肝腹水的基本介绍-高唐脑科网
　　肝腹水(肝硬化肝腹水)是因为肝功能减弱导致。一般伴有肚子膨胀，消化减退等症状。不过不少患者也会担心传染，而造成心里负担。其实大家不用害怕，现在的医学技术很发达，只要正确治疗，肝腹水的治愈不是没有可能。下面我就先给大家讲讲有关肝腹水的常识，先让大家对肝腹水有个初步的了解。
　　一、什么是肝硬化肝腹水
　　肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
　　二、肝腹水病因病理
　　肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。
　　腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
　　a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
　　b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
　　c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11l,正常为1-3l)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
　　d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
　　e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
　　f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
　　上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
　　肝腹水发病机制
　　一、门脉高压
　　门脉高压是肝硬化腹水(俗称肝腹水)形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力&12mmhg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水发生几率远较后者为高。
　　门脉高压时，在一些血管活性介质(如no)作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
　　门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：
　　①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水潴留。
　　②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水潴留。
　　③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
　　二、循环异常
　　肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素、p物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血no浓度远高于正常人，门静脉血中no水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中no产生明显增加。若给患者输注no合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时no合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(eabv)不足，引起水纳潴留。
　　三、低清蛋白血症
　　肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
　　四、功能性肾脏异常
　　晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
　　1、钠潴留
　　钠潴留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下(卧床、低钠饮食)，患者尿钠排出量若&10meq/day，平均生存期只有1.5年，而10meq/day者平均生存期可达4.5年，尿排钠多的病人利尿效果好。
　　2、水潴留
　　约75%的腹水患者有肾排水功能障碍，其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水后会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约三分之一有自发性低钠血症(&130meq/l)，利尿剂、非甾体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。有人认为用肾排水能力判断预后比child-pugh评分更优越，按20ml/kg静脉快速输注5%葡萄糖液后，测尿流量正常(8ml/min)、中等(3-8ml/min)或明显减少(&3m1/min)的患者，平均生存时间分别为4年、1.5年和0.5年。
　　3、肾血管收缩
　　肝硬化腹水病人常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和gfr降低，重者发展为肝肾综合征。血清肌酐水平对诊断低gfr非常特异，但应注意营养不良造成的内生肌酐生成减少。血液尿素氮(bun)值则受消化道出血或肝脏合成尿素减少等影响。
　　三、肝腹水症状
　　腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
　　四、肝腹水诊断检查
　　1.腹水初步评估
　　◇ 详尽的病史;
　　◇ 体格检查，包括仰卧位扣诊检查胁部浊音增加，以及移动性浊音(&1500ml游离液体);
　　◇ 腹部超声可用以检出肥胖患者的腹水，可以指示有多处腹部手术疤痕以及有血清甲胎蛋白异常患者的准确穿刺位点，检出肝恶性肿瘤。
　　◇ 诊断性腹水穿吸(20ml);
　　2.诊断性腹水穿吸
　　◇ 适用于最近发生的临床明显腹水住院病人或门诊病人，或一般情况恶化的肝硬化腹水病人;
　　◇ 禁忌症很少，例如临床明显的纤维蛋白溶解或弥散性血管内凝血。
　　◇ 不需要预防性输注新鲜冷冻血浆或血小板;
　　3.腹水分析
