简单地说就是肌细胞相互牵引产生的力量.肌肉静止松弛状态下的紧张度称为。肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。肌张力的产生与维持是一种复杂的，其叫做“r-袢“，包括r-袢的传入部分（肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经健梭）和r-袢的传出部分（脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌）。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。
被动活动（PROM）肌张力分级标准
在PROM的后1/4时候，即肌肉处于最长位置时出现阻力.
在PROM的1/2是出现阻力.
在PROM的前1/4，即肌肉处于最短位置时出现阻力.
改良的Ashworth分级标准
正常肌张力.
肌张力略微增加：受累部分被动屈伸时，在
活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然卡住和突然释放.
肌张力轻度增加：在关节活动后50%范围内出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现最小阻力.
较明显地增加：通过关节活动范围的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较容易地被移动.
肌张力严重增加：被动活动困难.
僵直：受累部分被动屈伸时呈现僵直状态，不能活动.
病因和机理
各种肌病、重症肌无力、
或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。
时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫
出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。
肌张力减低
肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴。
肌张力增高
分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥体束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩态中的肌肉时立即引起收缩、感到状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为。
肌张力障碍肌张力障碍（dystonia）是指由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断，分为全身性,局灶性或节段性肌张力障碍。
肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明，前者称为继发性肌张力障碍，后者称为原发性肌张力障碍。主要包括以下几种疾病：&
1．扭转痉挛(TorsionSpasm)又名扭转性肌张力障碍(TorsionDystonia)或(dystoniamusculorundeformans)。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。
2．痉挛性斜颈(Spasmodictorticollis)是由于颈部肌肉痉挛性或强直性收缩造成的一种头部旋转性姿势，颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳头肌、斜方肌、三角肌及颈夹肌的收缩最为常见。起病缓慢，可发生于任何年龄，中年人起病多见。多见于锥体外系器质性损害。
