9mmol/L，二氧化碳结合率18mmol/L，尿素氮38mmol/L，肌酐247μmol/L，总胆红素33.2μmol/L，间接胆红素26μmol/L，白蛋白55g/L，总蛋白29g/L，胆固醇6.8mmol/L，乳酸脱氢酶1670IU/L，肌酸磷酸激酶340U/L，肌酸磷酸激酶同工酶26U/L，谷丙转氨酶58mmol/L。
补体C30.74g/L（正常值0.85～1.93g/L）。血气分析：代谢性酸中毒。Coombs试验、血小板抗体及自身抗体阴性。血沉42mm/1hr。凝血酶原时间10.8s，部分凝血酶活化时间40.2s，纤维蛋白原4.2g/L（正常值分别为11～14s，25～37s，2～4g/L）。
骨髓像：增生活跃，粒系形态未见异常；红系增生活跃，中幼红居多，胞浆少，嗜碱性强，成熟红细胞大小不等、中空变形；巨核细胞不减少，血小板散在；G6PD正常。
尿常规：外观茶色，尿蛋白(+++)，红细胞满视野。尿红细胞形态：严重变形红细胞78%。24小时尿蛋白定量97.5mg/kg。
肾小管系列：尿视黄醇结合蛋白》1000μg/L，β2微球蛋白》1024μg/L（正常值《300μg/L）。腹部B超：双肾及肝脏肿大，双肾弥漫性损害，回声大于肝脏。心电图：窦性心律不齐，Q-T间期延长。超声心动图和眼底正常。X线胸片：心影丰满，肺纹理粗多。
给予综合疗法：液体入量400ml/m2+前日显性失水量；热卡30cal/kg/d，低盐、低磷饮食，蛋白摄入0.8g/kg/d，补充必需氨基酸；降压、利尿、抗感染、纠正水电解质紊乱；急症中药灌肠；低分子右旋糖酐、酚妥拉明静点；抗凝疗法（肝素、尿激酶及双嘧达莫）；输红细胞悬液，1单位/次，2次。第2天开始给予甲泼尼龙20mg/kg/d冲击治疗，连用3天；丙种球蛋白2.5g/d，连用5天。第3天患儿无尿，血尿素氮79mmol/L，肌酐895μmol/L，立即开始血液透析治疗，共4次。第8天患儿尿量增多，网织红细胞恢复正常，未见破碎红细胞，血小板计数正常。第14天，血红蛋白开始逐渐升高。第31天，凝血指标正常。第36天肾功正常，尿常规：尿蛋白(+)，镜下未见红细胞，血红蛋白10.4g/L。患儿出院。
诊断 为溶血性尿毒综合征（HUS）。
该病例有以下特点：男性学龄儿童，冬季发病；病史短，起病急，进展快；以皮肤出血点为首发症状，伴有黄疸、血尿、水肿、少尿；有呼吸道感染前驱史，多脏器受累。实验室检查示：非免疫性溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能衰竭、高凝状态和补体下降。综上所述，考虑该患儿的诊断为溶血性尿毒综合征（HUS）。
HUS是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为临床特征的综合征，属于血栓性微血管病。本患儿具备此三联征，故HUS诊断明确。
HUS一般分为腹泻后HUS（典型HUS，D+HUS）、无腹泻HUS（非典型HUS，D-HUS）。D-HUS又分为特发性及继发性两大类。特发性HUS原因不明，常有家族遗传倾向，为常染色体显性或隐性遗传。继发性HUS可由于非肠道感染、原发性肾小球病变等多种原因引起。本患儿家族史阴性，病前有呼吸道感染史，因此诊断为D-HUS。
本病主要与如下疾病鉴别：(1)血栓性血小板减少性紫癜（TTP）亦属于血栓性微血管病，具备HUS的三大特征，但以成人多见，同时伴有发热、紫癜及严重的神经系统损害，肾脏损害轻于HUS，TTP与HUS存在不同的组织病理改变，具有不同的发病机制。TTP患者形成的微血管血栓主要为血小板血栓，其形成部位心脏》胰腺》肾脏》肾上腺》脑。而HUS患者的血栓主要由纤维蛋白及红细胞组成，绝大部分出现在肾脏，其余出现部位胰腺》肾上腺》脑》心脏。(2)Evan综合征有溶血性贫血、血小板减少，可同时伴有肾脏损害，但溶血为免疫反应所致，Coombs试验阳性，且肾脏损害程度多较HUS轻。(3)系统性红斑狼疮本病多脏器受累，补体下降，可同时出现溶血性贫血、血小板减少及肾功能衰竭，与HUS相似。但该病常发生于年龄偏大女孩，为免疫性溶血性贫血，自身抗体阳性。
HUS散发于世界各地，有小流行，起病急、病情重、死亡率高，发病有增加趋势。国外报告的HUS以婴幼儿为主，多为D+HUS，24%～63%发展为进行性慢性肾功能衰竭。我院报告D-HUS多于D+HUS，以学龄儿为主，好发于冬春季节，1997年及1998年曾出现小流行，居急性肾衰病因的第二位。近期病死率20%，5.9%转为慢性肾衰，遗留轻微蛋白尿、高血压和(或)血尿者占17.56%。与国外报道相同点为：少尿型HUS及D-HUS预后差；D-HUS易复发；D+HUS夏季多见，预后相对良好。
