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生化检验辅导：淀粉酶的检测_第2页中华考试网()&&【
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　　血液中淀粉酶能被肾小球滤过，所以任何原因引起的血清淀粉酶升高时，都会使尿中淀粉酶排出量增加，尤以急性胰腺炎时为多见，急性胰腺炎时肾清除淀粉酶的能力加强，其升高可早于血淀粉酶，而下降晚于血淀粉酶。
　　2.淀粉酶同工酶：血清淀粉酶除来源于胰腺外，还来源于唾液腺及许多其他组织，所以在淀粉酶活性升高时，同工酶的测定有助于疾病的鉴别诊断。P-同工酶升高或降低时，说明可能有胰腺疾患；S-同工酶的变化可能是源于唾液腺或其他组织。当血清淀粉酶活性升高而又诊断不清时，应进一步测定同工酶以助鉴别诊断。有许多方法可以测定同工酶，琼酯糖和醋纤膜电泳法都是比较常用的方法。
　　淀粉酶的测定结果受方法的影响较大，不同方法参考值亦有所不同，临床所用方法也较多，因此必须了解所用测定方法和其参考值，才能作出正确的诊断。
　　作为胰腺疾病尤其是急性胰腺炎诊断的试验，淀粉酶测定应用已久，试验方法曾屡经改进，已经有过200多种方法。其试验基本原理都是把病人的标本（含淀粉酶）和作为底物的多糖一起进行反应后，测定反应后的剩余底物或产物来计算淀粉酶的医|学教育网搜集整理活性。很久以来一直以淀粉为底物，但由于淀粉来源物质不同，其分子结构、分子量变化都很大，因而会影响到淀粉酶的测定。多年的研究结果，认为从天然物质中提取的淀粉分子结构差异很大，不宜用做底物。现在已经改用限定性底物法，即选用结构明确，性质稳定的小分子低聚糖作为底物，能产生稳定的限定性产物，然后测定反应产物（发色团或葡萄糖）量来计算淀粉酶活性。
　　用做限定性底物的一般有4～7个葡萄糖（戊糖、庚糖等），并连有发色团如β2-氯-4-硝基酚-G7、ethylidene-G7PNP等。试验中所用的工具酶α-葡糖苷酶来源不同时，其水解淀粉酶作用后产物的程度也不同，也会影响的测定结果。
　　很多阴离子有激活淀粉酶的作用，其中以Cl-，Br-为最强。血清甘油三酯浓度高时，可以抑制淀粉酶活性，应将标本加以稀释，以降低其影响。由于Ca2+是淀粉酶分子组成的部分，所以除肝素外，一般抗凝剂如草酸盐，枸橼酸盐等因能与Ca2+结合，抑制淀粉酶活性而不宜应用。
　　另外应该注意淀粉酶的测定方法操作要简单，快速，适于急诊应用，因为急性胰腺炎需要尽快诊断和治疗。
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高淀粉酶血症(转载)
高淀粉酶血症是临床上经常遇到的情况，多数由急性胰腺炎所致，少数高淀粉酶血症与胰腺炎并无关联，往往因为误诊为急性胰腺炎而进行过度检查和治疗，不仅导致医疗资源不必要的浪费，而且也会对患者造成身心损伤。因此临床工作中要认真做好高淀粉酶血症病因的鉴别诊断。高淀粉酶血症是临床上经常遇到的情况，多数由急性胰腺炎所致，少数高淀粉酶血症与胰腺炎并无关联，往往因为误诊为急性胰腺炎而进行过度检查和治疗，不仅导致医疗资源不必要的浪费，而且也会对患者造成身心损伤。因此临床工作中要认真做好高淀粉酶血症病因的鉴别诊断。