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清瘟口服液对家兔实验性DIC血小板性质的影响
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05年病理生理学实验指导05年病
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05年病理生理学实验指导
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3秒自动关闭窗口竹叶青蛇毒对家兔引起的急性播散性血管内凝血(DIC)的实验研究--《皖南医学院学报》1987年02期
竹叶青蛇毒对家兔引起的急性播散性血管内凝血(DIC)的实验研究
【摘要】：用竹叶青蛇毒(Trimeresurus stejnegeri venom,TSV)0.75mg/kg静注麻醉后的家兔,观察到TSV引起TT显著延长(P0.01),PPP试验阳性以及肺微血管内出现微血栓等变化,提示应用竹叶青蛇毒可建立急性DIC动物模型。文中对竹叶青蛇毒导致的DIC机理作了初步讨论。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
竹叶青(frimeresurus stejnegeri)是我国主要的剧毒蛇种之一,广泛分布于南方各省区。据统计,皖南山区被竹叶青蛇咬伤的病例占蛇伤总病例的第二位(‘)。最近资料表明,这种蛇伤患者可并发急性D工C,其发生率为82.0%(“)。至于用竹叶青蛇毒可否建立实验性DIC动物模型,未见公开发
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家兔急性弥漫性血管内凝血
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[内容提要]
循环系统是由心脏和血管组成。其主要功能是推动和运输血液环流全身，保证血液功能的实现。血液在心脏的舒缩活动作用下，沿着血管系统在全身周而复始地运行称为血液循环。血液循环是人体重要生理功能之一。它的主要任务是运输各种物质和代谢产物，使人体新陈代谢正常进行。由消化道吸收的营养物质和由肺吸收的氧，通过血液循环被运送到各组织，同时将组织内的代谢尾产物分别运到肾、肺和皮肤等器官，排出体外。内分泌细胞分泌的激素和其它细胞分泌的活性物质，也通过血液循环运输到靶器官或靶细胞，参与人体调节功能。
心血管活动受神经、体液、理化、药物等多种因素的影响，从而发生功能、代谢，甚至形态结构的相应改变。因此循环系统实验涉及的内容及范围十分广泛。循环系统实验的目的在于通过理化、神经、体液、药物等因素的影响以及心血管系统病理模型的制备，测试、观察循环系统血流动力学、电生理学、生物化学等方面的变化规律，为进一步对循环系统的实验生理学、实验病理学、实验药理学以及心血管系统疾病诊断、治疗的研究奠定实验基础。
一、填空题
1.心室肌细胞动作电位分&&&&&
五个时期。&&&&&&
的产生是心肌细胞兴奋的标志，而通过&&&&&&
作用产生的机械收缩是兴奋的外在表现。二者兴奋性的周期变化在时间上是有一定的对应关系。
2.电刺激蛙心致心律失常的刺激参数为：频率&&&&
电压&&&&&&
刺激持续时间&&&&&
3．左室舒张末期压力代表左室&&&&&
负荷，是分析
心功能的重要参数。当左室收缩功能减弱或容量负荷过度时，可使左室舒张末期压力&&&&
4.心肌缺血时，ECG中ST段&&&&&&&
，T波&&&&&
5.因为奎尼丁具有&&&&&&
作用，故治疗心房纤颤常与&&&&&&
合用，以防止&&&&&
6.奎尼丁可通过&&&&&
传导，使单向阻滞&&&&&
而取消折返。利多卡因则通过&&&&&&&&
传导，使单向阻滞
而取消折返。
7.部分家兔结扎冠状动脉后多发生&&&&
性心律失常，利多卡因在心脏的作用部位是&&&&&&&
，故主要用于&&&&&&
心律失常的治疗。
8.在血流动力学实验中，给家兔耳缘静脉注射硝苯地平后心率&&&&&
9.测量家兔室内压时，从左侧颈总动脉插入插管的长度为&&&&&&&&
10.由耳缘静脉缓慢输入栓塞剂，经静脉回流至肺脏，并栓塞在&&&&&&&
，引起&&&&&&&
