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我做痔疮手术81天每天大便4到5次有时有...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：我做痔疮手术81天每天大便4到5次有时有6次,从早上4点多钟到7点钟要解3到4次,剩下的不几时解,解大便不干,也不桸,软便,解弟1次成形,后面几次有时成形,有时不成形,解的不多,有时只有一点,有时又多点,在大便里见不消化的食物残渣.例如香茹,青菜叶,红枣皮.看肛肠科说痔疮好了,应该是胃肠的问题曾经治疗情况和效果：看西医说胃肠功能紊乱给我开马来酸曲美布汀胶襄和复方谷氨醅胺肠溶胶囊和双歧杆菌乳杆菌三联活菌片吃一个星期还昰解多次,又看中医说是脾虚开药喝葛根.太子参.芦根,黄芩,柴胡,白芍,槐花,炒薏苡仁,砂仁,山药,陈皮,防风.甘草,茯神,炒白术.合欢皮想得到怎样的帮助：问我得的倒底是什么病,是胃肠紊乱还是脾虚,几时才好,睡眠不好,几时消,吃2天药还解4到6次,可以吃肉,鸡蛋,牛奶,苦瓜
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职称：主治医师
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病例分析:痔疮术后意见建议:建议，避免辛辣刺激食物，多喝水多吃蔬菜防治便秘，每晚温水坐浴20分钟，然后用马应龙痔疮膏涂抹肛门或痔疮栓塞肛门治疗
痔疮好了就是解大便多次,不要叫我坐浴.塞肛门冶疗,现在是要饿
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问题分析：看你的症状和体征，你可能是因为做手术吃菜和水果吃多了吧！意见建议：如果术后肛门没有不适，就像平时吃饭那样，面食、菜和鸡蛋肉牛奶都吃点先以面食为主。
问痔疮会诱发胃肠胀气吗?
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专长：内科，胃炎，胃溃疡，胃出血，胃糜烂
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病情分析： 你好，考虑是胃肠动力差啊，多跟长期饮食无规律，胃肠功能紊乱等因素有关，意见建议：使用吗丁啉或者西沙比利进行治疗，要按时吃饭饮食有规律，避免暴饮暴食，坚持饭后散步，经常坐坐腹部按摩也是非常好的
问？请问这是肛裂还是胃肠出血？我以前得了痔疮上厕所就...
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专长：痔疮、肛裂、复杂性肛瘘、直肠黏膜内脱垂及肛周湿疣等
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病情分析：痔疮的常见症状有便秘、便血、肛门瘙痒有异物感，肛门外有肉球，疙瘩，硬块等，肛门有脱出物等
别担心建议使用外用药 痔疮有什么症状。。。意见建议：痔疮有什么症状
问{kyewoed}？请问这是肛裂还是胃肠出血？我以前得了痔疮...
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专长：痔疮、肛裂、复杂性肛瘘、直肠黏膜内脱垂及肛周湿疣等
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病情分析：确诊了痔疮的具体病情后，要及时进行治疗，对于痔疮的一般治疗方法，只有通过手术才能痊愈，盲目的药物治疗和其他疗法不能清除痔疮。 哪家痔疮医院好...........意见建议：建议你及早到医院做个肛肠镜检查，确诊后再对症治疗。早期可以通过药物保守治疗，时间长了，病情严重，会引发其他的病症，而且治疗的难度和费用也高了，需要通过手术根治。希望我的回答对您有所帮助，有什么问题可以再次咨询我，祝您身体健康。 哪家痔疮医院好...........
问痔疮痒痒是什么病啊？痔疮痒痒是什么病啊，用什么药可...
职称：医师
专长：变异型心绞痛,白大衣高血压,盐敏感性高血压,太阳穴痛
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病情分析：肛门口的出血一般是痔疮或肛裂，是鲜红色的，表现为便后带血或便后滴血。便血患者保持大便通畅，防止和治疗便秘适量吃些含纤维素较多的蔬菜，如韭菜、芹菜、白 菜、菠菜等，水果以香蕉为最佳。意见建议：每天 早晨饮 适量凉开水，吃好早餐，有助于 排便；
问得了痔疮吃什么药比较好？治疗痔疮得了痔疮吃什么药比...
职称：医师
专长：痔疮、肛裂、复杂性肛瘘、直肠黏膜内脱垂及肛周湿疣等
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病情分析：由于生活水平的日渐提高，很多人都，开始习惯挑食，平时所吃的食物太过精细，无法补充身体所需的一些维生素；经常性地吃些辛辣、油腻等带刺激性的食物，如辣椒、辣酱、胡椒等，刺激肠胃的消化情况。 %55%痔疮位于肛门处，而肛门处是粪便排出的通道，容易受到细菌的感染。 .....意见建议：患有痔疮应多吃清淡的，富含纤维的食物，少吃辣椒、生姜、大蒜、花椒等物，不要吃发的食物，比如海鲜、狗肉等，多摄取水分及纤维。 .....
问痔疮是什么病？为什么会得痔疮？
职称：主任医师
专长：痔疮、肛肠疾病
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病情分析： 您好，人体直肠末端粘膜下和肛管皮肤下静脉丛发生扩张和屈曲所形成的柔软静脉团，称为痔，又名痔疮、痔核、痔病、痔疾等。治疗痔疮药物可以起到暂时控制的效果，但是治标不治本，痔疮重在平时预防，如果还是发作那建议采取手术治疗的方式。意见建议：对于痔疮是什么病在这里给您简单介绍一下，痔疮属于肛肠疾病的一种，与年龄的大小没有太大关系。原因，有遗传性的，也有因为平时生活习惯或饮食习惯，不规律所造成，其实对于肛肠疾病在生活中时刻保持预防的意识很重要。建议不要久坐久站，适当活动，缓解肛门部位充血压力。饮食上少吃辛辣等刺激性食物。愿您早日康复。
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山东大学第二医院 李金良
&&& 小儿大便失禁是指病儿失去对直肠内容排出的自主控制能力, 在不合适的时间、地点, 不自主地排出大便。大便的控制是由肛门括约肌和直肠之间的复杂整合和协调活动来实现的。内外括约肌的反射和随意活动、耻骨直肠肌环、直肠容量和感觉都对大便的控制起了重要作用。这些机制的任何功能异常都可导致大便失禁。
&&& 大便失禁仍然是最灾难性的病患之一，对患者身体、社会、心理和经济产生了严重的负面影响。男女两性和所有年龄均可罹患此病，成年人的发病率大约是2%[1]，小儿的发病率仍不清楚。近十年来，随着影像学的进步，人们对大便失禁的病理解剖学和病理生理学有了更加深入的了解。由于早期行为训练技术、药物治疗、生物材料注射和手术方法的改进，大便失禁的治疗日益改善。
一、病因和病理生理学
　　引起小儿大便失禁的原因很多, 可分为肌源性、神经源性、功能性、肠原性和充溢性以及上述两类或两类以上同时存在的混合性大便失禁六类（见表一）。
&&& 先天性肛门直肠畸形所致的大便失禁是小儿肌原性病变的主要原因。其失禁的发生有多种因素参与。首先，肛门直肠畸形患者的常有不同程度的盆底横纹肌发育不良（如耻骨直肠肌和肛提肌短缩并向前上方移位，外括约肌多处于松持状态、肌纤维走行紊乱、其间充满脂肪组织），不能在需要时随意收缩；其次为内括约肌缺如或发育处于雏形状态；第三，除了直肠闭锁者以外，多数病人生来就没有肛管，其精细感觉并不存在或未发育。第四，即使病人能够感知直肠膨胀，但是这需要其直肠合适地定位于肌肉结构之中，而许多肛门直肠畸形患者缺乏此种机制。第五，大多数肛门直肠畸形患儿存在的直肠、乙状结肠运动能力缺失，病人在排便前才感觉到乙状结肠的蠕动性收缩，但是其自主横纹肌肉常常缺陷使其不能及时、随意收缩。此外，失禁发生于纠正手术以后，可能也与肌肉甚至神经支配的不可避免的或可避免的损伤有关。
