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我的白细胞2.92、中性粒细胞..
我的白细胞2.92、中性粒细胞..
我的白细胞2.92，中性粒细胞1.75，可以吃B4片吗?
共3条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：37745
问题分析：白细胞是人体的免疫系统，正常的白细胞数值是4-10，而患者的白细胞是明显的减少，是不正常的。意见建议：引起白细胞减少的病因很多，如药物、免疫、血液疾病等。患者需要行检查以了解病因对因治疗改善。不能盲目的服用药物。
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职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：26414
问题分析：你好，白细胞2.92，中性粒细胞1.75，你的情况属于白细胞减少症。一般白细胞的正常值是4千至1万。很多原因都可导致白细胞减少。意见建议：其治疗，应予以升白细胞的药物如粒细胞刺激因子、升白片等，B4片正是治疗此证的药物，绝对有效。加强锻炼和营养，生活上要注意尽量避免到公共场所活动，防止发生感染。定期复查血常规。
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职称：二级营养师
专长：其他
&&已帮助用户：16437
健康指导：您好，根据您提供的信息分析，考虑自目前的情况属于白细胞、粒细胞减少症。很多原因都可导致白细胞减少。如酒精刺激、头孢类等药物因素、化学品刺激、及某些疾病如风湿类疾病和血液类疾病等均可导致白细胞减少。B4：又称胆碱。胆碱和肌醇（另一种维生素B）一起合作来进行对脂肪与胆固醇的利用，有肯恩会影响脂肪的代谢，建议在一时的指导下适量使用。
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问白细胞计数2.92 中性粒细胞绝对值是1.80都...
职称：医师
专长：大内科，及一些心理咨询
&&已帮助用户：742
您好！您的血象中除白细胞这一项降低外还有没有其他项有问题的？如红细胞，血小板。如果单纯的是白细胞降低，中性粒细胞降低则可能是因为白细胞减少，粒细胞减少症。
白细胞减少是指外周血白细.胞绝对计数持续低于4。在外周血中性粒细胞绝对计数，成人低于2，儿童＞=10岁低于1.8或小于10岁低于1.5时即为中性粒细胞减少，严重者低于0.5时为粒细胞缺乏。很多原因都可导致此病的发生。一些细胞毒性药物，解热镇痛药也能导致白细胞减少，具体病因还应通过详细检查才能得出。
建议病因治疗，防治感染。如病情无进展一般预后都较好。早诊断，早治疗。
祝您早日恢复健康，谢谢1
问白细胞2.92，中性粒细胞绝对值1.47，嗜酸...
职称：医生会员
专长：妇产科、
&&已帮助用户：82573
指导意见：你好，白血病的诊断要考骨髓穿刺来明确，以上只是血常规的检查。白细胞偏低应考虑免疫力差或病毒感染.你应适当加强锻练.加强营养,多吃蔬菜水果.
问白细胞和中性粒细胞偏低
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：24456
白细胞减少症和中性粒细胞缺乏症都是由于各种病因引起的一组综合征.即外周血白细胞计数持续低于4.0×10^9（9次方）/L时为白细胞减少症；中性粒细胞绝对值低于0.5×10^9（9次方）/L时称粒细胞缺乏症；外周血中性粒细胞绝对值在成人低于2.0×10^9／L时称中性粒细胞减少症.一般中性粒细胞绝对值>1.0×10^9／L时对身体的抵抗力并无明显影响. 本病的病因有原因不明和继发性两种,后者主要由某些药物,理化因素,某些病原微生物的感染,造血系统疾病及免疫系统疾病等所致.如果是原因不明的则找不到明确的原因.
