第一节　杜氏利什曼原虫利什曼原虫（Leishmania　spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania 　donovani（Laveran　et　Mesnil，1903）]，引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]，引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis 　Vianna，1911）等。我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。
杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。
寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体又称利什曼型（Leishmania　form）或利杜体（Leishman－Donovan　body），虫体很小，卵圆形虫体大小为2.9～5.7×1.8～4.0&m；圆形虫体直径为2.4～5.2&m，常见于巨噬细胞内。经瑞氏染液染色后原虫细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基体（kinetoplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图11－1）。在1000倍的镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal 　body）发现一条根丝体（rhizoplast）。基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。
在透射电镜下，虫体由内外两层表膜包被。每一层为一个单位膜。在内层表膜下有排列整齐的管状纤维，称为膜下微管（subpellicular 　microtubule）微管数目、直径、间距等在种、株鉴定上有一定意义。虫体前端的表膜向内凹陷，形成一袋状腔，称为鞭毛袋。内有一根很短的鞭毛（即光镜下的根丝体）。基体为中空圆形。动基体为腊肠状，其内有一束与长轴平行的纤丝，该纤丝由DNA组成。由于动基体在虫体发育过程中可分出新的线粒体，因此，实际上它是一个大线粒体。其它线粒体呈泡状或管状，内有少数排列不整齐的板状嵴。类脂体圆形或卵圆形。内质网不发达，呈管状或泡状。核一个，卵圆形，大小约1.5×1.0&m。核膜两层可见核孔。核仁1～2个（图11－2）。
图11-1 杜氏利什曼原虫
前鞭毛体（promastigote）寄生于白蛉消化道。成熟的虫体呈梭形，大小为14.3～20&m×1.5.～1.8&m,核位于虫体中部，动基体在前部。基体在动基体之前，由此发现一鞭毛游离于虫体外（图11－1）。前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动。在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。有时也可见到粗短形前鞭毛体，这与发育程度不同有关。
图11-2 杜氏利什曼原虫无鞭体超微结构模式图
杜氏利什曼原虫的生活史发育过程中需要两个宿主即白岭和人或哺乳动物。
1．在白蛉体内发育　当雌性白蛉（传播媒介）叮刺病人或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸入胃内，经24小时，无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。此时虫体呈卵圆形，鞭毛也已开始伸出体外。48小时后发育为短粗的前鞭毛体或梭形前鞭毛体。体形从卵圆形逐渐变为宽梭形或长度超过宽度3倍的梭形，此时鞭毛也由短变长。至第3、4天出现大量成熟前鞭毛体，长11.3～15.9&m（有时可达20&m），活动力明显加强，并以纵二分裂法繁殖，分裂时，基体、动基体及核首先分裂，然后虫体自前向后逐渐一分为二个子体。原来的鞭毛留在一个基体上，另一个基体重新生出一根鞭毛（图11－3）。在数量急增的同时，逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动。一周后具感染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙。当白蛉叮刺健康人时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。
