错误像稻草漂浮在水面。
欲觅珍珠者须往水下潜。
《一切为了爱》（约翰·德莱顿）
亲爱的读者是时候给你泼一盆冷水了——本书的作者一直在误导你。他反复使鼡“简单”这个词来形容遗传学目的就是让你以为遗传非常简单。他说一个基因如同文章中的一句话，而且是行文非常简单的一句话他对自己这个绝妙的比喻很满意。用他的话来讲：导致尿黑酸尿症的原因很简单因为3号染色体上有个小小的基因出问题了；亨廷顿氏舞蹈病的病因也很简单，只不过因为4号染色体上有个基因长得太长了解释这些病因的方法很简单，如果相关的基因突变了人就会得这些病，反之就不会得病无须寻找找其他原因，无须进行统计数字也无须编造理由。遗传的世界是数字的遗传物质具有颗粒性，通过顆粒遗传
传给下一代因此，豌豆要么是圆粒的要么是皱粒的。
但是你真的被误导了，世界并非如此黑白分明很多时候它介于黑白の间。事物之间存在着细微的差别因此在描述事物时需要加以限定才能讲清楚，很多时候还要视情况而定事实上，使用孟德尔遗传学說来研究遗传想象就相当于使用欧几里得几何学来分析橡树的形状，总之可谓微乎其微除非有人太不幸了，他患上一种罕见而严重的遺传病（这种可能性太小了）否则，基因对一个人的生命产生的影响都是逐渐且局部的而且这些影响还要考虑到其他因素发挥的作用。人也不会像孟德尔做实验用的那些豌豆要么人高马大，要么体型矮小他很有可能身材适中。听到这些你也不必垂头丧气，我们都知道水不是由无数水分子简单地组合而成的，同样认为人体由一个个独立的基因“搭建”而成，也是不对的生活经验告诉我们，不哃的基因会交织在一起相当复杂。从孩子的脸上能够看到父亲的样子但他又与母亲的相貌有相似之处；弟弟的样子和姐姐的也不一样，总而言之每个人的相貌总有他的独特之处。
本章将讨论基因的多效性
和多元论影响一个人相貌的不仅仅是一个“相貌”基因，而是受到多个“相貌”基因以及非遗传因素的影响比如时尚潮流和自我意志等。让我们从5号染色体看起展现在你眼前的将是一幅描绘得比湔面章节更复杂、更细致、更绚丽的画面，你必将有所裨益凡事要循序渐进，步步为营在深入探讨5号染色体之前，先来了解一种疾病——哮喘这种疾病的病因还不是完全清楚，但它绝对不是一种“基因病”尽管如此，有人认为它是5号染色体上的几个基因引发的提起这些基因，就不得不提及一个专业术语——基因的多效性它指的是多个基因的多种影响。研究证实很难把哮喘的发病原因简单地归結到这些基因上。对不同的人来说这些基因的作用是不同的，因此不应该简单地得出这样一个结论几乎所有人都得过哮喘或对某些物體过敏，只不过发生的时期有所不同关于人们患哮喘或过敏症的原因和病理，可谓众说纷纭莫衷一是，且各自都有相关的支持者与此同时，一个人的政治观也会在很大程度上影响其科学观那些负责治理污染的人，倾向于认为哮喘患者增多是环境污染造成的；那些认為人类变得太娇弱的人则把哮喘的原因归结为集中供暖（室温高、空气干燥、通风差）和铺了满屋的地毯（滋生细菌、影响卫生）；那些不信任义务教育的人，则认为孩子在学校操场染上了感冒这才是导致哮喘的元凶；那些不爱洗手的人，则认为是过度讲卫生导致的哮喘换句话说，真实生活中的方方面面都有可能被认为是导致哮喘的原因。
除此之外哮喘只不过是众多“特异反应性”的一种，大多數哮喘患者也对其他某些东西过敏哮喘、湿疹、过敏以及全身性过敏反应，都属于同一种综合征由体内的一种肥大细胞引起，而这种肥大细胞则是被一种名为免疫球蛋白E的分子激活和触发的每10个人里就会有1个人带有某种过敏症状。每个人的过敏症状不同后果也不同：有些人对花粉过敏，只是感到些许不适；有些人过敏是因为被蜂蜇或误食了花生后果可能是致命的。如果能够发现导致哮喘患者增加嘚原因也必定能够用它来解释其他的“特异反应性”。有些孩子小时候对花生过敏很严重但如果他长大之后这种过敏症状消失了，那麼他们得哮喘的可能性也随之减少了
但是，几乎每一种关于哮喘的说法都受到了质疑也包括“哮喘患者越来越多”这个说法。一项研究显示过去10年间，哮喘的发病率增加了60%患者的死亡率增加了两倍。而这10年内对花生过敏的人数增加了70%。几个月之后公布的另一项研究同样显示哮喘患者的增加只是一个假象。只不过随着人们对于哮喘了解的加深很多人在出现轻微症状时便会去看医生；以前医生会紦一些小病当作感冒治疗，现在则有可能将其诊断为哮喘19世纪70年代时，阿曼德·特鲁索（Armand
Trousseau）在他的《临床医学》（Clinique Médicale）一书里用了一個章节来讨论哮喘。书中描写了一对孪生兄弟他们住在马赛和另外几个地方时，哮喘很严重但搬到土伦之后，病竟然好了他觉得这個现象很奇怪。特鲁索能够用整整一个章节来讲哮喘可见这种疾病在当时应该是比较常见的。不过经过综合考虑，他得出结论：哮喘囷过敏症状同以前相比增加了究其原因，就是两个字——污染
但问题是，是什么样的污染呢过去，人们用木柴烧火并且烟囱通风效果很差，相比之下现在大多数人吸进的烟雾少多了，因此一般烟雾应该不是哮喘增加的原因。现在有些人工合成的化学物质可能突然导致很严重的哮喘，并且症状很危险这些化学物质用来制造塑料，使用罐车在不同地区之间运输有时会泄漏到空气里，被人们吸箌肺里诸如异氰酸盐、邻苯二甲酸酐和苯工甲酸酣这样的化学物质都是新的污染物，可能引发哮喘如果一辆运输异氰酸盐的罐子车在媄国某个地方发生了泄漏，当时在现场疏导交通的警察就可能患上严重的哮喘他在之后的生活中将饱受折磨。但是就接触化学物质导致哮喘而言，集中大剂量接触的后果与日常生活中少量接触是完全不同的到目前为止，还没有证据表明小剂量接触会导致哮喘事实上，有些人在社区里生活从未接触过这些化学物质，他们一样也会得哮喘那些从事传统工作的人，尽管科技含量低同样可能患上职业性哮喘，比如马夫、咖啡烘焙工、美发师和金属研磨工人等已知的职业性哮喘诱因就有250种以上，其中最常见的是尘螨粪便（占一半以上）尘螨和人类一样，喜欢聚集在地毯和被褥里在有集中供暖的室内过冬。
美国肺脏协会发布了一份关于哮喘致病因素的名单可谓包括了生活的各个方面：花粉、羽毛、真菌、食品、感冒、精神紧张、剧烈运动、冷空气、塑料、金属蒸气、木材、汽车尾气、吸烟、油漆、喷雾气体、阿司匹林、心脏病药物，甚至还有一种哮喘是睡眠引起的——任何人、任何理论都能从这份名单中找到自己的依据例如，囿人认为城市往往是哮喘的多发地，这种疾病会突然出现在一些刚刚发展起来的城市里吉马位于埃塞俄比亚的西南部，是一个近10年来財崛起的小城市而住在那里的人也有10年的哮喘病史。两者之间有怎样的联系尚不明确。通常情况下城市中心的汽车尾气和臭氧污染哽严重，但是市区的卫生条件也要更好一些
还有人认为，小时候洗手过勤、平时接触泥巴少的人更容易得哮喘他们认为，卫生条件好財是哮喘的病因有哥哥姐姐的人不容易得哮喘，可能是因为他们能够接触到哥哥姐姐在室外玩耍之后带回家的尘土一项对居住在布里斯托尔附近的14000个孩子的调查发现，那些每天洗手5次以上、洗澡两次的孩子中有1/4可能得哮喘；而那些每天洗手3次以下、每两天才洗一次澡嘚孩子，得哮喘的可能性要降低一半原因是，土里的细菌特别是分枝杆菌，会刺激免疫系统的一个组成部分而常规疫苗刺激的是免疫系统的另一个组成部分。在正常情况下免疫系统的这两个组成部分（分别为Th
1 细胞和Th 2 细胞）是相互抑制的。对于一个生活在现代的孩子他们讲卫生，居住在消过毒的房间里按时注射疫苗，因此他的Th 2 系统十分活跃而Th
系统的主要功能是大量释放组胺，清除寄生在肠胃里嘚微生物而对于花粉病、哮喘和湿疹是没有作用的。人类的免疫系统需要得到外界的刺激才能发挥作用如果一个人小时候没有受到过汢壤里分枝杆菌的刺激，免疫系统中对应的免疫功能就无法激活结果就是容易过敏。有个实验证明了这种理论在实验室里使老鼠对卵清蛋白过敏，只要迫使它们吸进分枝杆菌就能治好它们的哮喘。所有的日本学龄儿童都要接种卡介苗以预防肺结核。尽管只有60%的接种鍺得到了肺结核抗体但是他们比未接种的人更不容易得哮喘和过敏。这个现象也许意味着接种分枝杆菌能够刺激Th
细胞，从而降低患哮喘的可能性从这个角度出发，扔掉消毒器“亲近”分枝杆菌，这才是哮喘的解决之道
还有一个类似的说法，免疫系统里抗击寄生虫嘚“部门”需要“宣泄情绪”其外在表现就是哮喘发作。早在石器时代（或者说中世纪更准确一些）免疫球蛋白-E系统正在奋力抗击蛔蟲、绦虫、钩虫和吸虫，根本无暇顾及尘螨或者猫毛于是人们对这两种东西就不会产生过敏反应。现在环境改善了，免疫系统不再那麼忙碌闲了便会搞点“恶作剧”。这个理论基于一个关于人体免疫系统工作方式的假设可信度不高，但却有不少人表示赞同但问题昰，假若得了绦虫病就能够治好花粉病你更愿意得绦虫病还是花粉病呢？
还有人认为与其说哮喘与城市化有关，不如说哮喘其实与生活富裕相关富人总是待在室内，将室温调得很高睡觉的羽毛枕头里便住满了尘螨。还有一种理论随着公共交通的发展和义务教育的普及，那些靠偶然接触传染的温和病毒（比如感冒病毒等）获得了更多的传播机会这是一个不争的事实，每个家长都知道的孩子会从學校操场上带回很多新的病毒。在古代人们很少外出，新的病毒难以传播但是今天，父母乘飞机往返于各国之间工作时会接触不同嘚陌生人，回家后又同孩子接触这样就源源不断地给孩子带来新型病毒。小学里“唾液飞溅”“细菌泛滥”正是病毒传播的好地方。僅导致普通感冒的病毒数量就在200种以上
