肌肉注射位置不对有什么后果会不会导致肌张力高

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&&&肌张力高是什么原因导致的?
肌张力高是什么原因导致的?
宝宝现在65天,游泳时抚触阿姨说宝宝有些肌张力高,是什么原因,如何治疗?
让专业的医生看。游泳时抚触的阿姨专业吗?
肌张力偏高主要是病理性神经系统异常的表现,也有些婴儿是由于神经系统发育尚不完善出现肌张力高,如果不见好转要定期复查。平时可以让宝宝练习翻身、坐、爬等动作,或者给宝宝经常按摩,做一些被动操;还有和宝宝常说话交流,听些音乐,也能使宝宝放松。
●婴儿肌张力高的表现都有哪些?
你捏一下他的腿或是手部的肌肉,感觉可能没有其他同龄小孩松软,但往往察觉不出来。)如果肌张力过于高,会影响小孩学走路(你用力绷紧你的脚,你会发现你很难走好路,有相同之处)。
患儿更易激惹,闻声惊吓,持续哭叫,入睡困难,穿衣时难以将其手臂插入袖内,换尿布时不易把两腿分开,洗澡时难将拳头掰开,当下肢刚角及浴盆或水面时,孩子全身立即成僵硬姿势。肌张力高的患儿下肢伸直、内收交叉,呈剪刀状。
二,如何缓解肌张力紧张呢?
按摩,国外治疗脑瘫也是用按摩的方法,但这种按摩的专业性要求很高,另外针灸、理疗、电疗、水疗、矫形手术等也有一定的治疗作用,但并不是很理想,痉挛性脑瘫患儿可以选择SPR手术,其对解除肌肉痉挛的效果比较明显。但要说明的是并不是SPR手术可以完全治愈脑瘫,是西医的没办法的办法。
三,建议去较大规模的医院、有较高康复治疗水平的康复科正规治疗
四,肌张力障碍发病机制
肌张力障碍(dystonia)是肌肉过度收缩导致身体一部分或全部出现持续性扭转或姿势异常为主要表现的一组综合征。其特点是主动肌和拮抗肌同时收缩,运动时症状加剧,严重的病人安静时也出现肌肉的异常活动;运动时肌肉活动选择性缺乏,在完成动作时远隔部位无关肌肉过度活动,影响动作完成,比如,从事简单的手指运动却表现出整个上肢甚至躯干部位的不协调运动。此外,执行动作时还可表现出动作的迟缓及不稳。
临床上肌张力障碍可以表现为全身性或局灶性,后者包括眼睑痉挛、Meige综合征、口舌综合征、痉挛性斜颈、书写痉挛以及其他节段性肌张力障碍。根据原因可以分为:(1)原发性肌张力障碍:该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常,表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等,原发性肌张力障碍最为常见。(2)继发性肌张力障碍:是由脑代谢和构造异常引起的,最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。(3)肌张力障碍变异型:表现为肌张力障碍合并其他改变,包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。(4)遗传变性病伴发的肌张力障碍:是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍,如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。
近年研究手段的进步使我们窥见到了该病的一些病理生理过程,现综述文献,探讨其发病机制。
一、脊髓和脑干功能的改变
利用反射可以研究脊髓和脑干的功能,研究脊髓功能最常用的是H-反射及其交互抑制现象。电刺激诱发H-反射的研究发现,双重刺激诱发的脊髓H-反射恢复曲线表现出过度恢复,提示存在着脊髓反射功能的亢进。上臂屈肌H-反射可以被刺激伸肌的传入纤维所抑制,正常情况下有早期和晚期两个抑制相,肌张力障碍病人两个抑制相均明显减弱,表明脊髓中间神经元抑制功能明显减弱。