　　◇ 常规获取白细胞计数和分类以及总蛋白和白蛋白浓度+血清白蛋白;
　　◇ 结果异常是进一步对另一个腹水标本作非-常规试验的指证;
　　◇ 如果多形核白细胞计数&250个细胞/mm3，在床边把腹水的另一个标本注入血培养瓶。
　　◇ 血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白-腹水白蛋白。
　　如果≥1.1g/dl有门静脉高压存在。
　　如果&1.1g/dl则门静脉高压不存在(大约97%准确)。
　　高梯度伴见于弥漫性实质性肝疾病以及闭塞性门静脉和肝静脉疾病(以及肾病综合征、肝转移和甲状腺功能减退症)。
　　◇ 进行大量穿刺放液的腹水患者只需要作细胞计数和分类;培养不是常规。
　　◇ 细胞学和涂片，以及分支杆菌培养--仅在高度怀疑相关疾病时才进行。
　　◇ 细胞学--只有腹膜癌症扩散时才阳性。
　　以大量腹水作离心可增加敏感性。
　　◇ 多形核粒细胞(pmn)计数≥250个细胞/mm3的标本中约80%有细菌生长。
　　◇ 乳酸脱氢酶&225mu/l,葡萄糖&50mg/dl，总蛋白&1g/dl且革兰氏染色显示多种微生物提示有继发性细菌性腹膜炎(内脏或分隔的脓肿破裂)。
　　◇ 高水平甘油三酯确认有乳糜性腹水。
　　◇ 淀粉酶水平升高提示有胰腺炎或肠道穿孔。
　　◇ 胆红素水平升高提示有胆道或肠道穿孔。
　　五、肝腹水治疗方法
　　1.原发腹水的治疗
　　腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗;对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗;对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。
　　2.腹水基础治疗
　　包括卧床休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。
　　3.卧床休息
　　卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。
　　4.饮食治疗
　　丰富的营养、足够的热卡对腹水的恢复是必要的。补给内容应因病而异，如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素;而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主;对于肝性腹水，应有足够热卡，每日保证热量在2000kcal以上，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1～1.2g/kg，肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右。
　　5.应补充适量脂肪。为了减少分解代谢，肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。高歌等报道对28例顽固性肝硬化腹水患者，在原治疗基础上，短期静脉给予20%脂肪乳250ml，隔日一次，5～6次为一疗程。结果显示病人精神、食欲均显著改善，16例腹水消退，10例腹水减少，认为20% 脂肪乳剂配合治疗有助于改善肝硬化顽固性腹水。
　　六、肝腹水治疗药物:
　　臌症丸----国家药典中唯一可以消除胸、腹腔积水而且无副作用的药物 国传统医学认为水肿、浮肿是由肝、肺、肾受病，气、血、 水淤积体内引起水盐代谢障碍，导致体液不能正常排出，过量潴留，体液中内含的蛋白日久变异，形成毒性极强的水毒白蛋所致，水毒蛋白粘附性极强，使体液变稠，在肠道，泌尿道无法流动排出，沉淀于腹中及渗透肌肤，长期发作压迫内脏器官、血管及肌肤，从而导致了水肿、浮肿。
　　根据著名专家学者钱智博教授的[钱氏水毒蛋白论]，首次成功从甘遂中提取甘遂多肽，甘遂皂甙两大因子，在其它药物配伍下，成为迄今为止唯一专业消臌除胀，根治多型水肿的纯中药制剂-臌症丸。
　　以上是肝腹水的全面介绍，也许不是很详细，但是基本的肝腹水常识都给大家讲解到了，希望朋友们多多珍惜。
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大量慢速放腹水对肝硬化患者肾脏血流量的影响
发布时间： 10:43
摘　要：目的：探究肝硬化患者中行大量、缓慢腹水释放的临床效果。方法：选取230例患者，按随机数字表分为释放腹水组及利尿组各115例，观察组确诊后行大量腹水释放治疗，对照组采取利尿剂治疗，对比患者治疗前后临床资料的差异性。结果：腹水释放组中肾素由术前（0.70±0.17）μg/L降低至（0.43±0.17）μg/L，醛固酮由术前（5.75±0.18）ng/L降低至（3.42±1.79）ng/L；在住院时间上腹水释放组（12.9±2.6）d，利尿组（18.6±5.5）d以上数据行统计分析提示差异均有意义（P＜0.05）。结论：大量缓慢腹水释放对肝硬化腹水患者治疗疗效肯定，易改善肾脏的血供应，值得临床应用。
关键词：腹水；肝硬化；缓慢；血流量；肾脏
&&& 在临床中失代偿期肝硬化患者的主要临床表现之一为腹水，如出现大量的腹水常使患者日常生活受到影响，在腹水压迫到肾脏主要血管处，患者将快速出现尿少改变。目前对大量腹水患者采取的治疗为腹水释放外加扩容支持。部分学者认为大量腹水释放对患者体液循环改变极大，不推荐在治疗中实施，笔者选取230例患者临床资料，探究大量腹水的治疗过程中患者肾脏血流动力学改变过程。现报告如下。 1 资料与方法1.1& 一般资料：选取我院2009年1月～0例患者，按随机数字表分为观察组及对照组各115例。腹水释放组：男75例，女40例；年龄39～77岁，平均55.8岁；病程1～9年，平均3.8年。利尿组：男65例，女50例；年龄33～69岁，平均52.1岁；病程1～6年，平均2.9年。两组患者一般情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。1.2& 纳入标准：所有入选患者均符合2008年中华会肝硬化诊断指南，入院后行相关检查均符合诊断[1]。入选对象排除糖尿病、肝昏迷、门脉血栓、呼吸、肝癌、心脑血管疾病。行腹部B超检查提示大量腹水形成。1.3& 干预方法：腹水释放组患者在诊断明确后立即行大量腹水缓慢释放，并在操作前及操作后5 d行血压、肾素、血管紧张素Ⅱ、脉搏、醛固酮、尿量检查；利尿组患者予患者低盐饮食，利尿剂（安体舒通+速尿）行利尿脱水治疗，调控血压等对症支持治疗，并在治疗5 d后行观察组检查后行腹水释放治疗。