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你可能喜欢血液抗凝的物质是什么?
三秒微笑582
人体内含有多种天然抗凝物,在凝血因子被激活的同时,抗凝系统也被激活,防止血液在血管内凝固或使已形成的血栓溶解,主要的抗凝物质：（1）抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）和肝素协同作用与多种凝血因子结合抑制其活性,主要抑制凝血酶及Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子.（2）肝素辅因子-Ⅱ,阻碍血小板释放ADP和PE3,抑制凝血酶,影响纤维蛋白原形成纤维蛋白.（3）凝血酶调节蛋白（TM）与凝血酶表面的阴离子结合,改变其分子构象,催化纤维蛋白原变为活化蛋白C使其由促凝物变为抗凝物.（4）蛋白C（PC）和蛋白S（PS） PC可分解或破坏Ⅷa因子和Ⅴa因子,起到抗凝作用,是一种维生素K依赖酶,其活性受维生素K影响.PS是PC的辅因子,加强和促进PC的抗凝作用.（5）纤维蛋白溶解系统（纤溶系统）是最重要的抗凝系统.组织中的纤溶酶原激活物使纤溶酶原转化为纤溶酶,纤溶酶使纤维蛋白降解成小碎片,即纤维蛋白的降解产物（FDP）,FDP能够抑制血小板凝聚、释放功能以防止血栓形成和扩展,起到抗凝作用.（6）组织因子途径抑制物（TFPI）能够抑制组织因子和FⅦa形成的复合物（TF/FⅦA复合物）,是体内一种新的抗凝物质.
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抗活化的蛋白C症
在进行APTT、试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长。如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)
抗活化的蛋白C症病因
抗活化的蛋白C症发病原因
APCD中的因子Ⅴ Leiden变异呈常染色体显性遗传。
抗活化的蛋白C症发病机制
APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常情况下，APC在Arg506处裂解因子Ⅴa，使后者失去促凝活性。因子Ⅴ Leiden变异是指因子Ⅴ基因1691位核苷酸发生错义突变(G→A)，致使因子Ⅴ分子第506位氨基酸由Arg变为Gln，从而不受APC的裂解。突变形成的因子Ⅴ仍具有正常的促凝活性，又能抗拒APC的裂解作用，致使机体处于高凝状态。其他遗传性缺陷还有因子Ⅴ306位点突变、因子Ⅷ变异等。获得性APCD常见于抗磷脂抗体阳性的患者。
抗活化的蛋白C症症状
主要表现为深静脉血栓形成。
抗活化的蛋白C症诊断标准和依据
张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》一书中拟定的国内诊断标准。
(1)有静脉血栓形成或无症状。
(2)抗活化蛋白C敏感比值(APC-SR)&2或校正的抗活化蛋白C敏感比值(n-APC-SR)&0.84。
抗活化的蛋白C症国外诊断标准
(1)有静脉血栓形成或无症状。
(2)常染色体显性方式遗传。
(3)有纯合子和杂合子：纯合子的n-APC-SR值&0.4，杂合子的n-APC-SR在0.4～0.7。
(4)因子Ⅴ基因分析大多有FⅤ Leiden。
抗活化的蛋白C症诊断评析
(1)虽然APCD与静脉血栓密切相关，但并非APCD者必定发生血栓。欧美国家的调查表明在正常高加索人群中APCD的发生率可高达15%，但有相当一部分患者可终身无血栓发作史。APCD患者在妊娠、手术、口服避孕药时和伴有其他抗凝因子缺乏，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶缺乏等危险因素时，血栓形成的危险性会明显增加。因此，对于有血栓发作的APCD患者，应注意除外合并蛋白C、蛋白S和抗凝血酶的先天性或获得性缺乏，并除外其他血栓高危因素，包括是否有抗磷脂抗体阳性。
(2)虽然APCD多呈常染色体显性遗传，但基于上述理由，家族其他成员可能不出现血栓发作。所以，家族史对诊断的帮助不大。
(3)虽然诊断标准中给出了APC-SR和n-APC-SR的参考值，但采用不同来源的试剂得到的结果有所不同。因此，各试验室应建立自己的正常参考值。
