【图文】骶髂关节炎(1) 4_百度文库
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骶髂关节炎(1) 4
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炎症性肠病关节炎介绍，什么是炎症性肠病关节炎
炎症性肠病关节炎
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&疾病简介&炎症肠病性关节炎(Inflammatory Bowel Disease Arthritis, IBDA)是指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病（Crohn disease，CD）引起关节炎的统称。主要表现为外周关节炎和中轴关节病变，不明原因的肠道非感染性炎症，并可伴发关节外或肠道外其他全身症状如皮肤粘膜病变及炎症性眼病等表现。本病可发生在任何年龄，以20~40 岁年轻人和儿童最多见，男、女均可发病，起病缓急不一，病情轻重与病变范围及程度相关[1]。&疾病分类&关节炎及关节痛是炎症性肠病最常见的肠外表现，发生率为10%~35%，分为外周型和中央型。外周型发生率为11%~20%，又可分两型：一种常以膝、踝、肩和腕关节受累为主，关节受累数目少，呈不对称性，与炎症性肠病活动有关；另一种以对称性小关节受累为主，侵犯多个关节，与炎症性肠病活动关系不密切，仅反映其慢性病程。中央型指强直性脊柱炎和骶髂关节炎，其中骶髂关节炎的发生率为14%~20%，强直性脊柱炎的发生率为0.8%~3.0%。欧洲抗风湿联盟最新指南明确指出，炎症肠病性关节炎、反应性关节炎、银屑病关节炎、幼年特发性关节炎、强直性脊柱炎均属于血清阴性脊柱关节炎(seronegative spondyloarthritis, SpA)[2]。&发病原因&炎症肠病性关节炎的发病率近年呈上升趋势，尤其在城市中经济生活条件较好的群体，迄今尚未明确本病的特异性致病因素，环境因素、饮食因素、吸烟、口服避孕药、免疫因素、遗传因素等可能是本病的诱发或继发因素。&发病机制&尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关[3]：&研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异常、产生针对结肠和结肠外组织的自身抗体等，最终使肠道通透性增加，分泌许多炎症因子，导致肠道和滑膜炎症。研究显示，在炎症肠病性关节炎患者中，HLA-B27基因出现频率显著高于不伴有骨关节病变的患者，与炎症性肠病伴骨关节病变具有相关性，提示HLA-B27是炎症性肠病伴骨关节病变的遗传易感基因，迄今证实与炎症肠病性关节炎相关的基因位点包括：HLA-B27、肿瘤坏死因子超家族15 (Tumor necrosis factor superfamily 15，TNFSFl5)、自噬体基因ATGl6Ll(2q37)和IL-23等。&传统观点认为，HLA-B27的存在限制了CD8T淋巴细胞的功能，胃肠道的炎症使致病菌激活淋巴细胞，产生针对关节软骨的抗体，导致关节破坏。有研究证实，CD163作为先天免疫传感器诱导关节炎症和炎症性肠病的产生。在血清阴性脊柱关节炎患者中存在炎细胞从肠道到滑膜迁徙的增加，即使无肠道炎症的患者也存在黏膜血管的增生和白细胞黏附分子的增多。这同样证明感染诱发炎性肠病关节炎的可能。&炎症肠病性关节炎发病时，关节滑膜会出现微小血管增生，大量免疫细胞浸润，包括CD4及CD8淋巴细胞和巨噬细胞等细胞，近些年随着对CD4细胞诱导分化的Th17细胞和调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)的深入研究，发现它们所介导的免疫反应是炎症肠病性关节炎重要的发病机制。&病理生理炎症肠病性关节炎的主要病理表现为滑膜炎、附着点炎，表现淋巴细胞、浆细胞及少量多核白细胞浸润。溃疡性结肠炎黏膜病理学检查：活动期慢性炎细胞和中性粒细胞浸润、隐窝炎或脓肿形成、黏膜糜烂溃疡和杯状细胞减少等；缓解期中性粒细胞消失、隐窝排列紊乱、上皮与黏膜肌层间隙增大及潘氏细胞化生等；克罗恩病活检可见裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿等改变。临床表现&1. 外周关节病变：多于炎性肠病后出现，有的患者关节病变先于肠道病变几年出现。表现为少数非对称性、一过性、游走性周围关节炎，以膝、踝和足等下肢大关节受累为主，其次是肘、腕或指关节等。任何外周关节均可受累。关节炎严重程度与肠道病变严重程度相关，并伴炎性肠病治疗而消退。多数不遗留关节畸形，偶有小关节和髋关节破坏。可见大关节积液、腊肠指(趾)、肌腱末端病、跟腱和跖底筋膜炎。