2．在人体内发育　感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮吸人体或哺乳动物时，前鞭毛体即可随白蛉分泌的唾液进入其体内。一部分前鞭毛体被多形核白细胞吞噬消灭，一部分则进入巨噬细胞。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化。同时巨噬细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous 　vacuole）。此时巨噬细胞的溶酶体与之融合，使虫体处于溶酶体的包围之中。无鞭毛体在巨噬细胞的纳虫空泡内不但可以存活，而且进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又进入其它巨噬细胞，重复上述增殖过程（图11－3）。
图11-3 杜氏利什曼原虫生活史
利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制
近年来体外试验研究结果表明，利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞。再进入该细胞内。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体－受体途径，一种为前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。在调整（modulation）或封闭这些受体后可大大减少前鞭毛体与巨噬细胞的结合。还有试验表明，原虫质膜中的分子量63KD糖蛋白（GP63）能与巨噬细胞表面结合，发挥吸附作用。粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动而进入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬细胞。
前鞭毛体转化为无鞭毛体的机制及两者的差异
利什曼原虫前鞭毛体转化为无鞭毛体的机制目前尚未完全阐明。一般认为可能与微小环境的改变如pH、温度等以及原虫所需营养物质和宿主对原虫产生的特异性等因素有关。实验证明，前鞭毛体以27℃为宜，无鞭毛体则需要35℃环境。它们的抗原性也有明显差异，各有不同的期特异抗原区带（Chang等，1982）。此外，微管蛋白（tubulin）也有较大差异。而生化方面的差异主要表现在量的不同。
机体对利什曼原虫的杀伤
利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。近年来有研究表明，抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用。
人体感染杜氏利什曼原虫后，经3～5个月或更长的潜伏期，即可出现症状及体征。无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。已有实验表明：患者的红细胞表面附有利什曼原虫抗原；杜氏利什曼原虫的代谢产物中有1～2种抗原与人红细胞抗原相同。因而，机体产生的抗利什曼原虫抗体有可能直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞。
由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。蛋白尿及血尿的出现，可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致。
患黑热病时出现免疫缺陷，易并发各种感染疾病，是造成黑热病患者死亡的主要原因。患者治愈后这种易并发感染的现象消失。可见杜氏利什曼原虫感染不但伴随有特异性细胞免疫反应的抑制，还可能导致机体对除了该原虫以外的其它抗原产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低，即非特异性抑制。例如患者对伤寒甲、乙菌苗的免疫应答显著下降。免疫力低下的原因，可能与原虫繁殖快速，产生的抗原过多，机体处于免疫无反应（anergy）状态有关。
患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫。
在我国黑热病有下列特殊临床表现：
皮肤型黑热病：大多分布于平原地区。据资料统计（王兆俊，1983）皮肤损害与内脏同时并发者，占58.0％；一部分病人（32.3％）发生在内脏病消失多年之后；还有少数（9.7％）既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风诊断混淆。此型黑热病更常见于印度、苏丹。
淋巴结型黑热病：此型患者的特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。
1．病原检查　常用的方法有：
⑴穿刺检查：
1）涂片法：以骨髓穿刺物作涂片、染色，镜检。此法最为常用，原虫检出率为80％～90％。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率为46％～87％。也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高，可达90.6％～99.3％，但不安全，少用。