记录两组患者间临床检测资料差异情况。1.4& 统计学方法：将本例研究所涉及数据录入SPSS 13.0行相关匹配数据分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1& 释放腹水组患者治疗前后临床检测资料情况对比：释放腹水组在治疗前后比较中，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿量、舒张压差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。表1& 释放腹水组患者治疗前后临床检测资料情况对比（）注：1 mm Hg=0.1333 kPa2.2& 两组患者间治疗后临床检测情况比较：两组患者间生化检查差异无统计学意义（P＞0.05）；肌酐及住院时间差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。表2& 两组患者间治疗后临床检测情况比较（）3 讨论&&& 对患者行单纯的大剂量、快速度腹水释放极易引起肾脏功能的损伤、低蛋白血症、电解质紊乱；部分严重损伤患者导致肝肾综合征、肝性脑病、肝昏迷等危及生命改变。探究原因，部分学者认为：腹水大量释放后，患者体内循环有效血量快速减少，故同时出现肾脏流经血液量的相对减少，兴奋交感神经系统，促使心钠素、血管紧张素、肾素、醛固酮系统增加释放[2]。针对这一观点，部分学者持反对意见：在大剂量腹水释放后，体内血管紧张素、肾素、醛固酮系统短期呈抑制化改变。&&& 笔者结合本组研究可得出以下结论：①在释放腹水治疗组患者治疗后收缩压改变幅度较治疗前不明显，舒张压方面呈现明显下降改变，由术前（75.8±6.9）mm Hg降低至（70.6±8.1）mm Hg，折算脉压亦提示下降趋势，参阅国外相关文献，提示在同等实验条件中结论相同，其提示在患者腹水大量释放后外周的血管阻力明显降低；②在患者腹水缓慢、大量释放后，血管紧张素Ⅱ较术前并无明显变化，而肾素由术前（0.70±0.17）μg/L降低至（0.43±0.17）μg/L，醛固酮由术前（5.75±0.18）ng/L降低至（3.42±1.79）ng/L，以上数据差异均有统计学意义（P＜0.05）。具Salemo等报道，在3 h内慢速放腹水量约7 000 ml后，醛固酮、肾素检测数据提示均明显下降，该研究与本组研究测得结果相符[3]。&&& 结合其他研究，例如Pozzi通过行快速腹水释放治疗方法研究[4]。以250 ml/min速度行腹水释放治疗后，对术后醛固酮、肾素检测水平提示较治疗前增加。笔者结合临床工作经念考虑原因如下：①两组研究方法不同，在慢速、大量腹水释放过程中，脏器中所集聚的大量淤积血液及组织间隙水份得到充分回流时间，弥补容量血管扩张导致的血容量不足，而快速、大量释放过程，容量血管扩张为体内主要病理改变因素；②两组研究检测时间差异，本研究注重术后5 d变化，而国外研究检测时间定为术后1 d。人体如在大量腹水释放后，腹水对压迫肾脏、血管作用降低，肾脏小动脉血流经量相对增加，位于肾脏血管内的压力感受器兴奋，出现反射性的抑制血管肾张素、肾素、醛固酮的活性作用。如术后在长时间中不予血浆等扩容治疗，在尿量增加、水分摄入、输液不足情况下，血管内水份极易外渗至组织间隙及腹腔内，体内循环有效血量、肾脏血量随之减少[5-7]。&&& 结合本组研究，利尿剂对比缓慢释放大量腹水治疗，长期应用利尿剂治疗易使患者血中肌酐、尿素氮上升，但常不对患者电解质造成影响，安体舒通为保钾性利尿剂，长期应用致血钾升高，在速尿联合下，故患者体内电解质检测常提示正常。在速尿等利尿合剂使用下，合并患者长期腹水压迫肾脏及内脏病史，患者肾脏的血量灌注常维持在较低水平，而对该类患者长期利尿剂应用肌酐、尿素氮必然升高。结合本组研究，在住院时间上腹水释放组（12.9±2.6）d，利尿组（18.6±5.5）d，腹水释放组患者住院费用降低，住院时间缩短，治疗满意度随之提升。&&& 综上所述，大量缓慢腹水释放对肝硬化腹水患者治疗疗效可，易改善肾脏的血供应，值得临床应用。4 [1] 陈& 炎.全腹腔穿刺放液对肝硬化门静脉血流动力学的影响[J].中国实用杂志,):473.[2] Salemo F,Badalamenti S,Moser P,et a1.Atrial natriuretic fator in cirrhotic patients with tenseascites 0f large-voJume paracentesis[J].Gatroentemlogy,):1063.[3] Pozzi M,0sculati G,Boari G,et a1.Time course of circulatory and humomI effects of rapid total paracentesisin cirrhotic patients with tense,refractory ascites[J].Gastroentemlogy,):709.[4] Agnese Graziotto,Lorenzo Rossaro,Paolo Inturri,et al.Reinfusion of Concentrated Ascitic Fluid versus Total Paracentesis(A Randomized Prospective Trial)[J].Digestive Diseases and Sciences,):11.[5] Starr SP,Raines D.Cirrhosis:diagnosis,management,and prevention[J].Am Fam Physician,):13.[6] Udell JA,Wang CS,Tinmouth J,et al.Does this patient with liver disease have cirrhosis[J].JAMA,):832.[7] Delgado MG,Seijo S,Yepes I,et al.Efficacy and Safety of Anticoagulation on Patients with Cirrhosis and Portal Vein Thrombosis[J].Clin Gastroenterol Hepatol,):12.
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