克罗恩病关节炎可出现杵状指和骨膜炎[4]。2. 中轴关节受累：约4%～7%炎性肠病患者在肠道病变前出现明显的脊柱炎或骶髂关节炎，与肠道病变程度不一定关联。临床表现为腰背部、胸、颈或臀部疼痛，腰和颈部运动受限，扩胸度降低。炎性肠病性伴发的脊柱炎在症状、体征及X线片表现上难与特发性强直性脊柱炎鉴别。&&患者病程持续时间一般为4~ 6 周以上。1.腹痛：约80%～90%患者有腹痛，早期与轻型者有腹部不适与胀痛，可由粗糙食物诱发，伴肠鸣音增多。肠腔狭窄引起不全肠梗阻时，有肠绞痛、肠胀气与肠型。病变累及幽门、十二指肠及胃部者，腹痛酷似消化性溃疡。回结肠炎的腹痛可经排便和排气获得缓解。后期有腹腔内脓肿与瘘管形成，腹痛呈持续性，多局限在右下腹或病变所在处，伴明显压痛。2.腹泻：85%～90%的患者可有腹泻，开始为糊样便，2～3次/日，可自行缓解。每因饮食不当而诱发。重症或晚期加重，便次增多，可见少量黏液，伴腹部阵痛，顽固难愈。病变累及结肠者出现黏液便或脓血便，肛门直肠受累者常有里急后重。小肠病变广泛者因吸收不良而有泡沫状恶臭的脂肪泻。3.腹部包块：约1/3的患者可扪及肿块，多位于左下腹，可在脐周和下腹，有时经直肠、阴道检查时发现。腹块由增厚的肠襻、腹腔内粘连、肿大的淋巴结与瘘管、脓肿等引起，肿块质地中等、较固定，伴压痛。&1. 口腔黏膜病变：克罗恩病常伴牙质、口腔及胃黏膜损害。口腔黏膜损害表现为颊部黏膜及舌侧表面和口腔底部有肿胀、结节、疼痛感及溃疡，特点为分布在黏膜皱褶间凹陷处，呈线形或阿弗他样溃疡，边缘增厚，稍隆起，表面覆盖白色纤维薄膜，典型的溃疡称为“鹅口疮”样溃疡。溃疡和增生互相交替，形成“铺路石”样改变。口腔病变是诊断克罗恩病的重要临床依据。2.皮肤粘膜表现：克罗恩病最常见的皮肤病变为结节性红斑，表现为疼痛、红斑样或紫色结节，最常见于腿部，病变呈多发性，可发生于四肢。坏疽性脓皮病较严重，可出现坏死性溃疡，有时病程与肠道炎症不相一致。典型病变发生于下肢，但也可见于身体任何部位，偶见于手术切口。溃疡性结肠炎则表现为不常见的较严重坏疽性脓皮病。黏膜表现以深在性口腔溃疡多见。&患者可伴前色素膜炎，多为单侧及一过性，易复发。&发热、贫血、营养不良及血管炎(可表现为网状青斑、血栓性静脉炎和小腿溃疡)等均可出现。&诊断和鉴别诊断&&1．血液检查：（1）血常规：贫血、急性期白细胞升高。（2）便常规：可见红、白细胞，潜血阳性。（3）血沉增快，C-反应蛋白升高，血浆球蛋白升高，类风湿因子阴性，抗核抗体阴性。（4）溃疡性结肠炎患者有半数以上出现抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，常为核周型ANCA。（5）伴强直性脊柱炎患者出现HLA-B27阳性占50%～70%。溃疡性结肠炎脊柱炎患者的HLA-Bw62频率明显增高。2．滑液检查：细胞数多为(5～7)×10/L，以中性粒细胞为主，滑液细菌培养为阴性。3．放射学检查：（1）关节：可见软组织肿胀、近关节面轻度骨质疏松，偶有骨膜反应和骨侵蚀。骶髂关节炎表现同强直性脊柱炎。（2）钡餐检测：炎症性肠病患者行钡餐检查的表现为：黏膜粗乱或颗粒样改变；肠管短缩，袋囊消失呈铅管样；肠管边缘呈现毛刺样或锯齿状，肠壁有多发性小充盈缺损。4．CT检查：分辨力高，可以排除骶髂关节结构复杂和盆腔内结构的干扰．有利于发现骶髂关节轻微的病变，适于早期诊断。炎症肠病性关节炎的脊柱受累者多呈节段性融合，非对称性，常见边缘骨桥形成。5．磁共振成像(MRI)检查：对软组织病变(尤其是软骨)的分辨力更高，所以能比CT更早发现骶髂关节炎及关节周围软组织肿胀、硬化和脂肪沉积。骶髂关节周围软组织肿胀信号，不仅是诊断骶髂关节炎的重要征象，且可作为判断病变是否活动期的影像学指标。6．结肠镜检查：炎症肠病性关节炎患者的肠道病变多发生于直肠部位，且呈现出连续性、弥漫性分布。具体表现为：（1）黏膜血管纹理模糊和紊乱，肠粘膜消失、水肿、充血、出血、易脆及伴脓性分泌物附着，并常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；（2）缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝甚至消失，或出现假息肉及桥型黏膜等；（3）明显病变处可见弥漫性多发性溃疡或糜烂。7．小肠镜：可同时取活检做病理，以早期诊断。&&炎症肠病性关节炎的诊断不难，临床上，当溃疡性结肠炎和克罗恩病诊断明确，并出现外周关节炎和中轴关节病变，排除其他疾病即可诊断。&&炎症肠病性关节炎需与类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎等相鉴别。1．