2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃温箱内。经一周，若培养物中查见活动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。操作及培养过程应严格注意无菌。
3）动物接种法：穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。
⑵皮肤活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。
2．免疫诊断法
⑴检测血清抗体：如酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、对流免疫电泳（CIE）、间接荧光试验（IF）、直接凝集试验等，阳性率高，假阳性率也较高。近年来，用分子生物学方法获得纯抗原，降低了假阳性率。
⑵检测血清循环抗原：单克隆抗体抗原斑点试验（McAb－AST）用于诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，仅需微量血清即可，还可用于疗效评价。
3．分子生物学方法　近年来，用聚合酶链反应（PCR）及DNA探针技术检测黑热病取得较好的效果，敏感性、特异性高，但操作较复杂，目前未能普遍推广。
杜氏利什曼原虫病属人兽共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。本病分布很广，亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陕西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。
根据传染来源的不同，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分别以印度、地中海盆地和中亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。它们在流行历史，寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，有着明显的差别，在流行病学上也各有其特点，现归纳如下：
⑴人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等地，主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病的比较多见。传播媒介为空栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。
⑵犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊各县，主要是犬的疾病，人的感染大都来自病犬（储存宿主），病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童。婴儿发病较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
⑶自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病，在荒漠附近的居民点以及因开垦或从事其他活动而进入这些地区的人群中发生黑热病。患者几乎全是幼儿。来自外地的成人如获感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
有些地区，还能见到由荒漠型发展到犬源型或从犬源型过渡到人源型的各种中间类型。在犬源型黑热病流行的西北等山丘地区，很可能有自然疫源的同时存在，犬的感染可不断地来自某些野生动物中的保虫宿主。
我国在黑热病防治工作成绩卓著，由于在广大流行区采取查治病人，杀灭病犬和消灭白蛉的综合措施，到年先后达到了基本消灭的要求。患病人数由1951年的53万人，至1990年降为360。但为了进一步巩固现有的防治成果，尽快在全国范围内达到控制及消灭黑热病之目的，尚应积极开展黑热病的防治工作。
治疗病人　注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％。抗锑病人采用戊脘脒（pentamidine）、二脒替（stilbamidine）、羟眯替（hydroxystilbamidine isothionate）。经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。
控制病犬　对病犬进行捕杀。但对丘陵山区犬类的管理确有一定困难，需寻找有效措施加以控制。
灭蛉、防蛉　在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取防蛉、驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺（详见白蛉一节）。
