二甲双胍减重效应探讨--《中国糖尿病杂志》2010年12期
二甲双胍减重效应探讨
【摘要】：正 在历年的糖尿病治疗指南中,二甲双胍始终作为肥胖糖尿病患者的一线用药。临床观察也发现其在降糖效应外,有显著的减轻体重作用。然而,有关二甲双胍的减重机制并不十分清楚。可能的机制包括:(1)分子和细胞因子水平的研究发现,在脂肪前体细胞的培养基中加入二甲双胍后,苏氨酸上AMP蛋白激酶(AMPK)磷酸化,细胞内的脂质聚集受到抑制,从而影响脂肪的合成;(2)在棕色脂肪中,二甲双胍激活p44/p41MAPK从而抑制瘦素分泌,效应呈剂量依赖性,并独立于PI3K途径,这一选择性分子作用机制产生的效应是对食欲的抑制作用。临床研究发现,二甲双胍可以明显减轻多囊卵巢综合征(PCOS)患者的体重,剂量越高减重效
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【分类号】：R587.1【正文快照】：
在历年的糖尿病治疗指南中,二甲双肌始终作为肥胖糖尿病患者的一线用药。临床观察也发现其在降糖效应外,有显著的减轻体重作用。然而,有关二甲双肌的减重机制并不十分清楚。可能的机制包括:(l)分子和细胞因子水平的研究发现,在脂肪前体细胞的培养基中加入二甲双肌后,苏氨酸上A
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京公网安备75号　　Elsevier 医学撰稿人Andrea G. Scott近日就二甲双胍能否有效减重作了专题评论。她指出，美国国家健康与营养调查数据显示，美国年龄≥20岁的成人年中肥胖者比例高达34.9％。众所周知，肥胖是很多慢性疾病的危险因素，尤其是在可导致2型糖尿病及心血管疾病的代谢综合征中发挥了重要作用。
　　二甲双胍作为2型糖尿病的一线治疗药物，可延缓糖尿病前期向糖尿病的进展。二甲双胍是一种非常有价值的治疗药物，对大多数患者而言，其具有降糖疗效强、低血糖风险小、副作用少、应用方便、成本低等优势，还具有减重之益处。鉴于二甲双胍唯一批准的适应证是2型糖尿病，因此有关其减重作用的研究都是在2型糖尿病患者中开展的。
　　与其他降糖药物相比，二甲双胍具有独特的作用机制：减少肝糖生成，抑制葡萄糖在肠道的吸收，改善胰岛素敏感性，并可增加肌肉对葡萄糖的摄取及利用。就减重作用而言，二甲双胍最有可能是通过减少脂肪而非改变能量消耗而发挥作用的。DPP研究小组开展的两项大型研究评估了二甲双胍的减重效应。其中2009年发布的研究显示，与生活方式干预相比，二甲双胍组2型糖尿病患者虽然开始时减重幅度更小，但效果可持续十年之久。2012年发布的研究结果显示，对二甲双胍治疗依从性较高者减重幅度更大。有研究显示，与单纯运动干预相比，二甲双胍与运动干预相联合可更显著地减重。此外，在多囊卵巢综合征（PCOS）女性中，二甲双胍还可通过减轻体重以预防糖尿病的发生和促进排卵。对12项随机对照试验的系统回顾显示，与安慰剂相比，二甲双胍可显著降低PCOS女性的体重指数（BMI）。
　　近期，一些研究还进一步探讨了二甲双胍对血糖正常的超重及肥胖患者的作用。其中一项为期6个月的病例对照研究表明，平均HbA1c为5.6%的BMI≥27 kg/m2患者根据其BMI情况接受相应剂量二甲双胍治疗6个月后平均减重5.8 & 7.0 kg，仅约有20%的患者接受二甲双胍治疗后体重未减轻。就安全性而言，上述患者应用二甲双胍后并无低血糖事件发生。对五项以减重为主要终点的研究进行系统分析显示，二甲双胍可使超重或肥胖患者减重2.9~9.0 kg；上述患者应用二甲双胍后最常见的不良反应是胃肠道问题，而低血糖并不是太大的问题。
　　综上可见，对2型糖尿病、PCOS以及血糖正常的超重或肥胖患者而言，二甲双胍确实具有一定的减重作用。亟需开展更多研究（尤其是随机对照试验）来确定在非2型糖尿病人群中二甲双胍的应用剂量、疗程及潜在的长期不良反应。目前来说，我们应告知患者，二甲双胍不太可能使体重急剧下降，故患者还是应该坚持生活方式干预。此外，患者在应用二甲双胍期间要定期监测肾功能及血糖。
