骨干骨髓水肿骨髓炎x线表现现

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类风湿性关节炎的X线表现_温才国
DOI:10.ki.gocm.
中国医药指南 2010 年 2 月第 8 卷 第 4 期 Guide of China Medicine, February 2010, Vol.8, No.4临床研究41
类风湿性关节炎的X线表现
【摘要】目的 探讨X线在类风湿性关节炎中的诊断价值。方法 对68例类风湿性关节炎双手及双腕关节X线片进行总结分析。结果 68例类风湿性关节炎X线片中,早期占20%,中期占35%,晚期占45%。结论 X线在类风湿性关节炎诊断中有重要价值。【关键词】关节炎,类风湿性;X线表现
中图分类号:R593.22
文献标识码:B
文章编号:(1-02
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是指以累及关节为主的多系统性炎症性自身免疫疾病,其特征性症状为对称性、周围性、多关节性病变[1]。临床表现为受累关节疼痛、肿胀、畸形、能下降,病变呈持续性、反复发作过程,因失治或误治造成较高的致残率。病变早期常出现在手指2、3、4、5近端指间关节,继而累及腕关节和尺桡关节,故对早期患者进行手、腕X线检查尤为重要。本文分析68例RA患者发生在手、腕的X线表现。1 临床资料
本组68例为湛江市第二人民医院2006年6月至2008年12月门诊患者,符合美国风湿病协会诊断标准。全部病例都摄取手、腕X线片,类风湿因子(RF)阳性而明确诊断,部分病例作了足部小关节、踝关节及其他部位X线照片,均未发现异常。本组68例中男21例,女47例。发病年龄为15~71岁,其中15~20岁12例,21~30岁17例,31~40岁19例,41~50岁12例( 13%),51~62岁8例。68例中42例有明显的手指游走性疼痛、肿胀,全身乏力;37有关节和关节周围组织的渗出现象;25例低热、血沉快。68例均在晨起手指僵硬,活动后减轻,受累的手指关节的近端关节开始呈梭形肿胀。61例Rose-Waaler羊细胞凝集试验阳性。16例在受累关节附近的皮下有由纤维组织形成的硬结,即所谓皮下结节(纤维组织炎)[3]。2 X线表现
早期可见两侧手的指间关节因渗液而稍增宽,周围骨组织呈广泛骨质疏松。病变进展,关节面下及骨皮质出现微小的囊状密度减低的骨质缺损,关节软骨破坏而变窄。晚期,关节周软组织肿胀消退,肌肉萎缩并屈曲强直,甚至引起关节半脱位[4]。本文68例中早期占14例(20%),中期占24例(35%),晚期占40例(45%)。3 讨 论
X线平片曾一直被认为是诊断RA关节损伤的金标准,而且被纳入1987年美国风湿病协会(ACR)修订的诊断RA标准的指标之一。X线平片可显示骨端骨质疏松、关节周围软组织肿胀、关节间隙变窄、关节破坏和关节强直等改变。X线平片主要用来评价关节间隙狭窄和骨侵蚀,通过对关节间隙狭窄和骨侵蚀的评分进行RA的X线分级[5]。一项研究表明,该方法虽然特异性较高,但缺乏敏感性。Bruyneteyn等
早期表现,但X线平片特异性差,软组织分辨力有限,对于关节滑膜增生、活动性滑膜炎、血管翳形成等病理改变均不能提供明确的诊断依据,故不能对RA作出早期诊断,因此X线平片适合中晚期病变的观察和对已确诊病变的随访复查。
RA起初为身体支柱组织的急性炎症,然后经过坏死期,最后成为瘢痕。初期,主要表现为关节滑膜充血、水肿、增厚;随后,在滑膜下骨髓腔内有显著的肉芽组织增生,其中有弥漫性或局限性圆形细胞浸润灶。由于破骨细胞的作用,近关节皮质形成多数穿孔,病变周围有骨质疏松现象。经过一个时期,滑膜增厚,形成血管翳,这是RA的突出特征。由于血管翳的破坏作用,关节软骨及软骨下骨质被破坏,于是关节腔逐渐消失,发生粘连而形成纤维强直,最后达骨性强直。关节囊可因滑膜层的高度增殖而极度增厚。加之,由于关节囊、韧带和肌腱增厚,发生关节脱位和畸形[3]。
RA受累关节的X线表现与其病理改变有着密切的关系。从本文68例中发现如下特点:①本组多关节、对称关节受累,无1例单肢发病。②本组病例未发现1例骨膜新骨形成,但有3例关节边缘有骨刺形成。③本组病例手部小关节未见有骨性强直,关节强直主要发生在腕关节,占本组病例的11%。④在一般情况下,如果腕关节受累,则踝关节就有保护的倾向;如果掌指关节受累,跖趾关节就有不受累的可能[3]。本文证实了这一特点。
本病应与下列疾病作鉴别诊断:①痛风。95%发生于男性,足部小关节多见,无骨质疏松,蚀损样骨缺损较大,受累关节很少影响功能。②手指短管状骨结核。多发生在10岁以下小儿,多发生在第三指,病变常累及附近近节、中节指骨骨干,呈膨胀性破坏,皮质变薄,破坏区可见到死骨及明显的骨膜新生骨成包壳状。③手腕部肥大性关节炎。与RA相似处为关节变窄及囊状破坏。但肥大性关节炎在远位指间关节,可见关节骨端边缘骨刺,受累关节骨端无骨质疏松,也无骨性强直。④退行性骨关节病。本病发病缓慢,多见于50岁以上,以运动后痛休息后缓解为特点;累及负重关节(如膝、髋关节)为主;X线上显示关节间隙变窄,软骨下骨质硬化,骨赘形成;后期出现关节畸形、游离体等。⑤风湿性关节炎。多见于青少年,以四肢大关节游走性肿痛为特点,很少出现关节畸形。⑥牛皮癣性关节改变。多有皮肤牛皮癣病病史,好发于手足的远侧指间关节,以病变不对称和指骨的肌腱、韧带附着部骨质增生为特征。参考文献
[1] 马方红,王贵娟.影像学检查在类风湿关节炎诊断中应用[J].临床
荟萃,):597-597.
广东省湛江市第二人民医院内三科(524013)
报道,在按时间顺序对比后读片可以在不降低特异性的前提下将
其敏感度从20%提高到60%左右。关节软骨破坏是RA早期病理改变中的一个重要阶段,X线平片仅能通过关节间隙狭窄来间接推断关节软骨可能破坏,但在显示软骨下病变如关节面硬化和关节面模糊等方面具有优势。X线平片的不足之处在于有电离辐射,且病变影像相互重叠易漏诊,关节周围骨质疏松和关节周围软组织肿胀虽然是RA的