瞬目反射可以反映脑干功能,刺激一侧眶上神经在同侧眼轮匝肌记录到的短潜伏期R1成分在肌张力障碍病人没有改变,双侧记录到的晚期R2成分却表现出明显的振幅增大及持续时间延长,双重刺激诱发的R2恢复曲线的恢复过程明显增强。表明病人瞬目反射的传导通路没有受损,而脑干内调节R2反应的中间神经元兴奋性则明显增高。
刺激三叉神经感觉支时,对咬肌的持续收缩活动产生早、晚两个阶段抑制,被称为咬肌抑制反射,晚期抑制过程在肌张力障碍患者明显强化,表明脑干中间神经元兴奋性出现了改变。
用高强度电流刺激眶上神经时可以引起持续收缩的胸锁乳突肌出现一段时间的抑制,抑制的持续时间及程度在痉挛性斜颈病人出现明显的缩短及减弱。
上述结果表明,脊髓和脑干中间神经元抑制功能的减弱是引发肌张力障碍的一个重要病理生理基础。
二、基底节及丘脑功能的改变
继发性肌张力障碍病人最常受损的部位是基底节和丘脑,解剖学研究已经发现,在大脑内存在着皮层-基底节-大脑皮层环路。
脑功能影像学研究发现,患者壳核的代谢率增加、丘脑的代谢率降低以及苍白球内侧节活动低下等,是由于纹状体-苍白球直接通路的过度活动,抑制了苍白球内侧节,导致苍白球输出到丘脑的抑制性活动减少,间接性导致丘脑-皮层投射的过度活动,实际上是基底节影响到了皮层的抑制功能。
术中脑内直接记录表明,安静状态下肌张力障碍病人苍白球内侧节神经细胞表现出不规则的发放或群发放电,虽然该区域的神经细胞发放频率较正常情况下为低,但损毁该区后依然能缓解肌张力障碍的症状,所以对于肌张力障碍来讲,苍白球的异常发放形式较绝对发放频率更为重要。基底节通过上述环路在调节熟练动作活动中起着重要的作用,当调节过程的一部分被不适当强化,另一部分被抑制时则会导致运动的过度以及随意运动时痉挛症状的出现。
以上的证据均表明基底节-丘脑-皮层环路中,基底节和丘脑的功能紊乱在肌张力障碍的发生中发挥着重要的作用。
三、大脑皮层功能的改变
1.大脑皮层运动区抑制功能的减低:大脑磁刺激技术是研究大脑功能的重要手段,肌肉运动的皮层电刺激阈值及中枢传导时间在肌张力障碍病人并无改变。然而,随着肌肉主动收缩程度的增加以及刺激强度的增高,运动诱发反应的振幅较正常对照组明显增大,说明肌张力障碍病人皮层输出的增益作用明显增强。另外,皮层可兴奋区域较正常人明显增大,表明肌张力障碍病人皮层的兴奋性出现了重组性增高改变。双重磁刺激诱发出的运动诱发电位可以反映大脑皮层的兴奋性,有人发现,在肌张力障碍病人大脑皮层抑制效应明显减弱。大脑皮层的抑制功能是将运动命令聚焦在皮层的一个特定区域,以保证皮层输出适量的信息到特定的肌肉,完成准确的动作,而在肌张力障碍病人,这种抑制功能的缺乏及不完整导致了肌肉活动的过度。
较强的经颅磁刺激可以使持续收缩的肌肉活动出现一段时间的静息,静息期的后期成分反映了皮层内的抑制功能。患者的静息期明显缩短,说明大脑皮层的抑制功能明显减低。
脑功能影像学激活试验表明,肌张力障碍病人的辅助运动区后部、双侧感觉运动区、扣带回后部及内侧的顶部皮层与正常人相比均表现出了活动减低。
虽然安静状态下皮层兴奋性是正常的,但是运动皮层的输入与输出之比发生了改变,输入输出放大效应明显增强,同时伴有局部皮层抑制系统功能降低,对于这种皮层兴奋性的改变缺少有效的代偿机制,从而导致了随意活动时肌肉活动的过强及泛化。
2.运动准备及调节的紊乱:主动运动开始之前,从头皮上可以记录到一个缓慢上升的负性电位——运动准备电位,它是由双侧的初级运动区及辅助运动区产生的。在纹状体、苍白球或丘脑损害后引起的半侧或全身性肌张力障碍的病人中,运动准备电位明显减小,在原发性肌张力障碍及书写痉挛的病人也表现出了同样的结果,说明在运动准备过程中大脑皮层运动区及运动辅助区的功能有改变。另一项利用期待电位的研究表明,期待电位晚期成分的波幅在患者明显减低。肌张力障碍病人负责运动准备和起始的皮层功能出现异常,导致了对肌肉运动控制的紊乱,一般认为,这可能是由基底节通过丘脑向大脑皮层的辅助运动区传输的信号出现了问题所致。