引起白细胞减少的药物主要有: （1）抗生素：氯霉素,大剂量青霉素,氨苄青霉素,新生霉素,二性霉素B,头抱菌素类和磺胺类药物等. （2）抗结核药：链霉素,异烟肼,利福平,对氨水杨酸类等. （3）抗疟药：阿的平,奎宁,扑疟喹啉,伯氨喹啉和乙胺嘧啶等. （4）抗甲亢药：他巴唑,甲亢平,硫氧嘧啶类等. （5）降血糖药：甲苯磺丁腺（D860）,氯磺丙脲. （6）抗高血压药：利血平,硫甲丙脯酸,甲基多巴,肼苯达臻等. （7）抗心律失常药：心得安,奎尼丁,普鲁卡因酰胺等. （8）抗癌药：氮芥,环磷酰胺,白消安,甲氨蝶呤,阿糖胞苷,氟脲嘧啶,长春新碱等. （9）解热镇痛药：消炎痛,布洛芬,氨基比林,安乃近,阿司匹林,非那西丁,镇痛新等. （10）抗精神病药：氯丙臻,苯妥英钠,巴比妥类等. （1l）利尿药：双氢克尿噻,利尿酸,速尿等. （12）抗抑郁和安定类药：安定,利眠宁,眠尔通,丙咪臻,氯咪臻等. （13）抗组织胺类药：苯海拉明,异丙臻等.治疗:
首先应仔细查找引起粒细胞减少的原因,根据病因选择相应的治疗措施.如因药物引起者,应立即停药.促白细胞生成药物临床应用种类较多,但疗效均难以确定.如维生素B6,利血生可用于各种粒细胞减少症.维生素B4,鲨肝醇,肌苷,脱氧核苷酸,康力龙等对抗癌药,放疗或氯霉素等因素所致的白细胞减少有较好疗效.在病因治疗同时,对上述药物可选择其中1-2种,服用4-6周,观察是否有使白细胞回升效果,切勿认为药物越多越好,而同时使用数种药物.肾上腺皮质激素可促进骨髓释放细胞进入外周血循环,当粒细胞减少是因为免疫因素引起,如系统性红斑狼疮所致时,有较好且持久的疗效.此外还可以加用中药治疗,效果更佳.平时多吃猪蹄,花生米,骨髓等.
问我感冒一个多月了.也去医院做个x光检查.然后呢抽血检查.肺是好的.白细胞总数是:2.92.中性粒细胞数是:1.50
职称：医生会员
专长：内科
&&已帮助用户：74223
病情分析： 建议口服抗病毒药物和感冒冲剂试试.有炎症还是应该加上抗生素。口服药物不见效的，意见建议：建议输液治疗为好。在当地医生指导下使用。有痰的加上鲜竹沥口服试试,发烧时用退热贴
问白细胞4.37嗜中性粒细胞1.75这个需要怎么治疗
职称：医师
专长：真菌性外阴炎,痛经,前庭大腺炎
&&已帮助用户：233859
指导意见：这种情况问题不大，
可以 通过休息，少活动，过锻时间再复查就行了，一般不会有太大的问题
问血常规白细胞3.07中性粒细胞数1.75其他正常问有什么问...
职称：医师
专长：大叶性肺炎,肺水肿,肺炎,过敏性肺炎,呼吸衰竭,哮喘,阻塞性肺气肿,慢性支气管炎,变应性咳嗽,反复上呼吸道感染
&&已帮助用户：8492
问题分析：您好，根据您的血常规报告结果，白细胞计数的正常范围一般是4-10之间，您的白细胞偏低，提示对待细菌等疾病的抵抗力会下降；中性粒细胞范围一般为1.2-6.79（不同地方不同仪器的监测标准值会稍微不同，建议结合当地监测标志值），中性粒细胞偏高提示感染可能性大。稍微偏高且无症状的话不能提示有意义。意见建议：建议结合上述表述考虑自身情况，如无不适，可暂时观察，择期复查，如果白细胞仍低，建议就诊于血液可明确病因。
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男性0（0.10）-0.7×109/L；女性0（0.10）-0.65×109/L。&0（0.005）-0.3×109/L
生物学变异
妇女绝经约升高8%。4-10岁儿童（农村环境）夜间较白天约高45%。昼夜律中午比早晨约低20%。用力可降低约40%。高海拔约低48%。妊娠约降低25%。
粒细胞1.增加 引起过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加的药物有：眠尔通（偶尔）、苯妥英钠（偶尔）、、氯奋乃静、丙咪嗪、、氨苯喋啶、链激酶、、碘化物、、碘胺药、、磺胺甲异恶唑、二甲氧苯青霉素钠、、氨苄青霉素、先锋霉素I、ш、IV、红霉素、新生霉素、卡那霉素、强力霉素、金霉素（可能）、四环素、氯霉素、紫霉素、、氨基水杨酸、青霉胺（伴皮疹）、氟化物、金（一时性）、去郁敏。异烟肼可引起过敏现象。别嘌呤醇可引起严重的过敏反应。泮地黄中毒时可有过敏反应。仅1%病倒对呋喃啶发生过敏反应。竹桃霉素引起过敏性胆汁郁积致嗜酸性粒细胞增加。的过敏反应致嗜酸性粒细胞增至20%，1%的病人应用先锋霉素II可增至10%，可增至35%，砷剂一般增加至10%-20%个别病例增至50%。苯茚二酮仅报道一例用药15天后发生过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加。应用的一半病例发生造血的反应引起嗜酸性粒细胞增加。2.减少 注射的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。氢化考的松和糖皮质激素则通过对肾上腺的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。考的松和促皮质素为正常的生理反应，正常人注射促皮质素后，嗜可减少80%-90%。消炎痛和普鲁卡因酰胺可出现一时性减少。阿司匹林可引起再生障碍性贫血或全血细胞减少，嗜酸性粒细胞亦减少。用烟酸后2小时嗜酸性粒细胞减少60%，24小时后则增加。用烟酰胺4小时后显著减少。