&&& 大约75%的肛门直肠畸形病人能够自主排便，其中大约50%有自主排便，但偶然污染内裤。污粪通常与有关，正确治疗后，污粪常常消失了。大约40%的患儿能自主排便且从不污粪，达到完全大便控制。25%的病人发生大便失禁。一般认为畸形位置越高，失禁率也越高，高位畸形为82%，中位为37%，低位为27%。高位泄殖腔畸形（共同腔道大于3cm）或直肠膀胱颈瘘绝大多数手术后出现大便失禁。直肠前列腺瘘出现自主排便和失禁的几率几乎相等[2,3]。
& &&外伤和手术创伤及继发感染引起的肛门内外括约肌结构损害或缺失也是引起肌原性大便失禁的常见原因。前者如肛门、直肠、会阴或盆底创伤和骨盆骨折等。后者如肛门、直肠、会阴或盆底手术如先天性巨结肠手术、肛管肌层切开术、甚至是很小的手术如痔疮切除术和肛瘘手术难以避免的或不应有的医原性括约肌损伤的后果，又可能是原发疾病本身对括约肌的破坏所致（如肛门直肠血管瘤/畸形或淋巴管瘤手术），也可能是施行现在已经过时的肛门扩张术治疗慢性肛裂或引起。在成人中，漏粪的最常见原因是精细的、平滑肌组成的内括约肌变性[4]，但小儿中的情况未见报道。
表一 大便失禁的病因
l&&&&&&&& 肌原性（Myogenic）
–&&&&&&&&&&&& 先天性（Congenital）：肛门直肠畸形或发育不全（Anorectal malformations or agenesis）和泄殖腔畸形（Cloacal defects）等
–&&&&&&&&&&&& 创伤（Injury）：肛门、直肠、会阴或盆底创伤和骨盆骨折等
–&&&&&&&&&&&& 手术（surgery）：肛门、直肠、会阴或盆底手术
l&&&&&&&& 神经原性（Neurologic）
–&&&&&&&& 脊髓发育不良（Dysraphism or myelodysplasia）：先天性神经管闭合不全和显性、隐性脊柱裂及骶骨发育不良(Sacral dysplasia)等导致的脊髓神经先天发育缺陷和后天性损害
–&&&&&&&& 脊髓疾病（Spinal cord lesions）如脊髓损伤、感染或肿瘤、脊髓积水等
–&&&&&&&& 颅脑疾病（Cerebral diseases）如脑积水、脑发育不全（Cerebral ateliosis）、缺氧性脑病（anoxic encephalopathy）、（cerebral palsy）、颅脑创伤、感染、肿瘤等
–&&&&&&&& 阴部神经病（Pudendal neuropathy）如慢性、排便困难、会阴下降综合症（descending perineum syndrome）等牵拉所致的阴部神经病变
–&&&&&&&& 全身或系统性疾病（Systemic diseases）如、多发性硬化症（Multiple sclerosis）等
l&&&&&&&& 肠原性（enterogenic）
–&&&&&&&&&& 结肠容量不足（Low colonic capacity）如先天性巨结肠（Hirschsprung disease）、结肠良性或恶性病变施行直肠乙状结切除等手术后
–&&&&&&&&&& 结肠传输过快（Fast colonic transmission）如肠炎性疾病（Inflammatory bowel disease）、应急性肠病（Irritable bowel disease）、腹泻（Diarrhoea）、泻药滥用（Laxative abuse）、肠道吸收不良（Malabsorption）、短肠综合症（Short gut syndrome）、放射性大肠炎（Radiation proctitis）等
l&&&&&&&& 肛原性 （Anogenic）
–&&&&&&&&&& 肛门关闭不全(Anal insufficiency)
–&&&&&&&&&& 肛门直肠位置异常(Anorectal malposition)
–&&&&&&&&&& 直肠脱垂（Rectal prolapse）
–&&&&&&&&&& 肛瘘（Anal fistula）
l&&&&&&&& 功能性（Functional）
–&&&&&&&&&& 遗便（Encopresis）
–&&&&&&&&&& 智力障碍（Dysnoesia）
l&&&&&&&& 充溢性或假性（Overflow or false）
–&&&&&&&&&& （Constipation）
–&&&&&&&&&& 粪便阻塞（Fecal impaction）
–&&&&&&&&& 直肠肛门狭窄（Anorectic stenos is）
&&& 先天性神经管闭合不全、脊柱裂和骶骨发育不良导致的脊髓和神经发育不良,引起的神经源性大便失禁或神经性肛肠是大便失禁的另一常见原因。这类疾病包括显性脊柱裂（spina bifida manifesta）如脊膜膨出（meningocele）、脊髓脊膜膨出（myelomeningocele）、脊髓裂myeloschisis），隐性脊柱裂（spina bifida occulta）如脂肪脊膜膨出（Lipomyelomeningocele）或椎管内脂肪瘤、脊髓拴系症（Tethered spinal cord）、脊髓纵裂（diastematomyelia）、椎管内皮样囊肿或表皮样囊（Dermoid or Epidermoid Cyst）和蛛网膜囊肿（arachnoidcysts）和骶骨发育不良(Sacral dysplasia)等。
&& &长期的盆底、会阴组织的牵拉等慢性损伤（如慢性、排便困难、会阴下降综合症（descending perineum syndrome）等）可导致阴部神经病变（Pudendal neuropathy）。据报道在成人中70%的大便失禁者和50%的括约肌损害的病人有阴部神经病变[5]。Vaccaro等[6]报道395例排便障碍（和失禁）患儿中阴部神经损害发生率为31.4 %，其中患儿的发生率为23. 8 % , 失禁患儿为37. 2 %。
&&& 其它原因导致的神经原性失禁少见，包括其它脊髓疾病如脊髓损伤、感染或肿瘤、脊髓积水等，颅脑疾病如脑积水、脑发育不全（cerebral ateliosis）、缺氧性脑病（anoxic encephalopathy）、、颅脑创伤、感染、肿瘤等以及全身或系统性疾病如、多发性硬化症（Multiple sclerosis）等。
&&& 肠原性大便失禁的常见原因首先是直肠和乙状结肠容量不足如先天性巨结肠、结肠良性或恶性病变施行直肠乙状结切除等手术后。直肠容量减小的病人常常表现为排便频率增加和大便急迫症状。已知局部放射治疗如同真正直肠切除一样可导致直肠容量减小[7]。其次为结肠传输过快如应用治疗和结肠运动能力差的药物或泻药滥用、腹泻、肠道吸收不良和肠炎性疾病等。直肠储存容量的丧失将导致患有腹泻的病人出现严重的失禁问题。
肛原性大便失禁包括肛门直肠手术、外伤和感染等引起肛管及肛周皮肤、皮下组织缺损、粘膜外翻、疤痕化或肛门开口过大，影响肛管的顺应性和阻碍括约肌收缩导致肛门不能正常关闭（肛门关闭不全）；先天性或手术所致的肛门位置异常，直肠肛管未通过括约肌耻骨直肠肌环和先天存在或后天获得的各种结肠、直肠和肛管与会阴皮肤之间的异常通道（肛瘘）等。疤痕化的肛门狭窄在排便时阻碍粪便排出，在排便间期又使肛门不能有效关闭，也可导致大便失禁。
功能性大便失禁主要有遗便（Encopresis）和智力障碍所致，包括遗便和污粪（或污便）。这两个名词在出版物上通常互相通用并与功能性混淆。在此处我们将遗便定义为4岁以上儿童无器官原因发生的自主或不自主地、不频繁地漏粪，污染衣物和被褥等。污粪或污便（fecal soiling）定义为不自主地粪便频繁漏出，污染衣物和被褥等。遗便和污粪的差别在于漏粪的数量，因而后文中功能性大便失禁统称为遗便以避免太多的名词引起混乱。（constipation）定义为与粪便梗阻有关排便困难或排便延迟[8]。
& &&&功能性大便失禁大多数患儿的原因不清楚。多数为心理极度恐惧或和精神抑制后发病。心理或精神障碍对大便控制高级中枢有抑制作用，使其不能正常地排便和控便。有人认为污粪是精神疾病的一种表现，然而，并没有发现这些孩子有严重的精神疾病。追溯这类患儿漏粪的原因常常为‘没时间去厕所’、‘我不能离开电脑游戏‘或‘我感到便急，但是太迟了’，提示这些患儿拒绝或忽略了正常的适当生理刺激。遗便患儿有较高的行为问题发生率[9,10]，但是或/和遗便导致了行为问题，还是行为问题引起了和/或遗便仍不清楚。所有遗便的患儿没有发现口结肠传输时间异常，提示小肠在其发病中不起任何作用[11]。