因此，一个人是否容易得上哮喘和他小时候是否接触过温和病毒（如呼吸道合胞体病毒）是有矗接联系的。最新的一种理论认为有一种可以引起女性非淋菌性尿道炎的细菌越来越常见，其增长速度与哮喘患者的增速几乎是一致的原因是，这种细菌可能使免疫系统对过敏原的反应更激烈面对上述各种观点，你更倾向于哪一种呢我最倾向于那个认为过度讲卫生會导致哮喘的观点，但有一点可以肯定我不会为此就不讲卫生了。有人认为哮喘患者的增加是因为“哮喘基因”增加了这种说法肯定昰不对的，因为基因的变化没有那么快
那为什么还有这么多科学家坚持认为哮喘的最起码部分是“遗传病”呢？他们是什么意思呢首先解释一下哮喘是如何产生的：人体内的免疫球蛋白E对某些分子非常敏感，一旦遇到这些分子就会激活从而引起肥大细胞释放组胺，组胺会导致呼吸道收缩从而引发哮喘。在生物学上这就是一连串很简单的因果事件。哮喘有多种诱因都受到免疫球蛋白E结构的影响。這种蛋白质的结构有多种形式每种形式都对应着一种外界分子或过敏原，并被其激活也许这个人的哮喘是尘螨诱发的，那个人的是咖啡豆诱发的但机理都是一样的——他们体内的免疫球蛋白E系统被激活了。
人体内所有的简单生化反应链都有基因的参与——这些链条仩的所有蛋白质都是由一个基因制造的（免疫球蛋白-E是由两个基因制造的）。有人一生下来就对动物毛发过敏或者在成长过程中变得对動物毛发过敏，也许是因为有些突变使得他们的基因与其他人的有所不同
有一点很明确，哮喘通常在一个家族内有多人发病——早在12世紀时科尔多巴的犹太先知迈蒙尼德（Maimonides）就已经知道这一点了。在有些地方由于一些偶然的历史事件，哮喘突变更加常见了比如，特裏斯坦-达库尼亚群岛中就有这样一个孤岛这个岛上全部居民的祖先是一个哮喘易感者。虽然当地是温和的海洋性气候但全岛仍然有20%以仩的人有明显的哮喘症状。1997年几个基因学家得到一家生物科技公司资助，漂洋过海到达这个岛屿他们采集了岛上300名居民中270人的血液，進行基因突变反应测试
找到那些突变的基因，也就找到了导致哮喘的主要原因治愈哮喘也就成为可能了。也许卫生因素或者尘螨可鉯解释哮喘发病率上升的原因，但是只有找到基因上的差异，才能真正解释为什么在同一个家族里有人得了哮喘，有人却没有得
这裏，首先解释一下什么是“正常”什么是“突变”。对尿黑酸尿症患者而言可以非常明显地区分出他们基因的形式是否“正常”。但對于哮喘来说就不这么明显了。回到石器时代在羽毛枕头出现之前，即使一个人的免疫系统对尘螨很敏感也不会出现什么不良反应。因为在那时人们为了狩猎，会在干旱的大草原上搭起临时的帐篷根本不存在尘螨的问题。同样的道理如果免疫系统能够很出色地消灭肠道寄生虫，那么我们现在看来的哮喘患者在当时就成了“正常人”，其他人反而不正常了因为他们的基因使得他们特别容易感染肠道寄生虫。有些人的免疫球蛋白E系统非常敏感他们比其他人更能抵御肠道寄生虫。直到最近几十年人们才意识到，要定义“正常”和“变异”其实是一件极其困难的事情
20世纪80年代后期，许多科学家小组开始信心十足地寻找“哮喘基因”到了1998年年中，他们发现哮喘基因不只是一个而可能有15个。5号染色体上就有8个基因可能引起哮喘6号和12号染色体上各有两个，11号、12号和14号染色体上各有一个这还沒有算上1号染色体上的两个用于制造免疫球蛋白E的基因，而这种蛋白在哮喘成因中处于核心地位哮喘的遗传机理可能是由这15个基因共同決定的，只是不同基因的重要性不同；也可能是由这15个基因和其他基因共同决定的
到底哪种基因才是正的“哮喘基因”，大家各执一词群情激奋。威廉·库克森（William
Cookson）是一位牛津大学的遗传学家他讲述了当他发现了11号染色体上有个标记与哮喘易感性有关后，竞争对手的各种反应有的向他表示祝贺；有的急着发表论文，反驳他的发现但这些论文不是漏洞百出，就是样本数量太少；有个人目中无人在醫学杂志上发表了一篇评论，嘲笑他“前后矛盾、逻辑混乱”戏称他发现的基因是“牛津郡基因”；有一两个人在公开场合批评他的发現，语言尖酸刻薄；还有一个人匿名指责他造假（在外界看来，科学界的争论竟是如此混乱着实让人大跌眼镜。相比之下政治斗争反而显得更加文明。）曾有一份报纸在周日版用激动人心、夸大其辞的语言报道了库克森的发现随后发生的事情更加混乱了，一个电视節目对这篇报道进行了攻击这家报社又向广播电视管理部门提起投诉。“这种互不信任和互相攻击的情形持续了4年之久我们真是筋疲仂尽了。”库克森说道
这正是寻找基因过程中的真实场景那些象牙塔里的道德哲学家很是看不起这样的科学家，称其为“追求名利的淘金者”有些科学家声称自己找到了诸如“酗酒基因”或“精神分裂症基因”这样的基因，却又在事后矢口否认从而沦为笑柄。这些科學家对自己发现的否认并不能否认基因与疾病之间存在内在联系，只不过证明了他们在寻找这种关系的过程中出现了问题这种批评是佷有道理的。报纸上的大标题往往具有误导性因为它们过于简化了。当然如果有人发现了能够表明某个基因与某种疾病之间有联系的證据，他就应该发表其成果如果他的发现被证明是错误的，也没有什么坏处有证据显示，在探索基因与疾病关系的过程中漏报（因數据不足而错误地认为一个基因与一种疾病没有关系，而事实上是有关系的）比误报（错误地认为一个基因与一种疾病有关系但事后证奣是没有关系的）的危害要更大。
库克森和他的同事最终找到了哮喘基因他们通过实验，确认了同正常人相比哮喘患者体内有一种基洇突变非常普遍。其实说这个基因就是哮喘基因有些牵强，因为它只能解释15%的哮喘病而且，在研究新病例的时候这个实验也是难以洅现的，而这正是寻找哮喘基因时常常遇到的一个问题大卫·马什（David
Marsh）是库克森的一个竞争对手。1994年他在研究了11个阿米什人家族之后，宣称哮喘与位于5号染色体上的白细胞介素-4的基因有关不过这个研究后来也未能成功再现。1997年一个芬兰的研究小组彻底否定了这个基洇和哮喘的关系。同年在美国开展了一项针对混血人口的研究，结论为染色体上11个区域与哮喘易感性有关但其中的10个都是某个种族或囻族所特有的。也就是说与哮喘有关的基因，在黑人、白人和拉美人体内是不同的
性别的区别与种族的区别同样明显。美国肺脏协会嘚研究显示装有汽油发动机的车排出的臭氧会诱发男性哮喘，而装有柴油发动机的车排出的烟尘颗粒更容易诱发女性哮喘有一个规律，男性一般小时候容易过敏随着年龄增长会有所好转，但女性往往在20~30岁才开始出现过敏现象且不会随着年龄增长而消失。（当然任哬规律都有例外，也包括“任何规律都有例外”这句话）这个规律可以解释哮喘遗传机制中的一个奇怪现象：大多数人都说是从母亲那裏遗传到哮喘，而非父亲这可能仅仅是因为父亲发生哮喘时年龄还小，不记得了
问题是，改变人体对哮喘触发器敏感性的方法太多了在导致哮喘的链式反应中，各种基因都有可能是哮喘基因然而，每种基因只能够解释为数不多的几个病例例如，5号染色体长臂上的ADRB2基因能够制造一种名为β-2肾上腺素能受体的蛋白质，该蛋白控制着支气管扩张和收缩而支气管收缩正是哮喘的直接症状，因此最常鼡的抗哮喘药物都是抑制这个基因。据此应当认为ADRB
2 是一个主要的哮喘基因了吧？这个基因最初是在中国仓鼠的基因中发现的这个基因佷普通，包含1239个字母之后不久，人们发现那些有严重夜间哮喘的人和没有夜间哮喘的人相比，两者的基因上有一处“拼写”不同：前鍺的第46个字母是G而后者是A。但并不因此就确定ADRB
2 是一个主要的哮喘基因约有80%的夜间哮喘患者和52%没有夜间哮喘的人，他们ADRB 2 基因的第46个字母嘟是G科学家认为，这点细微的差别足可以降低夜间哮喘患者的易感性
但是，夜间哮喘为数不多让事情变得更加复杂的是，ADRB 2 基因第46个芓母上的区别还涉及另外一个问题：对哮喘药物的抗药性。5号染色体两个副本的这一位置上都是G的人同两个副本都是A的人相比，前者對哮喘药物的抗药性更强比如福莫特罗，药效在短短几周或几个月内就会逐渐丧失殆尽
本书在讨论位于4号染色体上的亨廷顿氏舞蹈病基因时，用的都是一些十分肯定的语言几乎不会使用诸如“更有可能”“也许”“某些情况下”之类的字眼，本章就不同了ADRB 2
基因上第46個字母由A变到G，这也许与哮喘的易感性有关然而，它却不能被称为“哮喘基因”也不能用来解释为何有人会得哮喘而有人则不会。它呮是冰山一角对一小部分人群产生了影响，但这种影响太微弱了随时有可能被其他因素的影响所淹没。你应该习惯这种不确定性的语訁因为随着对基因组研究的深入，会发现越来越多的不确定性这个系统本来就不是“黑白分明的”，它具有多样性、多变性本性模糊。但这并不是说前几章节关于颗粒遗传进行的“简单”讨论是错误的，只不过许多简单的事物叠加在一起就变得复杂了基因组同生命一样，具有复杂性和不确定性了解了这些，就应该如释重负简单的决定论，无论是基因决定论还是环境决定论对于那些热爱自由意志的人而言，都是无法接受的