&，即&&&&&&&&
后负荷增加，如再输入大量的生理盐水，使回心血量大大增加，则在后负荷增大的基础上，又增加了&&&&&&
，引起&&&&&&&&
11.急性右心衰病理模型制备成功后中心静脉压&&&&&&&
。血压&&&&&&
12.测量中心静脉压时通过颈外静脉插管需插入长约&&&&&&
13.按心衰发生的部位可将心衰分为&&&&&
、&&&&&&&&&
14.心力衰竭时心脏的代偿反应是&&&&&
。心外代偿反应&&&&&
15.心肌肥大是一种有效的代偿反应是因为增加了&&&&&&&&&
16.心力衰竭时血液灌流量减少最明显的组织是&&&&&
。所以导致&&&&
17.促进DIC发生的因素有：&&&&&&&
18.DIC的基本特点是由于某些致病因子的作用，&&&
被激活，大量促凝物质入血，&&&&&&
增加，进而微循环中形成广泛的&&&&&&&
19.低血容量性休克的始动环节是
&&&&&&&，心源性休克的始动环节是&&&&&&&&&
，血管源性休克的始动环节是
&&&&&&&&&&。
20.休克的最主要的特征是&&&&&&&
，以至组织细胞发生继发性损伤，致使&&&&&&
功能发生严重障碍。
21.休克期发病的主导环节是&&&&&&&
，微循环变化主要有&&&&&&
。微循环处于灌入多于流出的状态。使有效循环血量&&&&&&&
，血压&&&&&&
22.实现有效微循环的基础是&&&&&&&
，&&&&&&&&
23.休克时心脏功能进行性下降，主要机制有&&&&
、和&&&&&&&
24.休克二期微循环变化的特点是以&&&&&&&
为主。其发生与&&&&&&&
&&，&&&&&&
，以及&&&&&&&
等因素有关。
25.肾上腺素对皮肤粘膜血管&&&&&&&&&
，冠状血管&&&&&&&&&&
，骨骼肌血管&&&&&&&&&&
26.心迷走神经节后纤维释放的递质是&&&&&
，它与心肌细胞膜上的&&&&&
&受体结合，该受体的代表性阻断剂为&&&&&&&&&
27.酚妥拉明引起血压下降的机制主要是对血管平滑肌的&&&&&&&&&&
作用和直接&&&&&&&&
28.给家兔静脉注射去甲肾上腺素可引起血压&&&
，心率&&&&
29.在动脉血压调节实验中，静脉注射肾上腺素，血压&&&&
，然后静脉注射酚妥拉明后再静脉注射肾上腺素，则血压&&&&&&&
。这种现象称为肾上腺素&&&&&&
30.在动脉血压调节实验中，静脉给乙酰胆碱后血压&&&&&&&&
，如果静脉注射阿托品后，再注射大量的乙酰胆碱，血压&&&&&&&&
31.异丙肾上腺素可激动&&&&&&&
受体，普奈洛尔可阻断&&&&&&&
，静脉给予普奈洛尔后再给异丙肾上腺素则血压&&&&&&&
32.阿托品可阻断&&&&&
受体，除了通过阻断乙酰胆碱受体可使血压降低外，还直接对内脏平滑肌具有&&&&&&&&
作用，尤其对过度活动或&&&&&&&
平滑肌作用更为显著。
33.大量快速静注肾上腺素可引起&&&
性心律失常。
34.在家兔动脉血压调节实验中。夹闭颈总动脉血压&&&&&&
，牵拉颈总动脉血压
&&&&&&&&&&&&。
35.减压神经放电的频率与&&&&&
&的高低有关，呈&&&&&&&
性。减压神经放电的变化与&&&&&&
&的变化是同步的。
36.刺激减压神经中枢端，则血压&&&&&
。刺激减压神经外周端，则血压&&&&&
37.置迷走神经外周端于刺激电极上，血压&&&&&&
38.药物对心血管系统的影响中，用β受体阻断剂后再应用拟肾上腺素药，心率和血压&&&&&&
39.在实验中用静脉注射&&&&&&
，然后输入&&&&&
的方法来复制右心衰竭模型。
40.失血性休克的家兔血压明显下降时，肾小球毛细血管血压&&&&&&&
，尿量&&&&&&&
41.LVSP代表&&&&&&&&&&&&&&&
二、选择题
（一）X 型 题
1.下列与阿托品阻断M受体无关的作用是（& ）
A.抑制腺体分泌&&&&&&&&
B.升高眼内压
C.松弛胃肠平滑肌&&&&&&
D.加快心率
E. 解除小血管痉挛，改善微循环
2.阿托品过量可引起（& ）
A.心悸&&&&&&&&&&&&&&&&
B.口干、皮肤干燥
C.体温升高&&&&&&&&&&&&
D.中枢兴奋
E.视力模糊
3.下列叙述错误的是（& ）
A.多巴胺激动αβ和多巴胺受体