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　　【注】孟化，医学博士后、主任医师、副教授、研究生导师，首都医科大学附属北京友谊医院微创外科专家。擅长微创治疗胃肠肿瘤、肥胖、糖尿病、食管返流等疾病。每周二下午专家门诊。
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二甲双胍是糖尿病患者经常用到的降血糖的药物，二甲双胍降糖效果快，不仅疗效确切，作为老药它还具有价格低廉的优势，现在已经当仁不让地成为各种糖尿病治疗指南的一线推荐。但二甲双胍的副作用令糖尿病患者担忧。糖尿病患者经常会问到，长期吃二甲双胍降血糖，二甲双胍的副作用会不会对人体造成伤害呢？应该怎么避免二甲双胍的副作用呢？下面咱们研究一下其说明书吧。二甲双胍的简介二甲双胍，二甲双胍片首选用单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的型糖尿病，特别是肥胖的型糖尿病。本品与胰岛素合用，可减少胰岛素用量，防止低血糖发生。可与磺酰脲类降血糖药合用，具协同作用。2010年版《中国人型糖尿病防治指南》指出“如果单纯生活方式不能使血糖控制达标，应该开始药物治疗。型糖尿病药物治疗的首选是二甲双胍”；年版《美国糖尿病学会指南》中推荐：所有型糖尿病患者一旦诊断明确，则应开始接受生活方式干预并加用二甲双胍。作为糖尿病治疗的一线药物，据估计全世界有亿人在使用它。作用机制本品降血糖的作用机制可能是：①促进周围组织细胞肌肉等对葡萄糖的利用；②抑制肝糖原异生作用，因此降低肝糖输出；③抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，与胰岛素作用不同，即本品无促使脂肪合成的作用，对正常人无明显降血糖作用，因此，一般不引起低血糖。药动学二甲双胍药动学基本上同苯乙双胍。本品引起乳酸酸中毒的危险性明显较苯乙双胍为小，比较安全。主要在小肠吸收，吸收半减期为～，生物利用度％～％，口服后小时其血药浓度达峰约μ，药物聚集在肠壁，为血浆浓度的～倍，肾脏、肝脏和唾液的浓度为血浆浓度的倍以上，不与血浆蛋白结合，以原形随尿液排泄，清除半减期～，内％被清除。药理作用本品为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制，包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、肾过度的糖原异生。本品不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体重通常减轻、血浆胆固醇、和前β脂蛋白水平可降低，外周葡萄糖代谢能得到改善。降糖作用：本品降糖效果准确，和磺脲类降糖类药比无低血糖反应，对肥胖和不肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人均有效，对单纯饮食治疗无效者单独用本品，可降低其基础血糖浓度≥％一般为或。可改善口服或静脉葡萄糖耐量试验，其降糖作用与用药前血糖浓度、年龄、病程、体重和基础胰岛素水平均无关，常与磺脲类合用于单独用磺脲类控制不满意的病人，合用比单用磺脲类可降低血糖％以上，与胰岛素合用可减少胰岛素用量。降糖机制：①本品的降糖机制和磺脲类不同，它不通过刺激胰岛素分泌，其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，动物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加％。②抑制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用，由于胰岛素抵抗是的特点，本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改善病人对胰岛素的敏感性。