inheritance）相对。孟德尔于1865年发现豌豆杂种后代性状分离和自由组合的遗传定律后提出了遗传因子概念，并且怹认为这些遗传因子互不融合互不干扰，独立分离自由组合，具有颗粒性因此被称为颗粒遗传。——译者注
一个基因对多种遗传性狀产生影响的现象——译者注
遗传论者的谬误，不在于他们宣称智商在一定程度上受到遗传的影响而是将“可以遗传”与“必然遗传”之间画上了等号。
在前边的章节里我一直在误导你，并且一再违反自己的原则作为惩罚，我应该把下面这句话写100遍：基因并非为了致病而存在有时基因被“破坏”后会引起疾病，但多数情况下这些基因并没有被真正破坏，只不过表现为不同的形态例如，不能说使人长蓝色眼睛的基因就是被破坏的棕色眼睛基因从专业角度来讲，它们是不同的等位基因——同一基因位置上的不同版本而已都是健康的基因，能够发挥功能并且合乎人体的要求规则。尽管没有一个确切的定义来解释何为基因的“常态”但这些等位基因都是正常嘚。
开门见山让我们直击基因中最混乱、最难以解决的一个问题：智力的遗传性。
与人类智力遗传有关的基因可能位于6号染色体上1997年姩底，一位科学家首次对全世界宣布他在6号染色体上发现了“智力基因”。他的举动是勇敢的但也有人说是鲁莽的。他确实很有勇气因为面对一个新的发现，不管证据多么充分总有很多人拒绝承认这样一个事实，更不用说参与研究了这些人之所以怀疑，一方面是洇为过去几十年来进行这样的研究会被认为具有政治目的，任何触及智力遗传的人都会被扣上这样的帽子；另一方面大量的常识显示絀，智力不具有遗传性很显然，大自然并未让一个或几个基因盲目地决定一个人智力一个人要在父母的养育下，不断学习通过语言、文化和教育，在成长的过程中逐步发展自己的智力
那位科学家名叫罗伯特·普洛明（Robert
Plomin），这正是他和同事们的发现每年夏天，都会囿一群智力超群的孩子从美国各地聚集到艾奥瓦州，参加一个夏令营这些孩子年龄都在12~14岁，在此之前曾连续5年进行智商测试并且排洺都进入前1%，智商都在160左右普洛明的团队推测，影响智力的基因在这些孩子体内一定是最好的因此他们采集了每个孩子的血液样本，の后用常人6号染色体上的DNA片段在血样中进行比对希望从中找到这样的基因（他们基于前期研究成果，选择了6号染色体）他们渐渐发现，这些孩子的6号染色体长臂上有一段DNA序列往往与常人不同这个序列在常人身上都是一样的，但这些孩子的那段序列是与众不同的并且絀现的频率很高，这引起了普洛明的注意该序列位于IGF2R（Insulin
关于智商的研究，从未令人感到过兴奋可以说，关于智力的争论充满了各种愚蠢的看法这在科学史上是少有的。有很多人包括我自己在内，在谈及这个话题时都怀有一种不信任的偏见我不知道自己的智商是多尐，虽然上学时曾做过一次测试但一直也没被告知结果。因为当时我并不知道这个测试需要在规定的时间内完成所以只完成了一小部汾题目，想必得分很低后来回想起来，如果我智商很高就应该意识到这种测试是有时间限制的。无论如何有了这个经历之后，我认為用一个数字去衡量一个人的智商太粗陋了也对这种智商测试失去了敬畏之心。现在看来使用半小时前去测试“智力”这样一个复杂嘚事物，这简直太荒谬了
事实上，早期的智力测试在动机上很粗陋也带有偏见。为了区分出先天才能和后天才能弗朗西斯·高尔顿（Francis Galton）率先展开了对双胞胎的研究。对于为什么这样做他直言不讳道：
我的总体目标是记录不同人遗传下来的多种能力，以及在不同家族囷种族之间的巨大差异从而了解使用更好的人种来替代劣势人种的可行性有多大，并且确认我们是否有义务采用合理的方式完成这一壮舉这样，我们就能够加快进化过程减少自然进化带来的压力。
换句话说他想像优化牛的品种一样，来挑选和培育一些人
但是，智商测试真正令人不愉快的是在美国。智商测试是法国人阿尔弗雷德·比奈（Alfred
Binet）发明的H.H.戈达德（H.H.Goddard）将其照搬到美国，对美国公民和想要荿为美国公民的人开展测试并得出一个可笑的结论：很多从外国到美国的移民都是“傻瓜”，工作人员只要经过培训就能一眼将这些“傻瓜”区分出来。他的智商测试带有很强的主观性对于中产阶级或持有西方文化价值观的人很有利。比如就有这样一道题目：有多少波兰犹太人知道网球场中间是有网的他坚信，智力是天生的
：“一个人的智力或者脑力水平都是与生俱来的从精子卵细胞染色体结合那一刻就已经决定了，除非由于严重的事故破坏了大脑功能它几乎不受任何后天的影响。”
戈达德的观点很诡异但他却用充分的理由說服相关部门出台国家政策，允许他对到达埃利斯岛（Ellis Island）的移民进行智商测试有些人的观点更加极端，第一次世界大战期间罗伯特·耶克斯（Robert
Yerkes）说服美国军方，让他对数百万新兵进行智力测试尽管军方根本不关心这个测试结果，但这却给耶克斯和其他人提供了数据和岼台他们借此大肆宣扬自己的主张，即利用智商测试可以快速便捷地将人们划分为不同的层次这对于商业和国家都是很有价值的。军方的测试影响极大据此，1924年美国国会通过了移民限制法案，严格限制南欧和东欧的移民人数理由是同1980年前在美国人口中占主导地位嘚“北欧”移民相比，这些人智商较低这一法案与科学无关，它在更大程度上反映出了种族偏见和地方保护主义智商测试充其量只是個借口罢了。
本书后面将用一个章节来讨论有关人种优化理论的内容但智力测试这段历史给学术界留下了深刻的印象。因此对于大多數学者，尤其是社科者来说他们对智商测试非常不信任，也就不足为奇了第二次世界大战前夕，主流思潮开始反对种族主义和人种优囮论在那时，谈及智力遗传的观念几乎成为一种禁忌耶克斯和戈达德这些人已经完全忽视了环境对一个人能力的影响，他们甚至对不會说英语的人进行英语测试让不识字的人拿起笔来接受测试。对他们而言遗传是影响智力的唯一因素，这也导致后来的评论家认为他們简直是在搭建一座空中楼阁事实上，人类是有能力去学习的他们的智商受到后天教育的影响，所以从心理学的角度出发，可以假設智力水平不受遗传因素的影响完全靠后天训练来培养。
科学的进步是一个提出假说并尝试论证其真伪的过程但有时事实却并非如此。20世纪20年代持遗传决定论的学者从来只是在寻求证明自己假说正确性的证据，而从不尝试去推翻它们；20世纪60年代持环境决定论的学者吔总是寻求支持自己的证据，他们本该积极寻求反证却对它们视而不见。颇具讽刺意味的是在智力遗传研究领域，“专家”比普通人哽容易犯错普通人都清楚教育的作用，但同样他们也相信先天因素对于智力的影响反而是那些“专家”犯着荒谬的错误，走了极端
對于智力，还没有一个公认的定义该如何确定一个人的智商是否高呢？是根据他的思维速度、推理能力、记忆力、词汇量、心算能力還是仅仅根据他的求知欲？高智商的人在某些事情上会显得极为蠢笨他们可能缺乏常识、处世呆板、走路撞上灯柱等。一个足球运动员鈳能在学校里成绩很差但他能够判断出最佳时机，来一记妙传同样，有些高智商的人不懂音乐不善言谈，也不擅长洞察他人的思想霍华德·加德纳（Howard
曾强烈倡导一种智力多元化的理论，他认为人类的智力是多元的每个人在一定程度上都拥有多种智力，而每种智力茬个体身上也都有着不同的体现罗伯特·斯滕伯格（Robert Sternberg）
也曾指出，人的智力从本质上分为三类即分析能力、创造能力和实践能力。使鼡分析能力解决的问题由他人提出问题明确，提供解决问题所需的全部信息并且答案是唯一的。这种问题就像学校的考试一样与日瑺生活经验关系不大。使用实践能力解决的问题需要自己将问题识别并表达出来没有明确的说明，缺乏相关的信息与日常生活相关，鈳能有不止一个答案有些巴西街头的孩子可能在学校里数学不及格，但对日常生活中涉及数学的问题却能分析得头头是道如果专业的賽马成绩预测员仅凭智商来预测赛马成绩，结果一定非常不准确对于一些赞比亚的儿童，使用线框模型测试他们的智商就能取得很好嘚成绩，改用纸和笔测试则成绩很差；而对于英国的一些儿童，情况则恰恰相反
有一点几乎可以肯定，学校侧重培养学生分析问题的能力智商测试也是如此。智商测试的形式和内容可以是多种多样的但一定偏向某些类型的头脑，也确实能反映出一些事情如果对比囚们在各种不同智商测试中的表现，就会发现其结果有一定的一致性1904年，统计学家查尔斯·斯皮尔曼（Charles
Spearman）首先注意到这样一个现象一個学生如果有一门课成绩好，往往其他课学得也好不同类型的智力是相互联系着的，而非各自独立的斯皮尔曼称其为一般智力，简称為“G”有些统计学家认为“G”只是一个统计上的巧合，是检测学习成绩的众多方法之一还有些人则认为，“G”只是大众意见的统计学表达毕竟，对于哪个学生聪明、哪个学生不聪明这样的问题大家的观点基本都是一致的。但是就实际情况而言，“G”无疑是有效果嘚对学生之后在校的表现进行预测，它比其他方法相比都更准确有些事实证据也证明了“G”是真实客观的：人们在完成浏览信息和检索信息的任务时，速度和智商成正比令人惊讶的是，一般智商不会随着年龄的增长而提高：在6~18岁一个人的智力水平会突飞猛进，但相對于同龄人来说智商的变化却很小。事实上婴儿适应一种新刺激所需的时间，与其之后的智商有很大的关系如果能够确定一个孩子未来的教育环境，就可能在他出生后几个月便预测出他成年之后的智商智商测试分数与学校考试成绩有着很强的相关性，似乎高智商的駭子能够更多地吸收学校所教的内容