病理学变异
粒细胞1.升高 见于变态反应疾病[哮喘、、、过敏（嗜酸性粒细胞达8%-29%）、湿疹、某些药物反应（青霉素、链霉素、红霉素、阿片等）]、寄生虫病、结节性动脉周围炎和Voisins综合征、皮肤病、恶性血液病和新生物疾患（结节病、、原发性红细胞增多症、肝癌、卵巢癌、）、射线、苯、猩红热早期（嗜酸性粒细胞8%-20%）、甲状腺机能亢进，心内膜炎和心肌病。2.减少 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、疟疾急性期、糖尿病酸中毒、肾上肾功能亢进，Surrenales和应激状态。嗜酸性粒细胞的增高一般与变态反应（如：、荨麻疹）和寄生虫的感染有关。一些皮肤病如湿疹和血液病也可以引起，与传染病也有关，总之单纯一个嗜酸性粒细胞增高不能诊断疾病。中文名称: 嗜碱性粒细胞 英文名称: basophil
生物学变异
⒈升高 、昼夜律晚间、妊娠、月经期。 ⒉降低 昼夜律的早晨。绝经期、、黄体期可降低约33%。
病理学变异
粒细胞甲状腺机能低下；尿中出现乳糖、、半乳糖或戊糖的；慢性鼻窦炎；流感；肾病综合症；获得性溶血性贫血；着色性荨麻疹；何杰金氏病；结核；天花；粘液性水肿；应激（外伤、、发烧）；急性感染和光照均易见嗜碱性粒细胞的升高；慢性粒细胞性则明显升高。
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全科医生常见疾病诊断标准荟萃.doc92页
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全科医生常见疾病诊断标准荟萃 1,格林-巴利综合征诊断标准 1．进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称。轻则下肢无力，重则四肢瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最严重的是呼吸肌麻痹。 2． 腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。 3． 起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至1-2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期。 4． 感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻，可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛。 5． 颅神经以舌咽、迷走、舌下神经受累多见，其他颅神经也可受损，但视、听神经几乎不受累。 6． 可合并植物神经功能障碍，如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多，可有一时性排尿困难。 7． 病前1-6周约半数有呼吸道、肠道感染、不明原因发热、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨、受凉、疲劳、创伤、手术等。 8． 病后2-4周进入恢复期，也可迟延至数月才开始恢复。 9． 脑脊液检查：WBL＜10×106/L，1-2周，蛋白可升高，呈蛋白-细胞分离（如细胞超过10×106/L，以多核为主，则需排除其它疾病），细胞学分类以淋巴单核细胞为主，也可出现大量吞噬细胞。 10． 电生理检查：病后可出现神经传导速度明显减慢，F波反映近端神经干传导减慢。 2,急慢性呼衰的诊断 一、急性 1、血气分析,参考血清K、CT作出酸、硷平衡失调类型。 2.结合CO、Hb、PaO2、SaO2评价DO2。 3.呼衰的严重程度。 4.呼衰的主要病因。 5.呼衰的合并症。 二、慢性 1、有发病的高危因素。 2、急性起病呼吸频繁和（或）呼吸窘迫。 3、低氧血症PaO2/FiO2 300mmHg ALI 200mmHgARDS. 4、胸部X线两肺浸润阴影。 5、PCWP 18mmHg或临床上能除外心源性水肿
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中性粒细胞碱性磷酸酶积分降低
来源：&& |
【提问】中性粒细胞碱性磷酸酶积分降低多见于？
【回答】学员wei600，您好！您的问题答复如下：
慢粒白血病的骨髓呈增生明显至极度活跃，细胞分类与周围血相似，骨髓片中，可见到各期粒细胞，其中以中、晚幼粒为主，原粒细胞及早幼粒较正常增多，但一般不超过 5％～10％，嗜酸和（或）嗜碱性粒细胞增多，红细胞系相对减少，粒：红约10～50：1，幼红细胞和巨核细胞早期常增多，晚期减少。90％患者成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显降低。