3．麦杰综合征(Meigesyndrome)由法国HeuryMeige(1910)首先描述，又称特发性眼睑痉挛——口下颌肌张力障碍综合征，以双眼睑痉挛和(或)口面部肌肉对称性不规则痉挛性收缩为临床特征。多见于中老年人，平均发病年龄为50岁，男女比例为1：2～3，30岁以前发病者少见。
4．手足徐动症(athetosis)又称指划运动、易变性痉挛(Mobilespasm)，它是一个综合征，为多种神经系统疾患的一种表现，是一种由不自主运动和异常姿势复合在一起的一种异常运动，临床以肌强直和手足发生缓慢不规则的徐动为特征表现。根据其受累部位可分为偏侧性和双侧性。
肌张力减低(一）肌原性疾病
1.进行性肌营养不良症（progressive muscular
）:是一组由遗传因素所致的肌肉急性疾病，表现为不同程度和分布的骨骼肌进行性加重的无力和萎缩。其肌张力减低与肌萎缩平行，往往在肌萎缩部位伴有肌张力减低。由于肌肉萎缩、力弱及肌张力减低，临床表现站立和步行时特殊姿态，站立时腹部前凸与腰椎前弯，行走时呈“鸭步”，这是由于脊柱旁肌肉张力减低与萎缩，臀肌受损骨盆固定不良引起。前锯的萎缩、力弱与张力减低，站立与坐位时肩胛骨向上外方移位，同时胸廓和脊柱分离，呈翼状肩，检查者能将手指深入至肩胛骨与胸骨之间，系斜方肌、菱形肌肌张力减低所致。
2.肌病同样于肌萎缩部伴有肌张力减低，与肌萎缩呈平关系，实验室检查有助于诊断，如多发性肌炎在急性期可见血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出现，肌酸增加，肌电图可出现纤颤和插入活动增加。
（二）神经原性疾病
1.周围神经病变:多发性神经炎的肌萎缩主要分布于肢体的远端，与肌张力减低有平等关系。由于肌张力减低腕关节、指与踝关节动幅增大，呈过伸过屈的异常姿势。根据多发性神经炎的病因，受损肌亦有选择，如酒精中毒性多发性神经炎，
麻痹最明显，肌张力减低也最突出，故往往表现为足下垂。
(mononeruopathy)主要由外伤、缺血、浸润、物理性损伤等引起，如上肢尺神经、正中神经损害明显时，上肢的屈肌群张力减低明显，上肢伸肌群（拮抗肌）张力占优势，因而掌握背屈。挠神经高位损伤时，因肱三头肌瘫痪和张力减低而出现肘关节不能伸直及垂腕征，并因肱挠肌力弱和张力减低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。
2.后根后索病变:脊髓后根、后索病变时肌张力减低是突出症状之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）为代表有静止性肌张力减低，同时也伴有姿势性与运动性肌张力异常。患者仰卧位时胫骨甚至可贴床面，站立时膝关节部张力低，不能保持膝关节固定而出现“反张膝”，下肢肌张力低下较上肢明显。
3.脊髓疾患　①肌萎缩性侧索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多见于40岁以后，脊髓前角细胞（和脑干运动神经核）及锥体束均受累，因此有上、下运动神经元损害并存的特征。上肢有肌萎缩、无力、肌束颤动和腱反射亢进。颈膨大的前角细胞严重损害时，锥体束症状被掩盖，此时上肢出现肌萎缩，肌张力减退，腱反射减低或消失，被动运动肢体时动幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出现肌萎缩，晚期肌萎缩可扩展到上肢的前臂下1/3以下，两侧对称。在肌萎缩部伴有肌张力减低。③急性脊髓前角炎:于肌萎缩部位肌张力减低，由于急性
瘫痪与肌萎缩的范围较小，故萎缩的拮抗肌保存，而且它的肌张力占优势，因而经常伴有异常体位，如马蹄内翻足、足下垂等。受累肢体被动运动幅度增大，呈过度屈伸姿势。