类风湿关节炎：本病以青中年女性多见，好发于四肢小关节，表现为对称性多关节炎，关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，可引起关节畸形，类风湿因子多阳性，X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，一般不累及肠道。炎症肠病性关节炎多于炎性肠病后出现，表现为少数非对称性、一过性、游走性周围关节炎，以膝、踝和足等下肢大关节受累为主，无晨僵，类风湿因子为阴性，X线片极少见关节破坏。2.银屑病关节炎：本病可累及脊柱和骶髂关节，也可表现为非对称性关节炎，应与炎症肠病性关节炎相鉴别。银屑病关节炎常累及远端指（趾）间关节、掌指关节和跖趾关节，伴银屑病皮肤或指甲病变，去除皮疹鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，多无消化道症状。3．强直性脊柱炎：强直性脊柱炎临床特点为腰背部不适、疼痛和晨僵，主要累及双侧骶髂关节及脊柱，呈对称性，90%~95%患者HLA-B27阳性，无炎性肠病的消化道表现。炎性肠病性伴发的脊柱炎在症状、体征及X线片表现上难与特发性强直性脊柱炎鉴别，只是前者HLA-B27频率（大约50%）比后者低，及溃疡性结肠炎脊柱炎患者的HLA-Bw62频率明显增加。值得注意的是，诊断炎性肠病时需与其他疾病包括缺血性结肠炎、显微镜下结肠炎、放射性肠炎、扭转性肠炎、非甾类抗炎药诱发性肠病、过敏性紫癜、恶性淋巴瘤和其他肿瘤相鉴别，其中，溃疡性结肠炎与感染性、缺血性或药物性结肠炎，克罗恩病与肠结核的鉴别尤为重要。一些难以与炎性肠病鉴别的疾病，甚至需3~6个月的随访观察来明确诊断。克罗恩病与肠结核的相互误诊率达50%以上。对克罗恩病的诊断应首先排除肠结核。有鉴别意义的临床特征包括克罗恩病易累及肛周和形成肠瘘，肠结核患者可有肠外结核史。内镜检查克罗恩病多呈纵行溃疡，而肠结核为横行溃疡。组织病理学方面，肠道和肠系膜淋巴结内小的、分散的和松散的非干酪性肉芽肿是克罗恩病特征；大的、致密的和融合的干酪样肉芽肿和抗酸杆菌染色阳性是肠结核特征。亦可用特异性引物行聚合酶链反应(PCR)检测组织肠结核DNA，肠结核阳性率达73.4%，不能除外肠结核时可试行抗结核治疗4~8周。&疾病治疗&治疗原则是积极治疗原发病，控制发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。在疾病控制发作之后，均应长期维持治疗，一般以水杨酸类药为主维持治疗，部分患者使用免疫抑制药。维持时间应不少于3～5年，甚至终生维持，其间部分病例可酌情隔日或间隙给药以减少用药量和药物副作用[5]。&&1.非甾类抗炎药：这一类药物可迅速减轻关节肿胀和疼痛及增加活动范围，非甾类抗炎药种类繁多，但对炎症肠病性关节炎的疗效大致相当。可选用的药物有：吲哚美辛栓剂50 mg或100 mg，塞入肛门内，每日1～2次;阿西美辛90 mg，每日1次;双氯芬酸钠通常每日总剂量为75~150 塞来昔布200 mg，每日2次;洛索洛芬钠60mg 每日3次;美洛昔康15 mg，每日1次等。但此类药物的不良反应中最常见的是胃肠不适，少数可引起溃疡，而栓剂是通过直肠吸收，可以减少胃肠副作用，塞来昔布对胃肠的副作用亦较小;抗炎药物常需用2个月左右，待症状完全控制后减少剂量，以最小有效量巩固一段时间，再考虑停药，过快停药易引起症状反复，如一种药物治疗2~4周疗效不明显，应改用其他不同类别的抗炎药，在用药过程中应始终注意监测药物不良反应并及时调整。2.免疫抑制剂：该类药物较非甾类抗炎发挥作用慢，大约需1～6个月。（1）柳氮磺吡啶：为治疗轻中度炎症肠病性关节炎的主药，也是维持缓解最为有效的一类药物。该药可改善炎症肠病性关节炎的关节疼痛、肿胀和发僵，通常推荐用量为每日2.0g，分2~3次口服。本品起效较慢，通常在用药后4~6周。为了增加患者耐受性，一般以0.25g，每日3次开始，以后每周递增0.25g，直至1.0g，每日2次，或根据病情，或患者对治疗的反应调整剂量和疗程，维持1~3年。为了弥补柳氮磺吡啶起效较慢及抗炎作用欠强的缺点，通常选用一种起效快的非甾类抗炎药与其并用。（2）甲氨蝶呤：活动性炎症肠病性关节炎患者经柳氮磺吡啶和非甾类抗炎药治疗无效时，可采用甲氨蝶呤。本品对外周关节炎、腰背痛、发僵及虹膜炎及肠道等表现有效，而对中轴关节的放射线病变无改善证据。通常以甲氨蝶呤7.5~15mg（个别重症者可酌情增加剂量）口服或注射，每周1次，疗程0.5~3年不等。同时，可并用1种非甾类抗炎药。尽管小剂量甲氨蝶呤有不良反应较少的优点，但其不良反应仍是治疗中必须注意的问题。这些包括胃肠不适、肝损伤、肺间质炎症和纤维化，血细胞减少、脱发、头痛及头晕等，故在用药前后应定期复查血常规、肝功能及其他有关项目。（3）对于炎性肠病活动明显者还可采用硫唑嘌呤(Azothioprine，Am)：一般硫唑嘌呤1.5mg/(kg·d)，分2～3次口服，疗程一年，由于一般用药3~6月才显效，限制了其应用范围，主要用于重症顽固病例和维持缓解困难者。