【追问】这个积分降低是什么意思？是打错了（活性降低？）或是另一种说法？
【回答】学员lileiking2000，您好！您的问题答复如下：
中性粒细胞碱性磷酸酶临床意义
1）生理变化：①年龄变化：新生儿NAP活性增高，以后下降。儿童期各年龄大致相似，成年期较儿童期活性减低，老年期更低。②应激状态下的变化：紧张、恐惧、激烈运动等NAP活性可增高。③月经周期中的变化：经前期增高，行经后降低，经后期恢复。④妊娠期的变化：妊娠2～3个月的NAP积分值轻度增高，以后逐月增高，分娩时达高峰，产后则恢复正常。
2）病理性变化：①感染：细菌性感染时NAP积分值增高。医学敎^育^网收集整理在细菌性感染中球菌性感染较杆菌性感染为高；在球菌性感染中，急性较慢性为高。病毒性感染时，NAP积分值一般无明显变化。因此本染色法有时可帮助鉴别细菌性感染和病毒性感染；②：慢性粒细胞白血病的NAP积分值明显减低，常为&0&，缓解时NAP积分值上升到正常。类白血病反应时的NAP积分值明显增高，中性杆状核粒细胞的碱性磷酸酶活性增强，甚至中性晚幼粒细胞也呈阳性反应。因此本法常用来鉴别慢粒和类白血病反应及观察慢粒疗效的指标之一；急性粒细胞白血病时NAP积分值减低，急性淋巴细胞白血病时NAP积分值一般增高，因此本法可作为鉴别急粒和急淋的方法之一；急性单核细胞白血病时NAP积分值一般减低，有时可正常；粒细胞白血病合并细菌性感染时NAP积分值可增高，但不如单纯细菌性感染增高的明显；再生障碍性贫血的NAP积分值增高，当病情好转时，NAP积分值可下降，完全缓解时NAP活性可恢复到正常，因此本法对再障的诊断、疗效观察和估计病情均有一定意义；阵发性睡眠性血红蛋白尿的NAP积分值减低，因此本法可作为鉴别阵发性睡眠性血红蛋白尿和再生障碍性贫血的方法之一；真性红细胞增多症的NAP积分值升高，而继发性红细胞增多症的NAP积分值无明显变化。因此本法可用来鉴别真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症；骨髓增生异常综合征的NAP积分值减低；③其他
3）其他应用肾上腺皮质激素、雌激素和ACTH后NAP积分值增高。
【追问】老师中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显升高是不是见与类白血病？
【回答】学员yanfujun，您好！您的问题答复如下：
请您参考中性粒细胞碱性磷酸酶的临床意义：
（1）急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低。因此，NAP可用于细菌和病毒感染的鉴别；
（2）慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。类白血病反应的NAP活性极度增高，故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的重要指标。
（3）急性粒细胞白血病时NAP积分值减低；急性淋巴细胞白血病的NAP多增高；急性单核细胞白血病时一般正常或减低。故可作为急性白血病的鉴别方法之一。
（4）再生障碍性贫血时NAP活性增高；阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低，可作为两者的鉴别。
（5）其他情况：如应用肾上腺皮质激素时NAP升高；恶性组织细胞病时NAP活性降低。
【追问】老师,慢粒血清维生素B12浓度增多是什么原因造成的?谢谢
【回答】学员050117ZHZ，您好！您的问题答复如下：
这个.....考试大纲不做具体要求，主要是大量的白血病性粒细胞产生了过多运输维生素B12的转钴蛋白I造成的。
【追问】老师,血浆成份是什么?一般什么情况下输血浆?洗涤红细胞成分是什么?一般什么情况下输洗涤红细胞?洗涤红细胞与浓缩红细胞的区别?谢谢
【回答】学员050117ZHZ，您好！您的问题答复如下：
【追问】老师,血浆成份是什么?一般什么情况下输血浆?洗涤红细胞成分是什么?一般什么情况下输洗涤红细胞?洗涤红细胞与浓缩红细胞的区别?谢谢
【回答】学员050117ZHZ，您好！您的问题答复如下：
血浆是血液的重要组成部分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。血浆的化学成分中，水分占90~92%，其他10%以溶质血浆蛋白为主，并含有电解质、营养素（nutrients）、酶类（enzymes）、激素类（hormones）、胆固醇（cholesterol）和其他重要组成部分
洗涤红细胞是外科常用的成份输血制品。是健康血液除去全部血浆和90%白细胞及血小板。临床用于因多次输血而产生白细胞抗体的贫血病人，以及器官移植后病人，减少排斥反应。
浓缩红细胞是外科常用的成分输血制品。用来增加红细胞，治疗贫血而血容量正常的病人。200ml全血可分离出1单位CRBC，可提高成年人血红蛋浓度5~7.5g/L或增高HCT1%~2%.