4.小脑性疾患:肌张力减低是小脑病变的常见症状，由于肌张力减低，使肢体产生姿势异常，如处于过伸过屈位，除了静止时肌张力表现低下之外，被动运动时也可见到明显的肌张减低，主运动开始与终止时缓慢，自觉无力，容易疲劳，由于肌张减低，腱反射也减低或消失，可见到钟摆动样腱反射。亦因肌张力减低和拮抗肌作用不足而出现“反击征”。
5.锥体疾患:锥体束损害的急性期由于产生锥体束体克，在锥体束休克期内肌张减低，瘫痪的肌肉松弛，被动运动时无阻抗感。肌张力增高（一）
锥体束病变于休克期后，或隐袭起病的锥体束损害，在瘫痪侧出现肌张力增高，例如偏瘫时表现的Wernicke-Mann氏体位就是代表。明显的锥本束损害出现三重屈曲：如下肢的髋关节、膝关节与掌关节痉挛性屈曲。锥体束病变时肌张力增高的部位与瘫痪部位一致，静止状态下肌张力也增高，触诊肌肉较硬，被动运动时有摺刀样的阻抗感。
（二）锥体外系疾患
1.Parkinson病:本病引起的肌张力增高叫肌硬直。促动肌和拮抗肌的张力都有增高，在关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，感到均匀的阻力而呈“铅管样强直”，如患者合并有震颤，则在屈伸肢体时感到均匀阻力出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，即：“齿轮样强直”。颜面表情肌肌僵直则呈无表情的“面具脸”，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽动作而流涎，眼肌肌强直表现眼球运动减慢，出现注视运动“粘稠”现象。颈肌和躯干肌肌强直形成屈曲状态，即头与躯干前变，上肌轻度外旋，肘关节屈曲，掌指关节屈曲、拇指内收，下肢轻度内收，膝关节屈曲。旋颈和旋体动作缓慢。
2.Huntington舞蹈病:肌张力多为正常，但少数患者出现以Porkinson病样的肌僵直突出症状，而舞蹈症状甚徽或完全缺少。此型最后呈姿势性肌张力障碍，上肢屈曲，两下肢伸直。这种肌僵直型的慢性进行性舞蹈症状被认为是苍白球受损的结果。
3.扭转痉挛（torsion spasm）:又名变形性肌张力障碍（dystonia musculorum defoumans）是躯干的徐动症，为一少见的基底节病变。在临床上以肌张力增高和四肢躯干甚至全身的剧烈而不自主的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。
（1）急性肌张力障碍（acute dystonia）:发病急，用药后不久即出现，多见于青年人，以奇异的肌痉挛为特点。主要是颈、头部肌肉受累，最常见的是舌和口腔肌肉的不随意痉挛，以致咀嚼肌紧张地收缩，嘴张不开，讲话、吞咽困难，面部作怪相，或伴发痉挛性斜颈，这种反应与个体的敏感性有关，应用抗震颤麻痹药、抗组织胺类药或巴比妥类药物有效。
（2）迟发性运动障碍（tardive dykinesia）:发病慢，在服有神经安定剂数周、数月或数年后发生，甚至停药后出现。表现为刻板的、重复的咀唇、舌的不自主运动，有时伴有肢体或躯干的
，体轴性运动。应用抗震颤麻痹药物非但无效，有时反而使症状加重。亦可有肌张力低下一麻痹性，可涉及颈肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、颈软、不能抬头、行走时迈步不开、提不起腿、足跟拖地而行。
（3）小脑疾患　两侧广泛小脑病变时，有时可见肌张力增高，被动运动肢体时有阻抗感，站立时躯干、四肢呈僵直状态。橄榄小脑萎缩症有时呈现Parkinson型肌僵直，提示与大脑基底核有关结构损害。