至于自然疫源型流行区的疫源地分布和保虫宿主等问题仍有待查清，其防治对策也需研究。寄生虫名解_百度文库
寄生虫名解
寄生虫名解
黑热病：指由杜氏利曼原虫引起的疾病，可出现发热，脾肝肿大，贫血，流鼻血等症状，在
印度患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称之为Kala-aver。
旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫寄生于人体的小肠上部，引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，
称为贾第虫病。蓝氏贾第鞭毛虫呈世界性分布，此病旅游者中多见，故又称旅游者
配子生殖：雌雄配子体在按蚊胃内适宜条件下发育成雌雄配子，活动的雌雄配子在蚊胃内结
合受精，形成圆形的合子，合子很快变为一端较尖，一端较钝圆的能蠕动的动合子。这种从雌雄配子结合受精形成合子，再发育成动合子的过程称配子生殖。
疟疾传播休止期：当外界温度低于15~16℃时，疟原虫不能再蚊体内发育，高于30℃发育
迟缓。因此在气温低于15~16℃、高于30℃时，疟疾不能传播，这段时间称为虐
疾传播休止期。
红细胞内期：是疟原虫寄生于人体红细胞内进行裂体增殖的时期，是疟原虫的致病阶段。 配子体形成：间日疟原虫经过了几代红内期裂体增殖后，一部分裂殖子进入红细胞不再分裂，
发育成雌雄配子体的过程。
虐色素：红内期疟原虫摄入Hb分解为珠蛋白和血红素，前者在酶的作用下分解为氨基酸，
后者不被利用便成为虐色素。
疟疾发作：（红内期裂殖体发育成熟后胀破红细胞，裂殖子、虐原虫的代谢产物、残余和变
性的血红蛋白及红细胞碎片等一并进入血流，刺激丘脑下部的体温调节中枢，产生
寒战、发热、出汗退热等一系列的临床症状。）疟原虫在红细胞内裂体增殖引起的
周期性寒热发作称为疟疾发作。典型的发作表现为寒战、发热、出汗退热三个连续
疟疾潜伏期：从子孢子侵入人体到疟疾发作前这段时间称潜伏期。它包括子孢子侵入肝细胞，
红外期发育成熟所需时间和数代红内期裂体增殖，疟原虫达到一定数量所需时间的
凶险性疟疾：指来势凶猛、病情险恶、病死率高的疟疾。一般多发于疟疾爆发流行期和疟区
无免疫力的人群中。多见于恶性疟原虫。分脑型（多见）、高热厥冷型以及肠胃型。 阿米巴触杀机制：是溶组织内阿米巴对宿主组织的粘附、杀伤、溶噬的连锁侵袭过程。是由
酶溶、细胞毒、胞噬及协同损伤等构成的综合致病机制。
阿米巴脑膜炎：通过皮肤伤口或黏膜感染的致病性营自生生活的棘阿米巴经血流入脑，引起
的脑膜脑炎和肉芽肿型的大脑炎，病程较慢，严重者可致死。
阿米巴肿：肠阿米巴病的慢性期，肠壁溃疡反复发作，结缔组织不断增生，肠壁增厚，在腹
部摸上去似有一个包块，故称amoeboma。
阴道的自净作用：在正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸杆菌的作用而保持酸性（pH
为3.8~4.4），可抑制虫体和其它细菌生长繁殖，称为阴道的自净作用。
滋养体：是原虫具有运动、摄食、生殖能力的生活史期，是多数原虫的基本生活型和主要致
病阶段。它以二分裂法繁殖。
动基体：是包括利什曼原虫、锥虫在内的动基体目原虫所共有的形态特征，主要由许多大、
小环状DNA组成。
拟染色体：是见于多种阿米巴的不成熟包囊中的一种特殊营养储藏结构，其主要成分是核糖
核蛋白体，能被深染，不同的虫种其拟染色体的形状不同。
贡献者：藏云庄
喜欢此文档的还喜欢被疟原虫寄生的红细胞阻塞，导致脑缺氧，大量疟原虫；182.通过皮肤伤口或粘膜感染的致病性营自生生活；183.肠阿米巴病的慢性期，肠壁溃疡反复发作，结；184.在正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸；185.滋养体是原虫具有运动、摄食、生殖能力的生；186.是包括利什曼原虫，锥虫在内在动基体目原虫；187.拟染色体是见于多种阿米巴的不成熟包囊中的；六、问答题
被疟原虫寄生的红细胞阻塞，导致脑缺氧，大量疟原虫的糖酵解产物乳酸聚集，脑细胞可因细胞内酸中毒而死亡。值得注意的是凶险型疟疾所出现一系列连锁反应开始是可逆的，如处理不及时可能变为不可逆的，甚至可造成死亡。因此凶险型疟疾的治疗较为困难，关键在于时期的诊断。
181.是溶组织内阿米巴对宿主组织的粘附、杀伤、溶噬的连锁侵袭过程，是由酶溶、细胞毒、胞噬及协同损伤等构成的综合致病机制。
182.通过皮肤伤口或粘膜感染的致病性营自生生活的棘阿米巴经血流入脑，引起的脑膜脑炎和肉芽肿型的大脑炎，病程较慢，严重者可致死。
183.肠阿米巴病的慢性期，肠壁溃疡反复发作，结缔组织不断增生，肠壁增厚，在腹部摸上去似有一个包块，故称阿米巴肿(amoeboma)。
184.在正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸杆菌的作用而保持酸性(pH为3.8-4.4)，可抑制虫体和其它细菌生长繁殖，这称为阴道的自净作用。
