服用立普妥会出现肌痛症状吗？
导读：立普妥与溶液剂相比，立普妥的生物利用度为95%-99%。立普妥的绝对生物利用度约为12%。HMG-CoA还原酶抑制活性的全身利用度约为30%。
的主要成分是阿托伐他汀钙，立普妥用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症；冠心病和脑的防治。那么，服用立普妥会出现肌痛症状吗？
立普妥口服后吸收迅速；立普妥1-2小时内血浆浓度达峰。立普妥吸收程度随阿托伐他汀的剂量成正比例增加。立普妥与溶液剂相比，立普妥的生物利用度为95%-99%。立普妥的绝对生物利用度约为12%。HMG-CoA还原酶抑制活性的全身利用度约为30%。
立普妥的全身利用度较低的原因在于进入人体循环前胃粘膜清除和/或首过效应。立普妥与早餐给药相比，晚上给药血浆浓度稍低（Cmax和AUC约30%）。然而，无论一天中何时给药，低密度脂蛋白胆固醇的降低是相同的。立普妥由细胞色素P4503A4代谢成邻位和对位羟基衍生物及其它&氧化产物。立普妥的体外试验中，邻位和对位羟基化代谢产物对HMG-CoA还原酶的抑制作用与立普妥相当。
立普妥对HMG-CoA还原酶抑制活性约70%是由活性代谢性产生。立普妥的体外研究显示了细胞色素P4503A4在阿托伐他汀代谢中的重要性，同时服用已知的同工酶抑制剂与人体内立普妥的血浆浓度增加相一致。立普妥在动物中，邻位-羟基代谢产物经过进一步的葡萄醛酸化过程。
服用立普妥罕见的不良反应有肌炎、肌痛、横纹肌溶解，表现为肌肉疼痛、乏力、发烧，并伴有血肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿等，横纹肌溶解可导致肾功能衰竭，但较罕见。
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（实习编缉：邵泽妹）
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立普妥（英文商品名为Lipitor，通用名为钙片）是由研发的。适应症为：1、 2. 冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病，症状性性疾病等）合并高胆固醇血症或混合型的患者，本品适用于：降低非致死性心肌梗死的风险、降低致死性和非致死性卒中的风险、降低血管重建术的风险、 降低因而住院的风险、降低心绞痛的风险。 立普妥拥有近20年的真实世界使用经验，在137个国家正在使用，其疗效和安全性已在400多个临床试验和2.3亿病人年的临床用药经验中得到证实。众多循证证据和临床实践一致证实立普妥10-80mg能强效降低（LDL-C）， 对于冠心病患者，缺血性卒中患者，糖尿病以及高血压等心血管病高危患者，立普妥被证实能减少主要心血管病事件，并且被证实安全性良好。 常用的起始剂量为10mg，每日一次。剂量调整时间间隔应为4周或更长。本品最大剂量为80mg，每日一次。阿托伐他汀每日用量可在一天内的任何时间一次服用，并不受进餐影响。
处方药、医保工伤用药
本品主要成份为。 　　化学名称：[R-(R[sup]*[/sup]，R[sup]*[/sup])]-2-(4-氟苯基)-β，δ-二羟基-5-(1-甲基乙基)-3-苯基-4-[(苯胺基)羰基]-1H-吡咯-1-庚酸钙盐(2：1)三水合物 　　化学结构式： 　　 　　分子式 ：(C 33H 34FN 2O 5) 2Ca·3H 2O 　　分子量：1209.42
本品为白色椭圆形片。
　　：原发性高胆固醇血症患者，包括(杂合子型)或混合性高脂血症(相当于Fredrickson分类法的IIa和IIb型)患者，如果饮食治疗和其它非药物治疗疗效不满意，应用本品可治疗其升高、升高、升高和升高。在家族性高胆固醇血症患者，钙可与其它降脂疗法（如LDL血浆）合用或单独使用（当无其它治疗手段时），以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。　　冠心病：冠心病或冠心病等危证（如：糖尿病，症状性性疾病等）合并高胆固醇血症或混合型的患者，本品适用于：降低非致死性心肌梗死的风险、降低致死性和非致死性卒中的风险、降低血管重建术的风险、降低因而住院的风险、降低心绞痛的风险。
（1）10mg；（2）20mg；（3）40mg
病人在开始本品治疗前，应进行标准的低胆固醇饮食控制，在整个治疗期间也应维持。应根据低密度脂蛋白胆固醇基线水平、治疗目标和患者的治疗效果进行剂量的个体化调整。 　　常用的起始剂量为10mg每日一次。剂量调整时间间隔应为4周或更长。本品最大剂量为80mg每日一次。每日用量可在一天内的任何时间一次服用，并不受进餐影响。 　　对于心血管事件的低危患者治疗目标是LDL-C&4.14mmol/L(或&160mg/dL)和总胆固醇&6.22mmol/L(或&240 mg/dL)，中危患者治疗目标是LDL-C&3.37mmol/L(或&130mg/dL)和总胆固醇&5.18mmol/L(或&200 mg/dL)，高危患者治疗目标是LDL-C&2.59mmol/L(或&100mg/dL)和总胆固醇&4.14mmol/L(或&160 mg/dL)，极高危患者治疗目标是LDL-C&2.07mmol/L(或&80mg/dL)和总胆固醇&3.11mmol/L(或&120 mg/dL)。 　　摘自中华心血管病杂志2007年第35卷第5期390-413页“中国成人血脂异常防治指南”。 　　 原发性高胆固醇血症和混合性高脂血症的治疗[ 　　大多数患者服用阿托伐他汀钙10mg每日一次，其血脂水平可得到控制。治疗2周内可见明显疗效，治疗4周内可见最大疗效。长期治疗可维持疗效。 　　 杂合子型家族性高胆固醇血症的治疗 　　患者初始剂量为每日10mg/日。应遵循剂量的个体化原则并每4周为时间间隔逐步调整剂量至40mg/日。如果仍然未达到满意疗效，可选择将剂量调整至最大剂量80mg/日或以40mg每日一次本品配用胆酸螯合剂治疗。 　　 纯合子型家族性高胆固醇血症的治疗 　　在一项由64例患者参加的慈善性用药研究中，其中46例患者有相应的LDL受体信息。这46例患者的LDL－C平均下降21%。本品的剂量可增至80mg/日。 　　对于纯合子型家族性高胆固醇血症患者，本品的推荐剂量是10－80mg/日。阿托伐他汀钙应作为其它降脂治疗措施（如LDL血浆透析法）的辅助治疗。或当无这些治疗条件时，本品可单独使用。 　　 肾功能不全患者用药剂量 　　肾脏疾病既不会对本品的血浆浓度产生影响，也不会对其降脂效果产生影响，所以无需调整剂量。