& & 高淀粉酶血症是临床上经常遇到的情况，多数由急性胰腺炎所致，少数高淀粉酶血症与胰腺炎并无关联，往往因为误诊为急性胰腺炎而进行过度检查和治疗，不仅导致医疗资源不必要的浪费，而且也会对患者造成身心损伤。因此临床工作中要认真做好高淀粉酶血症病因的鉴别诊断。& &&血清淀粉酶可分为唾液型淀粉酶（S-淀粉酶）和胰腺型淀粉酶（P-淀粉酶）。正常情况下S-淀粉酶和P-淀粉酶分别占血清总淀粉酶活性的60%和40%。S-淀粉酶除可由唾液腺分泌而外，其他脏器也可产生，如肺、汗腺、乳腺、胃肠道及泌尿生殖系统。此外，少数恶性肿瘤也可合成分泌S-淀粉酶。P-淀粉酶主要由胰腺分泌，对胰腺疾病诊断有一定特异性。& & 高淀粉酶血症发生的机制有：&（1）病变组织产生过多的淀粉酶释放入血循环； （2）血清淀粉酶与大分子物质结合不能有效从肾脏滤过； （3）肾脏病变不能正常清除血清淀粉酶。&导致高淀粉酶血症最常见的病因是胰腺疾病，但高淀粉酶血症的病因众多，有些较为少见，临床上鉴别诊断时要充分考虑到非胰源性的病因，以免延误患者的诊治。&现将高淀粉酶血症的病因列举如下：&一、胰腺疾病：&急性胰腺炎是引起高淀粉酶血症的最常见原因,血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎重要的指标。急性胰腺炎发病后2~12小时血清淀粉酶活性开始升高，一般高淀粉酶血症持续3~5天。血清淀粉酶升高幅度大于正常上限5倍以上对急性胰腺炎的诊断有很高的特异性，但仅见于80%~90%的急性胰腺炎患者，部分患者淀粉酶水平达不到此高度。急性胰腺炎患者淀粉酶升高的幅度与疾病的严重程度并不相关，也非持续的高淀粉酶血症表示并发症的发生。高甘油三酯血症出现脂血时可干扰淀粉酶活性的测定，稀释血清后检测可出现淀粉酶活性升高的矛盾现象。急性胰腺炎除高淀粉酶血症外往往同时伴有急性上腹痛，B超、CT和磁共振检查有胰腺肿胀、胰周渗液等影像学特征。如单纯高淀粉酶血症不伴有上腹痛和胰腺影像学改变不能轻易诊断胰腺炎，需认真检查分析，寻找其他因素。慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿和胰腺癌也可引起高淀粉酶血症，通过发病过程、临床表现和影像学检查可与急性胰腺炎进行鉴别。二、急腹症：&急性腹痛伴有高淀粉酶血症除见于胰腺疾病外，多种急腹症均可出现，鉴别诊断尤为重要。如肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿孔、肠系膜梗塞和异位妊娠破裂等均可导致血清淀粉酶升高，多数情况下这些疾病血清淀粉酶升高幅度不如急性胰腺炎明显，往往低于正常上限3倍，各自疾病都有相应病史、临床表现和影像学检查结果，而均无胰腺形态学改变。根据这些特点不难与急性胰腺炎鉴别。&三、巨淀粉酶血症：&是引起慢性高淀粉酶血症的重要原因,它是由于淀粉酶和血中免疫球蛋白或多糖结合形成的大分子聚合物而不能通过肾脏清除。1964 Wilding等最先发现这种临床现象，1967年Berk 等将其命名为巨淀粉酶血症。巨淀粉酶血症常伴随其他疾病发生，David等对文献报道的108例巨淀粉酶血症的伴随疾病进行了归类分析，主要有酗酒、胰腺炎、恶性肿瘤、糖尿病、胆石症、自身免疫性疾病、营养不良等。但巨淀粉酶血症也可见于少数淀粉酶不升高的健康人。巨淀粉酶血症无特异临床表现，但常可出现不同程度的腹痛。