动物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。其它作用二甲双胍对脂质代谢，本品通过减低极低密度脂蛋白，而降低病人的血甘油三酯，对有高甘油三酯血症者可减低％。可抑制小肠胆固醇的生物合成和储存，低密度胆固醇胆固醇和胆固醇减低，而有轻度降低血胆固醇的作用。对血管作用，动物试验观察本品有抗动脉粥样硬化作用，减少动脉平滑肌细胞及纤维母细胞的生长，对合并有周围血管病变者显示有血流量增加，其它临床观察还有增加血纤溶活性和减低对血小板凝聚剂敏感性的作用。服用本品对病人不会增加体重，而往往可轻度减重特别是饮食控制严格的病人。据临床观察，肥胖病人服药一年平均减重，而比用磺脲类降糖药者如氯磺丙脲平均增加体重。体重减少和其降糖作用程度之间没有关系，机制尚不明。适应证用于单纯饮食控制不满意的非胰岛素依赖型糖尿病人，尤其是肥胖者，用本类药物不但有降血糖作用，还可能有减轻体重的作用。对某些磺酰脲类无效的病例有效，如与磺酰脲类降血糖药合用，有协同作用，较各自的效果更好。用于饮食疗法无效，特别是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病，可单用或与磺脲类降糖药合用。对胰岛素依赖型糖尿病，本品可作控制症状不满意的辅助药物。适用于肥胖或非肥胖的病人，特别是超重的病人的首选药，可单独用于单纯饮食控制不满意的病人，也可与磺脲类合用于单用磺脲类控制不满意的病人，合用可以加强疗效。本品可与胰岛素合用并可减少胰岛素的用量，％以上的病人都有效或可改善高血糖，原发失效者＜％，包括因胃肠反应而不能继续服药者；继发失效每年平均％～％，失效标准是指空腹血糖＞／＞。用法用量制剂与规格：片剂：／片，／片，／片。开始一次服，一日次，以后视病情增减药量，防血糖过低。用法及用量：一般开始为，每日次。餐时或餐后服用，以后视病情，逐渐调整剂量。每日最大量不宜超过。与胰岛素合用，宜视病情适当减少胰岛素的用量。长期使用本品可降低人体对维生素的吸收。不良反应可引起糖尿病昏，急性发热。有胃肠道反应。少见恶心、腹痛、腹泻等消化道症状，如在餐时或餐后服用会减少。本品治疗时出现不耐受的最初迹象时不必停药，会自行消失。在过量时，可能蓄积会出现乳酸性酸中毒。长期使用本品可降低人体对维生素的吸收。药物相互作用与抗凝药并用，需调整抗凝药的剂量。琼脂类可减少本品的吸收，服用甲氰咪胍能减少本品的肾脏排出，应注意。有恶心、呕吐、厌食、腹泻等胃肠道反应。肝、肾功能不全者、糖尿病昏迷、急性发热者等忌用。大剂量时可阻断三羧酸循环，导致丙酮酸在细胞内堆积，丙酮酸又部分转化为乳酸，可造成乳酸性酸中毒。由于糖利用不足，机体动用脂肪，故出现酮尿，肝、肾功能障碍者更易发生。低氧血症、孕妇（通过胎盘影响胎儿发育）、糖尿病酮症酸中毒、充血性心衰病人忌用。慎用禁用1、低氧血症、孕妇通过胎盘影响胎儿发育、糖尿病酮症酸中毒、充血性心衰病人忌用。2、肝、肾功能障碍者慎用3、发生皮疹等过敏反应者应停止使用本品4、二甲双胍可通过乳汁排泌，因此，哺乳期妇女禁用本品。副作用1、在二甲双胍用药初期，尤其是空腹服药，约有～的患者会出现胃肠道不适反应，包括恶心、呕吐、食欲减退、口中有金属异味、大便稀薄及腹泻等2、大剂量时可阻断三羧酸循环，导致丙酮酸在细胞内堆积，丙酮酸又部分转化为乳酸，可造成乳酸性酸中毒，出现酮尿怎样服用二甲双胍避免胃肠道副作用二甲双胍是型糖尿病治疗的一线药物，可以预防糖尿病引起的大血管和微血管病变，改善高胰岛素血症和胰岛素抵抗、改善血脂代谢，逆转前期糖尿病。二甲双胍用药初期，尤其是空腹服药，约有—的患者会出现胃肠道不适症状，包括恶心、呕吐、食欲减退、口中有金属异味、大便稀薄及腹泻等。不过，这些副作用一般是一次性的，大约—天即可消失。采用以下方法可以减轻或者避免胃肠道副作用：1.不空腹服药。二甲双胍进入消化道后，在胃内很快就能溶解，高浓度的盐酸二甲双胍粘附在消化道黏膜上引起刺激，就会导致多种胃肠道不适，在进餐过程中或餐后服用能够缓解。对于刚刚开始服用二甲双胍的患者，可以在第一周的晚餐时服用次药物。2.