下列严重不良反应在本说明书其它部分另有详细描述： 　　肌病(见【注意事项】) 　　肝酶异常（见【注意事项】) 　　 临床不良反应 　　临床试验实施过程中受试者病情复杂，因此两种不同药物在临床研究中获得的不良反应发生率不能直接进行比较，同时可能不能反映临床实践中不良反应的发生率。 　　立普妥对照临床试验共纳人16066名患者(立普妥n=8755，安慰剂n=7311，年龄从10岁到93岁，39%为女性，91%为白人，3%为黑人，2%为亚洲人，4%为其他人种)，中位治疗期为53周，在不考虑因果关系的情况下，立普妥组和安慰剂组分别有9.7%和9.5%患者因不良反应停药。导致患者停药且立普妥组发生率高于安慰剂组最常见的5种不良反应分别是：肌痛(0.7%)，腹泻(0.5%)，恶心(0.4%)，ALT升高(0.4%)和肝酶升高(0.4%)。 　　在不考虑因果关系的情况下，立普妥安慰剂对照试验(n=8755)中最常见(≥2%)且发生率高于安慰剂的不良反应依次为：(8.3%)，关节痛(6.9%)，腹泻(6.8%)，四肢痛(6.0%)和(5.7%)。 　　 　　在安慰剂对照研究中报告的其它不良反应包括： 　　全身：身体不适，发热： 　　消化系统：腹部不适，嗳气，，肝炎，； 　　肌肉骨骼系统：痛，，颈痛，： 　　营养和代谢系统：升高，异常，血升高．肌酸磷酸激酶升高，； 　　神经系统：梦魇； 　　呼吸系统：鼻衄； 　　皮肤及：荨麻疹 　　特殊感觉：，耳鸣； 　　泌尿生殖系统：阳性。 　　－心脏终点研究(ASCOT)Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) 　　ASCOT研究(参见【临床试验】)中包括10305名参与者(年龄范围40-80岁，19%女性，94 6%高加索白人，2．6%，1.5%南亚人．1.3%混合人种或其他人种)，分别给予立普妥每日10mg(N=5168)或者安慰剂(N=5137)治疗。在中位值随访3.3年期间，立普妥治疗组的安全性和耐受性与安慰剂组是相当的。 　　阿托伐他洒糖尿病协作研究（CARDS） 　　在CARDS研究中(见【临床试验】），共入选了2838名患有的受试者(年龄范围39-77岁，32%女性：94.3%高加索白人，2.4%南亚人，2.3%加勒比黑人，1.0%其他人种)，他们均接受立普妥每天10mg(n=1428)或安慰剂(n=1410)治疗，在中位值为3.9年的随访期间．治疗组间整体的或的发生频率无差异，也没有横纹肌溶解的报告。 　　治疗新目标研究（TNT） 　　TNT研究(见【临床试验】)涉及了10001名有临床证据的冠心病患者(年龄范围29-78岁，19%女性，94.1%高加索白人。2.9%黑人，1.0%亚洲人，2.0%其他人种)，每日接受立普妥10mg(n=5006)或80mg(n=4995)治疗，在承访随访中位值年限为4.9年期间，与低剂量组相比，高剂量组严重不良事件和因不良事件而中断治疗者较多(高剂量分别为92，1.8%：497，9.9%，低剂量组分别为69，1.4%；404，8.1%)．立普妥80mg治疗组有62例(1.3%)发生转氨酶持续升高(在4-10天内2次超过超过正常上限3倍以上)，而10mg组有9例(0.2%)．升高(超过正常上限10倍以上)总体较少，但与低剂量阿托伐他汀组相比。高剂量组发生率较高，分别为6，0.1%和13，0.3%。 　　强化降脂进一步减少临床终点事件研究(IDEAL) 　　IDEAL研究(见【临床试验】)涉及了8888名患者(年龄范围26-80岁，19%女性；99.3%高加索白人，0.4%亚洲人，0.3%黑人，0.04%其他人种)，每日接受立普妥80mg(n=443.9)或20-40mg(n=4449)治疗，在随访中位值年限为4.8年期间，两个治疗组不良事件或严重不良事件的总发生率没有差异。 　　强化降胆固醇治疗预防卒中研究(SPARCL) 　　SPARCL研究共纳入4731名无冠心病临床证据但近6个月内有卒中或(TIA)病史的受试者(年龄21-92岁，40%女性；93.3%高加索白人，3.0%黑人，0.6%亚洲人，3.1%其他人种)，接受立普妥80mg(N=2365)或安慰剂(N=2366)治疗，随访中位值年限为4.9年．阿托伐他汀组患者转氨酶持续升高(在4-10天内2次超过正常上限3倍以上)发生率(0.9%)高于安慰剂组(0.1%)．肌酸激酶升高(超过正常值上限10倍以上)很罕见，但阿托伐他汀组发生率(0.1%)高于安慰剂组(0.0%)。糖尿病作为不良反应在阿托伐他汀组和安慰剂组各有144名(6.1)和89名(3.8%)例报告(见【注意事项】)。 　　事后分析显示．与安慰剂组相比，立普妥80mg组患者缺血性卒中发生率降低(218/%]vs.274/%])，出血性卒中发生率升高(55/%]vs.33/%])。立普妥组和安慰剂组致死性出血性卒中发生率相似，分别为17人和18人。