巨淀粉酶血症持续时间较长，为数周~数月，甚至一年，多可自行消失。有许多实验室方法可以检测巨淀粉酶，如凝胶层析、电泳等，但方法繁琐不易临床推广。通过计算肾淀粉酶清除率/肌酐清除率比值(Cam/ Ccr) 有助于巨淀粉酶血症的判断,此时该值明显下降,常小于1 %。Cam/ Ccr的计算公式如下： Cam/Ccr=[（尿淀粉酶浓度×血浆肌酐浓度）/（血浆淀粉酶浓度×尿肌酐浓度）]×100% 以下情况应考虑巨淀粉酶血症可能：(1)高淀粉酶血症而胰腺无影像学改变；（2）肾功能正常伴高淀粉酶血症；（3）血清淀粉酶活性升高而尿淀粉酶正常或降低；（4）肾Cam/ Ccr＜1。 巨淀粉酶血症是一良性病变，无需特殊治疗。主要是寻找病因针对巨淀粉酶血症的原发性疾病进行治疗。&四、非胰源性消化系统疾病：&胆囊炎和胆石症可引起血清淀粉酶活性轻度升高，很少超过正常上限的3倍。ERCP术后常常发生高淀粉酶血症，部分患者可达到急性胰腺炎的水平，ERCP术后高淀粉酶血症多不伴有腹痛，持续时间较短，一般经过2~3天可自行恢复，影像学检查胰腺无形态学改变。少数ERCP患者术后并发急性胰腺炎，出现高淀粉酶血症的同时伴有胰腺形态的影像学改变，应予重视并及时积极治疗。胃肠炎也可发生高淀粉酶血症，一组对701 例胃肠炎患者血淀粉酶检测研究的结果显示，有66 例有不同程度的血清淀粉酶升高,其中有51 例患者的血淀粉酶升高和急性胃肠炎相关,其升高幅度最高者为正常上限的2. 20倍，临床资料分析结果表明淀粉酶升高者和非升高者的预后无差别。其升高机制不清楚，推测因胃肠炎的致病因素对胰腺造成了损伤,也可能是胃肠炎导致肠道黏膜屏障功能障碍所致。有文献报道，活动性和肝硬化等也可导致血清淀粉酶活性升高。五、恶性肿瘤：&许多恶性肿瘤可引起血清淀粉酶升高，最常见的是卵巢癌、及多发性骨髓瘤。肿瘤组织异位合成是引起这一现象的原因。经有效治疗后血淀粉酶可以明显下降,复发后又可以重新回升,这种现象不但为肿瘤组织异位分泌提供了强有力的证据,而且说明部分肿瘤患者该值的变化可能有提示病情变化和预后的作用。&：异位分泌淀粉酶的组织类型多为腺癌，但近有人发现肺鳞癌组织也可产生淀粉酶。有报道，出现高淀粉酶血症的发生率为6.5%~10%。Yanagitani等报道一名非小细胞患者血清淀粉酶高达1756IU/L，分型为S-淀粉酶，经化疗后淀粉酶降至正常水平。后出现再度升高，当时复查CT 未发现肿瘤复发征象，但一个月后脑部出现转移病灶。作者认为血清淀粉酶可作为产生淀粉酶的非小细胞的敏感肿瘤标志物。&卵巢癌：是导致高淀粉酶血症的另一常见恶性肿瘤，1976年首先报道卵巢癌可导致高淀粉酶血症，其后陆续有其他学者对卵巢癌与高淀粉酶血症的关系进行了临床观察和研究，发现卵巢癌患者血清淀粉酶活性升高并非个例，来源于卵巢的囊腺癌、腺鳞癌、乳头状浆液性囊腺癌及腺癌都可发生高淀粉酶血症。淀粉酶活性随肿瘤病灶的清除可下降至正常水平，当肿瘤复发时，淀粉酶活性又升高。有人认为，在产生淀粉酶的卵巢癌患者淀粉酶是监测肿瘤病情的良好指标。免疫组化研究结果证实卵巢癌组织分泌产生大量淀粉酶是卵巢癌患者血清淀粉酶活性升高的原因。多发性骨髓瘤：是肿瘤性高淀粉酶血症的又一常见疾病。多发性骨髓瘤常有骨骼破坏，当胸椎破坏腰背及上腹痛伴有高淀粉酶血症时其临床表现与急性胰腺炎类似，很容易误诊。