环孢霉素A静脉滴注用于激素治疗无效的重症、暴发型病例，约80%可收到及时缓解效果、约50%可避免外科手术。但毒性作用大，肾脏毒性最为明显。需密切监测血药浓度以策安全。3.糖皮质激素：口服或关节腔局部应用可减轻外周关节的滑膜炎，但对骶髂关节炎和脊柱炎无效。是治疗炎症肠病性关节炎原发病的主药，泼尼松40～60mg/d，分2～3次口服。病情缓解后，逐渐递减至10～15mg/d，可维持月余或数月。适用于暴发型或重型患者，控制、减轻毒血症。间苯磺酸强的松龙(prednisolone metasulphobenzoate)及丁地去炎松(布地奈德，budesonide)在欧洲早已投放市场。后者与激素受体结合能力较泼尼松龙强15倍，抗炎作用强，口服后90%首经肝脏迅速而完全代谢，因此全身性作用极小，其pH控释制剂口服可以达到有的放矢治疗末回及近段结肠病变的目的。结肠给药局部活性较全身为高，特别适用于溃疡性结肠炎。4.抗生素：在克罗恩病处理中占有重要的地位，甲硝唑和喹诺酮的作用与5-氨基水杨酸相当。5.生物制剂：为炎症肠病性关节炎的治疗开辟了一条新途径，迄今为止，针对TNF-α的生物学制剂已被证明是治疗炎症肠病性关节炎中最有效的药物。自1998年英夫利昔(infliximab，IFX)面世后，许多新的以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为靶向的改良制剂及其他新的靶向制剂不断问世，带给炎症肠病性关节炎患者更多崭新而有效的治疗选择。目前临床上有3种抗TNF-α单抗治疗炎性肠病，包括英夫利昔(infliximab，IFX)、阿达木单抗(adalimumab，或Humira)和赛妥珠单抗(certolizumab，或CDP-870)。上述三种抗TNF-α生物制剂均有起效快（几小时到24小时）和疗效好的特点。大多数患者的病情可迅速获得显著改善，包括重度或激素及免疫抑制剂无效或不能耐受的溃疡性结肠炎患者。除上述3种单抗外，还有CDP571(humicade)、奥那西普(onercept)、依那西普(etanercept)、MAPK抑制剂CNI-1493，均取得一定的临床疗效。&&主要适合病变局限于直肠、乙状结肠的病例。灌肠液主要由普鲁卡因、甲硝唑、地塞米松等组成。可先以每日3mg灌肠1周，再以6mg剂量灌肠3周。柳氮磺吡啶、5-氨基水杨酸均有栓剂，对溃疡性结肠炎有一定疗效。&&紧急手术指征：大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征包括并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量，或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。&疾病预后&炎症肠病性关节炎的发作多为自限性，只有不到20%的患者持续时间超过1年，多数不遗留关节畸形。&疾病护理&1.避免身处湿寒环境及戒烟，并注意适当运动。2.饮食及生活方式饮食结构的调整有助于减轻症状，病情活动期可减少纤维摄入。若可耐受乳制品，可维持摄入。低渣饮食减少大便次数(但溃疡性直肠炎可进食高渣饮食以改善便秘)。流质、配方饮食及禁食可减轻梗阻症状，全肠内营养可减轻炎症性病变。常规补充多种维生素及铁剂。3.减压和良好的压力缓解方式可改善患者的症状，有利于患者的治疗。4.加强外周关节和脊柱的功能锻炼。&&
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天津三级甲等&>&&>&风湿性关节炎是由什么原因引起的风湿性关节炎是由什么原因引起的求医小编&&风湿性关节炎是由什么原因引起的风湿病按西医的观点其患病原因是一种以关节和关节周围组织的非感染性炎症为主的全身性疾病，很多学者认为与遗传因素，自身免疫反应有关，总之目前西医对病因病理至尽尚未明确，中医认为发病原因和发病过程的道理大体有四种：1，脏腑阴阳内伤：按中医阴阳五行的观点讲，五脏是心，肝，脾，肺，肾，心主血脉：肝主筋;脾主肌肉;肺主皮毛;肾主骨，发生风湿病主要是肝脾肾发生内伤，肾为先天之本，藏精生髓，在体为骨是作强之官;肝为筋之本，，藏血生筋，统司筋骨关节;脾为后天之本，气血生化之来源，主四肢肌肉，人体的阴阳之气必须保持平衡，如果阴阳不平衡，出现偏盛偏衰，受到邪气侵入，所以发生风湿病的热与寒的症状表现。2，外感六淫之邪：六淫之邪气是指风，寒，署，湿，燥，火六种正常之气太过的六气侵入人身体引起发病的气就称为邪气，风湿病是受到风，寒，湿邪气侵入人身而发生的，风气胜者为行痹;寒气生者为痛痹;湿气胜者为着痹，风寒湿邪闭阻经络和关节，不通则痛，故而引起关节肿胀疼痛。3，痰浊瘀血内生：痰浊与瘀血即是人体在病邪作用下的病理产物，也可以作为病因作用于人体，风湿病大多有慢性进行过程，疾病已久，则病邪由表入里，由轻而重，导致脏腑功能失调，而脏腑功能失调的结果就产生痰浊与瘀血，这些就是风湿病情缠绵而难治的根本原因4，营气卫血失调：中医讲营气卫血，营气脉中，卫行脉外，阴阳相贯，气调血畅，营养四肢百骸脏腑经络，营卫和调，卫气在外保护人的体表，防御邪气侵入身体，营卫不和，邪气乘虚而入，故营卫失调是风湿病发病的重要因素之一。来源：本站已经通过实名认证，所有内容由曾凡特大夫本人发表