185.滋养体是原虫具有运动、摄食、生殖能力的生活史期，是多数原虫的基本生活型和主要致病阶段。它以二分裂法繁殖。
186.是包括利什曼原虫，锥虫在内在动基体目原虫所共有的形态学特征。其主要由许多大、小环状DNA组成，不同的种类其环状DNA的数目及核酸结构有所不同。分析动基体DNA（K－DNA）的同源性，是区别不同种、株的有效手段。
187.拟染色体是见于多种阿米巴的不成熟包囊中的一种特殊营养储存结构，其主要成份是核糖核蛋白体，能被深染，不同的虫种其拟染色体的形状不同，如草束状或短棒状，是鉴别虫种的一个重要的形态学特征。
六、问答题： 每小题 0.50分
188.人是刚地弓形虫的中间宿主，对刚地弓形虫普遍易感，但弓形虫是机会致病寄生虫，所以免疫功能正常者大多无明显症状，不致病，为隐性感染。转为急性弓形虫病的条件有先天性免疫功能缺陷或后天免疫功能缺陷，如艾滋病、长期使用激素或免疫抑制剂导致免疫功能低下等。
189.常用抗疟药种类有：①预防药物：氯喹，或乙胺嘧啶十磺胺多辛。个体预防或群体预防。②杀灭肝细胞内无性体药物：伯喹，具有抗间日疟复发的作用。乙胺嘧啶对恶性疟红外期有一定效果；③杀灭红细胞内无性体药物：氯喹，奎宁、咯萘啶、奎派、青篙琥酯、青篙素、蒿甲醚。控制临床发作。④杀灭配子体药物：伯喹。控制传播。⑤杀灭抗氯喹疟原虫株药物：青蒿素。控制发作。⑥杀灭蚊体内孢子增殖期药物：乙胺嘧啶。切断传播。
190.间日疟原虫在人体内的发育过程包括红细胞外期、红细胞内期和配子体形成。(1)红细胞外期：子孢子侵入肝细胞后进行裂体增殖，产生许多裂殖子。由于迟发型子孢子和速发型子孢子的存在，不同地理株的红细胞外期发育时间不同，速发型子孢子约需6-7天，迟发型子孢子则在6个月以上。(2)红细胞内期：红外期裂殖子侵入红细胞后，进行红内期裂体增殖，即环状体→大滋养体→裂殖体→裂殖子。红内期裂体增殖周期为48小时。(3)配子体形成：疟原虫在红细胞内经过几代裂体增殖以后，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌雄配子体。
191.疟疾的病原学诊断方法有薄血膜和厚血膜涂片。经姬氏或瑞氏染色，显微镜检查疟原虫。或经荧光染色法，用荧光显微镜检查疟原虫。在间日疟、三日疟和卵形疟患者血涂片上可查见环状体、大滋养体、裂殖体和配子体，而在恶性疟原虫患者主要检查环状体和配子体。厚、薄血膜涂片优缺点：在薄血膜涂片上，染色后疟原虫清晰，形态完整，容易辨认疟原虫的种类和各发育阶段的形态特征。但由于血膜薄，虫数较少，容易漏诊。厚血膜涂片在染色过程中，红细胞被溶解，疟原虫皱缩变形，而致疟原虫形态不典型，鉴别有困难，但由于血膜厚，原虫较集中，可提高检出率。
192.疟疾发作的原因：红内期成熟裂殖体胀破寄生的红细胞，裂殖子、疟原虫代谢产物、残余和变性的血红蛋白，以及红细胞碎片等一并进入血流，其中相当一部分可被巨噬细胞和多形核白细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢，引起体温调节发生紊乱，而出现发作。体温升高数小时后，血中的上述致病物质被吞噬或降解，内源性热原质不再产生，体温调节功能逐渐恢复正常，人体通过大量出汗，体温下降至正常。
193.①疟原虫直接破坏红细胞；②脾功能亢进，大量吞噬感染的和正常的红细胞；③免疫溶血；④骨髓中红细胞生成障碍。
194.红内期成熟裂殖体胀破寄生的红细胞，逸出的部分裂殖子迅速侵入新的红细胞，继续进行裂体增殖，经环状体、大滋养体发育为成熟的裂体增殖，再胀破寄生的红细胞，引起发作，如此循环，形成典型的周期性发作。疟疾发作周期与疟原虫红细胞内裂体增殖所需时间一致。间日疟原
虫和卵形疟原虫红细胞内裂体增殖周期为48小时，故间日疟和卵形疟隔日发作一次。三日疟原虫为72小时，隔二日发作一次。恶性疟为36-48小时发作一次。
195.人体感染溶组织内阿米巴后大多数为带虫者，少数出现阿米巴痢疾或者阿米巴肝脓肿等疾病。这是因为溶组织内阿米巴的致病与虫株毒力、虫体寄生的环境及宿主的免疫功能状态有关。四核包囊进入人体后，基本过程是包囊→肠腔内滋养体→包囊，此时人体呈带虫状态。只有当人体抵抗力下降，以及肠壁组织发生损伤或肠功能紊乱时，滋养体才侵入肠壁，破坏组织细胞，造成肠壁组织坏死，形成溃疡，病人出现腹泻、腹痛、排粘液血便、粪便腥臭味等典型的阿米巴痢疾的表现。侵入肠壁的滋养体也可随血流到达肝脏等组织器官大量繁殖，形成阿米巴肝脓肿等疾病。
196.阴道毛滴虫对宿主的致病机制主要有：(1)虫体本身毒力：滴虫产生毒素、机械活动及吞噬作用使附着处上皮细胞破坏。(2)破坏阴道自净作用。(3)阴道滴虫可吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活，与不孕症有关。
197.医学原虫对人体的致病特点有①增殖致病；②播散致病；③机会致病。
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