实验研究显示，体外培养的骨髓瘤细胞株能分泌产生淀粉酶。国外有临床研究证实，伴有高淀粉酶血症的多发性骨髓瘤往往具有更为广泛的髓外浸润，对化疗的反应不敏感，容易复发，生存期较短，提示血淀粉酶对判断多发性骨髓瘤的预后有一定临床价值。另有报道，当患者病情出现反复时，血淀粉酶也先于其他指标出现异常增高，有学者认为血淀粉酶可以列为评价骨髓瘤疾病活动的指标之一。&除、卵巢癌和多发性骨髓瘤而外，高淀粉酶血症还见于胃癌、血液系统恶性肿瘤及乳腺癌等。恶性肿瘤产生的淀粉酶多为S-淀粉酶，当临床上出现高淀粉酶血症而难以以胰腺疾病解释时，进行淀粉酶同工酶检测，对高淀粉酶血症的病因鉴别诊断有重要价值。&六、腮腺炎：&腮腺炎是由腮腺炎病毒侵犯腮腺引起的急性呼吸传染病，腮腺的非化脓性肿胀疼痛为突出的病征，90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，腮腺炎所致高淀粉酶血症均为S-淀粉酶升高，淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。七、正常人及家族性高淀粉酶血症：Gullo观察了18例P-淀粉酶持续轻中度升高的患者,病程平均12.6个月,平均随访7.6年,最长17.2年,所有患者均未发现任何包括胰腺疾病在内的器质性疾病,因此, Gullo认为P-淀粉酶型慢性高淀粉酶血症很可能是一种良性疾病,其血淀粉酶水平有异于常人。其中有3 位患者来自同一个家庭(父亲、儿子和女儿) ,提示遗传因素可能在发病机制中起作用。Cuckow等报道的家系中连续三代家庭成员均有慢性高淀粉酶血症, P-淀粉酶轻到中度升高,经各项检查未发现器质性疾病,遗传特点符合常染色体显性遗传。Koda报道一位7岁男孩持续性高淀粉酶血症，临床排除了胰腺和唾液腺疾病。对其家族进行调查发现，患者的母亲，姐姐、姨妈和舅舅的血清淀粉酶活性都高于正常人，但没有任何临床表现，而其父亲和外婆血清淀粉酶活性正常。虽目前还未从基因水平阐明家族性高淀粉酶血症的机理,但提示我们在临床上遇到对于无症状的慢性高淀粉酶血症，在排除胰腺疾病的基础上应考虑到家族性高淀粉酶血症的可能, 以免进行过多不必要的检查。除上述多种可导致高淀粉酶血症的病因外，尚有其它少见病因，如糖尿病酮症酸中毒、等均有引起高淀粉酶血症的报道，本文未能一一全面叙述。总而言之，导致高淀粉酶血症的病因非常复杂，并非仅限于胰腺和唾液腺疾病，少数正常人也可表现为轻度淀粉酶升高。因此，临床工作中遇到高淀粉酶血症而无胰腺炎临床表现和胰腺形态学改变时，有条件时应作淀粉酶同工酶分析，首先区分胰源性和非胰源性淀粉酶升高。对于S-淀粉酶升高的患者,要高度重视肿瘤的鉴别诊断;而P-淀粉酶者升高应注意隐匿的胰腺疾病以及良性慢性高淀粉酶血症的可能，以避免不必要的过度检查和治疗。
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导读：从药理上，有人做过对其治疗肥胖高血脂症大鼠进行研究通过对高脂模型、肥胖模型及肝脏甘油三酯试验进行了研究。
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从药理上，有人做过对其治疗肥胖症大鼠进行研究通过对高脂模型、肥胖模型及甘油三酯试验进行了研究。