&&& 以上原因引起的大便失禁为真性大便失禁（True fecal incontinence），而假性大便失禁（fecal pseudoincontinence）又称为充溢性大便失禁（overflow fecal incontinence），为、粪便梗塞、直肠肛门狭窄、重度直肠脱垂和巨大骶尾部畸胎瘤等所致。梗阻引起的粪便阻塞或越来越严重，粪便长期潴留与直肠内使直肠远端过度膨胀，肛门括约肌扩张而松弛，当直肠内压高于出口阻力时，粪便从肛门溢出，形成或梗阻与失禁同时存在。患儿经常污粪，常以“大便失禁”就诊。实际上其失禁主要为充溢性的、假性失禁。一旦或梗阻处理了，病人就能控制大便。
三、临床表现
&&& 按照大便失禁的临床表现可分为被动性和急迫性两类。被动性大便失禁（passive fecal incontinence）为病人无知觉时漏粪，通常与内括约肌功能障碍和最大缸管静息压降低有关。急迫性大便失禁（urge fecal incontinence）的病人表现为便急、不能延迟排便，通常反映外括约肌功能障碍或外括约肌压力不能对抗的、过分强烈的肠道收缩。肌原性损害根据每个病人内括约肌和外括约肌的损害程度可表现为单纯的被动性或急迫性大便失禁，也可表现为二者混合存在。肠原性损害则表现为急迫性大便失禁，但是功能性和肛瘘、直肠脱垂、遗便和智力障碍导致的大便失禁表现为被动性大便失禁。
&&& 遗便又称为特发性大便失禁，多于4-7岁发病，开始时出现多少不等的不自主流粪。漏粪可在白天活动过多或专心玩耍时发生，亦可于睡眠时出现或昼夜都有遗便。一些患儿可突然发生漏粪，短期内又可完全自愈；有些则发病缓慢，漏粪进行性加重。一些作者将遗便分为有明显证据的大便失禁（功能性、精神性，与先天性畸形、后天疾病或药物无关。）和无的大便失禁（精神性大便失禁），又称为潴留性和非潴留性遗便。据报道1-3%的4岁以上儿童患有遗便，其中1/3的患儿为非潴留性遗便[8,12,13]。
&&& 非潴留性遗便最重要的临床体征是单纯的遗便，没有史，也没有大量粪便周期性地排出。在玩耍时通常吝惜必不可少的上厕所的时间和随之而来的肠内容物漏失。许多患儿陈述缺乏要排便感觉和冲动。几乎所有患儿每日都有排便，多数患儿延误多年才开始就诊。大多数患儿污粪‘事故’发生在下午3点。许多家长不了解遗便的存在是一个童年常见的问题，将其归咎于懒惰、粗心、不讲卫生或心理压力。至少有1/3的患儿白天或者晚上遗尿。一般单纯遗便患儿排便训练通常比功能性的患儿更少和更晚。
&&& 、排便困难、过少或延迟更易识别，因此，潴留性遗便患儿的父母也更早地带患儿就诊。每周排便少于3次，伴有腹痛、污粪和食欲差，或者每周排便多于3次而粪便存留伴有或不伴有污粪。漏粪可出现于每天的任何时间。因异常的干结大便使直肠逐渐膨胀，粪便的潴留常导致恶性循环。大量的硬结的大便不能及时排出引起排便时疼痛，抑制自主排便，导致排便期间异常的括约肌收缩。最后，慢性直肠膨胀引起污粪、直肠的敏感性丧失和随之而来的异常的排便冲动。潴留性遗便患儿出现夜间污粪比小儿非潴留性遗便者的机会显著增多[14]。在新生儿时期，经常表现为腹胀和呕吐，无功能性，解剖性或者急性性梗阻，应该引起注意。
& &&神经原性大便失禁的临床表现也有其特殊性：干便时以充溢性大便失禁为主，出现、排便困难。令患儿排便时可发现可见盆底下凸，肛门口有大便头难以排出，病人腹压降低或用力停止后盆底立即回升，粪便又回缩到肛门内。积聚于肛管直肠内，粪团在肛管直肠内上下活动但难以排出。平时虽然有时从肛门掉出粪球，但直肠指检时直肠内充满干结大便。平时不排便时又有肛门无知觉地漏粪液或黏液，导致肛门污粪，依患儿病情不同可表现为从偶尔污粪到经常污粪甚至持续性污粪不等。稀便或气体时不能控制出现失禁、有部分知觉者出现便急。这些患儿在粪便充盈时膨胀感觉常减退或丧失，便意迟钝或无便意，甚至不能发动排便动作。这与肌原性、肠原性或功能性大便失禁及其它原因引起的充溢性大便失禁临床表现不同，反映了神经损害引起的内外括约肌、盆底、直肠和乙状结肠等多器官、组织的功能障碍。
&&& 大便失禁的程度临床上可分为轻度污便（偶有液便漏出）、污便（常有排便间期液体和少量固体大便漏出）、部分失禁（平时漏粪较多，不能控制稀便）和完全性失禁（无论何种大便皆完全不能控制，也没有明显的排便间期，每天24小时接漏粪）四级，也可分为气体失禁（不能控制气体）、液体大便失禁（不能控制气体和液体大便）和固体大便失禁（气体、液体和固体大便均不能控制）三级。
四、诊断与评价
&&& 与大便失禁的患儿及其家长讨论其病情比较困难，有时提供的信息不确切甚至是误导性信息。这使得适当的病史采集和体格检查成为大便失禁处理的至关重要步骤。、不卫生和痔疮脱垂等都可导致会阴污粪，因而一开始就应鉴别是否是真性大便失禁尤为重要。
（一）&&& 病史
&&& 首先必须确定症状的严重程度和症状表现的类型。应该以明白的方式直接询问病人是否有污粪和/或粪便物质漏出，有无大便急迫感。应该仔细评价排便的开始、频率和粪便的稠度。一些病例表现的大便失禁是稀便所致，应当进一步调查以便除外器质性原因。正常典型的肛管功能是能够控制固体或半固体大便，但是部分正常人群可能不能完全控制稀便。固体大便漏失则表明有严重的失禁。失禁的程度棵根据须使用垫子（或其它保护方法）的数量和生活方式受限的情况进行估计。在评价失禁严重程度的指标同时，还应当评估病人的生活质量[15]。Jenkinson推荐所有病人都尽可能填写完整的大便症状问卷调查表和生活质量调查表[16,17]。此外，常规要求病人及家长完成至少两星期的排便日志也有帮助，这比病人的回忆确切得多。应当确定病人是否以前曾有肛门、直肠手术史的证据。
&&& 大便失禁症状的独特性在于没有任何生理学指标表示其临床严重程度，所以各种评分系统被常规应用。通常使用的评分系统包括大便失禁的频率、类型、生活方式改变的程度和需要使用垫子的数量[18,19]。Vaile等证实所有现有的大便失禁评分指标都能较好地符合医生的临床印象[20]，因而都是比较临床结果可重复性手段。在资料收集时将排便日志与病人回忆情况相比较。
（二）体格检查
尽管必须强调肛内超声检查大便失禁的金标准，简单、合理的门诊临床检查就能揭示许多病例大便失禁的原因和严重程度。此外，由于小儿交流困难和部分家长了解病史不详尽，临床体检更为重要。曾经手术的病人会阴体薄弱或会阴疤痕能够提示其大便失禁的病因。肛门哆开可能意味着直肠脱垂（也可通过屏气用力动作诱发之）。肛门直肠指检是必不可少的检查，可感知静息和动态（令患儿收缩或收缩肛门）肛门括约肌的张力，检查有无肛门直肠狭窄、直肠内有无粪便积存及肿瘤等，初步估计失禁的原因和程度、括约肌收缩力的强度和有无缺损及缺损的范围。也可了解肛门成形术后直肠是否通过耻骨直肠肌，如未通过则可于直肠前壁触及该肌。非潴留性遗便全身、局部（会阴、腹部和腰骶部）和肛门直肠检查均无异常，而潴留性遗便则仅有直肠内大便积存。
神经原性肛肠或大便失禁的患儿病史询问中应注意患儿先天性中枢和周围神经系统病史，脊柱、骨盆外伤史，脊髓、盆腔手术史。查体时常发现肛门污粪，常伴有尿裤、会阴部潮湿，严重者可有会阴部湿疹，全身有刺鼻的粪臭味，特别是卫生条件差者。有排便困难和者常能扪及肛管直肠内积存有较多粪便。骶髓反射包括球海绵体肌反射和肛门皮肤反射。球海绵体反射的检查是通过放一手示指在患儿肛门直肠内，另一手示指则轻快的挤压其阴茎头或阴蒂头，此时放在肛门内的手指能够感知有无肛门外括约肌反射性收缩及收缩的强度。肛门皮肤反射的检查则是直接通过搔抓肛门附近色素沉着区域的皮肤来观察肛门周围肌肉的反射性收缩情况。神经原性大便失禁的患儿常出现骶反射和肛门外括约肌张力减退或丧失。会阴部或马鞍区皮肤浅感觉减退或丧失亦是患儿常见的体征之一。检查患儿的背部可发现中线区的病损或手术疤痕如相应部位的脊突消失、脊膜膨出或手术疤痕、脂肪瘤、血管瘤、局部毛发异常、色素沉着、皮肤凹陷及瘘、窦等。患儿还常伴有下肢不对称畸形及功能障碍如双下肢（特别小腿）粗细不等，部分肌群萎缩、腱反射亢进、减弱或消失，巴氏征可能阳性、但更常见者为足部非对称性畸形（如高弓足、仰趾足、马蹄内翻足、爪形足等）和步态异常。
神经原性大便失禁的患儿不仅肛门、直肠、膀胱、尿道及肛门、尿道内外括约肌的损害，还常存在有盆底肌功能不全的，因而对本病的物理检查尚应包括盆底功能的检查。有两种方法可初步评价盆底的功能。一是会阴体抬高试验：充盈膀胱至溢尿时，若用手指抬高会阴体（但不压迫尿道）使溢尿停止为阳性，提示盆底肌功能不全，而且可估计盆底肌悬吊术的术后效果。