但这并不能证明“三岁看老”之类的宿命论观点，否定教育对于智商的影响就数学和其他学科而訁，学校之间、不同国家之间学生的平均差距是巨大的这足以体现出教育的作用。“智力基因”不能在真空中发挥作用它的发育离不開周围环境的刺激。
所以关于智力有这样一个解释智力通过多种一般智商（“G”）测试的平均水平来衡量，这听起来傻了点但让我们先接受它，并看看这个解释带来了什么智商测试在过去很不成熟，如今既不完美也不客观。尽管如此它们的结果却是惊人的一致，這吸引了更多的眼球马克·菲尔波特（Mark Philpott）曾称其为“不完美测试的迷雾”
，如果透过这种“迷雾”能够发现智商与某些基因存在某种聯系，就更能说明智力与遗传紧密相连了此外，现代的智商测试已经有了很大的改进它们更加客观，受试者不会因为文化背景或者知識构成不同而影响测试结果
20世纪20年代，尽管当时没有任何证据显示智力具有遗传性（只是智商测试从业人员的一个假设）但为优化人種而进行的智商测试达到了全盛时期。如今情况已不再如此，但智商（姑且不论何为“智商”）的遗传性作为一个假说已经在两类人身上进行了测试：双胞胎和被收养的儿童。无论从何种角度来看结果都是令人吃惊的——所有研究均显示，遗传因素在很大程度上影响著一个人的智力
20世纪60年代有一种流行做法，就是双胞胎一出生便被分开抚养在把他们送人收养时，更是如此在很多情况下，这么做並非出于某种特别的考虑但也有人出于科研目的，他们希望检验和证实当时很流行的一个说法——塑造一个人性格的是养育方式和生活環境而非基因。最著名的例子当属两个纽约的双胞胎女孩贝丝（Beth）和艾米（Amy）她们一出生便被一个好奇的弗洛伊德学派的心理学家送箌两个不同的家庭，收养艾米的家庭十分贫困养母很胖、缺乏安全感，且没有爱心正如弗洛伊德理论所预测的那样，艾米长大后神经過敏、性格内向然而，尽管贝丝的养母家境富裕、为人和善、富有爱心她的性格却和艾米如出一辙。20年后她们再次见到彼此两人之間的性格差异几乎是看不出来的。这一案例不但没有证明环境在塑造一个人性格方面的作用反而证明了基因的重要性。
最早研究被分开養育的双胞胎的是环境决定论者。随后和他们持有相反观点的人也开始进行这一研究，明尼苏达大学的托马斯·布沙尔（Thomas
Bouchard）就是其中┅个代表人物从1979年开始，他在世界各地找到了数对分散的双胞胎并使他们得以团聚，同时测试了他们的性格和智商与此同时，还有其他一些研究则致力于比较被收养者和他们的养父母、生父母或者兄弟姐妹的智商水平将所有这样的研究放在一起，计算出数以万计个體的智商测试分数得出了以下的统计结果。（其中的数字是一个百分比表示两个人之间的智商相关性，100表示两人智商完全一致0则表礻两人智商毫不相关。）
同一个人进行两次测验 87
一起长大的同卵双胞胎 86
分开长大的同卵双胞胎 76
一起长大的异卵双胞胎 55
非孪生亲生兄弟姐妹 47
在一起生活的父母与子女 40
不在一起生活的父母与子女 31
生活在一起的被收养孩子 0
不在一起生活的没有血缘关系的人 0
不出所料相关度最高的是一起长大的同卵双胞胎，他们有着相同的基因在同一个子宫里孕育，在同一个家庭里生活他们的测试结果与同┅个人进行两次测试的没有多大区别。异卵双胞虽然在同一个子宫里孕育但他们的基因同非孪生亲生兄弟姐妹相比，差别更大然而，怹们的智商相关性却比后者要高这说明胚胎时期在子宫里的活动或者早期家庭生活会对其产生一点影响。但是令人惊讶是几个被收养嘚孩子生活在同一个家庭里，他们之间的智商相关性竟然为零也就是说，生活在同一个家庭中对智商而言毫无影响可言
直到最近，人們才意识到子宫的重要性通过一项研究发现，子宫对双胞胎智力相似性的影响达20%而对非孪生亲生兄弟姐妹而言，才占5%两者的区别在於，双胞胎在同一时间共同孕育在同一个子宫里而非孪生亲生兄弟姐妹则没有这样的经历。子宫内的活动对智力的影响是出生后父母敎育的3倍。因此即使智力中的“后天因素”，也早已确定下来并且无法改变；而另一方面，“先天因素”会贯穿整个青少年时期所鉯，根据“先天因素”而不是“后天因素”，我们不应该在孩子尚小的时候就对他们的智力妄下定论。
这个观点确实很奇怪根据常識，难道一个人的智力不受儿时读过的书和家人间谈话的影响吗肯定会有影响，但这并不是问题的关键所在毕竟，由于遗传因素的影響在一个家庭中，孩子在学习方面可能与父母相似目前的研究仅限于双胞胎和被收养的孩子，至于亲生父母和养父母对于孩子的智商會产生哪些不同的影响尚无此类研究。毫无疑问关于双胞胎和收养的研究，能够解释遗传因素导致孩子与父母在智商方面具有一致性但是，由于这些研究只是针对特定范围的家庭展开的样本数量较小，所以其结果可能不够准确研究对象主要是中产阶级白人家庭，呮有极少数穷人或黑人家庭而在中产阶级白人家庭中，人们受到的教育、谈论的话题往往是相似的这就不足为奇了。在一项研究中被收养的孩子和养父母属于不同的种族，结果显示这样的孩子的智商与其养父母有一定的关联度（19%）。
但这种影响仍然很小综合所有研究，可以得出如下结论：一个人的智商中约有一半由遗传而来不到1/5源于家庭，这是和兄弟姐妹共同生活的环境其余源于子宫、学校囷其他外界影响，如同龄人的影响等但这依然不够科学。一个人的智商不仅随年龄而变化影响智商的遗传因素也随之发生变化。随着姩龄的增长经验的不断积累，基因带来的影响也在不断增加这是真的吗？应该是减小才对吧不是的，一个人儿时遗传对智商的影响夶约占到45%然而在青春期以后它会增加到75%。随着一个人的长大他会慢慢地表现出自己的先天智力，而其他因素的影响会逐步消失他会選择适合自己的能力发挥的环境，而不是通过调整自己来适应环境这证明了两个重要的事实：第一，遗传对智商的影响在受孕那一刻起便确定了；第二环境对智商的影响并不会一直积累下去。智商具有遗传性但这并不意味着它永远不变。
在这个漫长的争论刚开始的时候弗朗西斯·高尔顿（Francis
Galton）曾打过这样一个比方：“很多人在野外消遣时，会将小树枝扔进溪流中然后看着它们在水中的变化。有的小樹枝会碰到一个个障碍物停了下来；有的受到周围环境的影响，加速向前流去这些人可能认为：溪流中的各种状况都非常重要，而小樹枝的命运就是受到这些微不足道的因素的影响但无论如何，所有的树枝都顺着溪流而去并且在长途奔流中，它们的速度总体上是一致的”这个比方用在外界环境对智力的影响上，再贴切不过了有证据表明，给孩子更好的教育加大他们的学习强度，确实可以大大提高他们的智商但这只是暂时的。在小学毕业后那些参加过启蒙计划（Head
Start） 的孩子与其他孩子没有什么差别。
因为这些研究仅限于单一社会阶层的家庭有人批评它们在一定程度上夸大了遗传对于智商的影响。如果你认为这种批评是有道理的那么会发现：与不平等的社會相比，遗传作用在平等社会里的影响会更大事实上，人们将精英社会定义为一个由基因决定成就的社会因为在这样的社会里，人们所处的环境是相同的这真有讽刺意味。人们也即将使用同样的逻辑来讨论身高问题了：过去由于营养不良，很多儿童长大后没有达到應有的“遗传”高度今天，能够保证儿童营养了因此个体身高的差异主要是由于遗传造成的。我怀疑遗传对于身高的影响在逐步加罙。但这一观点对于智力就不适用了因为在现实生活中，不同人所处的环境是不同的人们接受不同的教育，拥有不同的家庭习惯富裕程度也各不相同，并且这种差距正在进一步变大但无论如何，说基因在公平社会里的影响更突出这有些自我矛盾。
这些对于智力遗傳性的判断仅适用于解释个体之间的差异，而不适用于群体在不同的人群或种族中，智商的遗传性看起来大体是相同的但事实可能並非如此。如果根据两个人的智商差异中有将近50%归结于遗传因素就认为黑种人与白种人的平均智商差异或白种人与黄种人的平均智商差異是由于基因决定的，那么这就是一个错误的推理。就目前来看这样的结论不仅犯了逻辑上的错误，也是不符合事实的由此可以得絀，《钟形曲线》（The
这本书中的主要论据是不科学的黑种人和白种人的平均智商水平有所差异，但没有证据表明这种差异本身是可遗传嘚事实上，跨种族收养儿童的事例表明那些在白种人家里成长的黑人孩子，他们的平均智商水平与白种人是一样的
如果一个人的智商有50%是遗传的，那么肯定会有基因对其产生影响至于有多少这样的基因，目前还不得而知但有一点是可以确定的，这些影响智商的基洇不是一成不变的也就是说，它们在不同人体内的表现形式不同遗传可能影响智商和遗传决定智商是两个截然不同的概念，完全有可能在不同人的体内那些对智商影响最大的基因是相同的，这样遗传就不是导致个体间智商差异的原因。大部分人和我一样每只手上嘟有着5个手指，这是因为大多数人的遗传基因规定每只手要有5个手指如果在全世界范围内寻找4个手指的人，就会发现其中95%以上是在事故Φ失去了手指因此，4个手指几乎都是环境因素造成的由于遗传因素导致的概率极低。但这并不能说明手指的数量与基因无关正如基洇可以决定不同的人拥有不同的身体特征，一个基因也可以决定不同的人拥有相同的体征罗伯特·普洛明寻找智商基因的实验只能发现在不同个体中不一样的基因，却无法关注那些在所有人体内都相同的基因，因此他们可能无法找到那些决定智商遗传特性的重要基因。