B.异丙肾上腺素激动β1β2受体
C.麻黄硷激动αβ1β2受体
D.去甲肾上腺素激动αβ2受体
E.肾上腺素激动αβ受体
4.异丙肾上腺素与肾上腺素相比，前者的特点是（& ）
A.收缩压升高，舒张压下降
B.扩张支气管平滑肌较强
C.用于治疗房室传导阻滞
D.用于治疗心源性哮喘
E.对心脏较强兴奋作用
5.可翻转肾上腺素升压效应的药物是（& ）
A.N1受体阻断药&&&&
B.β受体阻断药
C.N2受体阻断药&&&&
D.M 受体阻断药
E.α受体阻断药
6.普奈洛尔阻断突触前膜β受体可引起（& ）
A.心收缩力增强&&&&
B.心率加快
C.外周血管舒张&&&&
D.传导加快
E.去甲肾上腺素释放减少
7.静脉注射肾上腺素或去甲肾上腺素对心血管的效应是（& ）
A.去甲肾上腺素可使骨骼肌微动脉收缩
B.肾上腺素和去甲肾上腺素的升血压作用完全相同
C.肾上腺素和去甲肾上腺素的引起的心率变化相同&
D.去甲肾上腺素使胃肠道微动脉舒张
E.大剂量肾上腺素可使骨骼肌微动脉舒张
8.肾上腺素不具有下列那种作用（& ）
A.使心肌收缩力增强
B.使心率加快
C.使心脏和皮肤粘膜血管收缩
D.使骨骼肌血管舒张
E.使组织液生成减少
9.两栖类动物的起搏点正确的是（& ）
A.静脉窦&&&&&&&&&&&&&&
C.右心房&&&&&&&&&&&&&&
10.在复制心律失常的实验中，错误的叙述是（& ）
A.快速注射心得安可缓解心律失常
B.肾上腺素使心肌兴奋性增高而易致心律失常
C.室早发生时可见提前出现的宽大畸形的QRS波群，其前无相关P波
D.阿托品作为M受体阻断剂可对抗迷走神经张力过高所致的心律失常
E.描记心电图时，红色连接右上肢，黑色连接右下肢。
11.可翻转肾上腺素升压作用的药物是（& ）
A.氯丙嗪&&&&&&&&&&&&&&
B.普萘洛尔
C.酚妥拉明&&&&&&&&&&&&
E.以上都不是
12.迷走神经兴奋时，窦性心率减慢的主要原因是（& ）
A.最大复极电位超级化&& B.域电位水平上移
C.4期去极速度减慢&&&&&
D.0期去极速度减慢
E.4期去极速度加快
13.窦房结对于潜在起搏点的控制是通过下列那种方式实现的（& ）
A.期前兴奋&&&&&&&&&&&&
B.抢先占领
C.超限抑制&&&&&&&&&&&&
D.超速抑制
E.以上都对
14.去甲肾上腺素可使（& ）
A.增加心肌细胞的自律性 B.使房室传导加速
C.使动作电位时程缩短&& D.使心肌收缩力增强
E.使心肌收缩力减弱
15.刺激心迷走神经可导致（& ）
A.心率减慢&&&&&&&&&&&&
B.心肌收缩力减弱
C.房室传导速度减慢&&&&
D.心房肌不应期延长
E.心率增加
16.正常情况下参加心血管活动调节的体液因素有（& ）
A.肾上腺素和去甲肾上腺素 B.抗利尿激素
C.血管紧张素Ⅱ&&&&&&&&&&
D.前列腺素
E.以上都不对
17.颈动脉窦压力感受性反射的特点是（& ）
A.是一种负反馈调节机理
B.是一种正反馈调节机理
C.在发生防御时受到抑制
D.可将各种范围内的血压波动纠正到正常血压水平
E.以上均正确
18.颈动脉窦压力感受器（& ）
A.在体位发生改变时可受刺激
B.在压迫颈总动脉时活动减少
C.兴奋时可引起反射性血管舒张
D.兴奋时心率加快
E.血压升高时发射活动加强
19.中心静脉压的高低可反映（& ）
A.静脉回心血量的多少&& B.血量的多少
C.心脏射血能力&&&&&&&&
D.动脉血压的高低
E.以上都正确
20.使用奎尼丁治疗房颤常合用强心甙，因为后者能（& ）
A.拮抗奎尼丁的致血管扩张作用&
B.拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用
C.影响奎尼丁的血药浓度
D.增强奎尼丁的抗心律失常作用
E.抗奎尼丁的心室率加快的作用
21.利多卡因对哪种心律失常无效（& ）
A.心肌梗塞致室性心律失常
B.强心甙中毒致室性心律失常
C.心室纤颤
D.室上性心律失常
E.室性早搏
22.过量最易引起心动过速、心室纤颤的药物是（& ）
A.肾上腺素&&&&&&&&&&
C.异丙肾上腺素&&&&&&
23.窦房结能成为心脏正常起搏的原因是（& ）
A.静息电位为-70mV
B.阈电位为-40mV