二是耻肛尾(PAC)三角的测定：测量耻骨联合上缘、肛门和尾骨尖所形成的三角，其A角可提示肛门和盆底的位置关系。盆底肌功能障碍（盆底肌瘫痪或发育不全）时A角变锐，功能不全愈严重则A角愈锐，盆底向下膨突愈明显。正常小儿随年龄增长盆底肌发育逐渐完善，A角愈来愈钝。正常3岁～11岁儿童的A角均值为95.7±28.18°，神经原性膀胱的儿童A角为11.95±28.18°。
（三）肛管直肠动力学检查（Dynamics of anorectal physiology）
1．肛管直肠测压（Anorectal manometry）
&肛管直肠测压测量直肠、肛管的腔内压力，利用多导通路的液压灌注装置是最常用的办法。管道连接压力转换器，多导生理生理记录仪能持续描记。它广泛地应用于评价内括约肌功能、外括约肌功能、肛门括约肌长度、直肠感觉及容量和简单地评估直肠肛门整合功能（直肠肛门抑制反射）[21,22]，适用于评价慢性的病人以确定病人有无结肠无神经节细胞病、定量测定括约肌缺损和评估大便失禁中不可或缺的神经和肌肉组分的贡献量。
评价肛管静息压可提供肛管张力的数据，即相应内括约肌及其保持肛管闭合的能力。最大静息压是病人在静息时肛管产生的最大压力。在正常人，随着直肠内压力的增高肛管内压力应当出现急剧的升高。最大主动收缩压是要求病人收缩肛门产生，代表了外括约肌的活动。对那些不能在实验室条件下收缩肛门的病人，可用咳嗽时产生的压力代表收缩压。肛门直肠测压的问题是不同人群的正常压力有一定差别，男女之间和不同年龄组之间皆不相同。纵向不同平面及同一平面不同方向亦有差别。通过拖出方法测量的正常括约肌长度（肛管高压带）为2.5-5cm。男性的肛管长度和最大收缩压比女性数值更大，但肛管静息压男、女性基本相同[22,23]。但是，大多数大便失禁病例成功治疗后测量数据异常并没有明显的改善[24]。
&&& 延迟排便的能力是大便控制的本质特性之一，由外括约肌的收缩力所决定。肛门直肠测压可通过让病人收缩肛门可模拟排便延迟来确定这种收缩力。此时正常人应当有肛管压力的显著增加。外括约肌的持续收缩能力可能在保持肛门控制中起重要作用。外括约肌随意收缩的平均持续时间是3.2分钟[25]。Marcello等[26]提出的疲劳率指数（fatigue rate index, FRI），即外括约肌从最大收缩压到基线静息压需用的时间，可以评价外括约肌的收缩力和耐性。Telford等人[27]证明FRI可用来区分失禁和不失禁的病人，并与症状严重性相关。
& &&直肠感觉和容量[22,28]测量患者感觉需要排气、需要排便和最大耐受时的直肠容量[22]以确定初感觉容量、便急容量、最大耐受量和直肠顺应性。直肠乙状结切除等手术后、直肠占位型病变的患者（如直肠脱垂）和炎性肠病的患者的直肠容量减少。但是单独通过应用此项检查不能发现直肠容量减少是否是大便失禁的真实反映[22]。为了获得清楚地反映真正直肠容量的指标，推荐进行阻抗面积测量法（impedance planimetry, IP）。IP可用于评估腔道的横截面积并与直肠充盈联系起来[28]。
仔细地询问病人能否确定感觉的存在与否，可提示感觉功能是否正常。然而，因上述技术测得的直肠感觉异常只是能够反映直肠的粘弹性而不是感觉紊乱，应慎重解释其结果。扩张直肠引起肛管松弛为直肠肛门抑制反射（rectoanal inhibitory reflex, RAIR），预期的结果是静息压降低50％[22]。正常人充气10—30ml反射出现，随后充气40—50ml出现需要排气的感觉。先天性巨结肠的患儿此反射缺乏，故可用做诊断目的。直肠脱垂的病人和曾经做过直肠前下切除术、结肠肛门吻合术或回肠袋（ileoanal pouch）手术者可能缺乏此反射。
&&& 值得注意的是，测得的数值在正常病人和排便功能紊乱的病人存在重叠。Rasmussen等[29]报道大便失禁患者的肛门直肠最大静息压（MRP）和最大收缩压（MSP）均明显低于正常对照组，但仍有34 %的患者MRP和39 %的患者MSP 在正常范围内。作者进一步检测压力梯度和直肠顺应性，显示这部分MRP在正常范围的患者有异常的肛门直肠压力梯度和明显缩小的肛管体积。虽然通过对肛管直肠的一个或多个部位探测,肛门直肠测压可测出一个总的压力变化结果，但实际操作时仍受许多因素影响。对新生儿、婴幼儿必需使其安静，运动或哭吵可干扰压力变化。检查方法的不同也可导致不同的压力值。检查结果还与检查者的经验、熟练程度有关。此外，到目前为止仍缺乏一个国际性的标准测量值。
&&& 肌原性大便失禁患儿内括约肌损害可表现为：肛门直肠最大静息压降低、肛管静息压与直肠静息压之差小于20cmH2O(1.96kPa)、肛管高压带（肛门括约肌）长度在1cm以下和肛管直肠反射消失。外括约肌损害出现最大收缩压降低、外括约肌随意收缩时间减少及最大静息压降低、肛管高压带长度减少。神经原性大便失禁一般同时出现不同程度的上述内外括约肌损害的表现。直肠感觉容量减低见于肠原性大便失禁的患儿，直肠感觉容量增加见于神经原性和充溢性大便失禁。非潴留性遗便的患儿各项肛管直肠测压检查都正常,但引起直肠感觉需要的球囊容量甚至比对照组还低，提示此组病人能够感知正常的直肠肛管刺激。潴留性遗便的患儿肛管直肠测压显示直肠感觉阈值增加和排便期间肛门外括约肌不能松弛，肛门括约肌压力一直是矛盾的，最大肛管静息张力可增加、降低或与对照组无差别[30-32]。感觉阈值明显高于对照组很可能是粪便阻塞的结果[33,34]。
2. 肛管立体向量（3-dimensional vector）的测定
&&& 肛管的完整性是维持正常括约功能的必要条件，肛门直肠区域的形态与其功能密切相关。虽然上述压力测定能反映肛管直肠总体的括约功能,但不能明确指出临床需要了解的括约肌痉挛、缺陷的具体位置。立体向量包括压力和容积测定， 是在肛门直肠测压仪基础上发展而成的，运用立体多点动态探测与电子计算机结合，从不同断面上测量整个肛管各个方向的压力及其压力容积，绘出一个三维空间的压力和容积向量图，能较好地了解肛管各方向肌肉活动情况，提示临床需要修补的部位和范围，指导术后肛门功能的效果评价，是一种很好的检测方法。Goes等[35]测量肛门失禁和正常小儿各16例的肛管立体向量图，发现失禁患儿的静息肛管高压区（HMRP）位置与对照组比较，明显偏向于肛管的近端。虽然一些失禁患儿的HMRP压力正常，其压力分布明显不对称。陈其明等[36]报道正常小儿静息时肛管高压区压力向量容积为(225.4+17.2) cm3，收缩时为(584. 8+25.2) cm3，能较好地了解肛门括约肌功能，指导术前术后的治疗及评估。
3. 结肠传输试验( colonic transit test)
&&& 结肠传输试验对于客观评价和/或大便失禁很重要 [37,38]，有助于大便失禁与的鉴别。病人在正常饮食同时摄入不透放射线的标记物，不用泻药。以特定时间间隔摄取一系列X线照片来确定标记物通过结肠的速度。正常情况下，第五天应该已经排出80%的标记物。否则，提示结肠运动无力（colonic inertia）。能较好地评估整个结肠和分段结肠的动力学功能[39]。
&&& 肌原性大便失禁全或分段结肠传输时间正常。肠原性大便失禁结肠传输时间缩短。神经原性和充溢性大便失禁结肠传输时间延长，而几乎所有严重的粪便阻塞的患儿全结肠传输时间都大为延长的（&100小时）[40]。非潴留性遗便患儿具有正常的分段或全结肠传输时间，也不会引起排便频率异常。这提示这些患儿（尽管有病理性排便技巧）能够完全或几乎完全正常排便。结肠无力（标记物缓慢通过全部结肠）或直肠乙状结肠传输时间延长是潴留性遗便患儿仅有的发现[41,42]。
（四）影像学检查
1．肛内超声检查
&&& 肛内超声（Endoanal ultrasonography，EAUS）是近年来开展的形态学检测手段，比MRI准确，比CT的敏感性、特异性和预示价值都高，是一种值得推广的方法。B超可简单、快速地显示紧贴直肠、低回声的内括约肌，位于内括约肌外的、高回声的外括约肌及其外周的脂肪等组织，并可测量括约肌的厚度、瘢痕和缺损的位置；也能识别出括约肌盆底肌群有无缺陷[43]；还能检查肛管、直肠内直肠良性疾病，探测到隐性肛门、直肠脓肿。肛内超声已经成为大便失禁病人标准的肛肠影像学手段[44]，识别肛门内、外括约肌的敏感性和特异性几乎可达到100%[45]。Emblem报道[46]33例直肠肛门畸形患儿，B超均发现其内、外括约肌内存在瘢痕组织；在中高位畸形患儿，肛管下部内括约肌缺损；大便控制功能好的患儿较功能差的患儿有保存更好的外括约肌。Fukata等[47]比较中高位肛门直肠畸形患儿的超声与肌电图、肛门测压检查后，发现B超和EMG对外括约肌的检查结果有很好的一致性，但是B超和肛门测压对内括约肌的检查的结果缺乏一致性。