阿托戊他汀组非致死性出血性卒中发生率显著高于安慰剂组，分别为38人和16人。研究前有出血性卒中病史的患者可能在研究过程中导致出血性卒中发病风险增加(立普妥组7人[16%]vs.安慰剂组2人[4%])． 　　两组间无显著差异：立普妥每日80mg组216人(9.1%)，安慰剂组211人(8.9%)。立普妥80mg组心血管死亡患者比例(3.3%)数值上低于安慰剂组(4.1%)．立普妥80mg组担心血管死亡患者比例(50%)数值上高于安慰剂组(4.0%)。 　　 　　上市后报告 　　以下不良反应来自立普妥批准上市应用后的报告．因为上市后不良反应报告为患者主动报告，并且不确定实际用药人群数量．因此无法计算这些不良反应的确切发生率，同时这些不良反应与药物之间的因果关系也无法确定。 　　在不考虑因果关系的情况下，立晋妥上市后未在上述列出的相关不良反应包括：过敏反应．，大疱疹(包括，Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解)，横纹肌溶解，疲劳感，，，头晕，记忆力减退，抑郁及外周神经病变。 　　 儿童患者(年龄10-17岁) 　　在为期26周涉及男孩和初潮后女孩的对照研究中，阿托伐他汀10mg-20mg/日(n=140，3l%为女孩：92%高加索白人，1.6%黑人，1.6%亚洲人，4.8%其他人种)的安全性和耐受性与安慰剂相似(见【药理毒理】，【临床试验】，【注意事项】，和【儿童用药】。
1.活动性，可包括原因不明的肝脏转氨酶持续升高 　　2.已知对本品中任何成分过敏。 　　3.妊娠:本品禁止孕妇或可能受孕的育龄女性用药．孕妇服用本品时可能对胎儿造成损害．正常怀孕状态下体内和水平升高，而胆固醇或胆固醇衍生物是的必需物质．为慢性病变过程，因此原发性患者在怀孕期间停用降脂药物治疗对动脉粥样硬化疾病长期转归影响甚微。目前缺乏足够的有关孕妇服用阿托伐他汀的对照研究：但偶有报告观察到宫内暴露于时可出现胎儿先天异常．大鼠与家兔繁殖研究未观察到阿托伐他汀具有致畸的证据．对于，只有那些极不可能受孕而且已被告知潜在危害者可以被处方立普妥。患者用药期间受孕需立即停药，并考虑药物可能对胎儿的潜在危害(见【孕妇及用药】)。 　　4.哺乳期妇女:阿托伐他汀能否从人类乳汁中分泌尚未可知：但该类其它药物可少量分泌到乳汁中。因为他汀类药物可能对接受哺乳的新生儿具有潜在的严重不良反应，因此服用本品的女性禁止哺乳(见【孕妇及哺乳期妇女用药】)。
1．骨骼肌 　　立普妥和其它他汀类药物偶有少数因横纹肌溶解引起尿继发的病例报告。病业可能是出现横纹肌溶解的一个危险因素，这类患者需密切监测药物对骨骼肌的影响。 　　与其它他汀类药物一样，偶可引起肌病(肌病定义为肌肉疼痛或肌肉无力，同时伴有肌酸磷酸激酶CPK(超过正常值上限10倍以上)。高剂量阿托伐他汀与某些特定药物如环孢霉素或CYP3A4强抑制剂(如，和HIV)可增加肌病或的风险。 　　对于任何弥漫性肌痛，或无力，和/或显著的肌酸磷酸激酶升高的患者应考虑为肌病．应建议患者立即报告原因不明的肌肉疼痛、肌肉压痛或肌肉无力，尤其是伴有不适或发热时．如果出现肌酸磷酸激酶水平显著升高或确诊/疑诊肌病，应中断立普妥治疗。 　　在这类药物治疗期间如果同时应用、纤维酸衍生物(贝特类药物)。、克拉霉素，利托那韦加沙奎那韦或洛匹那韦加利托那韦联用．烟酸或则增加肌病的危险。医生在考虑联合应用阿托伐他门和纤维酸衍生物(贝特类药物)，红霉素，克拉霉索，利托那韦加沙奎那韦或洛匹那韦加利托那韦联用、，咪唑类抗真菌药或调脂剂量的烟酸治疗时，应仔细权衡潜在的利益和风险，并应认真监测患者的任何肌肉疼痛、肌肉压痛或肌肉无力的体征和症状，尤其是在治疗开始的数月及任何一种药物剂量上调期间。当阿托伐他汀与前面提到的药物(见【】)同时应用时，应考虑降低阿托伐他汀的起始剂量和维持剂量。在这种情况下，要考虑定期进行肌酸磷酸激酶的测定，但这样的监测不能确保可以预防严重肌病的发生。 　　推荐处方用量及相互作用药物总结见表2所示(详见【用法用量】，【药物相互作】，【药理毒理】)。 　　 　　任何患者如有急性、严重情况预示肌病或有危险因素（如，严重，低血压，大的外科手术，创伤，严重代谢、内分泌和，未控制的）易诱发继发于横纹肌溶解的肾功能衰竭，应暂停或中断立普妥治疗。 　　 2. 　　同其它降脂治疗一样，他汀类药物可引起肝功能生化指标异常。临床试验结果显示接受立普妥治疗的患者有0.7%出现血清转氨酶持续升高(2次或2次以上超过正常值上限3倍)。用药剂量为10，20，40和80mg的岸者转氨酶异常的发生事分别为0.2%，0.2%，0.6%和2.3%。 　　临床试验中服用立普妥的患者观察到以下结果。1例患者出现黄疸，其它患者肝功能检查(LFT)指标的升高与黄疸及其它临床体征或症状无关．降低用药剂量，药物中断或停止用药后，转氨酶水平恢复到或接近治疗前水平而无后遗症。30例肝功能检查指标持续升高的患者18例在降低立普妥用药剂量的情况下继续治疗。 　　治疗前、治疗开始后12周及剂量增加后12周应检查肝功能，此后应定期(如每半年)检查．通常肝酶异常发生在立普妥治疗前3个月内，患者的转氨酶升高应当监测直至恢复正常。如果ALT或AST持续升高超过正常值上限3倍以上，建议减低本品用药剂量或停止用药。 　　立普妥应慎用于过量饮酒和/或曾有肝脏疾病史患者。活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高禁用本品(详见【禁忌】)。 　　 3．内分泌功能 　　他汀类药物能干扰胆固醇合成，从理论上说可抑制肾上腺和(或)性腺类固醉物质的合成。临床研究表明，立普妥不减少基础浓度或损害肾上腺储备。他汀类药物对男性生育能力的影响尚无足够的病例研究，对闭经前妇女垂体-的影响目前尚不清楚．