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（实习编辑：周沛文）
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甘油三酯0.55，肌酐37，淀粉酶173
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评价成功！ICU患者淀粉酶和脂肪酶升高：是胰腺炎吗？（2）
ICU患者淀粉酶和脂肪酶升高：是胰腺炎吗？（2）
重症行者翻译组 姚雯ICU患者淀粉酶和脂肪酶升高：是胰腺炎吗？（2）3.2.3 ICU中无症状胰酶水平升高但患者无胰腺炎的临床意义&在一项对收住入ICU大于72小时的245名非胰腺炎危重患者的前瞻性研究中，研究人员发现脂肪酶和/或淀粉酶水平升高的患者APACHE Ⅱ评分明显更高，而且有更多的人发生多器官功能衰竭。他们同时也发现胰酶水平与患者是否低血压及应用机械通气相关，因此他们得出的结论是胰酶水平的升高是多器官功能衰竭在胰腺的表现。该研究中脂肪酶水平升高的患者其肠梗阻的发生率有所增加，但是大部分患者对胃肠道鼻饲营养耐受良好。有趣的是，脂肪酶水平升高与不升高患者耐受肠内营养的能力并没有显著差异。 3.2.4 应该对无症状高淀粉酶血症和高脂肪酶血症患者进行影像学检查吗？Manjuck等人发现这些患者中仅有少部分人有胰腺炎的影像学证据。表现为胰腺炎的影像结果常常与脂肪酶极度升高有关。有研究显示ICU患者胰腺影像学结果阳性者死亡率增加。在另一项研究中，为了明确胰腺的损伤程度，研究者对无症状的淀粉酶和胰酶水平升高的患者进行了磁共振胰胆管成像（MRCP)检查。该研究在24月内连续纳入了由于多种原因进行MRCP检查的633名患者。 这些患者中有54人为无症状淀粉酶和/或脂肪酶非特异性升高（大于正常值上限3倍）。有意思的是，这54人中43%的患者(23/54)MRCP并未发现异常，而在剩下57%的患者（31/54）中发现了不同程度的胰腺异常。上述54人中有19%(10/54)的患者发现有胰腺分裂,而17%(9/54)的患者则发现有慢性胰腺炎。这些患者中未发现提示急性胰腺炎的影像学改变。该研究中的观察结果并未对这一令人困惑的现象进行阐述，而且上述发现对患者的治疗而言似乎也没有任何价值。3.3. ICU中可导致患者发生真正的急性胰腺炎和高胰酶血症的疾病 &&&患者因不同疾病住进了ICU，而患者接着会由于这些疾病的并发症而发生真正的急性胰腺炎。3.4. 缺血性胰腺炎&缺血是急性胰腺炎明确的病因之一。缺血既可能导致胰腺炎恶化，使轻型胰腺炎进展为重型，也可能原发性地诱发胰腺炎。ICU患者中的多种疾病可导致胰腺的低灌注，以及持续诱发炎症反应，产生胰腺炎的临床表现。胰腺与其他诸如肝、肾、脑等器官一样很容易发生缺血坏死。Warshaw等人在1978年进行的一项尸检研究表明死于低血容量性休克患者中，如果患者未合并有急性肾小管坏死（ATN),其胰腺严重损伤的发生率为9%，而对于合并有ATN的患者则为50%。由于患者常合并其他的器官功能障碍，ICU中常常难以早期发现缺血性急性胰腺炎。由于胰腺缺血所始发的胰腺炎常常会导致严重、不可逆的器官损害，患者通常伴有较早发生以及致命的全身并发症。众所周知急性胰腺炎可导致多种并发症，甚至室颤和心跳骤停。