2．钡灌肠和排粪造影
&&& 钡灌肠是左侧卧位硫酸钡充盈直肠后，静息状态下拍摄侧位片，了解肛门、直肠的形态和测量直肠肛管角( anorectal angle，ARA) 并有助于大便失禁的鉴别诊断。出现污粪的患儿可能是充溢行大便失禁，也可能是真性大便失禁，特别是高位肛门闭锁或者肌肉发育异常和骶骨发育不全者。神经原性肛肠功能障碍可能以排便困难、粪便潴留为主，也可能以粪便储存障碍为主；功能性的遗便/污粪可能是潴留性，也可能是非潴留性，钡剂灌肠造影有助于区别这两类患者。但是现在基本为排粪造影所代替。
&&& 排粪造影（Defecography）是一种于静息、收缩和排便状态下观察直肠肛管活动情况的排便动力学放射学检查方法，排粪造影电影（Cine defecography）则是排粪造影过程的连续摄影，都是评估肛门综合控制能力和耻骨直肠肌动态功能的一种较客观指标。病人坐于可透过X线的便桶上，直肠内灌稠厚的钡剂，要求病人收缩肛门、咳嗽和用力并排空直肠，侧向投照位（侧位）录像记录造影剂排处的过程。常用来确定排便期间盆底和肛肠动力学改变，包括评估直肠排空的充分度，静息时、收缩时、排便时的直肠肛管形态的改变、肛直角变化和盆底或会阴下降的程度，耻骨直肠肌功能和内括约肌、外括约肌和盆底肌肉的活动度和协调性。静息图像可确定肛管长度。特别适用于神经原性大便失禁和怀疑有先天性巨结肠或肠神经发育不良、直肠膨出、隐性直肠脱垂、肛门痉挛、盆底异常和直肠内套叠等排便困难、、充溢性大便失禁，有助于大便失禁的鉴别诊断，但对大其它多数大便失禁者用途有限[48]，特别是部分小儿又难以配合。
3．MRI和核磁共振排粪造影（MR defecography）
&&& MRI 不但能清楚显示直肠、肛门周围各肌群的形态和直肠是否通过耻骨直肠肌环的情况，而且能显示脊柱、脊髓和骶前情况，是近年来很受重视的检查手段[49]。但经济性或准确性不如肛内超声和排粪造影，一般不列为常规检查方法。Li等[50]报道25例肛门直肠畸形术后，MRI能清楚的显示手术拖出的直肠与耻骨直肠肌、外括约肌的位置关系，且发现7例患者有脊髓畸形，5例伴脊髓栓系综合症、10例伴泌尿系畸形。当感染累及括约肌复合体时（例如复杂的肛周瘘管或Crohn氏病）MRI也可提供精确的信息。
&&& CT能直观地了解盆底肌肉的形态和发育程度，有助于术前、术后排便功能的评估。Shigeru等[49]报道CT可以帮助外科医师设计手术，并应用CT和MRI在术前、术后了解盆腔的解剖结构和手术效果。王大勇等[51]对29例肛门直肠患儿行CT检查，显示肌肉发育水平与直肠末端位置的高低不成比例，当括约肌的宽度与坐骨支间距的比值&0. 13时表明括约肌发育差，60%患儿大便失禁，而比值&0. 13时排便得到良好控制。故CT能直接清楚地显示耻骨直肠肌和肛门括约肌的解剖结构和大体形态学。
（五）神经肌肉电生理学检查（Neuromuscular electrophysiology）
1．外括约肌及盆底肌电检查（Electromyography, EMG）是通过一定的电极将肛门括约肌或其它盆底横纹肌的肌电信号记录下来以了解排便周期中肌肉自主收缩时和静息状态下肌纤维产生的生物电活动，用于评价肌肉及其神经支配有无损害，这对大便失禁和盆底疾患的病人很有价值。所用电极通常有针状电极（标准的同心针电极）和表面电极（常用肛门塞电极和片状电极）两种。表面电极能引导出电极下局部肌肉电活动，无痛、方便，缺点是引导出之肌电活动为多条肌纤维的综合电位，无法区分单个运动单元电位，不能记录到深部肌肉的动作电位。同心针电极可记录到单个运动单位电位和肌纤维电位，引导之肌电波型单一、干扰小、振幅较大、重复性好，允许有选择地检查相关肌肉，如大便失禁病人的肛门外括约肌、排便困难病人的肛提肌及肛门痉挛病人的耻骨直肠肌（相关横纹肌电活动消失、减弱和增强）等。但有插入疼痛使小儿难以耐受。
&&& 潴留性和非潴留性遗便的患儿都有较大百分率的小儿出现对用力排便的反常应答，即试图排便时肛门括约肌收缩而不是松弛。最早报告此现象发生于高达55%的排便紊乱的小儿和成年患者[52,53]。这种盆底动作协同障碍的原因仍然不了解。对潴留性遗便的患儿，认为可能为了避免或防止排便期间的疼痛导致的无意识括约肌收缩有关[54,55]。
2．骶髓反射测定
&&& 通过测定骶髓反射时间检验骶髓反射弧的完整性，以发现轻微或早期的神经损害，对大便失禁是神经性的还是功能性的进行鉴别。方法是以一定的脉冲（1Hz/ms的方波）刺激阴茎或阴蒂背神经末梢（阴茎或阴蒂头，亦可刺激肛周围皮肤），经骶髓反射弧使肛门外括约肌收缩，通过电极记录其肌电活动。阴极则置于腹股沟或大腿皮下。正常反射时间为30～50ms,平均35ms,感觉阈值为25V，最高反射阈值为50～60V。骶髓和周围神经病变时感觉阈值增加、反射时间延长。
3．单纤维肌电和阴部神经末梢运动潜伏期
&&& 单纤维肌电（single fiber EMG）检测尽管可提供肌肉去神经的更直接的证据，现在基本为阴部神经终末运动潜伏期（pudendal nerve terminal motor latency, PNTML）检测所替代[56]。1984年Kiff和Swash首先描述阴神经末梢运动的潜伏期，它使人们能够比较客观地定量分析神经肌肉的传导，直接反映会阴部神经损害的程度，是手术修补前评价继发于损伤的肛门括约肌损害和特发性大便失禁的最好方法。阴部神经末梢运动潜伏期是通过指状电极于坐骨棘处对阴部神经施用少量电流来进行检查的。刺激引起围绕指根的外括约肌收缩，刺激和收缩之间的时间差称之为潜伏期。阴神经末梢运动潜伏期正常值为1. 9 ms，潜伏期大于2. 2 ms 被定义为阴部神经损害。失禁患儿中阴神经损害与肌电图异常明显相关，而在患者中两者无关。神经损害与肛门测压无明显相关性。因此，PNTML是评估肛门失禁的有效手段。此方法的问题是检查的有效性，因为PNTML测量的是最快的残余神经纤维的传导时间，有时忽落了明显的神经损害。
&&& 阴部神经潜伏期延长的患者，括约肌直接重叠缝合修复后手术结果成功可能性的减少，但各家报道的结果并不一致[57]。然而，大多数研究并没有显示治疗和PNTML之间有这种联系[58,59]。也有几个研究显示特发性大便失禁病人阴部神经运动潜伏期延长无临床意义。此外，在一些报告中神经原性或特发性大便失禁的病人神经损害的严重性与肛门运动和感觉功能有关。因此，常规使用PNTML评价大便失禁的作用是有疑问的。其精确性和对手术后结果的预测价值意见不一影响了PNTML的应用[56,60-62] 。
&&& 通过对每个患儿进行仔细检查, 确定大便失禁的原因, 进行有针对性的病因治疗、内科和/或手术治疗, 才能取得满意的效果。
（一）&&& 病因治疗
&&& 初步评价就应当能够识别出大便失禁的原因，如肠炎性疾病、应急性肠病、滥用泻药、腹部疾病、、直肠脱垂、肛瘘、肠道吸收不良、多发性直肠结肠息肉病、先天性神经管闭合不全、脊髓疾病和颅脑疾病等。这些原发疾病的治疗就可解决或预防其大便失禁的症状。对于腹泻的病人，潜在病因的评价和特殊治疗是必要的。
（二）保守治疗
&& 大便失禁处理的第一步是保守治疗，总体上大约50%以上的患者有效。保守治疗包括饮食建议、结肠的清理、抗腹泻或使大结的药物和行为疗法[63]等。影响大便控制的因素包括括约肌的完整性、结肠的收缩力、粪便的稠度和认知方面的因素等。这些因素都可作为合适的治疗目标，通常最有效的治疗为综合治疗。
1．& 饮食调节
&&& 简单的膳食安排包括避免食用引起腹泻和大便急迫的食物就可以改善病人的症状，特别症状较轻者。同时补充纤维素和进行排便习惯训练可治愈一少部分选择的轻症病人，尽管并无研究或证据证明此现象。已知大便失禁的患者并无与不失禁者不同的营养要求，也没有研究发现液体摄入量与大便失禁的联系。
2．& 结肠清理