从小剂量毫克天开始使用，再逐渐增加剂量，使胃肠道慢慢适应。但每日用量最好不要超过克。3.选择肠溶片或缓释片，比普通剂型引起的胃肠道副作用少。可抑制食欲，但不能真正用于减肥二甲双胍减肥，是因为它可以抑制食欲，减缓肠蠕动，人不想吃饭了，体重肯定会减轻，但是二甲双胍不能真正意义上减肥：1、服用二甲双胍后有一部分患者会出现明显体重下降，但下降到一定幅度后即会维持在一个较稳定状态。2、引起肥胖最主要的原因是体内脂肪组织的堆积，从而造成体重上升，二甲双胍并不能解决脂肪堆积的问题。小结：对于需要服用二甲双胍的患者来说，一方遵医嘱，按剂量用药，同时也要了解自身肥胖的原因，进行对症治疗及相应的改善作息习惯。很多时候经由内分泌失调等因素引起的诸多疾病都与不良的作息安排及饮食习惯有很大的关系。
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Copyright&(C)&&问大夫&&All Rights Reserved二甲双胍【亦重亦轻，全面保护】正常体重和超重肥胖T2DM患者的一线首选降糖药
作者：[1]&单位：第二军医大学附属长海医院[1]&&
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二甲双胍的临床应用已逾半世纪。作为全球使用广泛、国内外指南一致推荐的一线口服降糖药（OAD），二甲双胍适用于正常体重和超重肥胖的2&型糖尿病（T2DM）患者，在我国患者中也彰显优势。二甲双胍针对T2DM病理生理机制，不受体重影响T2DM的核心病理生理机制是胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能受损，二者共同作用，促使T2DM的发生发展。肥胖是IR的一个重要因素，骨骼肌、脂肪细胞和肝脏三个部位的脂肪过度沉积均导致IR，从而引起系统IR和炎症。
二甲双胍的临床应用已逾半世纪。作为全球使用广泛、国内外指南一致推荐的一线口服降糖药（OAD），二甲双胍适用于正常体重和超重肥胖的2&型糖尿病（T2DM）患者，在我国患者中也彰显优势。二甲双胍针对T2DM病理生理机制，不受体重影响T2DM的核心病理生理机制是胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能受损，二者共同作用，促使T2DM的发生发展。肥胖是IR的一个重要因素，骨骼肌、脂肪细胞和肝脏三个部位的脂肪过度沉积均导致IR，从而引起系统IR和炎症。即使是体重正常的T2DM患者，尽管计算体重指数（BMI）尚未达到肥胖/超重标准，其中腰围过大的患者比例也较高，而这种腹型肥胖和内脏脂肪堆积同样会导致IR。更值得关注的是，正常体重人群中，亚洲人较白种人存在更严重的IR。新加坡一项研究表明，在BMI水平相似的情况下，不同个体间胰岛素敏感性仍具有很大的差异，种族即为其中一项关键影响因素，相同BMI水平下亚洲人的IR更严重。原因可能在于腰围相同的情况下，亚洲人较白种人的内脏脂肪含量更高，而随着腹内脂肪百分含量的增加，胰岛素敏感性逐渐下降，IR越发严重。除肥胖因素外，遗传、老龄化和生活方式等其他因素亦可导致IR。由此可见，正常体重T2DM患者比非糖尿病患者IR已显著增高。IR和β细胞缺陷均致肝糖输出增加，升高空腹血糖（FPG）和餐后血糖（PPG）。日本一项研究提示，亚洲T2DM正常体重患者比肥胖患者的肝糖输出更显著。此外，相比非糖尿病患者，正常体重T2DM患者的心血管（CV）风险也显著增高。另一方面，我国2013年发表的大规模全国性调查和数据登记3B研究显示，我国T2DM超重肥胖比例已高达66％，显著高于普通人群。肥胖可通过脂质溢出、游离脂肪酸水平升高和转化、瘦素和肥胖细胞因子变化等导致IR和β细胞受损，破坏血糖调节功能。肥胖相关的多种代谢异常亦严重增加了CV风险。二甲双胍作用的分子机制针对“能量平衡器”研究表明，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）可依据体内能量信号的实际情况，从细胞和全身水平调节能量的平衡。