当他汀类药物与能够降低内源性水平或活性的药物如，和合用时应谨慎使用。 　　 4．毒性 　　在一只给予阿托伐他汀120mg/kg/日3个月的雄性犬中出现脑出血。增加剂量给予另一只雌性犬阿托伐他汀280mg/kg/日11周后，在濒死状态处死，也发现脑出血和空泡形成。每公斤体重120mg的剂量如按人类最大给药量每日80mg计算，则其全身暴露约为人血浆曲线下面积(AUC，0-24小时)的16倍。在一项为期2年的研究中，观察到2只雄性犬(一只给药为10mg/kg/日，另一只为120mg/kg/日)各出现一次强直性惊厥。在长期给药2年，剂量最大达4mmg/kg/日的小鼠和剂量达100mg/kg/日的大鼠中未观察到中枢神经系统损害，按推荐的人类最大给药量每日80mg计算，这些给药量是人体曲线下面积(0-24)的6-11倍(小鼠)和8-16倍(大鼠)。 　　在给予其它他汀类药物时，观察到犬中枢神经系统血管损害，特征为血管周围的出血，水肿和血管周隙浸润。在临床正常的犬中，相似的另一事类药物血浆药物水平约高于推荐的人最大剂量30倍时，以剂量依赖性方式产生视神经变性(视网膜-膝状体纤维Wallerian变性)。 　　 5．在近期有卒中或短暂脑出血发作患者中的应用 　　SPARCL研究(强化降胆固醇治疗预防卒中研究)共纳入4731名近6个月内有或短暂性脑缺血发作但没有冠心病的患者，接受立普妥80mg或安慰剂治疗，该研究事后分析显示。立普妥80mg组患者出血性卒中发生率高于安慰剂组(分别为55人[2.3%和33人[1.4%]，HR=1.68， 95%CI： 1.09-2.59，p=0.0168)，两组患者致死性出血性卒中发生率相似(阿托伐他汀和安慰剂组分别为17人和18人)，阿托伐他汀组非致死性出血性卒中发生率(38人，1.6%)高于安慰剂组(16人，0.7%)。阿托伐他汀组出血性卒中发生率较高与研究开始时患者的某些基线特征(包括出血性卒中和腔隙性卒中)有关(见【不良反应】)。
妊娠 　　妊娠分类x 　　禁止孕妇或可能受孕的育龄女性服用立普妥．正常怀孕状态下体内血清胆固醇和甘油三酯水平升高，而胆固醇或胆固醇衍生物是胎儿发育的必需物质。动脉粥样硬化为慢性病变过程。因此原发性高胆固醇血症患者在怀孕期间停用降脂药物治疗对动脉粥样硬化疾病长期转归影响甚微。 　　目前缺乏足够的立普妥在孕期应用的对照研究。罕见因宫内暴露于他汀类药物引起先天异常的报告。一项包含约100名暴露于其它他汀类药物的孕妇随访研究发现，先天性异常、和胎儿死亡/死产的发生率未超过一般人群的预期值，但本研究仅能排除先天异常基础发病率3-4倍的风险，同时89%的患者怀孕前即开始用药，但获知怀孕后的3个月内停上用药。 　　通过大鼠的胎盘在胎鼠肝脏中达到与母体血浆相同的药物水平。当大鼠剂量高达300mg/kg/日，兔子剂量高达100mg/kg/日，阿托伐他汀未产生。依据体表面积(mg/m2)计算，这些剂量约为人类暴露用量的30倍(大鼠)或20倍(兔子)(见【禁忌】，妊娠)。 　　在一项研究中，大鼠的给药剂量是20，100，或225mg/kg/日，从妊娠第7天至哺乳期第21天(断l奶)。母亲的给药剂量为225mg/kg/日时幼畜出生，新生、断奶和成熟期的存活率降低。母亲的给药剂量为100mg/kg/日，幼畜笫4和21天的体重下降：母亲的给药剂量为225mg/kg/日在出生，第4天，21天和9l天的幼畜体重下降，幼畜发育延迟(剂量为100mg/kg日出现罗特尔综合症，而225 mg/kg/日出现听觉惊跳反应，剂量为225mg/kg/日出现耳廓分离和裂)。这些剂量相当于人每日服用80mg剂量时曲线下面积的6倍(100mg/kg/日)和22倍(225mg/kg/日)。 　　他汀类药物在给予妊娠女性时可能危害胎儿。只有在怀孕可能性极小和已被告知药物对孕妇的潜在危险时方可服用本品．服用本品的妇女一旦受孕，应立即停药并告知对胎儿的潜在危险，在怀孕期间继续用药缺少已知的临床获益。 　　
　　阿托伐他汀是否经人乳分泌尚不清楚，但另外一种同类药物能够少量分泌到乳汁中。被哺乳的幼鼠血浆和肝脏的阿托伐他汀药物浓度分别为母乳中药物浓度的50%和40%。动物乳汁药物浓度水平可能不能准确反映人类乳汁药物浓度水平。因为另外一种同类药物可通过人类乳汁分泌，同时他汀类药物可能时接受哺乳的新生儿造成严重不良反应，因此服用本品的母亲不应哺乳(见【禁忌】)。
本品应只由专科医生在儿童中使用。本品在儿童的治疗经验仅限于少数(4-17岁)患有严重脂质紊乱如的患者。 　　本品在这一患者人群的推荐起始剂量为10mg/日．尚无本品对该人群生长发育的安全性资料。
临床研究中39828名服用立普妥的患者，15813名(40%)≥65岁，2800名(7%)≥75岁。这两个人群与年轻受试者的整体安全性和有效性无差异。其它临床使用经验报告也显示老年人群和年轻人群没有差异。但不能除外某些老年患者对药物敏感性更高，高龄(≥65岁)是肌病的一个易感因索，因此立普妥应用于老年人群应谨慎。