（4）脑干疾患　脑干病变引起的肌张力增高以中脑最为明显，中脑病损时表现肌僵直，属于去大脑强直的一种，四肢的近端明显，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲并内收。下肢伸直，内旋内收，称之为去中脑强直。大脑皮质下白质弥漫性病变，如脑炎、重度脑外伤、脑出血时也可出现四肢僵直，与去中脑强直的区别点在于前臂屈曲位，其他表现完全与去中脑强直相同，称之为“去皮质强直”。
（5）周围神经疾患　周围神经疾病表现为下运动神经元损害的特点，表现为肌张力减低。但在面神经麻痹恢复不全的情况下，可以出现面肌肌张力增高，即表现为面肌痉挛。此外周围神经的附近炎症、肿瘤等病变，对周围神经产生刺激现象时，出现肌张力增高，这种肌张力增高大多属于防御性肌张力增高。
（6）肌原性病变　肌肉疾患虽可有肌张力增高，但腱反射正常或减低，绝不出现腱反射亢进。
1.先天性肌强直症（congenital paramyotonia）:又称Eulenberg病。本病仅在运动情况下出现肌张力增高，静止时肌张力正常。此病的肌张力增高，肌强直收缩见于运动之初，当反复运动后即恢复正常。触诊时肌肉有特殊硬韧感，似胶皮样硬，于机械刺激后肌肉强直收缩时益为明显。
2.僵人综合征（stiffmansyndrome）:为一种病因不明的痫性痉挛。颈肌、躯干、背骨、腹肌肌张力增高明显，外界刺激时疼痛。叩击、声光、精神紧张等可诱发而加重，常见四肢近端开始向身发展，肌力和腱反射正常。睡眠时僵硬症状消失。
（七）其他
1.破伤风（
）:早期局部肌张力增高，常见的是两侧咀嚼肌痉挛性收缩，同时伴有强直，继之面肌痉挛;口角向外牵引，鼻翼上缩，眼裂大呈所谓“猥笑颜貌”。随病情的发展引起全身性肌张力增高。如躯干伸张肌肌张力增高占优势时呈角弓反张，屈肌肌张力增高占优势时呈前弓反张，患者的体位似胎儿的宫内位：头前屈、
膝与腭紧贴，踵靠近臀部。躯干一侧肌张力增高占优势时身体呈现侧方弯曲，谓之侧弓反张:头肩向一侧倾斜，该侧肩下垂，身体弯向月牙形。
2.手足搐搦症（tetany）:血钙低是本病的主要原因。肌张力增高主要见于四肢远端，偶可波及到躯干。有的学者将手足搐搦症分为三型：
(1）良性型:主要在四肢远端出现强直发作，拇指强烈内收及半屈贡状态，与其他诸指并拢，手指的中指指节屈曲明显，手的尺侧缘与挠侧缘相近贴，有时末指较其他手指屈曲更明显，末指常折入其余手指之下，或拇指折入手套之内，即呈所谓“助产士手”。下肢是趾屈曲，呈马蹄内翻足，小腿伸直，随意运动不能，被动运动时有阻抗感。
（2）中度型:早期上肢先出现肌张力增高，肌强直，断之扩延到躯干、面肌与下肢，有时腹直肌、胸锁突肌、胸大肌均可表现强直发作。当面肌出现肌强直时，呈现特殊的面容:眼外斜或内斜，牙关紧闭，舌僵，构音不良，吞咽困难，如喉肌痉挛时可发生呼吸困难与窒息。
（3）重症型:短时间内反复的发作，表现全身肌强直，伴有。
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春天中年人适宜做什么运动
耳等暴露于外的部位，振奋精神的作用5，据环境监测表明。2。4。由上可知、心绞痛等病，起到健脑驱劳、打球为佳，防止和避免扭伤的发生，运动越剧烈，所以不能起的太早，练习场所宜选在旷宽的田野或宁静的湖畔，以摄取较多的“空气维生素”——阴离子、注意锻炼前的准备活动运动前必须先活动活动腰部与四肢的关节，搓搓手，清晨气温低，一般来说、爬山，不要呛风锻炼、跳绳、做广播体操为好，冷气袭人，要学会鼻吸口呼，受污染的程度就越大、胃痛发作，以促进局部血液循环，以防雾湿的侵袭，锻炼时肢体裸露部分不宜过大，甚至能使人冻歪嘴、打羽毛球、风大，冬春季头一二个月空气污染严重。3、注意感官卫生春天雾多。还有，轻者患伤风感冒、脸，易受“风邪”的侵害，以太阳出来时起床锻炼较为适宜，在一天中，早春晨炼不能起得太早，早晨6点左右为空气污染高峰期，吸入的空气越多、患面神经麻痹，户外锻炼时衣着穿戴要适宜，一年中，重者引发关节疼痛、因为现在是早春；少年儿童则以跑步、注意防寒保暖早春气候多变1，随时注意防寒保暖，夏秋两季空气最清洁、中年人以长跑