★问题所属科目：---血液系统
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慢性粒细胞白血病治疗最新进展慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高、常有血小板增多和脾肿大为特征的起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。本病有从慢性期(chronic phase，CP)演变为加速期(accelerate phase, AP) 最终进入急变期(blastic phase, BP) 这样一个病理演变过程，白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位（Ph 染色体）及由该染色体易位导致形成的BCR/ABL 融合基因异常。CML 的年发病率为1/100,000 ，约占成人白血病的15%～20%，高峰发病年龄为50 岁～60 岁，男性：女性为1.4:1 。现代CML 治疗的主要目的是追求细胞遗传学缓解（即Ph+细胞消失率）和分子生物学缓解（即BCR-ABL 融合基因转阴率），而非仅为血液学缓解，争取患者获得长期无病生存。
1．慢性粒细胞白血病的诊断与疗效标准一个考虑CML 的患者，除仔细询问病史和查体外，还应做以下试验室检查：外周血血细胞计数和白细胞分类计数，生化检查，骨髓穿刺涂片分类计数（需特别注意原始细胞和嗜碱粒细胞比例），骨髓活检，染色体核型分析，荧光原位杂交（FISH）和定量PCR 检测BCR/ABL基因。如果患者Ph 染色体和/或BCR/ABL 融合基因阴性，则不考虑CML 的诊断。一个CML 慢性期患者确诊后应进行预后评估，现行的预后判断主要有Sokal 等（1984）在国际CML预后研究组上提出的相对危险公式和Hasford 等提出的新积分系统。相对危险度计算公式如下：0.0116(年龄-43.3)+0.0345血小板数相对危险=EXP (脾大小-7.51)+0.188[（ )2-0.563] 700 +0.0887( 原始细胞百分数-2.10)对46 岁以下的患者用下列公式：0.0255(脾大小-8.14)+0.0324血小板数相对危险=EXP (原始细胞百分数-2.22)+0.1025[( )2-0.627] 700-0.0173( 红细胞压积-34.2)-0.2682( 性别-1.40)男性为1，女性为2，红细胞压积以%计算。
按上述公式计算相对危险值，可将CML 患者分为低危组（&0.8），中危组（0.8-1.2）和高危组（&1.2）。 由于上述公式主要是根据常规化疗(主要是马利兰和羟基脲)患者推论出来的，对用INFα治疗的患者的价值相对较差。最近，Hasford 等[22]依据1300 例用INF-α治疗患者的资料提出了一新积分系统。新积分=[0.6666 ×年龄(&50 岁,0;≥50,1)+0.420 ×脾大小(肋缘下cm 数)+0.0584 ×原始细胞(%)+0.2039×嗜碱粒细胞(&3%,0; ≥3%, 1)+1.0956 ×血小板数(&/L,0; ≥1500× 109/L,1)]×1000低危组：新积分≤780中危组：新积分≤1480高危组：新积分&1480CML 慢性期患者如有以下一项或一项以上即可诊断加速期：①外周血或骨髓中原始细胞10～19%；②外周血嗜碱粒细胞≥20%；③与治疗无关的持续性血小板减少（&#×109/L 或治疗无效的持续性血小板增多（&#×109/L） ；④进行性脾肿大和白细胞增多，治疗无效；⑤克隆演化的细胞遗传学证据（即出现CML 慢性期初诊时没有的额外遗传学异常）；⑥成片成簇的巨核细胞增殖，伴有显著的网硬蛋白增多或胶原纤维化，和/或明显的粒细胞发育异常等应考虑提示CML 加速期，这些表现尚未经过大系列临床研究分析，因而尚未明确它们是否为CML 加速期的独立诊断标准，但它们常与上列的一项或一项以上特征同时出现。CML慢性期患者如有以下一项或一项以上即可诊断急变期：①外周血或骨髓中原始细胞≥20%；②髓外原始细胞增殖；③骨髓活组织切片中原始细胞成片或聚集成簇。
CML 治疗疗效判断包括血液学、细胞遗传学和分子生物学等三个不同水平，具体判断标准见表1。表1 CML 疗效判断标准 疗效水平 定义 完全血液学缓解（CHR） 血细胞计数正常，白细胞分类计数正常，无髓外白血病表现 微小细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞66%～95%轻度细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞36%～65%部分细胞遗传学缓解 Ph 阳性细胞1%～35%完全细胞遗传学缓解（CCR） Ph 阳性细胞0%显著细胞遗传学缓解（MCR） Ph 阳性细胞0%～35%显著分子生物学缓解（MMR）BCR-ABL mRNA 水平减低≥3个对数级 完全分子生物学缓解（CMR） RT-PCR检测BCR-ABL 为阴性