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风湿性疼痛与治疗
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风湿性疾病是泛指影响骨、关节及其周围软组织，如肌肉、肌腱、滑囊、神经等的一组疾病。许多风湿性疾病以疼痛为主要症状。在西方"rheuma”一词最早意同catarrhos（卡他尔—炎症），即有疼痛的含义。而作为一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，疼痛也是导致许多风湿性疾病出现功能障碍的重要原因。一、风湿性疾病疼痛的临床特点（一）关节痛关节痛在风湿性疾病中很多见。关节痛的鉴别诊断是风湿病医师经常面临的问题。因疾病的不同，关节痛的发痛部位、性质、特点及其与活动的关系等亦各有不同。常见的疾病有类风湿、强直性脊柱炎、骨、晶体性及感染性等。1、类风湿&&& 类风湿病因不清。其关节的基本病理改变是滑膜炎，包括滑膜衬里细胞增厚、滑膜微血管增生、炎性细胞浸润以及血管翳的形成等。而以上改变也是关节疼痛产生的基础。RA关节痛的主要临床特点是：（1）好发于年青女性，缓慢起病。（2）伴有晨僵，活动后可减轻。（3）多有三个或三个以上关节疼痛。（4）易侵犯双手小关节如腕关节、掌指关节、近端指间关节等。（5）关节疼痛呈对称性。（6）对NSAIDS反应良好。2、骨&骨是一种以关节软骨进行性减少和骨质过度增生为主的慢性。关节病理变化可见局灶性、侵蚀性软骨破坏、软骨硬化、囊性变和代偿性骨赘形成等。关节痛的特点为：（1）多见于老年患者；（2）受累关节多为负重关节如膝、髋、腰椎等，可有关节摩擦音和弹响。（3）多为活动后疼痛，休息后可缓解。（4）关节僵硬感一般小于30分钟。（5）常在远端指间关节查到Heberden结节。3、晶体性晶体性是一组和机体代谢异常相关的疾病。滑膜病理切片上可发现尿酸钠结晶或CPPD结晶等的存在。急性期绒毛可呈充血、肿胀状态。关节痛的特点为：（1）首次发作多为单，呈非对称性。（2）急性发作的关节剧痛，多于24—48小时内达高峰，关节周围红肿明显。（3）易侵犯下肢关节如第一跖趾关节、踝关节、膝关节等。（4）多于2周内消退，可反复发作。（5）X片可见软骨下骨及骨髓内有穿凿样或虫蚀样缺损。（二）皮肤痛皮肤是风湿性疾病特别是弥漫性结缔组织病累及的靶器官之一。常见的风湿性疾病有脂膜炎、结节性红斑、系统性红斑狼疮、血管炎等。1、复发性结节性非化脓性脂膜炎&&& 复发性结节性非化脓性脂膜炎是一种原发于皮下脂肪层的炎症。病理学检查早期为脂肪细胞的变性，坏死和炎性细胞浸润。二期则以吞噬了脂肪颗粒的泡沫细胞和噬脂性细胞为特点。末期可见纤维母细胞增生，胶原纤维增殖。其皮肤痛的特点为（1）好发于青、中年女性（2）多伴发于皮下结节和斑块，并有触痛。（3）结节常成批发生，对称分布，以臀部和下肢好发，结节消退处局部皮肤凹陷，并有色素沉着。（4）可伴发热，热型不定。（5）确诊依赖于病理活检。&2、结节红斑&结节红斑是由免疫复合物或免疫细胞介导的真皮脉管和脂膜的炎性疾病。主要病理变化位于真皮中下部和皮下组织的上部，呈非特异性急性炎性改变；各型血管有不同程度的受累；脂肪小叶周边区有炎性改变。疼痛的特点为（1）好发于青少年。（2）多伴于小腿伸侧的红色或紫红色皮下结节，结节持续几天~几周后可逐渐消退，遗留暂时性色素沉着，无瘢痕及溃疡形成。（3）有自限性，可复发。（三）内脏痛&风湿病引起的内脏痛较少见。具有敏感性低、部位弥散、定位不明确的特点。多表现为受累脏器神经支配域区域内的不适，易于与起源于脊柱和躯干的肌肉疼痛混淆。内脏痛的发生主要和相关脏器的血管炎性改变有关。常见疾病有系统性红斑狼疮、白塞病、过敏性紫癜、结节性多动脉炎、类风湿等。1、系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮是一种典型的自身免疫性疾病。基本病理表现为血管炎，特征性病理改变有苏木精小体、脾脏血管“洋葱皮”样病变、赘疣性心内膜炎等。除可有颧部红斑、盘状红斑、、光过敏等临床表现外，患者因受累脏器及其严重程度的不同，其内脏痛亦有不同。如：血管炎累及心包、胸膜等可有胸痛及相应症状。