贡献者:黎欣尧
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长骨骨干骨肉瘤的影像学表现探讨
【摘要】:目的:分析长骨骨干骨肉瘤X线、CT和MRI表现,探讨有关的临床特点和鉴别诊断。方法:28例长骨骨干骨肉瘤患者,均经手术与病理证实,其中病变位于股骨干18例、腓骨干4例、肱骨干4例、胫骨干2例。所有患者均行X线、CT和MRI检查,对其影像学表现与手术病理结果进行对照,并由双盲法分析确认。结果:28例中,X线和CT显示广泛骨质破坏16例,骨膜反应22例。X线显示软组织肿块18例,肿瘤骨和瘤样钙化12例。CT平扫显示软组织肿块22例,增强扫描显示软组织肿块24例,肿瘤骨和瘤样钙化16例。MRI显示骨质破坏和骨膜反应10例,软组织肿块26例,其周围可见软组织水肿及骨髓水肿。骨膜反应在SE T1WI上呈等低信号,T2WI呈等信号。软组织肿块在T1W1为等信号,T2WI及STIR呈等高信号。软组织水肿及骨髓水肿在T2Wl及STIR呈高信号。MRI增强检查显示病灶均呈不均匀强化,骨髓水肿和软组织肿块均见强化。结论:X线、CT和MRI从不同方面反映长骨骨干骨肉瘤的影像病理特点,其发病率低,骨破坏范围大,无病理性骨折。成骨型骨干骨肉瘤较易诊断,溶骨型应与Ewing瘤、恶性巨细胞瘤等鉴别。
【作者单位】:
【关键词】:
【分类号】:R738.1【正文快照】:
骨肉瘤(osteosarcoma)亦称成骨肉瘤,是指瘤细胞能直接形成骨样组织,或骨质的恶性肿瘤。其恶性度高、发展快,是国内最常见的恶性骨肿瘤,发病率约占恶性肿瘤的34%,骨肉瘤按其发生的部位可分为髓性骨肉瘤和表面性骨肉瘤,前者发生于髓腔,约占全部骨肉瘤的3/4,后者发生于骨表面,骨
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你可能喜欢骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样,但大多;排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低;上端骨肉瘤(成骨型)肱骨上端骨质密度增高,骨皮质;增多,发生骨质疏松或软化;软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成,不发生明;
骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样,但大多包括下列一些基本病变。了解基本病变的病理变化及其X线表现,对诊断骨关节疾病是重要的。实际工作中就是观察这些X线变化,加以综合分析,并作出诊断。  一、骨骼的基本病变  (一)骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但1g骨内有的机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常,化学成分不变。组织学变化是骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少(图2-1-7)。左:正常钙化骨中:骨质疏松,骨完全钙化,但骨量不足右:骨质软化,大量骨质为非钙化骨样组织图2-1-7 长骨骨皮质横断面示意图表示骨质稀疏和骨质软化现象  骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽,骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎,椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失。椎体变扁,其上下缘内凹,而椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。  骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于废用,如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松,难于对病因作出诊断。  (二)骨质软化 骨质软化(osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。因此,1g骨内的钙盐含量降低。骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面围以一层未钙化的骨样组织(图2-1-8)。图2-1-8 前臂及小腿骨骨质软化―佝偻病骨质普遍密度减低,骨皮质薄,边缘不清,骨小梁模糊,骨变弯、变形。干骺端宽大呈杯口状变形,骺与干骺干骺端距离增宽。骺边缘模糊。腕骨出现少  骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低,以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊,系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致(图2-1-8)。由于骨质软化,承重骨骼常发生各种变形(图2-1-9)。此外,还可见假骨折线,表现为宽约1~2mm的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。  在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍,即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏,肠道吸收功能减退,肾