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&&&肌张力高是什么原因导致的？
肌张力高是什么原因导致的？
宝宝现在65天，游泳时抚触阿姨说宝宝有些肌张力高，是什么原因，如何治疗？
让专业的医生看。游泳时抚触的阿姨专业吗？
肌张力偏高主要是病理性神经系统异常的表现，也有些婴儿是由于神经系统发育尚不完善出现肌张力高，如果不见好转要定期复查。平时可以让宝宝练习翻身、坐、爬等动作，或者给宝宝经常按摩，做一些被动操；还有和宝宝常说话交流，听些音乐，也能使宝宝放松。
●婴儿肌张力高的表现都有哪些？
你捏一下他的腿或是手部的肌肉，感觉可能没有其他同龄小孩松软，但往往察觉不出来。）如果肌张力过于高，会影响小孩学走路（你用力绷紧你的脚，你会发现你很难走好路，有相同之处）。
患儿更易激惹，闻声惊吓，持续哭叫，入睡困难，穿衣时难以将其手臂插入袖内，换尿布时不易把两腿分开，洗澡时难将拳头掰开，当下肢刚角及浴盆或水面时，孩子全身立即成僵硬姿势。肌张力高的患儿下肢伸直、内收交叉，呈剪刀状。
二,如何缓解肌张力紧张呢？
按摩，国外治疗脑瘫也是用按摩的方法，但这种按摩的专业性要求很高，另外针灸、理疗、电疗、水疗、矫形手术等也有一定的治疗作用，但并不是很理想，痉挛性脑瘫患儿可以选择SPR手术，其对解除肌肉痉挛的效果比较明显。但要说明的是并不是SPR手术可以完全治愈脑瘫，是西医的没办法的办法。
三,建议去较大规模的医院、有较高康复治疗水平的康复科正规治疗
四,肌张力障碍发病机制
肌张力障碍（dystonia）是肌肉过度收缩导致身体一部分或全部出现持续性扭转或姿势异常为主要表现的一组综合征。其特点是主动肌和拮抗肌同时收缩，运动时症状加剧，严重的病人安静时也出现肌肉的异常活动；运动时肌肉活动选择性缺乏，在完成动作时远隔部位无关肌肉过度活动，影响动作完成，比如，从事简单的手指运动却表现出整个上肢甚至躯干部位的不协调运动。此外，执行动作时还可表现出动作的迟缓及不稳。
临床上肌张力障碍可以表现为全身性或局灶性，后者包括眼睑痉挛、Meige综合征、口舌综合征、痉挛性斜颈、书写痉挛以及其他节段性肌张力障碍。根据原因可以分为：（1）原发性肌张力障碍：该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。（2）继发性肌张力障碍：是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。（3）肌张力障碍变异型：表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。（4）遗传变性病伴发的肌张力障碍：是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。
近年研究手段的进步使我们窥见到了该病的一些病理生理过程，现综述文献，探讨其发病机制。
一、脊髓和脑干功能的改变
利用反射可以研究脊髓和脑干的功能，研究脊髓功能最常用的是H-反射及其交互抑制现象。电刺激诱发H-反射的研究发现，双重刺激诱发的脊髓H-反射恢复曲线表现出过度恢复，提示存在着脊髓反射功能的亢进。上臂屈肌H-反射可以被刺激伸肌的传入纤维所抑制，正常情况下有早期和晚期两个抑制相，肌张力障碍病人两个抑制相均明显减弱，表明脊髓中间神经元抑制功能明显减弱。
瞬目反射可以反映脑干功能，刺激一侧眶上神经在同侧眼轮匝肌记录到的短潜伏期R1成分在肌张力障碍病人没有改变，双侧记录到的晚期R2成分却表现出明显的振幅增大及持续时间延长，双重刺激诱发的R2恢复曲线的恢复过程明显增强。表明病人瞬目反射的传导通路没有受损，而脑干内调节R2反应的中间神经元兴奋性则明显增高。