而肠系膜血管炎等则可有腹痛、呕吐、腹泻等不同程度的临床表现。2、过敏性紫癜过敏性紫癜是一种非典型过敏性血管炎。病理学表现为毛细血管、微动脉及微静脉的血管炎性改变，以嗜中性粒细胞为主；血管壁呈纤维素样坏死，可有红细胞渗出。其腹痛的特点为（1）首发年龄在20岁以下，男性多见。（2）弥散性腹痛，餐后加重。（3）伴有皮肤紫癜，尤以双下肢伸侧多见，对称分布。（4）可有关节及肾脏受累的表现，如关节痛、蛋白尿、血尿等。（四）周围神经痛&风湿性疾病引起的周围神经痛多和血管炎导致的神经滋养血管的闭塞或直接压迫周围神经有关。前者的常见疾病有结节性多动脉炎、类风湿、SLE等，后者则可见于腕管综合征、腰椎间盘突出等。周围神经痛的发生往往可伴有受累神经支配区域内的感觉异常和运动障碍。&&& 结节性多动脉炎结节性多动脉炎是一种主要累及全身中、小肌性动脉的坏死性血管炎。早期表现为动脉内膜及中层肌纤维肿胀、纤维素样坏死及多种细胞浸润；动脉全层受累时，可有动脉瘤样扩张、破裂、血栓形成等，导致组织缺血或梗死。晚期表现为病变部位的纤维组织增生。周围神经痛的特点为（1）早期表现为病变部位的深在痛，随后可演变为烧灼性疼痛。受累神经支配区域内可有感觉异常和运动障碍。（2）可伴有其他系统受累的表现，如：全身体重下降、网状青斑、肌痛、肌无力、肌压痛、睾丸疼痛或触痛及舒张压升高等。（3）可有BUN、Cr升高，HBV（+）。（4）动脉造影异常。（五）中枢性疼痛&&&& 风湿性疾病引起的中枢神经病变的临床表现多种多样，其中，头痛是最常见的神经精神表现之一。其病理学基础改变则多与颅内血管的炎性病变有关。中枢性疼痛的主要特点为：（1）近期出现的持续性疼痛。（2）可随后发病而出现波动，不易自愈，可伴或不伴其他神经系统局部体征出现。常见的风湿性疾病有白塞病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征等。&&&& 白塞病白塞病的病理基础是血管炎。血管周围有炎性细胞浸润，严重者有血管壁坏死，大、中、小型血管均可受累，出现管腔狭窄和动脉瘤样改变。白塞病中枢性疼痛的特点为（1）脑膜脑炎引起的头痛可伴有发热、颈项强直等。（2）颅内硬脑膜静脉窦向栓形成时颅内压增高，表现为慢性头痛，视物模糊，严重时可有视乳头水肿。（3）可伴有复发性口腔或生殖器溃疡、眼炎及皮肤病变。（4）针刺反应阳性。(六)肌肉痛&&& 肌肉痛是风湿性疾病尤其是弥漫性结缔组织病的常见临床表现之一。常见疾病有多发性肌炎、皮肌炎、风湿性多肌痛、纤维肌痛综合征等。&&& 1、多发性肌炎及皮肌炎&&& 肌炎的主要病理改变为受累肌肉组织的炎细胞浸润和肌纤维变性坏死、再生、肌纤维束大小不等。肌痛的特点为（1）四肢近端对称性肌无力、肌痛、肌压痛。（2）皮肌炎患者可伴有上眼睑紫红色斑、以眶周为中心的水肿性紫红色斑或Gottron皮疹等。（3）可有肌酶升高及肌电图呈肌源性损害。2、风湿性多肌痛&&& 风湿性多肌痛的病因和发病机制不清。肌痛是风湿性多肌痛最突出的局部疼痛。其特点是：(1)发病年龄超过50岁。（2）多为颞部、颈部、肩胛带、骨盆带及四肢近端肌肉、肌腱附着部位的疼痛。(3)伴有肌肉僵硬，活动1-2小时后逐渐消失，休息后加重。（4）受累肌肉无红、肿、热，无肌力减退和肌萎缩。（4）对小剂量激素反应良好。&&& 3、纤维肌痛综合征纤维肌痛综合征是一引起腰背和颈肩痛及关节周围的常见病。其特点为：(1)全身广泛性疼痛，尤以中轴骨骼及肩胛带、骨盆带等处常见。(2)常为刺痛，令人心烦意乱。(3)伴有肌健、肌肉及其他组织中对称性分布的压痛点。(七) 骨痛单纯骨痛在风湿性疾病中的发生率较低，多见于一些代谢性骨病、骨坏死和骨肿瘤等。&& 1、缺血性骨坏死骨坏死的发生与外伤、激素、酗酒等诸多因素有关。一般认为，在内、外致病因素作用下，可引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。骨痛的特点为（1）突发剧痛，主动活动时加重，2/3患者静息时亦痛。活动受限和疼痛程度密切相关。（2）疼痛程度和X线并不平行。（3）MRI有助于早期诊断。&&& 2、症是一种低骨量和骨组织呈微小破坏的全身性骨骼疾病。病理改变为骨皮质变薄、哈氏管扩大、带状骨质和片状骨质稀少、皮质骨内部和内膜下骨侵蚀。骨痛的发生常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。确诊需根据临床表现、X线片改变及骨密度测定。(八)情感性疼痛风湿性疾病多为慢性疾病。在器质性病变、社会心理因素、药物因素等多种因素的长期共同作用下，风湿病患者往往容易产生心因性症状。常见疾病有系统性红斑狼疮、风湿性、结节性多动脉炎等。此类患者的疼痛除具有原发病的特点外，还伴有精神障碍的表现，如焦虑、等。二、风湿病疼痛机制每一种风湿病的疼痛都会涉及多种疼痛原因和疼痛机制，从这一点讲风湿病疼痛是一种复合机制。