D+HUS发病与多种细菌、病毒感染有关，大肠杆菌O157∶H7（E.O157∶H7）及志贺痢疾杆菌I型最为重要，E.O26∶H11也不容忽视。D-HUS常见的病原体为肺炎链球菌、β溶血性链球菌、支原体等。HUS的发生是一个复杂、多因素综合作用的结果，也有其免疫遗传学基础。人类组织白细胞抗原(HLA)-DR9、HLA-B40与发生D+HUS相关，HLA-DR53与预防成人HUS相关。D-HUS与人类补体调节因子H?穴CFH，位于1q染色体）、vonWillebrand（vWF）因子剪切酶基因（ADAMTS13基因，位于9q34染色体）突变有关。
HUS累及多脏器与多系统，肾脏受损最为严重，尤以肾皮质明显。细菌毒素损害肾小球系膜、肾小管上皮及血管内皮细胞，小动脉内膜细胞增生，毛细血管管腔变窄、充满微血栓。病程晚期出现肾小球硬化。D-HUS肾小动脉病变更为突出，血管内皮细胞、系膜细胞增生更显著，肾小球硬化、肾小管萎缩和坏死的发生率高，因此决定了D-HUS的不良预后。根据肾脏病理改变严重部位的不同，分为肾小球、肾血管、肾皮质坏死三型（图1～3）。我院曾对4例HUS作了尸体解剖。肾脏标本表面呈暗红色淤血，有点片状出血；镜下见肾小管上皮细胞浊肿，部分小管坏死及肾间质水肿。2例肾小球增大，肾小球毛细血管充血、出血及坏死改变，并有肾小球囊壁新月体和(或)环形体形成，诊断为肾小球型；1例肾小动脉壁内纤维素样坏死，内有纤维素性血栓，部分肾小球出血及坏死，诊断为血管型；1例肾皮质大面积梗死，镜下见较大的小动脉管腔几乎完全被血栓阻塞，相应的皮质区呈楔型梗死，诊断为肾皮质坏死型。
有文献报告，以胃肠炎为前驱症状的患者，发热（》38℃）、C反应蛋白阳性及白细胞计数增高可作为发生HUS的先兆因素；血红蛋白低及白细胞计数高是预后不良的指征。我院病例分析结果显示，溶血程度，有无少尿、无尿及其持续时间，高血压程度，血钾及肌酐水平，有无代谢性酸中毒和低钠血症，有无持续性蛋白尿和并发症及复发，均与预后相关，其中有无持续性蛋白尿是影响预后的最关键因素。国外学者对持续性蛋白尿1年以上的患儿进行追踪随访，发现患儿的肾组织病理形态发生改变并伴有肾小球高滤过，也证实了这一点。
目前尚无统一的HUS治疗方案，早期诊断是关键，综合治疗为原则。我们的经验是针对HUS内皮损伤的发病机制进行治疗，如应用低分子右旋糖酐降低血液粘滞性、疏通微循环，给予血管活性药物―――α受体阻滞剂酚妥拉明以改善肾脏微循环；文献报道激素用于D-HUS可以取得很好疗效，我们的资料也显示，甲泼尼龙冲击治疗不仅可以很好控制溶血，而且减少复发率；监测凝血指标，在无出血的情况下，配合使用抗凝疗法以防止血栓栓塞并发症及新月体的产生（抗凝疗法的应用与复发、持续性蛋白尿呈负相关关系）；透析治疗可迅速降低血尿素氮与肌酐水平，纠正酸中毒及水电解质紊乱，与预后呈正相关关系，故提倡早期透析；丙种球蛋白的应用与控制溶血及预后无相关关系，但对提高机体免疫力、预防感染有一定疗效；重症贫血患者，可少量多次输新鲜血或红细胞悬液2.5ml/kg/d；是否应用抗生素存在争议。我们认为对已发生HUS的患儿采用敏感抗生素是控制感染、以防感染导致肾脏进一步受损的有效方法；新鲜冰冻血浆、血浆置换可以补充前列环素生成刺激因子及抑制血小板聚集，建议应用；其他疗法包括：少尿型肾衰控制液体入量，维持水电平衡，加强营养及热量供给，防治并发症，利尿等。
图1肾小球型
图3皮质坏死型
有学者将口服志贺毒素结合剂应用于儿科D+HUS患者，未能减少疾病的严重程度；将SLT-2抗血清应用于小猪，可有效预防E.O157∶H7感染引起的神经系统并发症；将E.O0157∶H7疫苗应用于成人，可产生高滴度的抗体，儿童未做尝试；注射人类志贺菌外毒素1（Stx1）单克隆抗体以获得被动免疫的研究，还处于动物实验阶段。
终末期HUS患儿可以进行肾移植，移植后的复发率较成人低，但D-HUS尤其是家族性HUS复发率较D+HUS高。
总之，HUS的发病有上升趋势，病死率高，我国D-HUS多见，预后较D+HUS差，早期诊断、综合治疗是关键。注意饮食卫生，预防呼吸道感染防止HUS发生最为重要。
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请问血小板199，但腿上有出血点需要治疗吗？
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所就诊医院科室：
外地大医院
检查与治疗情况：
检查项目：
影像检查，化验，组织活检和病理诊断
补充说明：
我女儿今天三周岁，一年前血小板减少性紫癜通过注射丙球康复，但这两天小腿部位又出现出血点，但是化验结果血小板计数是199这是怎么回事呢？，其他检查和治疗
既往病史：
病史说明: 没有
这种情况不需要治疗，一个月后复查一下血常规
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