2．格列卫（Gleevec） 格列卫，亦称STI-571 (Signal transduction inhibitor-571, STI-571) ，是一种BCR-ABL 融合基因酪氨酸激酶的竞争性抑制剂。1998 年6 月格列卫开始Ⅰ期临床试验，共83 例干扰素治疗失败的慢性期CML 患者按25-1000mg/d 共分14 个剂量组接受了治疗，结果证实获最大临床疗效的最低剂量为300mg/d，54 例接受300mg/d 或以上剂量的患者中53 例（98%）获完全血液学缓解（CHR），31%的患者获显著细胞遗传学缓解（MCR）。受此结果鼓舞，58例慢粒急变或Ph+急性白血病患者接受了治疗，剂量为300mg-1000mg/d,55%（21/38 例）的CML 急粒变和70%（14/20例）的Ph+ ALL 患者获血液学疗效。药代动力学研究结果表明给药剂量300mg 就可达到体内药效药物浓度（1μM），给药剂量为400mg 时，稳态峰浓度为4.6μM，随后维持浓度为2.13μM，半衰期为19.3小时，提示每日给药一次即可。其后454 例CP CML、181 例AP CML 和229 例BP CML 患者进入了Ⅱ期临床试验，完全血液学缓解率分别为91%、69%和29%，显著细胞遗传学缓解率分别为55%、24%和16%。2001 年5 月10 日该药获美国FDA 批准上市。干扰素和STI571国际随机研究（IRIS）的Ⅲ期临床试验结果表明新确诊的CML CP 期患者采用STI571 作为第一线治疗在血液学和细胞遗传学疗效、治疗耐受性、向AP 及BC 转化的可能性等方面均好于干扰素+小剂量阿糖胞苷，随访至42 个月，选用STI571 作为首选治疗的患者，其CHR 为98%，MCR为91%，完全细胞遗传学缓解（CCR）为84%，无进展生存率（PFS）为94%。最新随访结果表明：
①伊马替尼用于初诊的 CML 长期治疗具有良好的耐受性和有效性；②治疗 54 个月时累积获得的最佳MCR 和 CCR 分别为 92% 和 86%；③治疗 12 个月时获得 CCR 的患者 97% 在54 个月内未进展至加速期/急变期；④治疗 12 个月内获得 BCR-ABL ≥ 3-log 减少的患者100% 在 54个月内未进展至加速期/急变期；⑤在最初就接受格列卫治疗的患者中第4年进展到AP/BC 的&1%，比前三年每年发生进展的比率低；⑥在第54 个月，随即分配到伊马替尼组的患者有超过90%的病人依然生存，使用伊马替尼达到CCR 的患者会长期的获益，即使是处在Sokal 评分高危组的患者；⑦最初就接受格列卫治疗并能很好的继续使用格列卫的患者，不会增加疾病进展率。STI571 现已替代干扰素成为各期CML 患者的标准首选药物治疗。在2006 版NCCN CML治疗指南中CML 的初始治疗仅只有异基因造血干细胞移植（HSCT）、格列卫和临床试验。 CML 慢性期格列卫的推荐剂量为400mg/d。格列卫治疗期间应定期进行全血细胞计数和白细胞分类、细胞遗传学和定量RT-PCR 监测（表2），如出现以下情况则考虑将剂量从400mg/d加至600mg/d，或从600mg/d加至800mg/d：① 疾病进展； ② 3个月后仍未获得完全血液学缓解； ③ 6个月仍未获得主要细胞遗传学缓解；④ 12个月仍未获得完全细胞遗传学缓解；⑤ 先前已获得的血液学或细胞遗传学缓解丧失。影响格列卫疗效的主要预后因素有：治疗前患者Sokal 积分和细胞遗传学疗效。Hasford等的研究发现：低危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为74%（CI 63%-85%）；低危组且格列卫治疗21 个时未获MCR的患者10 年生存的可能性为20%（CI 10%-31%）；中危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为60%（CI 45%-75%）；中危组且格列卫治疗21 个时未获MCR 的患者10 年生存的可能性为12%（CI 5%-19%）；高危组且格列卫治疗21 个时获MCR 的患者10 年生存的可能性为0（CI 0-0）；高危组且格列卫治疗21 个时未获MCR 的患者10 年生存的可能性为11%（CI 1%-20%） 。