相反，急性胰腺炎可能是心衰导致内脏缺血的结果。缺血性急性胰腺炎可能由微循环功能障碍、血管痉挛以及休克所诱发。Kusterer等人对牛黄胆酸钠诱导的胰腺炎中微循环的改变进行了研究，发现紧随动脉收缩至后的缺血再灌注会引起自由基的释放，从而导致胰腺炎。同样，大多数缺血性急性胰腺炎得出的结论是伴随产生氧自由基的缺血再灌注损伤是胰腺炎症的主要病因。上述效应产生的结果就是胰腺缺血，而胰腺缺血可能是先前已经存在的轻型胰腺炎进展到胰腺实质坏死的原因。传统的补液以及通过对血压进行优化以维持平均动脉压的治疗，是治疗此类胰腺炎的有效方法。3.5.高钙血症&高钙血症是急性胰腺炎的一种已经明确的代谢相关病因。高钙血症致使胰腺腺泡细胞胞浆中钙离子水平持续升高，促进胰蛋白酶原的活化，而导致发生胰腺炎。ICU患者中经常发生高钙血症，其可能由多种原因引发，如脱水、外源性补充及使用利尿药 一项在100名外科ICU患者中进行的研究表明，大约有15%的患者会发生高钙血症。而在烧伤科ICU的患者中，低钙血症和高钙血症均有报道。有病例报道称急性胰腺炎是高钙血症患者首要的临床表现ICU中的患者常不能对其疼痛症状进行表述，对此类有高钙血症的患者应常规定期检查脂肪酶/淀粉酶。3.6.糖尿病酮症酸中毒（DKA)&真正的急性胰腺炎可能是收住入ICU进行相关治疗DKA患者的一种并发症（原因如前所述）。3.7.机械通气&根据文献中报道的接受机械通气患者可能发生的几种胃肠道并发症，已有人对无症状伴有脂肪酶升高的急性胰腺炎进行了报道。这可能是机械通气的直接作用，或者是患者本身危重病的结果。研究者提出关于这些患者急性胰腺炎的发生机制有一种可能是：机械通气增加了胸膜腔内压，减少了静脉回流，从而导致内脏相对缺血。3.8.ICU中使用的药物&&ICU中许多药物都有可能导致急性胰腺炎。除非临床医生高度怀疑是药物诱导的急性胰腺炎，否则该诊断常会被遗漏。有几种药物可能会导致急性胰腺炎（表2）。ICU中导致急性胰腺炎最常见的几种药物是硫唑嘌呤、巯嘌呤和去羟肌苷。丙泊酚是ICU中一种很常用的镇静药物，有报道称其可以导致急性胰腺炎，因其可引起剂量相关高甘油三酯血症，这也是急性胰腺炎一种独立的特殊发病机制。对此类患者血浆甘油三酯的浓度应该进行常规监测，如果发现患者有高甘油三酯血症，选择替代的镇静策略就很关键了。有报道称用于治疗低血压的血管收缩药可能导致急性胰腺炎，因其可引起内脏缺血（见表1）。3.9.造影剂诱发的急性胰腺炎&&ICU中患者常常需要进行不同的对比剂增强成像检查。据有几篇报道称，钆可诱导胰腺炎的发生或者加重先前已经存在的胰腺炎。然而，这一结论目前尚有争议，因为动物实验得出的结论是氯化钆可以减轻酒精所诱导的胰腺微循环和形态学的损伤。最近发表的一项研究报道称反复发作的急性胰腺炎可能是由再次注射了一种叫做泛影葡胺的磁共振成像造影剂所诱发。4. 结论&总之，临床医生应该认识到对于ICU患者而言，单纯只有脂肪酶和/或淀粉酶升高，并不能说患者有急性胰腺炎。因此，没有必要对患有非胰腺疾病的患者常规进行淀粉酶或脂肪酶的检查。同时，ICU中有许多气管插管和接受镇静治疗的患者，这些患者并不能给我们提供相关的临床信息，对他们应在特定的情况下才可怀疑有急性胰腺炎并进行相关检查。
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