在应用治疗期间，与下列药物合用可增加发生肌病的危险性，如：纤维酸衍生物、调脂剂量的烟酸、或CYP3A4强抑制剂（如、HIV及）（见【注意事项】，“”和【药理毒理】）。 　　 1.CYP 3A4强抑制剂：立普妥通过 3A4代谢。立普妥与CYP3A4强抑制剂可引起血浆浓度升高。的程度和作用增强取决于不同产品对CYP3A4的影响程度。 　　 克拉霉素：与立普妥单独用药比较，立普妥80mg与克拉霉索（500mg．每日二次）联合用药时阿托伐他汀AUC显著增加（见【药理毒理】）。因此应用克拉霉素的患者，立普妥用量]20mg时应谨慎使用（见【注意事项】项中的“骨骼肌”和【用法用量】）。 　　 与蛋白酶抑制剂合用：与立普妥单独用药比较，立普妥40mg与+沙奎那韦(400mg，每日二次)联合用药或立普妥20mg与洛匹那韦+利托那韦(400 mg+100mg,每日二次)联合用药时，阿托伐他汀AUC显著增加（见【药理毒理】）。因此应用HIV蛋白酶抑制剂患者，立普妥用量]20mg时应谨慎使用（见【注意事项】项中的“骨骼肌”和【用法用量】）。 　　 伊曲康唑：立普妥40mg与伊曲康唑200mg联合用药时阿托伐他汀AUC显著增加（见【药理毒理】）。因此应用伊曲康唑的患者，立普妥用量]20mg时应谨慎使用（见【注意事项】项中的“骨骼肌”和【用法用量】。 　　 2．：包含抑制细胞色素P4503A4的一种或更多成分，能增加阿托伐他汀的血浆浓度，尤其当摄入大量柚子汁时（每天饮用超过1.2升） 　　 3.环孢霉素：阿托伐他汀及其代谢产物是OATPIB1载体的底物。OATPIBl抑制剂（如环孢霉索）能增加阿托伐他汀的。与阿托伐他汀单独用药比较立普妥10mg与环孢霉素5.2mg/kg/日联合应用使阿托伐他汀的AUC显著增加（见【药理毒理】）。在立普妥与合用的情况下立普妥的剂量不应该超过10mg（见【注意事项】，“骨骼肌”）。 　　 4．其它细胞色素P450 3A4诱导剂：立普妥与细胞色素P450 3A4诱导剂（如：依法韦仑、利福平）联合应用能使阿托伐他汀血浆浓度产生不同水平的降低。由于利福平的双重相互作用机制，在利福平给药后延迟给予立普妥与阿托伐他汀血浆浓度的显著降低有关，因此建议立普妥与利福平同时给药。 　　 5．:当多剂量立普妥与地高辛合用时，地高辛的稳态血浆浓度增加约20%，患者服用地高辛时应适当地监测。 　　 6.：立普妥与口服避孕药合用时，分别增加和（见【药理毒理】）的药时曲线下面积AUC约30%和20%。当服用本品的妇女选择口服避孕药时应考虑到AUC的增加。 　　 7．：当患者接受华法林长期治疗时，立普妥对无临床显著影响。
本品过量尚无特殊治疗措施。一旦出现药物过量，患者应根据需要采取对症治疗及支持性治疗措施。由于立普妥与广泛结合，不能明显增加立普妥的清除。
1.血管疾病的预防： 　　英国的-斯堪地那维亚心脏终点研究(ASCOT)评估了立普妥对致死和非致死性冠心病的疗效。入选了10，305名年龄为40-80岁(平均63岁)的，既往没有心肌梗死病史，水平≤251 mg/dL(6.5 mmol/1)．此外，所有患者至少有下列心血管危险因素中的3项：男性(81.1%)．年龄≥55岁(84.5%)，吸烟(33.2%)，糖尿病(24.3%)，有冠心病史(26%)，总胆固醇/比值大于6(14.3%)，(5.1%)，(14.4%)，脑血管病史(9.8%)，特异的（14．3%)，/白蛋白尿(62.4%)．在这项双盲、对照研究中，患者均接受抗高血压治疗(非糖尿病患者目标血压低于140/90mn Hg，糖尿病患者目标血压低于130/80 mmHg)并且随机分配接受立普妥10mg/日(n=5168)或安慰剂(n=5197）的治疗，使用适当的协变量调整的方法调整己入选患者的9个基线特征发布以减少这些特征在组间的不平衡。患者随访中位值年限是3.3年。 　　立普妥10mg/日对血脂水平的作用与以前的临床研究所观察的结果是类似的。 　　立普妥显著降低冠脉事件[致死性冠心病(安慰剂组46个事件，立普妥组40个事件)或非致死性心肌梗死(安慰剂组108个事件，立普妥组60个事件)]的发生率，相对危险降低36%[(立普妥组发生率1.9%，安慰剂组为3.0%)，p=0.0005(见图1)]。无论年龄，吸烟状况，肥胖或是否存在，危险降低都是一致的．无论基线水平如何，均可见立普妥的这一作用。由于事件数目较少，女性的结果不确定。 　　 　　立普妥也显著降低血管重建术的相对危险达42%。虽然致死性和非致死性卒中的降低没有达到预定的显著水平（p=0.01),但是观察到相对危险降低26%的良好趋势(立普妥组发生率是1.7%，安慰剂组是2.3%)．两个治疗组间心血管病死亡（P=0.51)和非心血管病死亡(p=0.17)没有显著差异。 　　阿托伐他汀糖尿病协作研究(CARDS)评估了立普妥对(CVD)终点的作用。入选2838名(94%是白人，68%为男性)，年龄为40-75岁的以WHO标准诊断为的患者，无心血管疾病病史，低密度脂蛋白≤160mg/dL，≤600mg/dL。除了糖尿病，所有患者至少有下列危险因素中的一项：正在吸烟(23%)，高血压(80%)，(30%)，(9%)或大量白蛋白尿(3%)。本研究未入选血液透析的患者。在这项多中心，安慰剂对照，双盲临床研究中，患者按1：1比率随机接受立普妥10mg/日(n=1.429)或者安慰剂治疗(n=1.411)，随访中位值年限为3.9年，主要终点是任何主要心血管事件的发生：心肌梗死．急性冠心病死亡，不稳定型心纹癌，冠脉血运重建或卒中。主要分析是主要终点第一次发生的时间。 　　患者的基线特征是：平均年龄62岁，平均7.7%：中位值120mg/dL；中位值总胆固醇207mg/dL；中位值甘油三酯151mg/dL；中位值52mg/dL。 　　立普妥10mg/日对血脂水平的作用与以前的临床研究所观察的结果是类似的。 　　立普妥显著降低主要心血管事件(主要终点事件)的发生率(立普妥组83个事件，安慰剂组127个事件)，相对危险降低37%，风险比0.63，95%(O.48，0.83)(p=0.001)(见图2)。年龄，性别或基线血脂水平均未影响立普妥的作用。 　　 　　立普妥显著降低卒中风险达48%(阿托伐他组21个事件vs.安慰剂组39个事件)，HR0.52，95%CI(0.3l，0.89)(p=0.016)，心肌梗死的风险率下降了42%(阿托伐他组38个事件vs.安慰剂组64个事件)，HR0.58，95%CI(0.39，0.86)(0.007)。两组间心绞痛、血运重建术和急性冠心病死亡无显著差异。 　　