脑功能影像学激活试验表明,病人前额部运动筹划皮层区的活动增强,这可能是由于苍白球对丘脑活动抑制作用的减低所至,肌张力障碍病人操作游戏杆活动时脑血流在对侧运动前区皮层、辅助运动区的前部、Brodmann第八区、扣带回前部及同侧额前背外侧部较正常人明显增加。上述结果表明,肌张力障碍病人存在运动筹划功能的障碍。
肌张力障碍病人大脑皮层功能的异常主要表现为大脑运动皮层的抑制功能减弱和辅助运动区的运动调节功能紊乱。
四、感觉反馈功能的改变
一系列临床现象表明,感觉功能可以明显地影响肌张力障碍的发生,肌张力障碍的病人经常可以表现出 “感觉诡计”(sensory trick)现象,病人用手轻微触摸身体的某一部位可以明显地控制肌肉痉挛和姿势异常,使身体恢复到正常的位置。振动刺激可以诱发出肢体的不自主肌肉收缩,甚至导致出现异常姿势。因此,感觉反馈传入冲动对局部肌张力障碍有明显的影响。
正中神经刺激诱发的皮层感觉诱发电位N30起源于辅助运动区,该成分会受到运动行为的影响。N30的振幅在病人增大,说明在肌张力障碍的病人存在着明确的感觉功能改变。
用局部阻滞法将局麻药直接注入肌肉阻滞肌肉的感觉传入后,腱反射消失、肌力不受影响,此种情况下动作诱发的肌张力障碍可以得到明显的缓解,因而有人认为,肌梭的过度敏感导致其过度发放可能与振动诱发的肌张力障碍发生有着密切的关系。异常的肌梭感觉传入对于运动的始动以及肌张力障碍的异常收缩至关重要,体表感觉的传入可以影响肌梭发放的水平,从而影响肌肉收缩。
因此,发生在不同水平的感觉反馈功能紊乱,使得大脑在运动调节及功能整合方面出现了偏差。
综上所述,病理生理学资料表明,肌张力障碍病人存在着神经系统不同水平的功能学改变,基底节-丘脑-皮层环路的功能失衡是引发肌张力障碍的主要环节。纹状体功能亢进导致了苍白球抑制功能的减低,进而导致丘脑皮层投射过度兴奋,使得皮层兴奋性增高,致使运动筹划紊乱和输出增加且不协调,由此影响脊髓和脑干中间神经元的兴奋性,使其抑制功能减弱和紊乱,最终引起肌肉的不自主过度收缩或运动的不协调。另一方面,感觉反馈功能的紊乱致使中枢神经系统不能及时调整运动的异常。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施,调整其功能的失衡,会取得良好的治疗效果。
提问者对回答的评价(星):
没有关系
你可以每天给孩子的腿部作被动操,不知道你去医院看了没有,去医院医生就会告诉你怎么做,我的宝宝就是让她趴在床上我的两只手分别按住大腿和小腿,朝两个方向,这样就是强迫肌肉拉伸。过还是给你找一点相关资料,这是一个父亲的留言,很细致,不过里面有一些看了心里不开心的感觉,不过没关系,最后这个宝宝还是健康快乐的成长着,这位父亲在最后唏嘘不已,我也是有同感,带大一个孩子多不容易啊,最后佶佶妈还是衷心祝你的宝宝健康快乐的成长,慢慢看吧!可以学到很多的知识呢
我曾经接触过这类的孩子,或许能给你点建议:
1.肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力,是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。肌张力高的人在运动和静止时均可能表现出异常姿势。
2.不知道您的宝宝肌张力有多高,我个人认为医生的诊断有一定道理,一般肌张力过高与大脑受损有影响,但程度不一。如果您的宝宝确诊是肌张力有问题,必须立刻进行医治!!!因为婴儿的大脑可塑性是非常强的,尽量在4个月之内的最佳时间进行医治!我建议您立即做个头部CT,以确认受损程度。
3.我多次接触过这类小孩和他们的家长,非常理解您的心情,但您不要太着急。我见过不少这样的孩子医治好了的病例,您一定要有信心!但您必须重视,因为这种病的症状不会一下子全部表现出来,会随着年龄的增加逐步显现,并且常常孩子的智力并不会有多大影响,而是运动机能受损。医治这种病最重要的是时间!