表2 格列卫治疗期间疾病监测推荐意见全血细胞计数和 细胞遗传学 定量RT-PCR白细胞分类 （骨髓） （外周血）诊断 每周一次至血细胞计数稳定 治疗前 治疗前完全血液学缓解 每2～4 周 每3～6 个月 每3 个月完全细胞遗传学缓解 每4～6 周 每12～18 个月 每3 个月显著分子生物学缓解 每6 周 每12～18 个月 每3 个月完全分子生物学缓解 每6 周 每12～18 个月 每3 个月格列卫治疗慢性期CML的持续时间仍是一个目前尚未回答的问题，这方面的资料很有限，现仅有6个个案报道，这些格列卫治疗后获CCR（且至少在停药前有1次PCR阴性）的患者在停药后又出现了Ph+细胞，其中3例再次用药后均有效。这些患者的经验提示应用格列卫治疗获得CCR后，应该继续治疗并且采用正确的方法监测BCR-ABL，以防复发。格列卫治疗另一个问题是耐药（表3）。原发性血液学耐药发生率约为5%，慢性期CML患者更常见的是细胞遗传学耐药，其发生率约为15%。格列卫耐药的机制主要有BCR-ABL依赖性耐药（即所谓“继发性耐药”，主要是BCR-ABL激酶区突变，约占耐药患者的50%-90%，其次是BCR-ABL过表达，约占耐药患者的10%）和BCR-ABL非依赖性耐药（即所谓“原发性耐药”，慢性期患者发生率约为5%，急变期患者为30%-50%）。克服格列卫耐药的主要策略有：加大格列卫用药剂量（800mg/d）、使用新的ABL抑制剂（如BMS-354825，AMN107）、使用下调BCR-ABL蛋白的药物（如Geldanamycin，17-AAG以及联合使用其他信号转导抑制剂（如法尼基抑制剂）等。
表3 格列卫耐药临床定义 原发耐药 起始治疗剂量≥300mg/d,3个月内无血液学疗效 获得性耐药 血液学疗效消失 完全细胞遗传学缓解消失 4 疗剂量≥400mg/d，治疗3 个月后没有获得轻度细胞遗传学缓解 间隔3 个月以上检查Ph 阳性骨髓细胞数增高≥30%治疗剂量≥400mg/d，治疗6 个月后 Ph 阳性克隆出现新的细胞遗传学异常没有获得显著细胞遗传学缓解 系列监测BCR-ABL 与内对照基因比率较前增高≥1治疗剂量≥400mg/d，治疗12 个月后 个对数级没有获得完全细胞遗传学缓解 格列卫治疗的主要副作用有骨髓抑制、恶心、肌肉痉挛、骨骼疼痛、关节痛、皮疹、腹泻、水肿、体液储留和肝功能受损等（表4）。 表4 格列卫不良反应的处理 血液学不良反应 3-4 级中性粒细胞减少（中性粒细胞计数&1.0×109/L） 加生长因子，使中性粒细胞计数维持在1.0×109/L 以上，或继续用药至2 级或更好，如果2 周内达2 级则维持原来剂量，如果3-4 级持续时间超过2周则剂量减少25%-33%（不少于300mg） 3-4 级血小板减少（血小板计数&50×109/L继续用药至2 级或更好，如果2 周内达2 级则维持原来剂量，如果3-4 级持续时间超过2 周则剂量减少25%-33%（不少于300mg） 3-4 级贫血加用促红细胞生成素（EPO） 加速期，患者可能出现疾病相关的血细胞减少，无需停药 特殊应急措施 腹泻：支持治疗 水肿：利尿，支持治疗 液体潴留：利尿，支持治疗，药物剂量减少，间断用药或停药 胃肠道不适：进食时吃药并喝一大杯水 肌肉痉挛：补钙， 皮疹：局部或全身用糖皮质激素，药物剂量减少，间断用药或停药 非血液学不良反应 3 级：按上述特殊应急措施处理，如对症治疗无效则按4 级处理 4 级：继续用药至1 级或更好，然后再考虑剂量减少25%-33%（不少于300mg）
3．异基因造血干细胞移植异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）是可望治愈CML 的手段。影响疗效的因素有患者年龄、疾病阶段和诊断至移植的时间，移植前治疗、预处理方案等。无关供体Allo-HSCT 患者年龄大于50 岁则生存期短，而HLA 匹配的同胞供体Allo-HSCT 年龄影响相对较小。诊断至移植的时在1-2 年的疗效好于超过2 年。CP移植的存活率比在AP 或BP 好，且复发率低。CP、AP、BP 进行HLA 匹配的同胞供体Allo-HSCT 移植后5 年存活率分别为75%、40%和10%。BMT前接受过白消胺治疗的患者疗效较羟基脲差。IFN-α治疗对BMT 治疗疗效影响尚有争议。移植前使用格列卫对移植死亡率和复发危险的影响尚不明确。预处理方案Cy+TBI 和BUS+Cy 二者疗效相似，CP期接受HLA 匹配的同胞供体Allo-HSCT 患者5 年生存率在70%以上。Allo-BMT的主要移植相关死亡原因是GVHD。去T 细胞Allo-BMT 虽然可以降低GVHD 发生率，但复发率则明显增高，提示移植物抗白血病（GVL）效应是Allo-BMT 治疗CML 显示疗效的重要因素。尽管Allo-BMT 治疗CML 取得了满意的效果，但仅有20%-25% 的患者有HLA 匹配的同胞供体。近年来，随着用分子生物学手段进行HLA 高分辨配型，以及新型免疫抑制剂的临床应用，无关供体（包括脐带血干细胞）Allo-HSCT 治疗CML 的疗效得到了显著的改观，年龄50 岁以下在确诊后1年内接受移植的慢性期患者，5 年生存率已超过70% ，与HLA 匹配的同胞供体移植的疗效以无差别。