立普妥组有61人死亡，而安慰剂组82人死亡，(HR0.73，p=0.059)。 在治疗新目标研究(TNT)中，评估立普妥80mg/日和10mg/日对降低心血管事件的作用。入选了10，001名(94%白人，81%男性，38%≥65岁)有临床证据的冠心病患者，且全部经过8周应用立普妥10mg/日的开放导入期治疗后，低密度脂蛋白胆固醇水平达到小于130mg/dL。患者随机接受立普妥10mg/日或80mg/日治疗，随访中位值年限为4.9年。主要终点是下列任何主要心血管事件(MCVE)的首次发生时间：冠心病死亡，非致死性心肌梗死，复苏，致死性和非致死性卒中。治疗12周后，低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇，甘油三酯，和高密度脂蛋白胆固醇平均水平在立普妥80mg/日治疗组分别为73,145,128,98和47mg/dL，立普妥10mg/日治疗组分别为99,177,152,129和48mg/dL。 　　立普妥80mg/日显著降低主要心血管事件发生率(80mg/日组434个事件，10mg/日组548个事件)，相对危险降低22%，风险比0.78，95%可信区间(0.69,0.89),p=0.0002(见图3和表3)。总体危险降低在不同年龄(&65，≥65)或性别是一致的。 　　 　　a阿托伐他汀80mg．阿托伐他汀10mg 　　b其它次要终点组成 　　*次要终点不包括在主要终点中 　　HR=风险比；CHD=冠心病；CI=可信区间；MI=心肌梗死：CHF=充血性心力衰竭；CV=心血管；PVD=周围血管疾病； CABG=冠状动脉旁路移植术 　　次要终点的可信区间未用多重比较进行调整 　　在主要有效性终点卒中包含的事件中，立普妥80mg/日治疗显著降低非致死性，非血管操作相关的心肌死及致死性和非致死性卒中的发生率，但没有降低冠心病死亡或心脏骤停复苏的发生率(表3)，预定的次要终点中，立普妥80mg135日治疗显著降低冠脉血运重建术，心绞痛和因心力衰竭住院的发生率，但没有降低周围血管疾病的发生率。因充血性心力衰竭住院发生率的降低只在既往有充血性心力衰竭病史的8%患者中观察到。 　　两个治疗组的全因死亡率没有显著差异(表3)。立普妥80mg治疗组发生心血管死亡，包括冠心病死亡和致死性卒中的患者在数字不少于立普妥10mg治疗组．立普妥80mg治疗组发生非心血管死亡的患者在数字上大于立晋妥10mg治疗组。 　　在强化降脂进一步减少临床终点研究(IDEAL)中，8888名80岁以下有冠心病病史的患者立普妥80mg/日治疗与辛伐他汀20至40mg/日治疗相比，评估是否能降低心血管危险。患者主要是男性(81%)，白人(99%)，平均年龄61.7岁，随机时平均低密度脂蛋白胆固醇是121.5mg/dL；76%使用他汀治疗。在这项前瞻、随机、开放、盲终点(PROBE)研究中无导入期，患者随访中位值年限是4.8年．治疗12周后，低密度脂蛋白胆固醇，总胆固醉，甘油三酯，高密度脂蛋白和非高密度脂蛋白胆固醇平均水平在立普妥80mg/日治疗组分别为78，145，115,45和100mg/dL，辛伐他汀每日20-40mg治疗组分别为105，179，142，47和132mg/dL。 　　两个治疗组主要终点，即首次主要冠脉事件发生率(致死性冠心病，非致死性心肌梗死和心脏骤停复苏)没有显著差异：立普妥80mg/日治疗组为411(9.3%)，卒伐他汀20-40mg/日治疗组为463(10.4%)，风险比0.89，95%可信区间(0.78,1.01)，p=0.07。 　　两个治疗组全因死亡率没有显著差异：立普妥80mg/日治疗组为366(82%)，辛伐他汀20-40mg/日治疗组为374(8.4%)立普妥80mg/日治疗组和辛伐他汀20-40mg/日治疗组发生心血管或非心血管死亡的患者比例是类似的。 　　 2．高胆固醇血症(杂合子家族性或非家族性)及混合性高脂血症(Fredrickcon Ⅱa和Ⅱb型) 　　立普妥降低高胆固醇血症和混合型血脂异常患者的总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，极低密度脂蛋白胆固醇．载脂蛋白B，和甘油三酯，井升高高密度脂蛋白胆固醇。在两周内可见疗效，通常在治疗4周内达到最大疗效，长期治疗可维持疗效。 　　立普妥在各种高胆固醇血症的患者群，无论是否伴高甘油三酯血症，男性和女性及老年人均有效。对儿童患者的使用经验仅限于纯合子型家族性高脂血症。 　　在两项针对高胆固醇血症患者的多中心，安慰剂对照、观察剂量-效应的的研究中，单一剂量的立普妥给药6周显著降低总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，载脂蛋白D和甘油三酯(汇总结果见表4)。 　　 　　a来自2项剂量-效应研究结果。 　　来自24项Fredrickson Ⅱa和Ⅱb型高脂蛋白血症患者对照研究的汇总数据表明，与基线相比，立普妥10，20，40，和80mg治疗对高密度脂蛋白胆固醇的中位值(第25和第75个百分位数)百分比变化分别是6.4(-1.4，14)，8.7(0.17)7.8(0，16)，和5.1(-2.7,15)．此外，汇总数据分析显示总胆固酵，低密度脂蛋白胆固醇，甘油三酯，总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇，及低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇也一致地显著降低。 　　在三项多中心，双盲高脂血症患者的研究中，对立普妥和其它他汀进行了比较。随机后，患者接受16周的立普妥10mg/日治疗或固定剂量的对照药治疗(表5)。 　　 　　