C.0期去极速度快
D.动作电位没有明显的平台期
E.4期电位去极速度快
24.哺乳类动物心脏迷走神经的作用是（& ）
A.减慢心率，减慢传导，延长不应期，减弱收缩力
B.增加心率，加速传导，延长不应期，减弱收缩力
C.减慢心率，减慢传导，缩短不应期，减弱收缩力&
D.增加心率，加速传导，缩短不应期，增强收缩力&
E.减慢心率，加速传导，缩短不应期，增强收缩力
25.与普萘洛尔相比选择性β1受体阻断剂具有以下优点（& ）
A.不减慢心率
B.不抑制心肌收缩力
C.加快心室传导速度
D.不引起支气管.血管平滑肌收缩
E.以上都不对
26.抗心律失常药物的基本电生理作用是（& ）
A.降低异位节律点的自律性
B.加快或减慢传导而取消折返
C.延长或相对延长ERP而取消折返
D.抑制后去极及触发活动&
E. 以上都不对
27.利多卡因可用于治疗（& ）
A.室性早搏&&&&&&&&&&
B.室性心动过速
C.室颤&&&&&&&&&&&&&&
D.室上性心动过速
E.窦性心动过速
28.普奈洛尔临床用于治疗（& ）
A.高血压&&&&&&&&&&&&
B.过速型心律失常
C.心绞痛&&&&&&&&&&&&
D.甲状腺功能亢进
E.支气管哮喘
29.普奈洛尔的作用（& ）
A.抑制窦房结、心房、浦肯野纤维自律性
B.降低儿茶酚胺所致的晚后除极而防止触发活动
C.膜稳定作用
D.在其阻断β受体浓度时，并不影响传导速度
E.用于室上性心律失常
30.根据致心律失常方法不同，常采用的实验性心律失常模型正确的是（& ）
A.药物致心律失常模型&
B.手术结扎冠脉致心律失常模型&
C.电刺激致心律失常模型&
D.大量输入生理盐水的基础上注射肾上腺素&
E.以上都不是
31.垂体后叶素的止血机制是（& ）
A.诱导血小板聚集&&&&
B.促进凝血因子合成
C.抑制纤溶过程&&&&&&
D.直接收缩血管
E.降低毛细血管通透性
32.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生（& ）
A.心率加快&&&&&&&&&&
B.紧张源性扩张
C.交感神经兴奋&&&&&&
D.血液重新分配
E.心肌肥厚
33.左心衰竭时临床上最突出的表现是（& ）
A.咳泡沫样痰&&&&&&&&
B.反复咳血
C.呼吸困难&&&&&&&&&&
D.肝脾肿大
E.下肢水肿
34.心性水肿的主要发生机制（& ）
A.毛细血管血压增高&& B.血浆胶体渗透压降低
C.毛细血管通透性增加 D.淋巴回流受阻
E.水钠潴留
35.各种原因引起的心力衰竭，其共同特点是（& ）
A.心肌负荷过重&&&&&&
B.心室充盈不足
C.心腔紧张源性下降&& D.心输出量减少
E.心肌结构破坏
36.慢性心力衰竭时，心脏最重要的代偿方式是（& ）
A.心脏扩张&&&&&&&&&&
B.心率加快
C.心肌肥厚&&&&&&&&&&
D.交感神经兴奋
E.血液重新分配
37.下列哪种情况可出现急性右心衰（& ）
A.高血压&&&&&&&&&&&&
C.甲亢&&&&&&&&&&&&&&
E.主动脉瓣关闭不全
38.右心衰时一般不会出现下列哪项变化（& ）
A.腹水&&&&&&&&&&&&&&
B.脚踝水肿
C.夜间阵发性呼吸困难 D.颈静脉怒张
E.恶心呕吐
39.慢性肺源性心脏病发生心力衰竭的原因是（& ）
A.左心室前负荷增加&& B.右心室前负荷增加
C.左心室后负荷增加&& D.右心室后负荷增加
E.心肌受损&&&&&
40.下列关于交感神经对心脏的描述，错误的是（& ）
A.使心脏紧张性增强
B.使心率加快
C.使冠脉血流增加
D.使心肌长度-张力曲线右移
E.使房室传导加快
41.下列关于中心静脉压的叙述，错误的是（& ）
A.是指胸腔大静脉和右心房的血压
B.其正常变动范围是4-12mmHg&
C.可反映心脏的射血功能
D.可作为临床输液速度和量的参考指标
E.外周静脉广泛收缩时中心静脉压升高。
42.右心衰竭时组织液生成增加而致水肿，主要原因是（& ）
A.血浆胶体渗透压降低
B.毛细血管血压增高
C.组织液静水压降低
D.组织液胶体渗透压增高
E.淋巴回流受阻&&
43.右心衰竭常见于(& )
A.肺源性心脏病&&&&&
B.肺动脉瓣关闭不全
C.持久性左心衰竭&&&
D.慢性阻塞性肺部疾患