二甲双胍可激活AMPK，通过胰岛素依赖和非胰岛素依赖途径影响细胞内分子和能量代谢，从而降低肝糖输出并改善外周血糖利用率。其机制为：首先，二甲双胍可直接激活AMPK，抑制糖异生并减少脂质合成；其次，AMPK的激活也可通过胰岛素信号转导通路，促进葡萄糖摄取，改善IR，促进糖原合成，调节能量储存和消耗；再次，AMPK的激活还可通过抑制mTORC1通路，调节蛋白质的合成、生长和增殖。因此，二甲双胍通过在大脑组织下调AMPK产生抑制食欲作用的同时，在肌肉组织或脂肪组织上调AMPK通路促进肌组织脂肪氧化、下调瘦素水平减轻体重并抑制肝脂肪合成，从而发挥既适度减重，又不过度减重的“能量平衡器”作用。对于BMI水平不同的患者，二甲双胍抑制食欲的作用也不同。研究显示，对于较瘦患者二甲双胍的抑制食欲作用不如肥胖患者明显。另一方面，二甲双胍降低体重主要是调节脂肪分布，减少内脏和肝脏脂肪。研究显示，二甲双胍治疗青春期肥胖伴高胰岛素血症患者5&年后，内脏脂肪减少了20&cm2，而肝脏脂肪百分含量下降了8.3％；研究还发现，二甲双胍减少总脂肪增加幅度，并增加肌肉质量[J&Pediatr&):98]。另一项研究表明，二甲双胍可降低新诊断成人T2DM患者的体重，主要是减少脂肪量，同时增加肌肉/脂肪比，因而不会导致过度减重[Journal&of&Diabetes&&Metabolic&Disorders&]。二甲双胍对正常体重及超重T2DM患者均安全耐受在安全性方面，纪立农教授等研究显示，正常体重、超重、肥胖患者导致停药的不良事件发生率分别为4.0％、4.1％和6.5％，提示二甲双胍治疗我国新诊断T2DM&患者耐受性良好。在体重控制上，进一步分析显示，二甲双胍在肥胖、超重和正常体重患者中的体重下降幅度分别为2.9&kg、2.8&kg&和1.5&kg（图），提示二甲双胍的减重作用受基线BMI水平的影响，基线BMI越高，减重作用越明显，因此不会过度减重[PLoS&One&):&e57222]。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 图&甲双胍减重作用取决于基线BMI二甲双胍强效控糖，疗效不受体重影响二甲双胍的血糖控制疗效已得到充分证实，其可有效控制血糖水平，不受BMI影响。对于超重或肥胖患者，德弗龙左（DeFronzo）等的研究显示，二甲双胍可降低肥胖T2DM患者糖化血红蛋白（HbA1c）达1.8％，并强效降低FPG&和PPG[NEngl&J&Med&):541]。ADOPT研究进一步显示，二甲双胍可在约4年内（45个月）维持肥胖T2DM病患者的血糖达标[N&EnglJ&Med&):2427]。杨文英教授等在新诊断T2DM&患者（BMI&19~30&kg/m2）中研究证实，二甲双胍有效降低患者的FPG、2h&PPG&和HbA1c。另一项研究纳入138例未经治疗的中国新诊断非肥胖T2DM患者[BMI（24.9±0.3）kg/m2]，显示二甲双胍降低HbA1c的作用与磺脲类药物格列吡嗪相当[Diabetes&Metab&ResRev&):664]。纪立农教授等的研究再次证实，二甲双胍可使正常体重T2DM&患者HbA1c&下降1.8％，与超重/肥胖患者无显著差异。二甲双胍减少心血管事件等临床获益不受体重影响在心血管获益方面，UKPDS等国外研究显示，二甲双胍可降低超重肥胖患者的心血管并发症与死亡风险。我国的SPREAD研究纳入304例T2DM伴冠状动脉疾病（CAD）、平均BMI约25&kg/m2的患者，校正相关因素后，二甲双胍相比格列吡嗪可使心血管事件复合终点风险降低46％，证实二甲双胍对T2DM伴CAD体重基本正常患者的心血管转归亦具有长期益处[DiabetesCare&):1304]。二甲双胍一线首选，治疗指南A级推荐鉴于一系列证据，我国2010年及以后的指南均取消了根据患者体重选择二甲双胍治疗方案这一限制，推荐无论BMI高低，只要不存在禁忌证，二甲双胍都作为T2DM&患者的首选用药。