但主要原因是非感染性，免疫性炎症疼痛。(一)慢性炎症疼痛参与各种、肌炎、皮炎、内脏炎、血管炎、神经炎疼痛。1、免疫复合物性慢性炎症，炎症和疼痛相连。&2、淋巴细胞介导慢性炎症3、&&& 慢性炎症的急性加重(二)&&& 结晶物沉积结晶物沉积与全身性代谢异常有关。有的病与病变部位局部代谢异常有关。结晶物具有一定硬度、体积、直接刺激沉积部位末稍神经产生疼痛，活动时痛加重甚至止动。结晶物直接或间接激活慢性炎症发病机制。1、&&&&& 无机盐结晶物：各种钙盐，产生关节钙化、韧带钙化、胸膜钙化等。2、&&&&&&&&&&& 有机盐结晶物：尿酸钠盐、二水焦磷酸钙盐、胆固醇、含铁血黄素、& 球蛋白。(三)&&& 肌腱、韧带、关节囊牵拉痛&炎症水肿状态的肌腱、韧带、关节囊对牵拉力承受下降，产生牵拉痛。炎症后疤痕挛缩的肌腱、韧带、关节囊的柔韧度下降，不能做大幅度动作，易撕裂，拉伤，产生牵拉痛。(四)&&& 力线失准劳损&关节畸形后，相邻骨力线错位会产生横切力、相力、旋切力，造成软骨磨损，韧带和肌腱慢性损伤。（五）软骨和骨损伤&软骨代谢异常是产生骨的主要原因，可以导致骨膜刺激痛。机理不清。（六）情感性疼痛慢性病患者，反复治疗后多惧怕疼痛或痛阈下降。如果痛阈较高，则因失去保护性反应，引发更大损伤和疼痛。二、&&& 风湿病止痛（一）抗炎止痛几乎每一种风湿病都有不同程度的非感染炎症。炎症产生多种致炎物质，止痛必须抗炎。但抗炎药物不一定都具有止痛作用，非甾体抗炎药同时具有抗炎和止痛的作用。其它抗炎药物有糖皮质激素，慢作用抗风湿药物，免疫抑制剂、生化药物、中药等。（二）止动减痛对急性期病人，重症病人需要休息。绝对卧床和绝对止动时间过长会造成关节僵直、肌肉萎缩、四肢功能受损、内脏功能减退，慢性期病人只能适当休息，避免剧烈运动或重体力劳动。（三）心理止痛疏导心理障碍，让病人了解病情和治疗方案，保持乐观抗病情绪，不过分依赖止痛方法，如实描述疼痛程度，及时减少药物剂量。（四）综合止痛采用中医和西医综合止痛手段（五）治疗原则治疗目的：减轻症状、缓解病情、减少残废、提高生存。治疗原则：早诊早治、综合治疗、分段变化、长期治疗。用药原则：早期足量、综合用药、分段调整、避免毒副作用。四、非甾体抗炎药物（NSAID）（一）药理机制1853年从柳树皮中提取了乙酰水杨酸钠。1899年德国拜尔合成了Asprin，使用至今。1964年美国史克推出布洛芬。1971年法国Vane发现环氧化酶及其同功能COX—1和COX-2。1989年尼德尔曼发现COX和脂氧化酶在致痛中的作用机制。&近30年，NSAID已由三个母药：阿斯匹林、布洛芬、消炎痛发展成10大类、150余种品种，但其药理机制仍然是通过抑制氧化酶，减少PG和白三烯的浓度并进而阻断致痛增敏环节。现今全球每年NSAID处方量是5亿张，每天3千万人服用NSAID。开发新的药理机制的抗炎镇痛药物是重要研究方向。(二)、NSAID临床用药特点1、&&&&&&&&&&& NSAID区别现有NSAID药理机制一样，区分这些药物靠以下几点：1、相对酸度。2、对COX-1和COX-2的抑制程度。3、剂型。4、滑膜和组织渗透力。5、化学结构。6、蛋白结合率。7、半衰期。8、药化学。9、药动学。10、药效学。11、药物副作用。2、&&&&&&&&&&& NSAID特点现在药物共同特点是：(1)药理机制一样，所以不主张两种药物同时足量使用，因为会使药物毒副作用叠加。2、生物利用度均较高，口服可获疗效，一般情况不主张肌注或静脉滴注。3、大部分药物要经过肝脏解毒，部分药物有肝肠循环、可造成肝、肾损伤。4、口服均有胃肠道反应，用药一年胃粘膜损伤20～51%，胃溃疡穿孔发生率为5%，为A型药物不良反应。发生白细胞减少，过敏性皮疹，多为敏感个体。5、对慢性非感染性炎症吃了不痛，不吃就痛，不是改善病情药物，无免疫抑制作用，在治疗方案中可增加药效，减少用量。除抗炎镇痛外，均有不同程度解热作用。有的药有抗凝作用。近来又发现这类药物可增加癌细胞凋亡，抑制淋巴细胞DNA合成。6、药物剂型齐全，有口服片剂、胶丸、缓释剂、肠溶剂、针剂、静脉针剂、栓剂。霜剂等。3、&&&&&&&&&&& 药物选择特点国外文献总结为：1、个体对那种药物敏感，可继续使用。初用药者，镇痛起效15～150种、抗炎起效1～14天，连用药一个月无效，视为不敏感。连续用药6～9个月，镇痛效果下降，需要加药量，但亦有维持18个月甚至更长时间仍然镇疼效果很好的。对钝化品种需要选择新品种予以更换。2、个体对那种药物耐受性最好，选用那种药物。主要是指胃肠道药物不良反应。这种反应与药物剂型的关系不大，个别人可为无症状胃粘膜病变，甚至小剂量也会发生。药物耐受性和病人服药的依从性密切相关。3、充足的药源，使病人减少频繁换药（病人可方便购买药物）。4、病人可以承受的药物价格。以便维持较长时间用药。