排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病,常见者发生于生长期为佝偻病,于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。图2-1-9 骨盆骨质软化一骨软化症骨盆骨质密度普遍降低,骨皮质变薄、模糊,骨小梁不清,骨盆有明显变形。耻骨支可见假骨折,呈光滑的透明线影,两侧对称  (三)骨质破坏 骨质破坏(destruction of bone)是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。  骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或形成骨质缺损,其中全无骨质结构(图2-1-10)。骨皮质破坏,在早期发生于哈氏管周围,X线上呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。图2-1-10 骨破坏――胫骨下端干骺端及骺结核于干骺端及骺骨松质中可见局限性密度减低(箭头所示),形成缺损,其中无骨质结构,过缘较清楚。邻近无骨质增生,也无骨膜反应。  骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏,在X线表现上虽无特征,但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等,又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤,骨质破坏常较迅速,轮廓多不规则,边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤,则骨质破坏进展缓慢,边界清楚,有时还可见一致密带状影围绕,且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征,观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等,进行综合分析,对病因诊断有较大的帮助。四)骨质增生硬化 骨质增生硬化(hyperostosis osteosclerosis)是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成,属于机体代偿性反应,少数是因病变本身成骨,如肿瘤细胞成骨。  骨质增生硬化的X线表现是骨质密度的增高,伴有或不伴有骨骼的增大(图2-1-11)。骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。明显者,则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失。  骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生,见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生,骨皮质与骨松质多同时受累,见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病,如氟中毒。图2-1-11 骨质增生硬化-肱骨
上端骨肉瘤(成骨型)肱骨上端骨质密度增高,骨皮质外有瘤骨形成,呈针状排列,其中无骨小梁。  骨膜过生的X线表现在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见1~2mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应(图2-1-12)。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。一般,长骨的骨干明显。炎症者较广泛,而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈,骨膜增生可变得致密,逐渐与骨皮质融合,表现为皮质增厚。痊愈后,骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤,骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。  骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态,不能确定病变的性质,需结合其他表现才能作出判断。  (六)骨内与软骨内钙化 原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化;骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化;少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影,分布较局限。  (七)骨质坏死 骨质坏死(necrosis of bone)是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化,此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨,则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。  死骨的X线表现是骨质局限性密度增高(图2-1-13),其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液包绕衬托下,死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同,随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨,有时为活骨。图2-1-12 胫骨慢性化脓性骨髓炎,花边状骨膜增生图2-1-13 胫骨慢性化脓性骨髓炎上图可见骨破坏及骨膜反应,有死骨形成。下图为半年后,死骨更为明显  骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎,也见于骨缺血性死和外伤骨折后。  (八)矿物质沉积 铅、磷、铋等进入体内,大部沉积于骨内,在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带,厚薄不一。于成年则不易显示。  氟进入人体过多,可激起成骨活跃,使骨量增多。亦可引起破骨活动增加,骨样组织