刺激三叉神经感觉支时，对咬肌的持续收缩活动产生早、晚两个阶段抑制，被称为咬肌抑制反射，晚期抑制过程在肌张力障碍患者明显强化，表明脑干中间神经元兴奋性出现了改变。
用高强度电流刺激眶上神经时可以引起持续收缩的胸锁乳突肌出现一段时间的抑制，抑制的持续时间及程度在痉挛性斜颈病人出现明显的缩短及减弱。
上述结果表明，脊髓和脑干中间神经元抑制功能的减弱是引发肌张力障碍的一个重要病理生理基础。
二、基底节及丘脑功能的改变
继发性肌张力障碍病人最常受损的部位是基底节和丘脑，解剖学研究已经发现，在大脑内存在着皮层-基底节-大脑皮层环路。
脑功能影像学研究发现，患者壳核的代谢率增加、丘脑的代谢率降低以及苍白球内侧节活动低下等，是由于纹状体-苍白球直接通路的过度活动，抑制了苍白球内侧节，导致苍白球输出到丘脑的抑制性活动减少，间接性导致丘脑-皮层投射的过度活动，实际上是基底节影响到了皮层的抑制功能。
术中脑内直接记录表明，安静状态下肌张力障碍病人苍白球内侧节神经细胞表现出不规则的发放或群发放电，虽然该区域的神经细胞发放频率较正常情况下为低，但损毁该区后依然能缓解肌张力障碍的症状，所以对于肌张力障碍来讲，苍白球的异常发放形式较绝对发放频率更为重要。基底节通过上述环路在调节熟练动作活动中起着重要的作用，当调节过程的一部分被不适当强化，另一部分被抑制时则会导致运动的过度以及随意运动时痉挛症状的出现。
以上的证据均表明基底节-丘脑-皮层环路中，基底节和丘脑的功能紊乱在肌张力障碍的发生中发挥着重要的作用。
三、大脑皮层功能的改变
1.大脑皮层运动区抑制功能的减低：大脑磁刺激技术是研究大脑功能的重要手段，肌肉运动的皮层电刺激阈值及中枢传导时间在肌张力障碍病人并无改变。然而，随着肌肉主动收缩程度的增加以及刺激强度的增高，运动诱发反应的振幅较正常对照组明显增大，说明肌张力障碍病人皮层输出的增益作用明显增强。另外，皮层可兴奋区域较正常人明显增大，表明肌张力障碍病人皮层的兴奋性出现了重组性增高改变。双重磁刺激诱发出的运动诱发电位可以反映大脑皮层的兴奋性，有人发现，在肌张力障碍病人大脑皮层抑制效应明显减弱。大脑皮层的抑制功能是将运动命令聚焦在皮层的一个特定区域，以保证皮层输出适量的信息到特定的肌肉，完成准确的动作，而在肌张力障碍病人，这种抑制功能的缺乏及不完整导致了肌肉活动的过度。
较强的经颅磁刺激可以使持续收缩的肌肉活动出现一段时间的静息，静息期的后期成分反映了皮层内的抑制功能。患者的静息期明显缩短，说明大脑皮层的抑制功能明显减低。
脑功能影像学激活试验表明，肌张力障碍病人的辅助运动区后部、双侧感觉运动区、扣带回后部及内侧的顶部皮层与正常人相比均表现出了活动减低。
虽然安静状态下皮层兴奋性是正常的，但是运动皮层的输入与输出之比发生了改变，输入输出放大效应明显增强，同时伴有局部皮层抑制系统功能降低，对于这种皮层兴奋性的改变缺少有效的代偿机制，从而导致了随意活动时肌肉活动的过强及泛化。
2.运动准备及调节的紊乱：主动运动开始之前，从头皮上可以记录到一个缓慢上升的负性电位——运动准备电位，它是由双侧的初级运动区及辅助运动区产生的。在纹状体、苍白球或丘脑损害后引起的半侧或全身性肌张力障碍的病人中，运动准备电位明显减小，在原发性肌张力障碍及书写痉挛的病人也表现出了同样的结果，说明在运动准备过程中大脑皮层运动区及运动辅助区的功能有改变。另一项利用期待电位的研究表明，期待电位晚期成分的波幅在患者明显减低。肌张力障碍病人负责运动准备和起始的皮层功能出现异常，导致了对肌肉运动控制的紊乱，一般认为，这可能是由基底节通过丘脑向大脑皮层的辅助运动区传输的信号出现了问题所致。
脑功能影像学激活试验表明，病人前额部运动筹划皮层区的活动增强，这可能是由于苍白球对丘脑活动抑制作用的减低所至，肌张力障碍病人操作游戏杆活动时脑血流在对侧运动前区皮层、辅助运动区的前部、Brodmann第八区、扣带回前部及同侧额前背外侧部较正常人明显增加。上述结果表明，肌张力障碍病人存在运动筹划功能的障碍。