3．其他治疗（1）干扰素: 在格列卫面世之前干扰素是慢性期CML 的首选治疗药物，但在2006 年版NCCN CML治疗指南中已调整为二线用药。IFN 治疗CML 取得了一些共识：①持续用药比间歇用药好，大剂量比小剂量疗效好，IFN 的起始剂量应为3MU-5MU/m2/d，2-3 周后剂量增至9MU-12MU/d，或达到获显著血液学疗效（即WBC 计数2-4×109/L，血小板计数接近50×109/L）的最大耐受量及患者出现毒性症状需要减少剂量，可望获细胞遗传学缓解的最短时间为6 个月，一般用至病情进展或出现不可耐受的药物毒性；②几个大系列IFN 治疗CML 随机对照临床试验和“荟萃分析”的结果研究结果均证实与马利兰和羟基脲等传统治疗CML 的化疗药物相比，INF 可明显延长慢性期CML 患者生存期；③IFN联合其它化疗药物，如小剂量阿糖胞苷（20mg/m2/d） ，疗效优于单用IFN。（2）马利兰：是第一个广泛应用于CML 治疗的化疗药物，其疗效于1968 年经随机比较得以肯定。常用剂量为4mg-6mg/d ，口服。由于该药有明显的后效应，因此当白细胞计数下降至30×109/L 左右应减量或停药。大部分患者需维持治疗，维持剂量可降至2mg ，口服，2次/周，约95% 的慢性期患者有效，白细胞计数下降、脾缩小、红细胞压积升高、一般状况恢复正常。马利兰治疗常不能使Ph 染色体消失，马利兰治疗的目的是控制慢性期，减少死亡率。（3）羟基脲：1993 年通过随机对照系列比较证实羟基脲（HU）优于马利兰（BUS），其中位生存期HU 组明显好于BUS 组（分别为58 个月和45 个月），5 年生存率分别为44%和32%。依白细胞计数，起始剂量为1g-4g/d ，口服；当白细胞下降至20×109/L 时改为1g-2g/d， 维持量为0.5g-2.0g/d ；当白细胞计数下降至5×109/L 时应暂停。（4）靛玉红及其衍生物甲异靛：靛玉红和甲异靛是中国医学科学院血液学研究所经过20 多年研究首创用于治疗CML 的新药。单用靛玉红100mg~300mg/d ，分3-4 次口服，总有效率为95.8% 。单用甲异靛75mg~150mg/d ，分3 次口服，总缓解率为80.6% 。与BUS 和HU 相比，其缩脾效果明显好于前者。最近，我们的研究证实甲异靛长期疗效与HU 相似，甲异靛联合HU 可明显延长患者慢性期，降低患者5 年急变率。部分患者可有Ph 染色体阳性率减低。
4．急变期的治疗急性髓系细胞变患者采用AML 治疗方案(如以大剂量AraC 为基础的方案FLAG-Ida 等)的CR 率20%-30% ，且完全缓解期仅几周或几个月。约25%~35% 的急变患者为急淋变或双表型白血病变，尽管采用Hyper-CVAD 方案约60% 的患者可获CR，但其总生存率亦仅为4~6 个月。格列卫（800mg/d）可使50%-70% 的患者获完全血液学缓解，但其中位生存期亦只有7-10个月。造血干细胞移植3年DFS 可达15%-20% 。 5．治疗策略选择NCCN2006 年版CML 治疗指南为：确诊慢性期CML 患者，进行HLA 配型，如果能找到HLA 相合的供体则选择HSCT。如没有HLA 相合供体或考虑延迟移植，则选择格列卫， 400mg/d 。格列卫使用3个月后进行评估：如达血液学缓解，则继续使用格列卫；如未达血液学缓解，若患者能耐受，则将格列卫剂量加大至600-800mg/d 或改用干扰素±Ara-C。格列卫使用6 个月后进行包括细胞遗传学在内的评估：如有细胞遗传学疗效，则维持原剂量，若患者能耐受可将格列卫剂量加大至600-800mg/d ；如无细胞遗传学疗效，则可进入临床试验或将格列卫剂量加大至600-800mg/d （如能耐受）或改用干扰素±Ara-C 或进行HSCT。格列卫使用12 个月后进行包括细胞遗传学在内的评估：获完全细胞遗传学缓解，则继续使用格列卫；获部分细胞遗传学缓解，则将格列卫剂量加大600-800mg/d （如能耐受）或继续使用相同剂量或进行HSCT 或进入临床试验；轻度或无细胞遗传学疗效，则进入临床试验或进行HSCT 或继续使用格列卫维持血液学缓解。
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