&&& 对于真性大便失禁的患儿，不能自主排便，人工方法排空结肠可以保持两次灌肠之间结肠处于静态和空虚。教会患儿及其父母如何清理结肠以保持每天24小时完全清洁，清理结肠的方法包括每天一次应用栓剂如开塞露或更为有效的灌肠[64]。方法虽然十分简单，但是需要一周的时间反复试验摸索才能达到理想的效果。利用胃结肠反射每天餐后灌肠清洁肠道更为有效。病人需要每天检查并拍腹部X线片以便监测每日结肠中大便的数量和位置以及内裤上有无大便存在。除了饮食和药物改变外，每日要决定是否修改灌肠的类型和/或质量[65]。
&&& 灌肠可作为治疗的基础方法常规使用，能够使病人及其监护人控制其大便失禁的症状而增加了病人的自主性（特别是少年和成年患者），为病人提供了一种自我管理的手段。许多病人对此技术较为满意并且在一些病人减少了外科干预的需要。大多数病人接受治疗并且50%以上的病人失禁症状改善[66]。特别适用于功能性大便失禁者，长期结果良好[67]。
3．& 药物治疗（pharmacotherapy）
降低肠道收缩力和增加结肠腔内水分吸收的药物可以提高肠道的功能和大便的控制能力达到社会要求的大便控制功能。洛哌丁胺（Loperamide）是合成类鸦片药物，可减少肠道的运动和分泌、增加括约肌压和减低急迫感、减少大便量及肠道运动的频率。其抗腹泻作用来自其钙受体颉抗剂和钙通道阻滞剂作用[68]。洛哌丁胺对有便急和/或漏粪症状的病人有效。其治疗剂量和中毒剂量比较大，对成人和逐步增加剂量达到症状控制者是一种非常安全的药物。如果应用洛哌丁胺胶囊引起病人严重，可使用剂量较小的糖浆制剂。肛周皮肤局部用药为另一给药途径。
三环类制剂（Tricyclic agents）如阿米替林(amitriptyline)和丙咪嗪(imipramine)一直以经验用药的方法使用于初步保守治疗或生物反馈无效的特发性大便失禁的患者[69]。在Santoro对比研究中，评价了18例特发性大便失禁的患者服用四周小剂量阿米替林和24个未服药健康人[70]。治疗降低了直肠运动的幅度和频率，延长了结肠传输时间，导致大便硬度增加和排便频率减少。18例阿米替林治疗的病人中16例的失禁分数有显著的统计学改善。此类药物最佳的适应症是静息压和直肠容量降低的大便失禁患者。
&&& 平滑肌收缩药如新福林（phenylephrine）凝胶可增加肛管静息压。一项12例病人参加的随机临床试验显示新福林可显著改善失禁分数，增加肛管静息压[71]。然而，是否其结果能够外延到特发性大便失禁和小儿病人是值得争议的。进一步研究发现新福林凝胶可增加平均静息压，但是所有病人都有被动的漏粪和无功能性括约肌损害而不是大便失禁。
4．行为疗法（behavior therapy）
&&& 常用的行为疗法包括排便训练（toilet training）和生物反馈训练。如果药物治疗无效，生物反馈疗法（biofeedback therapy）通常是治疗的一线选择，特别是对于轻度和中度大便失禁的病人和部分严重大便失禁者。大概因为使用方便容易和无不良反应，生物反馈引起了极大的关注。治疗的目标是改善肛门外括约肌对直肠膨胀引起的反应性收缩。已报道的治疗方案和反馈设备有多种，包括协调性训练、感觉训练和力量训练[72,73]。生物反馈训练后成功率报道结果[74-76]不一，可从38%到100%不等，但是结果并不受使用技术类别的影响。生物反馈的作用机理尚未明了。报道的括约肌压力、直肠膨胀或收缩的持续时间改变不一。大多数研究都有方法学问题，缺乏对照和结果验证措施。新近Norton等人[77]的研究结论是患者治疗师之间的互动（相互作用、影响）和病人的心理应对策略在控制改善中的作用比履行训练和接受生理学反馈更为重要。许多有关生物反馈的研究也承认病人依从性并且对治疗成功至关重要[74,78]。
&&& 如果患者无条件进行生物反馈训练，可选择自主外括约肌排便和控便训练。如令患儿训练每日定时排便以建立排便条件反射。最好指导患儿在感到便急后就立即令其去排便，随后用力收缩自主括约肌。每日如此训练，就可无意识地发展成正常的排便机制[8]。再如向肛门内插入一较粗的肛管5-7cm，指导患儿交替做外括约肌收缩和松弛动作，每天逐渐增加次数和持续时间至15到20分钟，3到4周为一疗程。最终达到患儿能够带肛管行走5分钟以上不脱落，并作排便动作后排出肛管，否则继续第二疗程。
5．& 其它保守疗法
&&& 应用表面电极或针状电极直接或间接电刺激直肠壁和肛门括约肌可使肌肉紧张，促进肌肉功能的恢复，可用于功能性大便失禁、肛门直肠手术后和损伤后大便失禁和神经原性大便失禁。
&&& 功能性大便失禁可进行患儿个人和家庭心理治疗。
6．综合治疗
&&& 小儿的排便方式是可训练的，对于先天性肛门直肠畸形手术后的患儿，如果病人的缺陷类型意味着良好的预后，如前庭瘘、会阴瘘、直肠闭锁、直肠尿道球瘘或无瘘的肛门闭锁，可以期待患儿3岁以后能自主排便。这些患儿需要随访监测以避免粪便梗塞、和污粪。如果病人的缺陷意味着预后较差，例如高位泄殖腔畸形（共同腔道大于3cm）或直肠膀胱颈瘘及直肠前列腺瘘，应当告知其父母患儿有可能将来需要排便训练和结肠清理措施以保持清洁。排便训练应在患儿3岁时开始进行，尽可能每年暑假期间进行排便训练，达到排便控制，如不成功应开始结肠清洁措施。排便训练达到排便控制的几率随着患儿长大、更合作而增加。如果患儿在施行经肛拖下手术后每天大便1-3次，排便时有便意“感觉”的征象，而且大便间期无污粪，有很大可能将来可达到排便控制。相反，大便失禁的患儿排便时常常无有感觉或便意的证据，可能需要适当的结肠清理措施。对于此类患儿不能期待达到自主排便控制[79,80]。
&&& 施行过腹会阴手术的肛门闭锁病人因为直肠切除导致直肠容量缺失有腹泻的趋向。大部分末段结肠和直肠切除治疗的临床结果就象没有直肠储存能力的病人。这种情况等同于会阴结肠造瘘，此类病人因需要经常大便其肛门失禁更难处理。根据结肠切除的长度，病人可能出现稀便。对于这些患儿临床处理包括灌肠加使大结的饮食，减慢结肠运动的药物也是适应的[79,80,81]。
&&& 对急迫性大便失禁的患儿，鼓励其增强治愈疾病的信心、克服恐慌感、学会外括约肌的持续收缩和逐步增加洛哌丁胺可明显地改善症状，甚至是有括约肌结构损害者。
&&& 对于功能性大便失禁患儿一般通过排便训练和饮食调整治疗，大多数患者污粪频率会减少。到青春期污粪可完全消失。文献复习表明有多种方法推荐用于处理小儿遗便，包括个体和家庭心理治疗、行为矫正和排便训练，大多数文献是个案或小量功能性大便失禁病例报道[82,8]。Nolan等人报告在潴留性遗便（X线腹部平片显示粪便积聚）的患儿使用缓泻药和行为矫正疗法或仅仅行为矫正疗法效果满意[83]。非潴留性遗便的患儿在生物反馈训练以后显著改善[84]。尚不清楚结肠传输增快和非潴留性遗便的患儿是否抑制肠道运动更有帮助。
（三）外科选择
&&& 外科治疗的原则是根据大便失禁的主要原因选择适当的手术方法治疗严重的大便失禁，主要集中于肛原性、肌原性、神经原性大便失禁以修复、重建肛门括约肌的解剖或和功能，恢复肛门的顺应性和开放度和非手术疗法难以治疗的大便失禁或手术治疗作为唯一有效的或最后的手段。任何手术后都要防治感染, 要有一个恢复和功能训练的过程, 增加肌肉收缩力、各种反射和诱导训练都十分必要, 是争取最大功能恢复不可缺少的环节。手术方法可分以下几类。
1．肛门皮肤成形术（Anal dermatoplasty）
适用于肛门瘢痕、粘膜外翻、皮肤缺损或肛门开口过大所致的肛门关闭不全和/或肛门狭窄。手术方法有多种整形外科转移皮瓣，包括疤痕切除加Y-V或V-Y皮瓣成形、菱形或梯形皮瓣插入（适用于肛管皮肤部分缺损）、S形皮瓣转移术（适用于全部或大部缺损）及Z形皮瓣转移成形术等。
2．后矢状切口肛门直肠成形术(Posterior sagittal anorectoplasty)
&&& 根据Pena[79,85]描述先天性肛门直肠畸形病人第1次手术不当引起术后大便失禁, 仍可选择后矢状切口行肛门直肠手术, 主要指证是首次手术直肠放置的位置不正确。手术通过后矢状切口将肛管直肠位置重新放置在盆底肌的横纹肌复合体之间, 所以可把该手术选择在施行各种肌肉转移替代手术之前[80]。临床实践证明, 作为二次手术要比想象的容易些, 但如果肠管口径很粗, 横纹肌结构包绕缝合有困难, 则需剪裁, Pena把肛门直肠后壁长条状切除再逐层缝合。国内一些医师仅切除肌肉层而保留肠粘膜完整, 以减少缝合处裂开和感染。笔者更偏爱于纵形切开平滑肌层、粘膜下潜行分离, 楔形剪除粘膜和粘膜下层, 再把平滑肌重叠缝合, 使新肛管有一段双层平滑肌增厚区, 以期部分恢复内括约肌的作用。但对于神经源性大便失禁患儿或经过多次手术盆底横纹肌复合结构已被严重破坏者，该术式很难取得满意效果。