44.生理情况下，对生成组织液的有效滤过压发生影响的主要因素是（& ）
A.毛细血管血压和血浆晶体渗透压
B.毛细血管血压和组织液静水压
C.毛细血管血压和血浆胶体渗透压
D.血浆晶体渗透压和组织液胶体渗透压
E.血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压
45.刺激心交感神经对心肌的兴奋作用，可被下列那种受体的拮抗剂对抗（& ）
A.β1肾上腺素能受体& B.肾上腺素能受体
C.M胆碱能受体&&&&&&
D.N胆碱能受体
E.β2肾上腺素能受体
46.肺淤血、肺水肿时发生呼吸困难是由于（& ）
A.肺的顺应性降低&&&&
B.肺血管感受器受刺激
C.动脉血氧分压降低&&
D.肺血管阻力增加&
E.动脉血氧分压升高
47.决定心输出量的基本因素有（& ）
A.前负荷&&&&&&&&&&&&
C.心肌收缩力&&&&&&&&
48.静脉输液过多过快诱发心力衰竭的主要机制是（& ）
A.心肌损伤&&&&&&&&&&
B.心率加快
C.心脏后负荷加重&&&&
D.心脏前负荷加重
E.心脏血容量增大
49.以下那些因素可诱发心力衰竭（& ）
A.肺部感染&&&&&&&&&&
B.情绪激动
C.输液过多&&&&&&&&&&
D.心动过速
E.心律失常
50.使中心静脉压升高的因素包括（& ）
A.右心室射血功能减弱 B.容量血管扩张
C.输血或输液过多&&&&
D.骨骼肌的活动减弱
E.以上都对
51.在右心衰的病理模型中可出现的缺氧（& ）
A.血液性缺氧&&&&&&&&&
B.低张性缺氧
C.组织中毒性缺氧&&&&&
D.淤血性缺氧
E.缺血性缺氧
52.影响组织液生成的因素有（& ）
A.毛细血管静脉端压力& B.毛细血管壁通透性
C.血浆胶体渗透压&&&&&
D.淋巴回流
E.组织静水压
53.DIC最主要的病理特征是（& ）
A.大量微血栓形成&&&&&
B.凝血功能障碍
C.纤溶过程亢进&&&&&&&
D.凝血物质大量消耗&
E.溶血性贫血
55.休克时发生“自我输血”主要由于（& ）
A.小动脉收缩&&&&&&&
B.微动脉收缩
C.后微动脉收缩&&&&&
D.毛细血管前括约肌收缩
E.小静脉收缩
56.休克二期微循环灌流的特点是（& ）
A.少灌少流&&&&&&&&&&&&
B.少灌不流
C.灌多于流&
&&&&&&&&&&&D.灌少于流
E.多灌多流
57.休克始动环节是血管容量扩大的休克是（& ）
A.失血性休克&&&&&&&&&&
B.烧伤性休克
C.心源性休克&&&&&&&&&&
D.过敏性休克
E.创伤性休克
58.休克早期，下列哪项变化不存在（& ）
A.微动脉收缩&&&&&&&&&&
B.后微动脉收缩
C.毛细血管前括约肌收缩 D.微静脉扩张
E.失血性休克
59.正常微循环中，经常开放的通路是（& ）
A.直捷通路&&&&&&&&&&&&
B.迂回通路
C.营养通路&&&&&&&&&
&&&D.动、静脉短路
E.以上都不是
60.微循环淤血期下列哪一项微循环变化是正确的（& ）
A.微动脉收缩
B.后微动脉扩张
C.毛细血管前括约肌收缩
D.动、静脉吻合支开放
E.微静脉扩张
61.休克时微循环缺血期的灌流特点是（& ）
A.多灌少流，灌多于流& B.少灌少流，灌少于流
C.多灌少流，灌少于流& D.少灌少流，灌多于流
E.多灌多流，灌少于流
62.休克时交感—肾上腺髓质系统处于哪种状态（& ）
A.强烈兴奋&&&&&&&
B.先兴奋后抑制，最后衰竭
C.强烈抑制&&&&&&&
D.先抑制后兴奋
E.改变不明显
63.休克早期机体代偿表现有（& ）
A.血液重新分配
B.血容量增加
C.微静脉收缩回心血量增加
D.毛细血管床容量增加
E.心收缩力增强
64.休克早期微循环变化的机制是（& ）
A.交感—肾上腺髓质系统兴奋
B.肾素—血管紧张素系统被激活
C.血管加压素释放增加
D.TAX2释放增加
E.内皮素释放增加
65.休克期回心血量下降，其机制是(& )
A.毛细血管床大量开放
B.组织间液生成大于回流
C.毛细血管通透性增加，血浆外渗
D.血液流变学的改变引起的血液淤滞
E.心肌收缩力增强
66.休克早期机体通过哪些代偿使回心血量增加，起“自我输血”作用（& ）
A.容量血管收缩