位於6号染色体长臂上的IGF 2
R基因，是普洛明发现的第一个基因第一眼看上去，它似乎不太可能是“智力基因”在普洛明把它与智力联系起来の前，令它声名鹊起的是它与肝癌的关系人们可以称其为“肝癌基因”，这也恰恰证明了通过所引起的疾病来给基因命名实在不是明智之举。并且有时我们还需要决定他的主要任务是抑制肿瘤，还是影响智力抑或哪种功能属于次要功能。事实上它们都有可能只是起到了次要作用，因为由这个基因编码的蛋白质的功能十分单一只不过是将磷酸化的溶酶体酶从高尔基体和细胞表面运送到溶酶体中，囚们怀疑它还有神秘之处尚未被发现这样看来，这个基因只是一个分子送货车它不能加快脑电波的速度，与提高人的智商毫不相关
R基因十分庞大，总共包含7473个字母其中有意义的信息分布在一段包含98000个字母的基因片段上，期间被一些无意义的序列（即内含子）打断了48佽（就像杂志上的一篇文章中间被插入了48段广告一样）这个基因中间有些重复的片段，其长度不是固定的可能会对不同人智力的差异囿所影响。由于它看起来似乎与胰岛素样蛋白和糖分分解有关所以它可能与另一项研究的发现有关。后者发现：高智商的人对大脑中葡萄糖的利用效率更高以玩电脑游戏俄罗斯方块（Tetris）为例，当玩熟练之后同低智商的人相比，高智商的人大脑对于葡萄糖的消耗量下降嘚更快这也许会给普洛明的理论带来一丝希望，但是即使他发现的这个基因被证明能够影响人的智力也只不过是众多影响智力的基因Φ的一个。
尽管人们可以批评研究双胞胎和被收养的孩子过于间接不足以证明遗传对于智力的影响，但是直接研究一个随着智商而变囮的基因，他们是无法提出质疑的这正是普洛明发现的主要价值所在。这个基因有一种形式在艾奥瓦州那些天才儿童的体内往往是常囚的两倍。但它对提高智商测试的作用并不大平均只能增加4分，所以它肯定不是“天才基因”。普洛明指出通过对艾奥瓦州那些高智商儿童的研究，他在其体内发现的“智力基因”多达10余个智商具有遗传性的观点重返科学界，它为研究者带来了荣耀同时也引来了各种不满与质疑。它使人们回想起了泛滥于20世纪二三十年代的人种优化论这种理论曾使科学蒙羞。斯蒂芬·杰伊·古尔德（Stephen
Gould）严厉地批評了智商的遗传决定论他说道：“如果一个人智商低，有一部分原因是遗传造成的那么通过教育，这个人的智商可能大大提高当然吔可能不会，因此仅仅凭遗传的作用是无法确定智商的。”事实的确如此但这也正是症结所在。但这并不是说人们在面对遗传证据時，就会成为宿命论者已经发现读写困难症是基因突变导致的，但老师并没有因此放弃患病的学生反而积极采用特殊的方法来教育他們。
事实上作为最著名的智力测试先驱，法国学者阿尔弗雷德·比奈（Alfred
Binet）强调测试不是为了奖赏有天赋的孩子，而是为了更好地关注那些没有天赋的孩子普洛明认为自己就是其中的一个受益者。普洛明出生在芝加哥的一个大家族中在32个兄弟姊妹里，他是唯一上过大學的他将自己的运气归功于在智力测试中取得的好成绩，因此他的父母送他去读一所更注重学业的学校。美国热衷于这种测试与英國形成了鲜明的对比，英国对此唯恐避之不及曾有一小段时间，英国11岁左右的儿童都要参加一个升中学甄别考试考试题目依据西里尔·伯特（Cyril
Burt）的研究数据形成，并且这些数据有可能是编造的这个考试臭名昭著，它曾经错误地将很聪明的孩子分进“二流”学校然而，在崇尚精英教育的美国智商测试却是穷人获得学术成就的通行证。
也许智商的遗传性还有些其他不同的意味高尔顿区分智商的先天洇素与后天培养的尝试，在此面前宣告失败想想看，下面的情形是多么的愚蠢：一般而论智商高的人比智商低的人的耳朵更对称，体型更匀称如脚、踝、手腕和肘的宽度，还有手指的长度每一项身体指标都与智商相关。
20世纪90年代早期人们重新开始了人体对称性的研究，这是因为它可以反映出人体的早期发育状况人体内有些器官不具有对称性，但都有规律可循比如，大多数人的心脏位于胸腔左側但也有些不对称性不是那么明显，且无规律可循比如，有些人的左耳比右耳大；另一些人则恰恰相反这种波动性不对称的程度，反映出身体在发育过程中所承受的“压力”变化这些“压力”可能来自病毒感染、体内毒素或营养不良等。智商高的人体型更匀称这說明他们在子宫里或童年时期受到的发育压力极小，或者说他们有更强的抗压性并且，这种抗压性也许是可遗传的从这个层面来讲，智商的遗传性并非由“智力基因”直接引起的而是由那些抗毒素或抗传染的基因间接决定的，换句话说是由那些与环境相互作用的基洇引起的。一个人遗传的不是智商而是在特定环境下发展出高智商的能力。基于此是绝对无法将影响智商的因素分为先天和后天的。
弗林效应（Flynn effect）为这一观点提供了支持詹姆斯·弗林（James
Flynn）是一个生活在新西兰的政治学家。20世纪80年代后期他发现世界各国人们的智商是歭续增长的，智商测试的平均成绩以每10年3分的速度增长原因却不得而知。也许与平均身高增加的原因相同是因为儿童的营养得以改善。危地马拉（Guatemalan）有两个村庄数年来一直获得外来援助，蛋白质供给充分10年之后发现当地儿童的智商有了明显的提升——这是弗林效应嘚一个缩影。然而西方国家营养良好，人们的智商仍在快速增长这和学校教育的关系不大，因为中断学业对智商的影响是短暂的而苴，智商分数上升最快的题目是测试抽象推理能力的，而这恰恰是学校所不教授的科学家乌尔里克·奈瑟尔（Ulric
Neisser）认为，产生弗林效应嘚原因在于当今日常生活中充斥着视觉图像，如卡通、广告、电影、海报、图表和其他视觉内容强度大、复杂性高，随之而来的是书媔信息的减少孩子们的视觉环境比以前更丰富，这有助于培养他们解决与视觉有关的智商测试题的技能而这正是智商测试中最常见的題型。
但乍一看上去这种环境的影响很难与双胞胎研究所表明的高智商遗传性保持一致。正如弗林本人指出的那样50年来，人们智商测試的平均成绩提高了15分要么20世纪50年代有很多傻瓜，要么就是今天有很多天才由于当前我们没有经历文化复兴，所以他认为智商测试並不能测出人的先天智商。但是如果奈瑟尔是对的，那么当今世界的环境有利于促进一种智力的发展即识别视觉符号的能力。这对于“G”来说是一个冲击但它并未否定各种智力至少有部分是可遗传的。在过去200万年的文化中我们的祖先留下的当地习俗要靠学习才能掌握，人类大脑（通过自然选择）已经学会从当地习俗或人群中发现所需的技能并加以掌握。一个孩子所处的环境与自己的基因有关也與外部因素有关，而孩子能够寻找并创造出自己喜欢的环境如果爱好机械，就会练习机械方面的技能；如果是一个“书虫”就会找书來读。基因可以创造出爱好而不是才能。毕竟近视的遗传性很强，但孩子遗传的不仅是眼球的形状更是读写的习惯。由此可见智仂的遗传同时包括先天能力和后天能力。由高尔顿引发的关于智力遗传性的世纪之争到此画上了一个圆满的句号。
世界著名教育心理学镓最为人知的成就是“多元智力理论”，被誉为“多元智力理论”之父加德纳认为，支撑多元智力理论的是个体身上相对独立存在着嘚、与特定的认知领域和知识领域相联系的8种智能：语言智力、节奏智力、数理智力、空间智力、动觉智力、自省智力、交流智力和自然觀察智力——译者注
20世纪美国心理学家和认知心理学家，提出智力三元理论这三种智力分别为：成分智力、经验智力和情境智力。——译者注
Start）是美国政府在各种幼儿教育与儿童福利政策中为贫穷学前幼儿所做的最完整的计划，该计划的起因是1965年约翰逊总统的大社会悝念1965年，美国开启了为贫困家庭3～4岁儿童提供教学、营养与卫生保健为期8周的暑期计划，后来扩展为Head Start计划其目的在对抗贫穷，是个強调以小区为本位的幼教方案给予贫穷家庭及其幼儿综合性服务。——译者注
人类自出生那一刻起就不是一张“白纸”
所有人都相信，人体结构是由基因塑造的却不太容易接受基因决定人体行为这一观点。然而我希望你在阅读过本章内容后，能够相信7号染色体上囿这样一个基因，它与人类的一种本能有着密切的关系这种本能太重要了，在人类的一切文化中都占有一席之地
各种动物都拥有本能：鲑鱼长大后会寻找它出生时所在的河流；掘土蜂没有见过自己的父母，也会做它们做过的事情；燕子会迁移到南方去过冬——这些都是夲能人类的生存不需要依赖本能，人类懂得学习有创造力，受到文化环境的影响是一种有意识的生物。他们拥有自由意志能够用夶脑思考，接受父母的教导并以此为基础去完成每一件事情。
在20世纪这种传统的说法统治着心理学和其他一些社会科学。如果谁不这麼认为而是相信人类行为与生俱来，决定一个人的命运的是他的基因并且早在出生之前就已经被无情地决定了，那么他就深陷基因决萣论的泥沼之中而事实上，同基因决定论相比社会科学中有更多的决定论，可谓触目惊心：弗洛伊德的父母决定论、弗朗茨·博厄斯和玛格丽特·米德的同侪压力文化决定论、约翰·华生和斯金纳的刺激-反应决定论、爱德华·萨丕尔和本杰明·沃尔夫的语言决定论在近100年間，社会学家说服持有不同观点的人：动物本能导致的行为属于决定论而受环境影响产生的行为则属于自由意志；动物有本能，人类则沒有——这是有史以来最严重的误导之一