2013中国T2DM防治指南推荐，T2DM药物治疗的首选药物是二甲双胍，如无禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中，这说明指南认可二甲双胍对正常体重T2DM患者的疗效。2014二甲双胍临床应用专家共识也公布A级推荐，二甲双胍不仅是超重或肥胖2型糖尿病患者的首选用药，也适用于非超重/肥胖的2型糖尿病人群，且疗效和不良反应与患者的BMI无关；在患者可耐受的情况下，建议逐渐加至最佳有效剂量（2000&mg/d），以使血糖达标并得到长期良好控制。国内外指南还建议，二甲双胍是具有心血管获益的首选降糖药。2015美国糖尿病学会（ADA）/欧洲糖尿病研究学会（EASD）声明也表示，允许对轻中度但病情稳定的慢性肾病患者进行二甲双胍治疗，仅在估计肾小球滤过率（eGFR）＜30&ml/（min?1.73&m2）时停止使用二甲双胍。二甲双胍的真实世界应用进一步证实了其作为首选药物的临床优势。2014年美国一项疗效比较研究显示，15516例初服OAD患者中，首选二甲双胍的患者日后加用其他OAD及胰岛素的比例最低（JAMA&InternMed&2014&Oct&27:E1）。我国一项OAD治疗模式调查纳入9872例T2DM患者，平均BMI（24.6±3.2）kg/m2，同样证实，首选二甲双胍的患者，日后改变OAD方案的比例最低[J&Diabetes&):166]。近期一项纳入18万人的英国回顾性观察研究表明，服用二甲双胍的T2DM患者个体生存期有明显改善，甚至超过非糖尿病患者；而服用磺脲类的个体生存期却明显缩短[Diabetes&Obes&Metab):1165]。小结在OAD不断推陈出新的今天，二甲双胍作为T2DM一线首选OAD的地位仍然不能动摇。二甲双胍在无论正常体重或超重T2DM患者中均能改善病理生理缺陷、强效控糖、调节能量平衡、适度减重，降低心血管并发症与死亡风险且安全性良好。因此，对于正常体重占相当比例的我国T2DM患者，二甲双胍是首选OAD，其疗效和耐受性得到了国内外大量高质量循证研究所证实，获指南大力推荐。
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作者简介单位：第二军医大学附属长海医院简介：邹大进，教授，主任医师，博士生导师，长海医院内分泌科主任。兼任中华糖尿病学会副主任委员、中国医师协会
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16:08:07　　　　　 来源：广州日报
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&&&&很多人喜欢在网上寻 找减肥“秘籍”。居然有人提出，治疗糖尿病的二甲双胍可用来减肥，称此药对糖尿病人可以起到降低或控制血糖的作用，正常人服此药不会降血糖，但可以减肥。
&&&&二甲双胍是临床上常用的口服降血糖药，主要用于Ⅱ型糖尿病患者，适用于通过饮食控制及运动治疗血糖仍然较高的人群，同时适用于肥胖型糖尿病患者，不仅能控制血糖，还可以有减轻少许体重的作用。
&&&&虽然二甲双胍在长期的临床使用过程中已被证实疗效和安全性很好，价格便宜，一般不会引起低血糖。但肥胖者滥用二甲双胍来减肥则是不可取的。二甲双胍的药理作用是减少肝糖输出，增加糖元合成，但降低体重的效果并不是那么明显，所以不能将其视为减肥药。虽然二甲双胍的不良反应发生率很低，但双胍类药物最严重的不良反应是乳酸酸中毒。轻度乳酸酸中毒者会出现乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸加快等症状；中度者会出现血压下降、心率快等症状；重度者会发生意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克而危及性命的严重后果。因此，即使是肥胖型糖尿病患者也应在医生的指导下用药。
实习编辑 张伟娜
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