1治疗间差异的95%置异的95%置信区间的负值除了HDL-C外均可用阿托代他汀来解释，不包含0在内的范围其表明具有统计学显著性差异。 　　a. 与洛伐他汀比较的显著性差异ANCOVA，P≤0.05 　　b. 与普伐他汀比较的显著性差异ANCOVA，P≤0.05 　　c. 与辛代他汀比较的显著性差异ANCOVA，P≤0.05 　　表5中各种治疗对脂质作用的差异性对临床结果的影响尚不清楚，表5未包含阿托伐他汀，10mg与较高剂量的洛伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀比较的数据．表中总结的研究中所比较的药物是不可互换的。 　　 3.高甘油三酯血症(Fredrickson Ⅳ型) 　　在几项涉及64例单纯高甘油三酯血症者的临床研究中，立普妥的疗效如下表，立普妥的患者的甘油三酯基线水平为中值565(267-1502)。 　　 　　 4.β脂蛋白异常血症中的作用(FredricksonⅢ型)： 　　立普妥对16例β脂蛋白异常血症的(FredricksonⅢ型)患者(基因型：14例apoE2/E02和2例apoE3/E2)的开放交叉研究结果见下表： 　　 　　 5．纯合子家族性高胆固醇血症 　　在一项没有对照组的研究中，29名年龄6至37岁的纯合子型家族性高胆固醇血症患者接受立普妥每日最大剂量20至80mg的治疗。在这项研究中低密度脂蛋白胆固醇平均降低18%。25名患者低密度脂蛋白胆固醇降低的平均效应达20%(范围为7%至53%，中位值为24%)；剩余的4名患者低密度脂蛋白胆固醇增加7%至24%。29名患者中有5名低密度脂蚤白受体功能缺失．在这5名患者中，2名有门静脉与腔静脉分流的患者低密度脂蛋白胆固醇降低不显著。剩余3名受体阴性的患者低密度脂蛋白-胆固醇平均降低22%。 　　 6.杂合子家族性高脂血症儿童患者 　　在一项起始为双盲、安慰剂对照，之后为开放期的研究中，187名年龄在10-l7岁(平均年龄14.1岁)的杂合子型家族性高胆固醇血症或重度高胆固醇血症的男孩和初潮后的女孩随机接受立普妥(n=140)或安慰剂(n=47)治疗26周，然后所有患者接受立普妥治疗26周。入选标准包括1)基线低密度脂蛋白胆固醇水平≥190mg/dL或2)基线低密度脂蛋白胆固醉水平≥160mg/dl和家族性高胆醇血症阳性家庭史或在一级或二级亲属中有确诊的早发冠心病阳性家族史，立普妥组的基线平均低密度脂蚤白胆固醇数值为218.6mg/dL(范围：138.5-385.0mg/dL)，安慰剂对照组为230.0ng/dL范围：160.0-324.5mg/dL)。立普妥的剂量(每日一次)第一个4周是10mg，如果低密度脂蛋白胆固醇水平大于130mg/dL则调整至20mg．4周后在双盲治疗期立普妥组孺要递增至20mg的患者数为(57.1%)名。 　　在26周的双盲治疗期，立普妥显著降低血浆总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，甘油三酯和载脂蛋白B水平(见表8)。 　　 　　在26周的双盲期，立普妥组平均LDL-C达到130.7mg/dL(70.0～242.0mg/dL)而安慰剂组LDL-C水平为228.5mg/Dl(152.0～385.0mg/dL)。 　　立普妥剂量在20mg以上的安全性有效性尚未在儿童对照研究中进行，立普妥用于儿童时期治疗以减省成人时期的患病率和死亡率的长期有效性尚未被证实。
临床药理学 　　 作用机制 　　立普妥是的选择性、竞争性抵制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基单酰转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成，是心血管疾病发生的危险因素，而高密度脂白胆固醇水平长高则与心血管疾病风险的降低相关。 　　在中，立普妥通过抵制肝脏内HMG-CoA还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加肝脏的LDL受体数以增强低密度脂蛋白的摄取和；立普妥也降低代密度油脂蛋白生成和低密度脂蛋白颗粒数。立普妥可以降低某些型(FH)患者的低密度脂蛋白胆固醇水平，通常其它降脂类药物对这类患者很少有临床疗效。 　　立普妥降低纯合子型和杂合子型家庭性、非家庭性高胆固醇血症和混合型患者的总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇、和载脂蛋白B水平。立普妥也降低蛋白胆固醇和甘油三酯水平，并可使用高密度脂蛋白胆固醇和A-1水平有所升高。立普妥降低单纯患者的总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，极低密度脂蛋白胆固醇，载脂蛋白B，甘油三酯，和非高密度脂蛋白胆固醇，并增加高密度脂蛋白醇水泄不通，立普妥可降低β脂蛋白异常患者的中间密度脂蛋白胆固醇。 　　