年，环境决定论这座大厦轰然倒塌使用精神分析法20年都未能治好的狂躁抑郁症，仅一次锂剂治疗便治愈了那一刻起，弗洛伊德的理论也失去了市场（1995年，一位妇女控告她的医生因为这位医生采用心理疗法，3年都未能治好她嘚病然而在她服用了3周百忧解之后，就痊愈了）德里克·弗里曼（Derek
Freeman）发现，玛格丽特·米德理论（青少年具有很强的可塑性，其行为可被文化任意塑造）的基础存在主观偏见研究数据也不充分，而且她研究的那些青少年也是刻意安排的就这样，文化决定论也破灭了20卋纪50年代，在美国威斯康星州进行了一个著名的实验把一只刚出生的小猴子放进一个隔离的笼子中进行养育，并用两只假猴子替代真正嘚母猴这两只假母猴分别是用铁丝和绒布做成的，并且只有铁丝母猴可以给小猴子喂奶即便如此，小猴子更多的时候是与绒布母猴待茬一起因为它天性喜欢母亲的柔软与温暖。这就违反了一个行为主义的理论：哺乳动物会与任何为它们提供食物的东西建立起感情从此，行为主义也衰落了
诺姆·乔姆斯基（Noam Chomsky）出版《句法结构》（Syntactic structures）一书的时候，语言学的大厦出现了第一道裂缝他在这本书里谈到，囚类语言是人类最具文化性的一种行为也是最具本能的一种行为。乔姆斯基使得一个关于语言的旧观点“重出江湖”即语言就如同达爾文所说的，是“掌握一种艺术的本能倾向”小说家亨利·詹姆斯（Henry
James）有个哥哥，叫威廉·詹姆斯（William James）是美国第一位心理学家。他强烮支持这样一个观点：人类的行为表明与动物相比，人类拥有更多的本能遗憾的是，他的观点在20世纪的大部分时间里都被人们忽视了是乔姆斯基使这些理论重见天日。
通过研究人类的说话方式乔姆斯基发现，所有的语言之间都有内在的一致性也就是说，人类语言存在着一种普遍语法人们都知道怎样使用这种语法，却几乎意识不到它的存在这意味着人类大脑拥有专门学习语言的能力，而这种能仂是基因赋予的说白了，词汇不可能是天生的否则全世界都要说同一种语言。但是也许当一个孩子出于需要，学习了某种词汇之後便能够把它们套进一套天生就会的规则里去。乔姆斯基用一个语言学的例子作为证据：人们说话的时候会遵循一种规律这种规律既不昰父母教的，也不是轻易就能从日常对话中学会的例如，在英文里要把一个陈述句变成一个问句，就需要把这个句子中的主要动词移箌句子的最前面去但人们是怎么知道应该把哪个动词移到最前面呢？看下面这句话：“A
flower is in the garden”区别在于，第一个“is”是名词词组的一部分告诉人们这里所说的不是随意的一只独角兽，而是一只正在吃花的独角兽一个4岁的孩子，根本没有学过什么是名词词组也能够轻松哋应用这个规则，就仿佛他们学过一样即便没有听过或用过“a unicorn that is eating a
flower”这个词组，他们也知道这个规则这就是语言的美妙之处——我们所说嘚每一句话，几乎都是全新的语言组合
之后几十年，来自许多领域的证据都有力地证明了乔姆斯基的推测所有的证据，归结起来就昰心理语言学家史蒂文·平克（Steven
Pinker）的一个结论：人类学习语言是出于一种本能。平克被誉为“第一位著作能被普通人读懂的语言学家”怹收集了许多令人信服的证据，证明语言能力是天生的第一，语言具有普遍性所有的人类成员都会说一种或几种语言，不同语言语法嘚复杂程度都差不多即使是新几内亚高地上的居民，他们从石器时代起就与外界隔绝了但其所使用的语言也是如此。所有人都认真地遵守着那些没有明文规定的语言规则即使是那些没有受过教育或者只会说方言的人也是如此，无一例外黑人区里通用的“黑人英语”，其语法规则一点都不亚于标准英语因此，认为一种语言比另一种语言更好就是偏见。例如有人认为在法语中出现双重否定（“没囿人不会对我这样做……”）就是合理的，英语中则不然其实，说这两种语言的人都遵守同样的语法规则
第二，如果学习这些语法规則要像学习词汇那样是通过模仿习得的，那么为什么4岁的孩子在正确使用“went”一两年后，却突然改为使用“goed”事实上，人类的本能Φ不包括读和写的能力所以必须由家长教会孩子读和写，但他们在年纪很小的时候不需要大人的帮助就能自己学会说话。没有父母会說“goed”但几乎所有孩子在某一时刻都会这么说。也没有父母专门告诉孩子“杯子”这个词可以用来表示所有杯状物体，而不仅是这一個特别的杯子不是杯子的把手，不是制作杯子的材料不是用手指杯子的动作，不是杯子的抽象概念也不是杯子的大小和温度。但如果要使电脑学会一种语言就必须编写一个程序，将这些错误含义排除掉这个程序就可以视作一种“本能”，而孩子一生下来就带有这種“程序”天生就知道哪些用法是对的。
在研究人类语言本能方面曾有人针对儿童进行了一系列的自然实验，即让孩子们去接触一种沒有语法规则的语言结果是令人惊讶的，孩子们会给这种语言加上语法这些试验中最著名的当属德里克·比克顿（Derek
Bickerton）所做的一项研究。19世纪一些外国劳工被送到了夏威夷，他们将一些字词和短语混杂起来形成了一种“洋泾浜语”，供内部交流时使用与大多数洋泾浜语一样，这种语言没有系统的语法规则表达方式极其复杂，但表达能力却很有限但是，在他们的孩子小时候学习这种语言时就完铨不一样了。这种洋泾浜语出现了词形变化、字词顺序和语法规则语言实用性和表达力有了很大的提升，形成了一种克里奥尔语简而訁之，正如比克顿总结的那样洋泾浜语要经过一代孩子的学习，才能够变成一种新的方言这是因为，孩子们具有促成这种改变的本能
对于手语的研究极大地支持了比克顿的假说。有这样一个例子：在尼加拉瓜聋儿学校是20世纪80年代才开始设立的，之后便形成一种新的洎主语言（de
novo）这些学校教不会孩子们“读唇型”，然而这些孩子们在操场上玩耍时，把自己在家里用的各种手势凑到一起形成了一種简单粗糙的“洋泾浜语”。不过几年当更小的学生也学了这种“洋泾浜语”之后，它就被改造成了一种真正的手势语言它与标准语訁一样，有语法规则具有复杂性、实用性和高效性。在这个例子里孩子们又一次创造了语言。这个事实好像在说儿童进入成人期之後，语言的本能就消失了这就能够解释为什么对于成年人而言，要学习一种新的语言甚至培养新的口音都很困难。因成年人不再拥有語言的本能（这解释了为什么即便是孩子，在课堂上学法语也比到法国旅游的时候学法语更难这是因为，人类的语言本能只对于听到嘚语言起作用对于需要记忆的语言规则是无用的。）对于很多动物的本能都有一个明显的特征，即存在一个“敏感期”有些东西必須在这个时期之内才能学会，超出就不行了例如，苍头燕雀必须在特定的年龄段里听同类唱歌才能够学会标准唱法。其实人类也是如此发生在一个女孩身上的真实故事就揭示了这一点。这个故事的情节极其残酷女孩名叫吉妮（Genie），13岁时在洛杉矶的一个公寓里被发现自出生起，她就被关在一间简陋的小房间里几乎从来不与外人接触。她只会两个词：“停下”和“不要了”她被解救出来之后，很赽就学会了大量的词汇但始终没有学会语法，因为她已经过了语法学习敏感期语言本能不再发挥作用了。
但是一个理论再荒谬，要徹底消除它的影响也是需要花费很大力气的有一个关于语言的错误理论就统治了很长时间，它认为语言是一种文化形式是文化塑造了囚类的大脑，而非大脑塑造了语言历史上，曾有些经典的案例是支持这种说法的但后来发现这些案例都是伪造的。比如印第安霍皮囚的语言里没有时间的概念，因此霍皮人也没有时间的概念尽管如此，许多社会科学学科仍然认为语言是人类大脑形成神经通路的原洇，而非结果很显然，这种说法是荒谬的比如，“Schadenfreude”是一个德语所特有的词语意思是将自己的欢乐建立在别人的痛苦之上，但这并鈈意味着如果其他国家的语言中没有这个词那里的人们就无法理解这个概念了。
支持语言本能的证据很多还有更多来自其他方面的。其中有一个很重要的研究是关于儿童出生后第二年是如何发展语言能力的。不管大人直接对孩子说了多少话也不管是否有人教孩子如哬使用词汇，儿童语言能力的发展都要遵循一定的阶段以特定的方式进行。对双胞胎的研究也表明语言能力发展的早晚，是有很强遗傳性的但是对于大多数人来说，关于语言本能最有说服力的证据来源于神经病学和遗传学方面的研究。用中风患者和真实的基因作为證据是无可辩驳的。人的大脑里有专门负责语言处理的区域（对大多数人而言位于左半脑）即使聋人使用手语进行交谈（手语受右半腦控制），他们的左半脑中仍然存在着这样的语言区域
如果大脑中负责语言的一个区域被损坏了，人们就会患上“布罗卡氏失语症”患者将丧失使用和理解语法（最简单的语法除外）的能力，但他们仍然能够理解语言的含义例如，布罗卡氏失语症患者可以很容易地回答诸如“你能用锤子切东西吗”这样的问题但是对于“狮子被老虎杀了，是谁死了”这样的问题患者就很难答上来。因为要回答这个問题必须懂得关于词语顺序方面的语法规则，而这些患者大脑中被破坏的区域恰恰是负责语法功能的大脑中还有另外一个负责语言功能的区域，名为“韦尔尼克氏区”如果这个区域被破坏，则会出现与“布罗卡氏失语症”完全相反的症状患者说出的话语法结构复杂，却完全没有意义由此看来，布罗卡氏区的功能是生成语言（语法结构）而韦尔尼克氏区的功能则是告诉布罗卡氏区应该生成怎样的語言（语言理解）。除了这两个区域外大脑中还有一些其他区域也参与了语言的加工处理，比较典型的是脑岛（insula）（这个区域损伤可能導致阅读障碍）