B.动—静脉吻合支开放
C.肝、脾储血库收缩
D.组织回流进入毛细血管
E.外周阻力增高
67.休克一期微循环缺血、缺氧的主要原因是（& ）
A.毛细血管前阻力增高，毛细血管后阻力降低
B.毛细血管前阻力增高，毛细血管后阻力正常
C.毛细血管前阻力降低，毛细血管后阻力增高
D.毛细血管前后阻力均增高，前后阻力比值增大
E.毛细血管前后阻力均增高，前后阻力比值减少
68.急性失血时，最先出现的代偿反应是（& ）
A.的自身调节&&&&&&&&&
B.交感神经兴奋
C.组织液回流增加&&&&&
D.血管紧张素Ⅱ增加
E.抗利尿激素增加
69.休克肺的病理变化为（& ）
A.肺淤血水肿&&&&&&&&&
B.局部水肿
C.肺纤维化&&&&&&&&&&&
D.肺内微栓形成
E.以上都不对
70.休克一期维持动脉血压的机制是（& ）
A.容量血管收缩&&&&&&&
B.阻力血管收缩
C.醛固酮增多&&&&&&&&&
E.以上都不是
71.休克二期，微循环淤血有关的因素有（& ）
A.酸中毒&&&&&&&&&&&&&
C.大量红细胞破坏&&&&&
D.内啡肽增多
E.以上都正确
72.休克二期，微循环处于灌多于流状态是因为（& ）
A.微动脉、毛细血管前括约肌对酸中毒耐受强
B.微动脉、毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性差
C.微动脉、小静脉对酸中毒耐受性强
D.微动脉、小静脉对酸中毒耐受性差
E.小静脉、毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性差
73.急性失血时，交感神经的代偿作用可引起（& ）
A.阻力血管收缩&&&&&&&&&
B.容量血管收缩
C.心率加快&&&&&
&&&&&&&&D心输出量增加
E.以上都对
（二）B 型 题
A.血压下降，反射性兴奋交感神经
B.直接提高窦房结的自律性
C.血压升高，反射性兴奋迷走神经
D.阻断突触前膜受体，介质释放增多&
E.异位节律点的自律性提高
1.酚妥拉明引起心率加快的原因是（& ）
2.在心律失常实验静脉注射普萘洛尔后在注射肾上腺素使心率减慢的原因（& ）
A.抑制4相Na＋内流，促进4相K＋外流
B.抑制4相Na＋内流
C.抑制4相Ca2＋内流
D.抑制4相.K＋外流
E.促进4相.Na＋内流
3.奎尼丁降低心肌自律性是由于（& ）
4.利多卡因降低心肌自律性是由于（& ）
A.抑制0相Ca2＋内流
B.促进0相Na＋内流
C.促进K＋外流，是细胞膜超级化
D.促进0相Ca2＋内流&
E.膜稳定作用，抑制0相&& Na＋内流
5.奎尼丁减慢传导是由于（& ）
6.利多卡因加快部分去极化心肌组织的传导是由于（& ）
7.普萘洛尔减慢浦氏纤维传导是由于（& ）
8.心脏上的肾上腺素受体是（& ）
9.骨骼肌血管上的胆碱受体是（& ）
A.心房肌、心室肌
B.浦肯野纤维
C.房室交界
E.心房、结区、心室肌
10.属于慢反应自律细胞的是（& ）
11.属于快反应自律细胞的是（& ）
A.代表两心室去极化过程
B.代表两心房去极化过程
C.代表两心室复极化过程
D.代表两心房复极化过程
E.代表两心室全部处于去极化状态
12.人心电图的P波（& ）
13.人心电图的QRS波群（& ）
14.人心电图的T波（& ）
D.平均动脉压
E.循环系统平均充盈压
15.心动周期中主动脉血压的最高值（& ）
16.心动周期中主动脉血压的最低值（& ）
17.收缩压和舒张压的差值（& ）
A.毛细血管静脉端血压升高
B.血浆胶体渗透压降低
C.组织液胶体渗透压升高
D.组织液静水压降低
E.淋巴回流受阻
18.右心衰竭时引起下肢水肿的原因是（& ）
A.缩血管药
B.扩血管药
C.补充血容量
D.盐皮质激素
19.休克缺血期的治疗是使用（& ）
20.休克淤血时补足血容量后使用（& ）
三、问答题
1.刺激家兔完整的减压神经及中枢端和外周端，动脉血压各有什么变化？为什么？
2.电刺激迷走神经的外周端血压如何改变？为什么？
3.电刺激减压神经中枢端血压如何改变？如未出现预期结果，应考虑哪些因素？
4.在耳缘静脉注射栓塞剂的基础上大量输入生理盐水复制右心衰竭模型的家兔可出现哪种缺氧类型？为什么？