　　立普妥及其一些代谢产物在人体内具有药理学活性。肝脏是胆固醇合成和低密度脂蛋白清除的基本作用位点和主要部位。给药剂量而不是系统药物深度与低密度脂蛋白胆固醇降低更相关。个体化给药剂量应根据治疗的疗效而定(见【用法用量】)。 　　 非临床毒理学 　　 致癌、致畸、生殖损害 　　在大鼠进行的一项2年研究中，给予大鼠的剂量水平10，30，和100mg/kg/日，在高剂量的雌性大鼠肌肉中发现2个罕见的肿瘤：一个是，另一个是．这个剂量显示的血浆曲线下面积(0-24)值约为口服最大剂量80mg后人类平均血浆药物暴露的16倍。 　　在小鼠进行的一项2年致癌牲研究中，给药剂量是100，200．或400mg/kg/日．导致高剂量的雄性小鼠肝脏腺瘤和高剂量雌性小鼠肝癌显著增加，这些发现发生在血浆曲线下面积(0-24)值约为人体暴露80mg口服剂量后平均血浆药物浓度的6倍。 　　在体外研究中，阿托他在下列有或无代谢活性的实验中无致突变或致畸：用鼠伤寒和大肠埃希杆菌进行的Ames实验，在中国仓鼠肺细胞中进行的HGPRT促突变测定分析，及在中国仓鼠肺细胞中进行的测定分析。在小鼠体内微核实验中是阴性的。 　　在大鼠中进行的剂量高达175mg/kg/日(人体暴露量的15倍)的研究中，阿托伐他汀未对动物的生育能力产生任何影响。给予10只大鼠阿托伐他汀100mg/kg/日(为给予人80mg剂量时的曲线下面积的16倍)，共3个月，其中有2只大鼠附睾发育不全和无精；30和10mg/kg/日，剂量组的睾丸重量显著下降，100mg剂量组的附睾重量下降。在交配前给予雄性大鼠阿托伐他汀100mg/kg/日，共11周，和精子细胞头部浓度，而增加。给予犬10，40，或120mg/kg/日阿托伐汀两年，对精液参数或生殖器官的组织病理学未产生不良影响。
和 　　吸收：立普妥口服后吸收迅速：1～2小时内血浆浓度达峰(Cmax)．吸收程度随立普妥的剂量或增加。立普妥(母体药物)的绝对约为14%而HMG-CoA还原酶抑制活性的系统生物利用度约为30%。系统生物利用度较低的原因在于进入前胃肠粘膜清除和/或肝脏。与早晨给药相比，晚上给药血浆浓度稍低(Cmax和AUC约30%)。然而，无论一天中何时给药，低密度脂蛋白胆固醇的降低是相同的(见【用法用量】)。 　　 分布：立普妥的平均分布容积约为381升。结合率≥98%。血液/血浆比约0.25提示仅有少量药物渗透入红细胞内。根据在大鼠中的观察，立普妥可能分泌入人乳中(【禁忌】，【孕妇和用药】，和【注意事项】，“哺乳期妇女”)。 　　 代谢：立普妥广泛代谢成和对位羟基衍生物及多种β。体外实验中，邻位和对位羟基化代谢物对HMG-CoA还原酶的抑制作用与立普妥相当．对HMG-CoA还原酶的循环抑制活性约70%是由活性代谢产物产生。体外研究显示了 3A4在立瞽妥代谢中的重要性，同时服用已知的同工酶抑制剂与人体内立普妥的血浆浓度增加相一致(见【注意事项】，【药物相互作刚】。在动物中，邻位-羟基代谢产物经过进一步的葡萄醛酸化过程。 　　 排泄：立普妥及其代谢产物主要经肝脏和/或肝外代谢后经胆汁清除，但是立普妥似无明显的肝肠。立普妥的人体平均血浆约为14小时，但因其活性代谢产物的作用，立普妥对HMG-CoA还原醇抑制活性的半衰期约20～30小时。立普妥后，尿不到给药量的2%。 　　 特殊人群 　　老年患者：在健康老年人群(年龄≥65岁)中，立普妥的较青年人的高(Cmax约为40%，AUC约为30%)。临床数据显示，给予任意剂量的立普妥，在老年人群中其降低LDL-C的程度要明显高于青年人(见【注意事项】，“老年用药”) 　　儿童：儿童人群中药代动力学数据尚不充分。 　　 性别：立普妥的血药浓度存在(就Cmax而方女性比男性高约20%，就AUC而言，女性较男性低10%)。然而临床应用中，立普妥降LDL-C作用不存在有临床意义的明显性别差异。 　　 患者：肾脏疾病对立普妥的血药浓度和降LDL-C作用无影响，因此，肾功能不全的患者无需调整剂量(见【用法用量】) 　　 的患者：尽管仍未对的患者进行研究，由于这两个药物与血浆蛋白广泛结合，因此血透并不能显著提高立普妥的。 　　 患者：在慢性的患者中，立普妥的血药浓度显著增加，在Childs-Pugh A患者中，Cmax和AUC均增加了4倍，而在Childs-Pugh B患者Cmax和AUC分别增加了16倍和11倍(见【禁忌】)。 　　
1985年Bruce Roth首次合成了。1997年：Lipitor成为第五个被美国FDA批准用于治疗高胆固醇患者的。Lipitor首先在英国被批准使用，随后在美国上市。在上市的前3个月，Lipitor成为了降脂市场的领导者。 　　1998年：华尔街分析学家称Lipitor为“turbostatin涡轮他汀”。在美国Lipitor成为他汀的领导者。 　　2003年： ASCOT试验研究结果显示Lipitor显著降低致命性及非致命性心脏病发作和卒中的风险。 　　2004年： FDA批准Lipitor新的适应症，在胆固醇正常或轻微升高、并伴有多种心血管危险因素的患者中，Lipitor降低心脏病发作、血运重建及心绞痛的风险。 　　2005年：美国FDA批准Lipitor用于无心脏病证据、伴有其它危险因素的2型糖尿病患者可以降低卒中和心脏病的风险。 　　2005年：Lipitor的TNT研究表明,将LDL-C降低至目前推荐水平以下时，Lipitor能够降低稳定性冠心病患者发生心脑血管事件的风险。 　　2006年：心脏病协会推出新的指南建议：为达到LDL-C低于100 mg/dL (2.6 mmol/L)，或者低于70 mg/dL (1.8 mmol/L)的目标，使用他汀作为2级预防治疗. 　　2007年：FDA批准了Lipitor新适应证，有明确心脏病的患者使用他汀可以: 　　●降低非致死性心肌梗死风险; 　　●降低致死性和非致死性卒中风险; 　　●降低进行血运重建术风险; 　　●降低因而住院的风险; 　　●降低心绞痛风险; 　　2014年《》回顾现代医学走过的200年历程，立普妥榜上有名。文章中写道ACS患者接受阿托伐他汀的治疗可以显着降低LDL-C，并成为ACS患者的标准治疗。
密闭保存。
铝/铝包装；盒装；7片/盒，10片/盒。
进口药品注册标准JX
10mg：国药准字J； 　　20mg：国药准字J； 　　40mg：国药准字J。
Pfizer Ireland Pharmaceuticals
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