(4)除试剂外，APC-APTT、试验还受其他因素的影响，如蛋白S和因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ水平降低，口服华法林治疗、抗磷脂抗体等均可影响之。因此，许多APC-R杂合子被遗漏或误诊。因此，有人采用改良试验，即用缺因子Ⅴ血浆稀释被测血浆，可有效纠正其他抗凝因子缺乏或抗凝药物的影响，其特异性及敏感性大大提高，尤其是对于因子ⅤLeiden变异所致的APC-R，特异性可达98.8%，敏感性几乎为100%。另外，发色底物法的主要优点也在于它不受抗凝药或其他凝血因子影响，如与APC-APTT、试验合用，有利于提高诊断率。抗磷脂抗体包括狼疮样抗凝物及抗心磷脂抗体可干扰APC-APTT、试验，造成APC-SR偏低。使用血小板提取液可排除抗磷脂抗体的影响。
(5)送检标本的处理十分重要。APC-SR是计算患者与正常人的测定结果的比值，因此，如果患者的待测血浆经过冷冻保存，正常对照血浆也应经过相应的冷冻。另外，冻融后的血小板可对试验产生影响，使APC-SR明显降低，故在分离标本时应尽量除去血浆中的血小板。
抗活化的蛋白C症治疗
抗活化的蛋白C症治疗
1.肝素治疗： 出现深静脉血栓时,可选用肝素。
2.华法林治疗： 主要预防复发。
抗活化的蛋白C症预后
血栓形成后经治疗症状可缓解。
企业信用信息抗活化的蛋白C是引起静脉血栓形成的一个重要原因--《中华血液学杂志》1996年09期
抗活化的蛋白C是引起静脉血栓形成的一个重要原因
【摘要】：抗活化的蛋白Ｃ是引起静脉血栓形成的一个重要原因王钦红综述王鸿利邵慧珍审校近年研究指出，一种由凝血因子（ｆａｃｔｏｒⅤ，ＦⅤ）缺陷所致的蛋白Ｃ（ＰＣ）抗凝途径中抗活化蛋白Ｃ（ＡＰＣＲ）现象是迄今为止引起静脉血栓（ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍ－ｂｏｓｉｓ，ＶＴ...
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R543.6【正文快照】：
抗活化的蛋白Ｃ是引起静脉血栓形成的一个重要原因王钦红综述王鸿利邵慧珍审校近年研究指出，一种由凝血因子（ｆａｃｔｏｒⅤ，ＦⅤ）缺陷所致的蛋白Ｃ（ＰＣ）抗凝途径中抗活化蛋白Ｃ（ＡＰＣＲ）现象是迄今为止引起静脉血栓（ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍ－ｂｏｓｉｓ，ＶＴ）
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京公网安备75号蛋白C_百度百科
蛋白C的抗凝途径，作为TFPI(组织因子途径抑制物)和抗凝血酶的附属物，是凝血级联反应中另一重要抑制物。基本组成包括蛋白C和它的辅因子蛋白S，两者都是依赖维生素K的止血蛋白质，共同水解灭活凝血加速剂(因子Ⅴa和Ⅷa)。蛋白C、蛋白S降低或缺乏或灭活加速剂功能丧失(因子Ⅴ莱顿)使血栓形成危险性增高。
蛋白C正常值
PC活性：70%-140%。　PC浓度：70%-140%(3-6mg/L)。　可疑因子Ⅴ莱顿：正常蛋白C活化率&0.8。
蛋白C临床意义
蛋白C途径缺失使静脉血栓形成发生增加(表1)，尽管有猜想认为血栓形成的高度危险性与获得性PC缺失之间存在联系，但仍需证实。　蛋白C途径的生理作用是抑制凝血系统，有报道显示与刺激纤维蛋白溶解相关，但需进一步证实。　蛋白S有加速活化的蛋白C作用，当蛋白S缺乏时抗凝作用消失。激活的蛋白C能抑制因子Ⅴ变异，但作用微小。因此，这种变异使蛋白C抗凝途径受抑制从而血栓形成危险增加。　蛋白C、蛋白S活性降低与临床有关，其遗传缺陷有两种形式。　Ⅰ型：由于合成减少使两种蛋白浓度和活性降低。　Ⅱ型：存在无功能蛋白，即浓度正常而活性显著降低。　在蛋白S还有另外类型：　Ⅲ型：游离蛋白S浓度降低引起C4b结合蛋白浓度增高，即蛋白S总浓度和活性正常而游离蛋白S抗原浓度和活性降低。　关于因子Ⅴ莱顿的变异，由于常染色体显性遗传类型，杂合型携带者与纯合型不同。
蛋白C注意事项
有商品试剂盒子报道了其他参考值。
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