笔者认为应注意以下各项：1、药物品种选择，初发病人尽可能选择对环氧化酶和脂氧化酶均有抑制的药物。选择COX-2抑制特异性强的药物和半衰期长的药物。复发病人或难治病人尽可能选择药理作用新的药或者化学结构新的药。2、剂量选择：初发病人在治疗方案中主张足量给药。但是重症者在炎症控制之前不能完全镇痛，以防活动力过大损伤组织。慢性病人应该完全镇痛和适当活动。完全缓解病人应在治疗方案中完全减掉NSAID药物。3、疗程选择：初发病人3～6个月应达到疼痛消失。病史长者需要终生服最小剂量NSAID。4、配伍原则：在综合治疗方案中，NSAID是不可缺少的组成部分。综合用药可减少剂量，增加疗效。不主张足量联用两种NSAID。5、剂型选择：针剂用于有胃肠粘膜病变者;有消化道吸收障碍者;需要立刻缓解疼痛者;各种口服剂均有较高的生物利用度，同一品种不同剂型联用是允许的。6、个体化原则：通过治疗病人疼痛减轻并可耐受，心情愉快，可自理并从事轻体力劳动。提倡做血药浓度检测。药物PH值愈低，细胞内聚集浓度愈大，愈易影响血、尿PH值。7、减量增效原则。除联合用药外，晚上同服镇静药，白天同服肌松剂。同时用针炙、按摩、中成药、均会达到减量增效。4、&&&&& 药物不良反应对大多数患者胃肠道药物不良反应属A型药物不良反应，少数病人则为B型药物不良反应。常见胃肠道症状有纳差、恶心、呕吐、上腹不适、胃痛、胃烧灼感等。严重胃肠反应有上消化道出血、幽门梗阻、溃疡。增加胃肠道出血的危险因素有：1、溃疡病史。2、并用糖皮质激素。3、年龄>60岁。4、药物剂型。5、酗酒。6、幽门螺旋杆菌感染。7、合并多脏器损伤。8、预防措施没落实。其它A型药物不良反应还有轻度肝功异常、一过性胆红素升高、肾间质损伤、增加出血倾向、头痛和偏头痛等。B型药物不良反应有药物疹、哮喘、白细胞减少、继发性再障等。对于年龄>60岁，有动脉硬化、血肌肝升高、并用利尿剂、低灌流状态和子宫收缩不良患者需慎用NSAID。(三)NSAID分类1、&&&&& 按酶选择性分类根据对环氧化酶和脂氧化酶活性的抑制，可分成：1、环氧化酶和脂氧化酶双重抑制药，可以抗炎镇痛。2、抑制环氧化酶药，镇痛强抗炎弱。3、抑制环氧化酶激活脂氧化酶药物。镇痛但不抗炎。2、抑制环氧化& 药3、抑制环氧化酶，激活脂氧化酶药物，镇痛但不抗炎。&根据对COX1和COX2活性的抑制，可分成：1、抑制COX2选择性较高药物。2、抑制COX-1选择性较高药物。3、抑制COX-1／COX-2无选择性药物。&&&&&&&&&&&&&&&&&& NSAID的酶选择性作用环氧化酶脂氧化酶药& 名&COX-1&COX-2& COX1／COX2+++—吡罗昔康&0.0015& 0.906&& 600.00+++阿司匹林& 1.6& 277.0&& 173.00++++++吲哚美辛&0.028& 1.68&& 60.00++++布洛芬& 4.8& 72.8&& 15.16++++氟布洛芬&0.082& 0.102&&& 1.25++—美洛昔康&0.214& 0.171&&& 0.80++++双氯芬酸&& 1.57& 1.1&&& 0.70+++奈普生& 9.5& 5.6&&& 0.56++++尼美舒利& >10& 0.070&& <0.007++++塞来昔布&&&& <0.001++++罗非昔布&&&& <0.0012、&&&&&&&&&&& 按化学结构分类&& 按是否含有酸根可分成含酸化合物和不含酸化合物。含酸化合物又分成弱酸类、中度酸类和较强酸类。酸度强弱影响血、尿PH值，也影响组织内药物浓度。&化学分类&&& 药物&&&& PH&& 组织聚积&&&&&&&& 羧&&&&&&酸&&&&&&&&& 类甲酸类水杨酸乙酸水杨酸&灭酸类甲灭酸&&&&&乙&酸&类&吲哚乙酸类消炎痛&阿西美辛&依托度酸&茚乙酸舒林酸&萘乙酸萘丁美酮&邻氨苯乙酸双氯芬酸&苯乙酸芬布芬&&&&苯丙酸布洛芬&丙&酸&类酮洛芬&氟比洛芬&氯索洛芬&杂环芳酸类噻洛芬酸&恶丙嗪&普拉洛芬&萘丙酸芬普生&&&&& 烯&&&& 酸&&&& 类&&&苯并噻嗪吡罗昔康&美洛昔康&替诺昔康&罗诺昔康&非酸类&&尼美舒利&&&塞来昔布&&&罗非昔布&&3、按药物学特征分类药名短效＜4小时中效4—8小时长效＞8小时尼美舒利3&&（前体物）舒林酸&&18双氧芬酸钠1．5&&（前体物）萘丁美酮&&2．4酮洛芬2&&噻洛芬2&&布洛芬2&&吡罗昔康&&45美洛昔康&&25二氟尼柳&&10消炎康&4．5&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
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发表于： 22:33
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