5.家兔结扎冠脉后发生心律失常，以何种类型多见？用利多卡因治疗的机制如何？
6.休克早期，微循环变化有何代偿意义？
7.休克各期发病的主导环节及导致后果？
8.失血性休克的特点是什么？
9.家兔注入普奈洛尔后再注入肾上腺素和单纯注入肾上腺素所得心电图有何不同？为什么？
10.奎尼丁抗心律失常的作用的机制如何？
四、画图题
1.请画出生理及药物因素对兔心血管系统的影响的仪器连接示意图
2.请画出减压神经放电的仪器连接示意图
参 考 答 案
一、填空题
1.除极（0期） 快速复极初期（1期） 平台期（2期）&
快速复极末期（3期）& 静息期（4期）&
2. 5-10Hz& 10V&
30s&&&&&&&&&&&&&&&&&
4.压低& 倒置
5.抗胆碱& 强心甙&
6.室性& 心室肌和浦氏纤维& 室性
7.增快& 降低
8.8-10厘米
9.升高& 降低
10.7厘米左右
11.左心衰& 右心衰&
全心衰&&&&&&&&&&&
12.心率加快& 心脏扩张&
心肌肥大& 血容量增加&
血流重新分布& 红细胞增多& 组织细胞利用氧的能力增强
13.心肌的收缩物质
15.单核巨噬细胞系统功能受损& 肝功能严重障碍&
血液高凝状态& 微循环障碍
16.凝血因子& 血小板&
凝血酶& 微循环
17.血容量减少 心输出量急剧减少& 血管容量扩大
18.组织微循环血液灌流量锐减& 各重要生命器官
19.局部缺血缺氧导致酸中毒& 毛细血管前括约肌舒张&
微静脉收缩& 真毛细血管网大量开放&
下降& 下降
20.足够的血量& 正常血管舒缩功能& 正常心泵功能
21.冠脉血供下降心肌耗氧增加& 酸中毒&
高血钾& MDF
22.淤血& 酸中毒&
组胺& 腺苷& 内毒素&
内源性阿片样物质& 血液流变学的改变
23.强烈收缩& 舒张&
舒张&&&&&&&&&&&&&
24.乙酰胆碱& M型& 阿托品
25.α受体阻断&& 舒张血管
26.升高& 减慢
降低&& 作用的翻转
28.降低& 不变
30.M& N& 松弛&
下降&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
33.动脉血压& 群集性& 动脉血压的变化
34.降低& 不变&
37.栓塞剂& 大量生理盐水
减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
39.等容收缩期左心室内压力的变化
二、选择题
（一）X型题
14.ABCD&& 15.ABCD
28.ABCD& 29.ABCDE& 30.ABC
46.ABC&& 47.ABCDE
49.ABCDE& 50.AC
51.BDE&& 52.ABCDE
63.ABCE& 64.ABCDE& 65.ABCD
（二）B型题
9.D& 10.D&
11.B& 12.B&
13.A& 14.C&
15.A& 16.B
17.C 18.A& 19.C&
三、问答题
1.答:⑴减压神经是传入神经，当刺激完整的减压神经或其中枢端时，减压神经的向心血管中枢传入冲动增多，引起延髓血管运动神经元抑制，心迷走中枢的活动加强，脑干有关心血管活动中枢的交感反应抑制。中枢活动改变的结果，再通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传到心脏和血管。产生的效应是心脏活动减弱、血管扩张、外周阻力减小、血压下降。
⑵刺激减压神经外周端血压不变。原因：减压神经是传入神经，当剪断后刺激外周端时，减压神经的冲动不能传入中枢，减压反射不能发挥作用，所以血压不变。
2.答：刺激心迷走神经的外周端，血压下降。因为：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱而引起的。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的胆碱M型受体结合，可引起心收缩力减弱、心率减慢和传导组织的传导速度降低，对心脏起到抑制作用，从而使血压下降。
3.答：刺激刺激减压神经中枢端，血压下降。如未出现结果，可能的原因是：
⑴神经的问题：神经分离的不准确；神经牵拉过紧而损伤；神经分离的不干净，有筋膜。
⑵仪器问题：仪器参数的选择不准确；刺激器没有输出；刺激的强度过高或过低。