肌张力障碍病人大脑皮层功能的异常主要表现为大脑运动皮层的抑制功能减弱和辅助运动区的运动调节功能紊乱。
四、感觉反馈功能的改变
一系列临床现象表明，感觉功能可以明显地影响肌张力障碍的发生，肌张力障碍的病人经常可以表现出 “感觉诡计”（sensory trick）现象，病人用手轻微触摸身体的某一部位可以明显地控制肌肉痉挛和姿势异常，使身体恢复到正常的位置。振动刺激可以诱发出肢体的不自主肌肉收缩，甚至导致出现异常姿势。因此，感觉反馈传入冲动对局部肌张力障碍有明显的影响。
正中神经刺激诱发的皮层感觉诱发电位N30起源于辅助运动区，该成分会受到运动行为的影响。N30的振幅在病人增大，说明在肌张力障碍的病人存在着明确的感觉功能改变。
用局部阻滞法将局麻药直接注入肌肉阻滞肌肉的感觉传入后，腱反射消失、肌力不受影响，此种情况下动作诱发的肌张力障碍可以得到明显的缓解，因而有人认为，肌梭的过度敏感导致其过度发放可能与振动诱发的肌张力障碍发生有着密切的关系。异常的肌梭感觉传入对于运动的始动以及肌张力障碍的异常收缩至关重要，体表感觉的传入可以影响肌梭发放的水平，从而影响肌肉收缩。
因此，发生在不同水平的感觉反馈功能紊乱，使得大脑在运动调节及功能整合方面出现了偏差。
综上所述，病理生理学资料表明，肌张力障碍病人存在着神经系统不同水平的功能学改变，基底节-丘脑-皮层环路的功能失衡是引发肌张力障碍的主要环节。纹状体功能亢进导致了苍白球抑制功能的减低，进而导致丘脑皮层投射过度兴奋，使得皮层兴奋性增高，致使运动筹划紊乱和输出增加且不协调，由此影响脊髓和脑干中间神经元的兴奋性，使其抑制功能减弱和紊乱，最终引起肌肉的不自主过度收缩或运动的不协调。另一方面，感觉反馈功能的紊乱致使中枢神经系统不能及时调整运动的异常。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施，调整其功能的失衡，会取得良好的治疗效果。
提问者对回答的评价(星)：
没有关系
你可以每天给孩子的腿部作被动操，不知道你去医院看了没有，去医院医生就会告诉你怎么做，我的宝宝就是让她趴在床上我的两只手分别按住大腿和小腿，朝两个方向，这样就是强迫肌肉拉伸。过还是给你找一点相关资料，这是一个父亲的留言，很细致，不过里面有一些看了心里不开心的感觉，不过没关系，最后这个宝宝还是健康快乐的成长着，这位父亲在最后唏嘘不已，我也是有同感，带大一个孩子多不容易啊，最后佶佶妈还是衷心祝你的宝宝健康快乐的成长，慢慢看吧！可以学到很多的知识呢
我曾经接触过这类的孩子，或许能给你点建议：
1.肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力，是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。肌张力高的人在运动和静止时均可能表现出异常姿势。
2.不知道您的宝宝肌张力有多高，我个人认为医生的诊断有一定道理，一般肌张力过高与大脑受损有影响，但程度不一。如果您的宝宝确诊是肌张力有问题，必须立刻进行医治！！！因为婴儿的大脑可塑性是非常强的，尽量在4个月之内的最佳时间进行医治！我建议您立即做个头部CT，以确认受损程度。
3.我多次接触过这类小孩和他们的家长，非常理解您的心情，但您不要太着急。我见过不少这样的孩子医治好了的病例，您一定要有信心！但您必须重视，因为这种病的症状不会一下子全部表现出来，会随着年龄的增加逐步显现，并且常常孩子的智力并不会有多大影响，而是运动机能受损。医治这种病最重要的是时间！
我愿意尽我所能和您交流。祝愿您的宝宝平安健康！
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