3.肛门括约肌成形术（Anal sphincteroplasty）
&&& 又称为肛门括约肌修补术（anal sphincter repair），包括括约肌端端缝合术、括约肌重叠缝合术和括约肌折叠术。
&&& 括约肌端端缝合术和括约肌重叠缝合术适用于括约肌撕裂伤、括约肌环断裂，括约肌损伤不超过肛门1/3周径者。外伤后发现括约肌严重缺陷，可试行立即直接修补；如果未及时处理，建议等待至少六个月以后以便完全评价其功能损害的范围和容许组织水肿消退和断端疤痕形成。对于经检查证实为单纯性括约肌肌肉缺损者, 行括约肌修补手术效果比较理想; 但对神经源性大便失禁患儿, 单纯行括约肌修补的结果很难使人满意。实施此两种术式时可根据括约肌损伤的部位选择肛门前路、后路或侧路进行，游离并暴露括约肌两断端, 切除断端之间的瘢痕组织块,但应适当保留少许瘢痕组织以便行括约肌端端或重叠缝合，避免肌纤维撕裂。
&&& 括约肌重叠缝合术的主要特点是对括约肌两断端的肌肉纤维进行重叠缝合,& 在增强括约肌收缩能力的同时减少了缝合裂开的机会，是目前较为推崇的手术方法。预防性应用抗生素和术前肠道准备，折刀俯卧位。会阴体上方弧形切口，向两边解剖疤痕化的括约肌直到健康的括约肌组织。横断疤痕组织，重叠缝合括约肌确保形成完整的括约肌环。为了增加肛管的长度，一些外科医师增加了肛提肌成形，但是并没有如此做的客观证据。作者分别缝合内括约肌和外括约肌可以在所选的病例达到特别好的结果。所有发表的重叠缝合报告的结果显示大便失禁的症状显著改善，60%-80%可以达到大便控制[86-88]。然而，术后大便控制随时间的延长而变差，仅有50%的初期结果成功的患者到手术后五年还保持大便控制[88]。术后大便控制恶化的原因不明；阴部神经功能在其中所起的作用最受争议[89]。各种其它的假说，如缝合断裂、老化或疤痕化一直也没有最终证明与之相关。
&&& 肛门括约肌折叠术：适用于肛门括约肌松弛的患儿。肛门前路括约肌折叠术于距肛门前缘1-2cm做半圆形切口，显露括约肌，折叠缝合、紧缩括约肌。注意以缝合肌膜为主，以免肌肉纤维断裂或坏死。肛门后路括约肌折叠术的优点是可改善肛管直肠角和延长肛管长度，有利于大便控制。1991年Keighley等提出肛门前后路联合括约肌折叠术治疗神经源性大便失禁, 该术式对液体和固体粪便控制明显较优[90]。
5．& 肛门括约肌重建术（Reconstruction of Anal Sphincters）
&&& 括约肌修补失败、阴部神经病变、小儿先天性括约肌发育不良、严重外伤或医源性损伤(痔切除或肛门瘘管的手术等) 造成广泛严重的括约肌损害等, 需要重建肛门外括约肌。少数神经原性大便失禁患儿以外括约肌失神经为主，引起外括约肌松驰，大便不能存留而失禁者，亦可行股薄肌或臂大肌外括约重建术。手术方式有股薄肌转移肛门外括约肌成形术、臀大肌瓣转移肛门外括约肌成形术、游离自体肌肉移植肛门外括约肌成形术和肛门内括约肌的重建术。
&&& 股薄肌转移肛门外括约肌成形术：从大腿内侧转移股薄肌包绕残存的肛门外括约肌充当新的外括约肌是由Pickrell等[91]于1950年代最初报道的。主要手术要点包括大腿内侧三个小切口显露、游离股薄肌， 远端切断肌肉止点, 近1/3段注意保留其血管神经束,通过皮下隧道将肌肉远2/3段拖到肛周切口内，并经肛周隧道围绕肛门至少一周，缝合固定于坐骨结节上, 建立新的肛门外括约肌。但是，大量的经验已经证明原始Pickrell手术的效果术后短期较为满意，但是长期成功率很低，故而此手术现在已很少使用。
&&& 现已认识到股薄肌缺乏肛门括约肌所具备的持续耐疲劳的收缩能力。所有括约肌或起括约作用的横纹肌和心肌主要由耐疲劳的I型肌纤维（慢肌、红肌）组成，而身体的其它横纹肌主要由II型肌纤维（快肌、白肌）组成。实验证明I型肌纤维这种特性的保持取决于其酶和代谢与II型肌纤维的不同, 而神经供应的不同、长期的训练或持续的生物电刺激可使酶和代谢发生改变，从而使II型肌纤维转变为I型肌纤维。因此，股薄肌的废用和不能维持长时间的张力性收缩导致了功能快速恶化。为了克服此弊端，国内外学者进行了许多探索，明显改善了股薄肌转移肛门外括约肌成形术的预后。这些改进主要为以下两种途径。
&&& 神经再生股薄肌转移肛门外括约肌成形术：根据神经再生原理,Holl等(1976) 把股薄肌支配神经切断, 移植紧贴在已去肌膜的盆底肌表面[92]。刘贵麟(1991) 强调尽量解剖出残留的外括约肌组织, 以期去神经的股薄肌可自周围肌肉获得神经再生, 从而改造股薄肌为具有耐疲劳的肛门括约肌特性, 因此使手术效果得以改善[93]。由于神经再生的局限性, 再生细小神经纤维难于穿透到肌肉中心, 一旦失神经的肌肉出现萎缩, 神经再生也就不可能。根据双重神经再生支配理论, 陈雨历等采用了神经压榨股薄肌转移肛门外括约肌成形术[94]。手术改进的基本要点是解剖出股薄肌及其神经血管束后，去除股薄肌肌膜。然后用小蚊钳卡压其支配神经主干或几个主要分支2、3道，是股薄肌转移后暂时失去神经支配，刺激肛门周围长入转移的股薄肌内。大约3到5个月后原股薄肌支配神经亦重新再生，新括约肌双重神经支配建立，松弛的括约肌张力恢复。根据我们初步统计仅十余年来90余例的临床效果，90%以上的患儿可恢复社会可接受的肛门控制。
&&& 电刺激股薄肌肛门外括约肌成形术或称为动力股薄肌成形术（Dynamic graciloplasty）是在1980年代以后逐渐发展起来的[95]。最初是应用外在电刺激器刺激肛门括约肌重建手术后的新括约肌，训练肌肉的II型肌纤维转化成I肌纤维。Beaten1988采用神经肌肉刺激股薄肌移植, 将刺激器安置在支配神经干附近,以低频刺激改造和控制股薄肌的收缩以增加临床疗效[96]。
&&& 现在国外应用的电刺激股薄肌肛门外括约肌成形术（国内尚未见报道）是将电刺激器植入腹部，通过植入肌肉内的电极刺激肌肉，使快收缩肌纤维转变成慢收缩肌纤维并且能提供连续的肌肉刺激，不需要病人的自愿活动[97]。在“训练”期间发生肌肉的转化，通常持续大约8周。对于顽固大便失禁患者，这种转化可使转移肌肉的行为如同新的括约肌那样长期行动。无论何时想要排便，病人可随时关闭脉冲发生器。这种“电刺激股薄肌新括约肌”已经为全世界的专家应用，大约有70%成功率可恢复大便控制[98,99]。一项多中心研究显示相似的成功率，大便控制者可控制50%的排便次数[100]。然而，此手术的缺点是并发症较多，包括感染（28%）、装置问题（15%）、和腿痛（13%）等。在Baeten等人的多中心研究中[100]，91例病人（74%）总共出现了189个并发症。感染是其最严重的并发症，常常是手术失败的原因。几项研究发现，手术者的经验越少感染率越高[101,102]。
&&& 臀大肌瓣转移肛门外括约肌成形术: 臀大肌是肛门附近的一组巨大而强有力的横纹肌,其神经支配与肛门外括约肌具有同源的神经供应,建立新的反射要比远隔来源的肌肉快得多,容易得多。而且正常生活中臀大肌和肛门外括约肌的收缩和松弛是一致的,因此采用臀大肌来重建肛门外括约肌有其它肌肉不可比拟的优点[103]。但其缺点是该肌与周围组织隔开肌膜不很清楚,手术分离时创伤较大。该术式在临床上采用远侧束和近侧束两种。前者在臀大肌远端的腱性部分大粗隆处处切断, 游离一束肌瓣保留神经血管束, 通过肛周皮下隧道围绕肛管并不相互缝合。后者则把附着于骶尾部的肌肉起始部游离一束肌瓣, 将其围绕肛管相互缝合。臀大肌瓣转移肛门外括约肌重建临床上采用远侧束和近侧束两种。前者在臀大肌远端腱性部分在大粗隆切断, 游离一束肌瓣保留神经血管束, 通过肛周的皮下隧道围绕肛管并相互缝合。后者则把附着于骶尾部的肌肉起始部游离一束肌瓣, 将其围绕肛管相互缝合。由于臀大肌下束和肛门外括约肌的支配神经具有同源的脊神经节段供应, 建立新的反射要快和容易得多。
&&& 游离自体肌肉移植肛门外括约肌成形术：将一游离的自体肌肉移植到肌肠部, 沿着耻骨直肠肌行走位置, 围绕肛直肠侧后方, 缝合固定于耻骨, 以期从周围肌肉重获血运和神经支配。选用的移植肌多数用掌长肌, 亦可用尺侧腕屈肌、缝匠肌束或拇短伸肌等。