4.答：可出现低张性缺氧和循环性缺氧。
⑴低张性缺氧原因是：耳缘静脉注射栓塞剂，经静脉回流至心脏，并栓塞肺循环引起肺通气血流比例失调，造成外呼吸功能障碍，引起低张性缺氧。
⑵循环性缺氧的原因：右心衰竭时右室功能减弱，容量负荷过度，右室舒张末期压力增高，不能把回心血量完全排出，心输出量明显减少，动脉血压下降；另一方面，由于静脉回流受阻，使静脉压升高，使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血；从而引起循环性缺氧。
5.答：家兔结扎冠脉后发生心律失常，主要是室性心律失常。
利用利多卡因的机制：其对心脏的直接作用是抑制钠内流，降低0相上升最大速率，减慢传导速度；促进钾外流，因而缩短复极过程，具有膜稳定作用。
⑴降低自律性，能降低浦氏纤维的自律性，对功能正常的窦房结没有影响，提高致颤域。
⑵传导速度，心肌缺血的部位细胞外钾浓度升高而血液偏于酸性，因而利多卡因可减慢传导速度。
⑶缩短不应期，利多卡因可缩短浦氏纤维和心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为明显。
6.答：休克早期微循环的代偿意义：
⑴交感神经兴奋，静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量增加，减少血管床容量，从而维持动脉血压。
⑵儿茶酚胺增多，微动脉、后微动脉、毛细血管收缩，毛细血管前阻力大于后阻力，使流体静脉压下降，组织液返流入血。
⑶不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩，脑动脉、冠状动脉无明显改变，血流重新分配，保证心脑血液供应。
⑷交感-肾上腺素纤维兴奋，心肌收缩力增强，外周阻力增加，减轻了血压下降的程度。
7.答：缺血性缺氧期的主要环节是儿茶酚胺增多，导致阻力血管痉挛，容量血管收缩，微循环缺血；淤血性缺氧期的主要环节是酸中毒，导致后果阻力血管扩张，容量血管收缩，微循环淤血；休克难治期的主导环节是微血栓形成，导致后果是淤血加重，器官功能障碍。
8.答：⑴这些病因引起功能性细胞外液减少，有效循环血量减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低。
⑵颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器对平均肺动脉压及脉压下降甚为敏感，反射性引起交感神经张力增高。肾上腺髓质系统兴奋，使小血管收缩，外周阻力增高，同时对心肌有正性肌力作用，使心肌代偿性心动过速和收缩力增高。
⑶出现典型的休克表现：面色苍白、四肢湿冷、心动过速、脉压小、少尿、血压下降。
9.答：单纯给肾上腺素时出现室性心律失常，心率加快；给普萘洛尔后再该肾上腺素，无室性心律失常，心率减慢。
⑴单纯大量给肾上腺素时，其作用β1受体，对心脏是正性作用，使心肌的耗氧量增加，造成心肌缺血缺氧；另一方面，其作用β1受体，可以改变离子的通透性，特别是对4期自动除极的If内向离子流通透性增加和Ca2+离子的通透性，从而使浦氏纤维的自律性明显增加。由于以上两方面的原因可以出现室性心律失常。
⑵因为普萘洛尔阻断了β受体，再给肾上腺素时，肾上腺素不能作用β受体，而作用于α受体使血压升高，然后通过减压反射兴奋迷走神经，使心率减慢。
肾上腺素致心律失常，用普奈洛尔后可使心率减慢，而阿托品可以对抗心率减慢的作用。
10.答：奎尼丁是钠通道阻滞剂，其与钠通道蛋白质结合而阻滞之，适度抑制钠内流。
⑴降低自律性，奎尼丁能降低浦氏纤维的自律性。
⑵减慢传导速度，奎尼丁能降低心房、心室、浦氏纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。
⑶延长不应期，奎尼丁可以延长心房、心室、浦氏纤维的ERP和APD。因而可以取消折返。
⑷对植物神经的影响，奎尼丁有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应；另外，奎尼丁还有阻断肾上腺素α受体的作用，使血管舒张，血压下降，反射性兴奋交感神经；从而使心率加快。
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