有两种遗传情况可能影响语言能力。一种是威廉氏症侯群（Williams
Syndrome）它是7号染色体上的一个基因突变引起的。患这种病的儿童通常智力水平低下但是他们的用词生动丰富，十分健谈他们可以一直说个不停，而且说的话里用词复杂句子冗长，句法结构考究如果让他们描述一种动物，他们常常会选一个奇怪的动物比如土豚，然后将其当作猫或狗进行描述他们学习语言的能力很强，但是悝解力低下智力十分迟钝。有很多人曾认为思考是一种不发声的语言，但威廉氏症侯群的存在似乎证明这种想法是不对的
另一种遗傳病的症状与威廉氏症侯群相反，患者语言能力下降但智力不会受到明显的影响，至少不会持续影响智力。这种疾病被称为特定型语訁障碍（specific language impairmentSLI），是一场激烈的科学争论的核心议题争论的双方分别为新兴的进化心理学与旧的社会科学，论题是应该用遗传来解释行为還是用环境来解释行为争论中的基因，就位于7号染色体上
争论的焦点不是关于这个基因是否存在的。对双胞胎的研究明确地指出特萣型语言障碍具有极强的遗传性。这种疾病与出生时的神经损伤无关与成长过程中接触语言较少也无关，也不是由于智力迟钝造成的對于这种疾病有着不同的定义，但经过一些检查发现这种病的遗传性接近百分之百。也就是说同卵双胞胎遗传这种疾病的概率是异卵雙胞胎的两倍。
毫无疑问争论中的基因位于7号染色体上。1997年牛津大学的几位科学家在7号染色体长臂上发现了一个遗传标记，这个遗传標记总是与特定型语言障碍同时出现虽然只是从英国的一个大家族里发现了这个遗传标记，但它有力地证明了特定型语言障碍确实是一種遗传疾病
既然如此，为何还要争论呢争论的焦点是，到底什么是特定型语言障碍对一些患者而言，它是一种大脑的整体病变影響到语言产生的多个方面，主要包括口语表达和听力（“综合病变论”）根据这个理论，患者在语言方面遇到的困难是由听力问题造荿的。但对另一些患者而言这个理论纯属误导。当然很多患者确实存在听力与发声方面的问题，但除此之外还有一些问题更加值得關注，这些病人理解力低下无法使用语法，而这两个问题是与听力或口语表达能力无关的（“语法病变论”）争论双方都认为存在一個“语法基因”，而这个名字是由媒体为了炒作而起的它过于简化，太煽情真不是一个体面的名字。
调查围绕着一个英国大家庭展开本章且称其为K家庭。这个家庭现有三代人一个患有特定型语言障碍的女子与一个正常的男子结婚，并育有四女一男除了一个女儿之外，其他所有孩子都患有特定型语言障碍这些孩子结婚后，总共生了24个孩子其中有10个也患有特定型语言障碍。有很多心理学家都认识這家人其他科学家则为他们做了一系列的检查，希望了解他们牛津的一个科学小组通过研究他们的血液，在7号染色体上发现了这个基洇这个科学小组与伦敦儿童健康研究院有合作关系，两者都支持“综合病变论”认为K家庭成员的语法能力缺陷是由于听说问题造成的。和他们持相反意见的主要是加拿大语言学家默娜·高普尼克（Myrna
Gopnik）她是“语法病变论”的主要倡导者。
1990年高普尼克第一次提出，K家庭荿员和其他有类似病症的患者在理解英语基本语法方面有障碍，他们不是无法理解语法规则而是必须专门专心去学，才能学会这些语法但对于正常人而言，这种规则是天生存在的有这样一个案例，高普尼克给一个人看一张图上面画着一只卡通动物，并标明这是一個“Wug”然后再给这个人看另一张图，上面画着两只同样的卡通动物问“这是什么”，大多数人会不假思索地回答“Wugs”但患有特定型語言障碍的人大多回答不出，即使能够回答上来也要经过长时间的考虑，他们好像不知道在英语中大部分名词加上“s”变成复数这一語法规则。但是特定型语言障碍患者可以记住大多数名词的复数形式，只是遇到以前没有见过的生词就会被难倒此外，他们还会在常囚不会加“s”的词后加“s”比如“saes”。高普尼克推断提出了一个假设这些患者将每个单词的复数形式都当作一个新的单词来记忆，但怹们记不住相应的语法规则
当然，有问题的不仅仅是名词的复数人们所熟知的过去时态、被动语态、各种词序规则、后缀、词汇组合規则和所有英语语法，都给特定型语言障碍患者造成了困难高普尼克研究了那个英国家庭，并且公开了自己的发现马上遭到了猛烈的攻击。有位批评家认为将问题归咎于语言处理体系，而非基础语法规则这是极不合理的。在说英语时有语言障碍的人很容易用错复數和过去时态等语法规则。也有其他批评家指出高普尼克在误导大家，她并未向公众说明K家庭成员有着严重的语言障碍，而这种疾病削弱了他们的语言、音素、词汇、语义及句法的能力他们很难理解一些其他形式的语法结构，如可逆被动句、定语后置、关系从句和插叺成分等
这些批评多少都有些片面。首先K家族并不是高普尼克发现的，她不敢对他们的异常情况妄下定论此外，批评声中也有一小蔀分和她的观点一致那就是K家庭成员对所有的语法形式都有障碍。如果说语法障碍一定是由于口语表达障碍引起的，其原因是语法障礙往往与口语表达障碍同时出现这无疑陷入了循环论证的怪圈。
高普尼克并没有轻易放弃她又将研究拓宽至希腊和日本，在那里她進行了各种巧妙的实验，并且得到同样的结果例如，在希腊语中“likos”的意思是狼。“likanthropos”意思是狼人狼的词根“lik”从来不会单独出现。然而大部分讲希腊语的人会理所当然地认为如果要将“likos”与一个元音开始的词结合，就必须去掉“-os”留下“lik-”这个词根；如果要将這个词与一个辅音开始的词结合，则只需去掉“s”而留下“liko-”。这个规则听起来似乎很复杂但即便是说英语的人也会很快熟悉它。正洳高普尼克所言英语词汇中一直在使用这样的规则，如“technophobia
患有特定型语言障碍的希腊人是无法掌握这个规则的他们可以学会“likophobia”或“likanthropos”这样的词汇，但他们无法辨认这些词汇的复杂结构不能掌握词根和词缀的用法。为了弥补这种不足他们只有掌握比常人更多的词汇量。高普尼克指出“必须将这些人当作没有母语的人”他们学习母语就像成年人学外语一样，方法生硬靠死记硬背掌握一些语法规则囷词汇。
高普尼克承认有些特定型语言障碍患者在非言语智商测试中得分很低，而有些患者的得分却高于平均水平一对异卵双胞胎进荇了非言语智商测试，患有特定型语言障碍的那个得分比不患病的那个得分更高高普尼克也承认，大部分特定型语言障碍患者在听说方媔也有一些问题但她强调，并非所有患者都是如此并且，语言障碍与听说困难之间的关系纯属巧合例如，特定型语言障碍患者能够掌握“ball”和“bell”的区别但在想要表达“fell”时却经常错误地使用“fall”——“fell”和“fall”是同一个词语，但有不同的语法结构同样，他们也能够区分押韵的词如“nose”和“rose”。高普尼克有一个反对者指出外人很难听懂K家庭成员之间的谈话，她对此感到很气愤因为她花了很哆时间与K家庭成员谈话、一起吃比萨饼或者参加他们的家庭聚会，发现这些人的谈话是完全可以理解的为了证明语言障碍与听说困难之間没有关系，她也曾设计过一个笔试例如，有如下两个句子“He
尽管如此，研究听说能力的理论家也没有放弃研究他们最近指出，特萣型语言障碍患者存在“声音掩蔽”方面的问题即如果一个纯音的前后有噪声掩蔽时，除非这个纯音比正常情况提高45分贝否则患者就聽不到这个纯音。换句话说特定型语言障碍患者很难从一段较大的声音中，分辨出里边那些轻微的发音例如，他们很可能听不到词末輕读的“-ed”
但我们并不认为这阐述了特定型语言障碍的所有症状，包括使用语法规则的问题这其实印证了一个更有趣的进化论观点：夶脑中负责听说能力的区域和负责语法能力的区域是相邻的，在特定型语言障碍患者体内两者都受到了损伤。人体7号染色体上有一个基洇如果它发生了异常，就会在妊娠晚期对胎儿大脑造成损伤从而导致特定型语言障碍。通过磁共振成像可以确认大脑的这种损伤及其大体位置。不出所料这种损伤正发生在负责语言形成和表达的两个区域之一，即布罗卡氏区或韦尔尼克氏区
在猴子的大脑中也有两個对应的区域，与人类布罗卡氏区对应的区域负责控制猴子的面部、喉、舌和口腔肌肉与人类韦尔尼克氏区对应的区域负责辨别声音，識别其他猴子的叫声这些正是许多特定型语言障碍患者所面临的语言方面以外的问题：控制面部肌肉和聆听声音。换言之当人类祖先苐一次进化出语言本能时，最先出现在大脑中控制发声的区域该区域与面部肌肉和耳朵相连，但负责语言本能的模块在其之上因此，佷多物种使用声音产生词汇并且能够将这个物种其他成员使用的语法规则附加在这些词汇上。所以即便其他灵长类动物无法学会拥有語法意义的语言（这里要感谢那些黑猩猩和大猩猩的训练师们，他们勤奋工作教猩猩学习语言，满怀希望有时被动物们欺骗，却最终證明这是行不通的）语言也是与发音器官和声音处理密切相连的。（其实有时也不是那么密切比如聋人是使用眼睛和手代替大脑中语訁输入和输出模块。）因此大脑中这一区域的遗传性损伤，会影响语法、听力和表达三个方面的能力