增多,发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显,有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱,而骨密度增高。  (九)骨骼变形 骨骼变形与骨骼大小改变并存,可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形;发育畸形使一侧骨骼增大;脑垂体功以亢进使全身骨骼增大;骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。  (十)周围软组织病变 骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时,X线表现为局部软组织肿胀,密度增高,软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、厌氧杆菌感染、于皮下或肌纤维间可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织,可见软组织肿块影。肢体运动长期受限,可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎,可见软组织内钙化和骨化。二、关节的基本病变  (一)关节肿胀 关节肿胀(swelling of joint)常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高,难于区别,大量关节积液可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。  (二)关节破坏 关节破坏(destruction of joint)是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。其X线表现是当破坏只累及关节软骨时,仅见关节间隙变窄,在累及关节面骨质时,则出现相应区的骨破坏和缺损(图2-1-14)。关节间隙变窄和骨破坏程度不同。严重时可引起关节半脱位和变形。  关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。急性化脓性关节炎,软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质,软骨与骨破坏范围有时十分广泛。关节滑膜结核,软骨破坏开始于边缘,逐渐累及骨质,表现为边缘部分的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏,也从边缘开始,多呈小囊状。图2-1-14 关节破坏――膝关节结核膝关节关节间隙变窄,关节面边缘有虫蚀状骨破坏  (三)关节退行性变 关节退行性变(degeneration lf joint)早期改变开始于软骨,为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解,骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替,广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化,并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。  关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、
软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成,不发生明显骨质破坏,一般无骨质疏松。  这种变化多见于老年,以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显(图2-1-15、16),是组织衰退的表现。此外,也常见于运动员和搬运工人,由于慢性创伤和长期承重所致。不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变。  (四)关节强直 关节强直 (ankylosis of joint)可分为骨性与纤维性两种。  骨性强直是关节明显破坏后,关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。  纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X线上仍可见狭窄的关节间隙,且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床,不能单凭X线确诊。  (五)关节脱位 关节脱位(dislocation of joint)是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。图2-1-15 关节退行性变――颈椎关节病颈椎曲度变直,椎体边角锐利有骨赘形成,颈5~6椎间隙变窄,邻近的骨赘较明显  关节脱位多为外伤性,也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。图2-1-16 关节退行性变-膝关节退行性骨关节病膝关节的关节间隙变窄,边角锐利,有骨赘形成,关节面平而致密
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