　　括约肌重建手术的几个实践问题: ①重建手术指证应局限于完全失禁和解剖破坏严重的病例； ②行肛周解剖时应暴露出直肠平滑肌、残存的括约肌或提肛肌, 实现和移植肌的肌性接触； ③必要时结肠造瘘以防感染, 尤其在臀大肌束转移病例, 而对神经切断或压榨的手术、肌肉瘫痪可不必结肠造瘘； ④继发巨结肠者应予处理； ⑤男孩合并后尿道瘘,在括约肌重建同时修补瘘,可提高成功率; ⑥移植肌肉的血运不良和术后感染是导致括约肌重建手术失败的主要原因, 应在各个环节防止发生；⑦转移肌肉缝合固定松紧度应适合,失神经状态的肌肉更不宜缝合固定过紧；⑧帮助神经恢复再生的药物应用当有裨益；⑨术后肌肉活动锻炼通常在2～3周开始,但对需要神经再生的手术应在术后3月开始,因为肌肉活动不利外来神经的再生进入。⑨电刺激器的临床应用：电刺激肌薄肌或游离骨骼肌,目的在于使疲劳肌转变为耐疲劳肌,即II型肌纤维转变为I型肌纤维， 增强病人控便能力,效果令人满意[96]。
&&&&& 肛门内括约肌的重建术：肛门内括约肌在维持肛管的持续高压中起着重要作用,肛管静息压85%来自内括约肌。1978年Schmidt采用一游离的肠管平滑肌, 在一定张力下围绕肛门缝合,但容易造成移植肌肉缺血坏死。1980年Holshneider 等采用返折180°去粘膜肌层作肛门内括约肌重建,与国内陈雨历1978年所设计的方法十分相似[104],即把末端结肠去粘膜, 肠肌层翻转,返折180°～360°缝合,使新肛管末端的肠壁肌层加厚以起到内括约肌的作用。术后肛管测压证实, 这个新的括约肌对直肠膨胀刺激出现松弛反射。
6．可控性顺行灌肠
&&& 转流性的结肠造瘘是最后的选择。由于认为结肠造瘘比肛门失禁好处理, 故生活质量明显改善。小儿永久性结肠造瘘术一般不适用,难以被家长接受,护理麻烦,超出儿童心理承受力。可控性顺行灌肠（antegrade continence enema, ACE）是1990年Malone首次应用于小儿大便失禁的[105]。它将两项已经存在的原理结合起来达到防止漏粪的目的，即Mitrofanoff抗反流通道（利用阑尾做成防反流结构以便能够进行膀胱间歇性导尿）和顺行性结肠灌肠（造瘘顺行灌肠以便可自主控制地清除结肠内粪便）。利用阑尾作为进入盲肠的通路制成可以插入导管的管道，通过结肠近端无污便的造瘘口每日灌肠1次, 把结肠内容清理1次从而保持不失禁和污便。随着技术的改进，已经无需将阑尾倒转或盲肠扣状造瘘[106]；腹腔镜技术的引入使操作进一步简化[107]。此技术在小儿大便失禁获得了一致成功[108-111]，现在其适应症已经扩展到成人大便失禁，可明显改善病人的症状和生活质量[112,113]。
&&& 现在非常清楚，生物反馈或常规外科手术无效的病人常有肛门直肠感觉和运动紊乱引起的潜在直肠排空疾患。应用可控性顺行灌肠技术的目标是改善排空紊乱的症状，也能通过确保结肠的规律性排空改善大便控制，特别适用于神经原性大便失禁的治疗。但麻烦是病人的依从性问题。在这些病人，其主要挑战不是手术的技术方面而是病人选择、患儿及其家长的教育和动机。从造瘘口漏出黏液等物质是主要的副作用。上皮形成引起的狭窄可通过每日一次或两次插入导管（灌洗或不灌洗均可）预防。
7．骶神经电刺激（神经调制）
&&& 骶神经电刺激（Sacral nerve stimulation, SNS）是一种利用慢性、低水平的电流刺激骶神经（或称之为神经调制--neuromodulation）引起远段结肠和直肠、盆底和肛门括约肌的良性临床效应的微侵袭技术[114,115]，可以治疗神经原性、肌原性大便失禁、亦可适用于功能性或特发性大便失禁。以前药物和保守治疗无效的病人而且括约肌证实完整者适宜此项手术；以前括约肌修补无效者不是禁忌症。特别是当难治性大便失禁没有可解释的括约肌缺陷时，治疗就陷入困难的境地。此类病例施行外科干预时，最多50%的病人症状改善[116]，因为手术是通过机械性操作来纠正动力性异常。已经证明周围神经供应直接电刺激可使盆底横纹肌、尿道和肛门括约肌的症状改善。无论病因如何，所有病人在施行骶神经电刺激之前都需要详尽的评价。建议此技术只能在设施满足全部直肠肛门检查的医学中心才能施行。
&&& 骶神经电刺激需要两期操作：诊断期----暂时性经皮神经评价（percutaneous nerve evaluation, PNE）和永久性骶神经电刺激[115]。永久性植入的适宜性取决于病人是否满意和大便失禁次数的总体减少量（由经皮骶神经评价以后的排便日志和问卷调查决定）。必须能够证明可以减少至少50%的失禁次数和/或失禁天数才能考虑永久性植入。文献综述[117]证实了骶神经电刺激治疗大便失禁临床效果极好。在许多病例组报告[118-121]中大便失禁次数的中位数减少到原来的6%或者更少，一些病例组则减少到2%以下。目前尚没有长期的结果，但是中期报告结果[122]看来仍然保持良好，最长随访期已经达到7年[123]。好转的生活质量的也反映了失禁的改善。尽管尚没有随机对照研究，高达80%的持续成功率使得骶神经电刺激比任何其它治疗方法更为优越。但是目前国外内小儿大便失禁者应用的经验不多。
8．加强盆底肌的功能
&&& 近年来，许多学者都已注意到盆底肌对排便控制关系的重要性, 指出提肛肌既是排便肌又是控制肌的二重性, 发现盆底肌瘫痪病人大便失禁和盆底肌排便/控便活动时反常运动的密切关系。利用双侧髂腰肌转移悬吊会阴体以加强或替代盆底肌的功能谓之盆底肌悬吊术，由1980年代由陈雨历等提出[124]。手术要点是从双侧股骨小转子上的止点切断髂腰肌腱，将髂腰肌远段拖入盆腔内并将其双侧止点缝合于膀胱直肠凹或子宫直肠凹的会阴会阴中心腱上以提高盆底肌，从而纠正了提肛肌下塌、深漏斗状的程度, 并在排便时能固定肛管。此手术对于神经原性大便失禁或排便困难和神经原性下尿路功能障碍有显著的改善。
9．人工肛门括约肌
&& 人工肛门括约肌（The artificial bowel sphincter, ABS）[125,126]同电刺激股薄肌转移肛门括约肌成形术一样，也是通过会阴皮下隧道围绕原有的括约肌放置。此装置由三部分组成：一条可膨胀的袖带（相当于括约肌，可关闭肛管）、一个压力调节水囊（内充不透X线的溶液，定位于腹膜后间隙）和一个控制泵（植入阴囊或大阴唇内）。当袖带内充满液体时就可达到大便控制。控制泵可调节从液囊到袖袋的液体流动，可由病人手工操作允许排便。现有两种系统可采用：Acticon Neosphincter和AMS 800。在大多数病例报告中[127-130]，大便控制和生活质量都有显著改善，静息压和收缩压增加，但有较多的并发症，包括感染、袖带破裂、装置失灵、皮肤腐蚀和会阴疼痛。再次手术率高达60%，许多病人最后不得不取出了植入的体内装置。目前尚没有足够的证据证明植入人工括约肌的安全性和有效性。最近，一项文献系统回顾的结论是此手术的益处仍然不能肯定，应当考虑进一步试验研究[131]。由于人工装置不能随小儿生长存在需要更换的可能，很难应用于小儿大便失禁的治疗。
10．最新微侵袭手术
&&& 目前，一些新的微侵袭方法被研究用来治疗大便失禁。常规用于治疗括约肌缺乏引起尿失禁的填充剂同样用于填充肛管增加肛管静息张力。应用填充剂治疗大便失禁的第一个报告是Shafik于1993年发表的[132]。向肛管内注射特氟隆（Teflon，聚四氟乙烯树脂）改善了全部11个病人的临床症状。随后自体脂肪被用于同样的目的，短期结果良好[133]。2001年，可注射生物相容填充剂的自脱硅橡胶微囊用于六个病人，症状明显改善。胶原交连戊二醛、硅胶颗粒悬浮剂、干细胞和其它产品现在也正在进行有效性和安全性研究[134-136]。尽管这些制剂在小样本病例组使用的情况报告了低并发症的结果，但都没有显示明显增加肛管静息压或收缩压，其症状改善的强度和持续性都差别很大，关于肛门周围注射的理想方法也无一致意见。因而很少有证据支持填充剂应用于大便失禁。但应用这些制剂是相当安全的，并不影响进一步治疗。
&&& 射频消融（Radiofrequency current ablation）手术又称为Secca手术，是另一种正在研究的治疗方法。此技术可将热损害传递到括约肌引起肛管多部位和多水平的疤痕形成。Takahashi等[137,138]报告的结果显示，在24个月的随访期内病人的大便失禁显著持续改善。
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