我愿意尽我所能和您交流。祝愿您的宝宝平安健康!
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我孩子肌张力高就打了肉毒素可是
11岁 09:18:06
病情描述:
我孩子肌张力高就打了肉毒素可是在那观察两天没什么事可是回家一天就发烧毎力怎么回事
病情分析:
请根据患者提问的内容,给予专业详尽的指导意见。(最多输入500字)
指导意见:
请给出具体的运动,饮食,康复等方面的指导。(最多输入500字) 0/500
&因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:
指导意见:
如果注射肉毒素,出现有一点低烧,这是常见的一个现象。是药物的一种反应,建议你注意观察,如果不会特别严重的话问题不是很大,如果反应过于强烈应该到医院,检查以后再处理。
&因不能面诊,医生的建议仅供参考
病情分析:
指导意见:
您好,剧您所说,孩子这种情况可能是由于病菌感染或者肉毒素的不良反应导致的发烧无力。建议您及时带着孩子到急诊科就医,查明具体病因后根据病因进行治疗。
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宝宝肌张力高的表现 家长你知道几个呢?
宝宝肌张力高怎么办?这是很多父母都关心的问题。首先我们要知道宝宝肌张力高的表现,才能判断宝宝是否肌张力高。那么我们下面看看宝宝肌张力高的3大表现。1、在平时生活中,这是比较典型的表现,宝宝肌张力高的孩子常常表现为更,闻声惊吓,持续哭叫,入睡困难,穿衣时难以将其手臂插入袖内,洗澡时难将拳头掰开,当下肢进入浴盆或水面时,孩子全身立即成僵硬姿势。宝宝肌张力高的患儿下肢伸直、内收交叉,呈剪刀状。当宝宝出现上述表现时,大家一定要注意。2、有时候宝宝也会出现肌张力的,肌张力是否过高,是没有客观仪器可以测量的,完全凭借医生的手感和经验,有时宝宝不配合就可能会错判为宝宝肌张力高的表现,比如检查的时候,宝宝不愿意,腿绷得直直的。另外,孩子站的时候,初初都是脚尖着地,但一般孩子会慢慢将脚放平;但宝宝肌张力高的孩子一直会那样踮着,就算你用手往下按也不一定能将他的脚放平。3、除了上述的症状之外,宝宝肌张力高的肌肉比一般孩子紧,活动比较疆硬,这也是宝宝肌张力高的表现。换尿布时一般的孩子两腿应该可以张开到120度,宝宝肌张力高的孩子则张不开。四个多月的孩子让他站在大人肚皮上时会跳跃,但宝宝肌张力高的孩子只会直直地站着,且用脚趾使劲的陷进大人肉里。所以大家一定要及早发现,及早治疗。肌张力的障碍发生的部位可分为局限性、阶段性、偏身性和全身性。那么肌张力过高的原因有哪些呢?一般而言,发病年龄越早,症状可能越严重,波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大,越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分,如、、、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位,如综合征(眼、口和下颌),一侧上肢加颈部,双侧下肢等。累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍,一般由对侧大脑半球病变所致。全身性肌张力障碍,累及至少一个节段,加上一个以上其他部位。病因可分为原发性和继发性两型:发病多在5~15岁,有家族史者,第2代比第1代发病年龄有提早的趋向。患者中60%有遗传,其中常染色体显性和隐性遗传各占一半;40%患者为散发。东欧犹太人发病比率较高。最新研究表明:该基因定位在9q34,多数是由于3bp的GAC缺失造成。纹状体多巴胺水平低,可能与原发性肌张力障碍有关。而菲律宾的panag岛发现一种X-连锁常染色体隐性遗传的肌张力障碍。这型在20岁成年早期以后发病,症状可从腿、足开始,也可从上半身起病,50%患者发展至全身。各种年龄均可发病。儿童期起病者多有阳性家族史,症状常从一侧或两侧下肢开始,逐渐进展至广泛的不自主的扭转运动和姿势异常,导致严重的功能障碍。成年起病者多为散发,症状常从上肢或躯干开始,大约20%的患者最终可发展为全身性肌张力障碍,一般不会严重致残。
(责任编辑:黄嘉露 )
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