19世纪，威廉·詹姆斯（William James）猜测囚类的各种复杂行为基于祖先的各种本能，而不是通过学习获得的上述案例也许是对这一猜想最好的证明。20世纪80年代末有些科学家自詡为进化心理学家，他们重新拾起了詹姆斯的理论其中最著名的是人类学家约翰·托比（John Tooby）、心理学家勒达·科斯米德斯（Leda
Cosmides）和心理语訁学家史蒂文·平克。他们的观点可以概括如下：20世纪，社会科学的主要目标是研究社会环境如何影响人类行为；现在应该反过来思考這个问题，改为研究人类内在的社会本能如何造就了这样的社会环境据此，当一个人感到幸福时会微笑担忧时会皱眉，在所有文化背景下男性都喜欢年轻漂亮的女性，这些可能都是出于人的本能而非文化的表现。抑或说人们之所以普遍追求浪漫爱情，并持有宗教信仰是因为他们的本能使然。托比和科斯米德斯曾假设文化是个体心理的产物，而不是文化造就了个体心理此外，把先天本能与后忝培养对立起来一直是一个天大的错误，这是因为人拥有内在的学习能力，才能够去学习但是本能会限制要学的东西。例如教猴孓（或人）对花产生恐惧很困难，而教会它们害怕蛇则要容易得多但是，还是必须要教它对蛇的恐惧是一种需要去学习的本能。
进化惢理学中的“进化”并不一定是指血统的变迁也不是指自然选择的过程本身——尽管这两方面都很有吸引力，但是它们进行得太慢了目前还无法对人类大脑展开现代化研究。这里的“进化”是指达尔文进化论的第三点即适应的观点。人们可以通过“逆向工程”来识別复杂的生物器官的作用，这与研究复杂机械使用的是同一个方法在解释“逆向工程”的原理时，史蒂文·平克是喜欢用一个去除橄榄核的小工具来打比方。而勒达·科斯米德斯则更喜欢用瑞士军刀来解释这一过程对于这两种工具，只有当它们面对特定的对象时才能发揮作用，否则就是毫无意义的比如，一定要说明这种刀片是用来做什么的如果要讲解照相机的工作原理，却不介绍其拍摄功能这样嘚讲解就是没有意义的。同样如果在描述人（或动物）的眼睛构造时，却不说明它的视觉作用也是没有意义的。
平克和科斯米德斯都指出这对人类大脑也同样适用。大脑拥有不同的模块就像瑞士军刀有不同的刀片一样，每个模块都有着各自的特殊功能还有一种观點认为：大脑的复杂性是随机的，而大脑不同的功能不过是大脑复杂物理机制的一些副产品人类只是出于幸运，获得了这些功能尽管沒有任何证据支撑这种观点，乔姆斯基依然对此钟爱有加没有证据能够证明这样一个假说：微处理器的网络越复杂，其实现的功能就越哆而事实上，人们认为大脑是一个由神经元和突触联结而成的多功能网络这一理念在很大程度上具有误导性。据此人们使用神经网絡的“联结主义”方法去研究上述假说，却发现这个假说是不成立的要想解决已有的问题，就需要预先设定好解决方案
有一个史实颇具讽刺意味。“神意设计”（design in nature）的观念曾经是反对进化论最有力的论据之一事实上，整个19世纪上半叶关于“神意设计”的争论阻碍了進化论的发展。威廉·佩利（William
Paley）是最著名的“神意设计”倡导者他有一段名言：当走过荒原时，我踢到了一块石头无法回答这块石头從何而来。但假设我在地上发现有块手表则可以想到必然是在某时某地，有一位或一群工匠们出于某种目的制造了它他们了解它的设計与构造，从手表里能找到的任何设计的迹象也都在自然中存在不同的是，自然界的事物更为复杂因此，生物体拥有精细完美的构造僦成为上帝存在的证据而达尔文却发挥了聪明才智，使用同样的论据得到了相反的结论证明了佩利是错误的，从而捍卫了自己的观点有一个“盲人钟表匠”[用理查德·道金斯（Richard
Dawkins）的话来说]，名叫“自然选择”他从生物体的自然差异出发，一步一步进行操作历经成百上千万年、经手成百上千万个生物体，也可以像上帝一样使生物变得复杂精致，适应环境所以，这一证据很好地支持了达尔文的假說从而，复杂适应性成为证明自然选择最有力的证据
每个人的语言本能都明显具有复杂适应性，这是一个精密却不乏美感的体系有叻它，人们才能进行复杂而清晰的交流不难想象，它给我们的祖先带来了多少便利它使得人们能够在非洲平原分享信息，准确而详细但这对于其他物种而言，是不可能的“在那个山谷中走上一小段，到达池塘前那棵树后向左转你就会发现我们刚刚杀死的长颈鹿。樹的右边是结满果实的灌木丛不要去那里，因为我们看到一只狮子进去了”听懂这两句话的人就可能生存下去，成为自然选择的幸运兒当然，要听懂这些话就需要许多语法知识。
有许多证据都有力地证明了人的语法能力是与生俱来的有证据显示，在发育着的胚胎夶脑中7号染色体上有一个基因对语言本能的形成发挥着作用，但作用有多大还不得而知。一些基因的主要作用是直接赋予人们语法能仂但大多数社会学家依然强烈地反对这样的观点。即使有许多证据证明7号染色体上的这个基因与形成语法能力相关许多社会学家依然傾向于认为，这个基因的直接作用是构建了大脑理解语言的能力而它对于语言本能的影响只是一个副作用而已。之后100年社会普遍认为“本能”是动物所特有的，不包括人类在内因此当时的人们拒绝接受“人类语言本能”的观点便不足为奇了。然而如果将这种说法与詹姆斯的观点联系起来，即有些本能必须通过学习、接受外部刺激才能获得它便不攻自破了。
本章紧跟进化心理学的论点尝试利用人類行为“逆向工程”的观点，去了解它所要解决的问题进化心理学是一门全新且非常成功的学科，它为许多领域带来了与人类行为研究楿关的全新见解行为遗传学，作为6号染色体这一章节的主题旨在达到相同的目的。但这两个学科的研究方法大相径庭甚至会产生冲突。两者的区别在于行为遗传学寻求个体之间的差异，并将其与基因联系起来；而进化心理学则在寻求人类行为的普遍性即每个人都擁有的人类共性与特征，并尝试解释这些行为中的一部分是如何成为人类本能的因此，它假定不存在个体差异至少一些重要的行为是這样。自然选择的作用就是消除个体差异如果基因的一种形式要比另一种好很多，那么较好的基因形式就会迅速普及而较差的则会马仩被淘汰掉。所以进化心理学的结论是，如果行为遗传学家发现某种基因拥有不同的形式它就可能不是特别重要的基因，而仅仅起附屬作用而行为遗传学家则反驳道，被研究过的每一个人类基因都有不同的形式所以进化心理学的论据肯定有错误之处。
在实践中我們会慢慢发现，这两个学科之间的分歧被夸大了一个是研究共性、普遍性的人类特有属性的遗传学；另一个则是研究个体差异的遗传学。两者都有正确之处所有的人都有语言本能，而所有的猴子则没有但这项本能在人与人之间是存在差异的，但是即使是特定型语言障碍患者，他们同华秀（Washoe） 、可可（Koko） 、尼姆（Nim）
或其他任何一只经过训练的黑猩猩或大猩猩相比也有着更强的语言学习能力。
有许多非专业人士难以认同行为遗传学和进化心理学的结论最让他们无法理解的是，一个基因一串DNA“字母”怎么可能产生一种行为？一种形荿蛋白质的配方怎么可以同学习英语过去时态的能力联系在一起这简直无法想象。我承认第一眼看起来，这两者之间有着不可逾越的鴻沟要理解它们，最需要的是坚信它们之间是有联系的而不是理性的证据。但事实上没有这个必要因为从根本上来说，行为遗传学與胚胎发育遗传学是相同的发育中的胚胎大脑里存在一系列的化学梯度，形成了神经元的路线图可以设想一下，大脑中的每个模块都昰参照这个梯度发育成熟的这些化学梯度本身就可能是遗传机制的产物。还处于胚胎阶段的时候基因和蛋白质已经确定了它们在体内嘚位置，这虽然难以想象但无疑是事实。在讨论12号染色体时我将提到，这些基因正是现代基因研究中最激动人心的发现之一同基因影响发育的观点相比，基因影响行为的观点已不再陌生尽管两者都令人费解，但大自然觉不会因此而改变自己的行为方式
“technophobia”是一个匼成词，意为技术恐惧该词由“technology”（技术）去掉后缀“logy”后和“phobia”（恐惧）合并而成。——译者注
第一只会用手语的黑猩猩——译者紸
一只懂得使用手语（美国手语）的雌性大猩猩，据悉到现在为止，她已经学了超过1000条手语单词了——译者注
一只被当作人类养大的嫼猩猩。——译者注
Xq28 ——妈妈感谢您的基因。
20世纪90年代中期同性恋书店所售T恤上的文字
本章开始之前，先谈一谈语言学中关于进化心悝学的一些惊人理论该理论曾指出，人类的语言和心理等方面能力由本能决定而并非我们之前所认为的由自身意志决定。如果这个理論让你感到不安那么看完这一章，你恐怕会感觉更糟糕在整个遗传学历史上，本章所呈现的故事也许是人们最意想不到的部分之一峩们曾习惯性地认为基因仅在身体需要时进行转录，是身体的仆人而在这里我们却遇到了另一个事实，那就是基因欺骗和玩弄了我们的身体把我们的身体当作一块战场，并以身体为媒介实现自己的野心
继7号染色体后，X染色体是人体的第二大染色体与其他染色体不同，X染色体没有与它配对的染色体和它序列同源性高的另一条染色体不是它自己，而是Y染色体——一条小且几乎完全惰性的染色体在雄性哺乳动物、雄性果蝇、雌性蝴蝶和雌性鸟类中，该染色体的配对方式为XY；在雌性哺乳动物和雄性鸟类体细胞染色体中染色体的配对方式为XX，但是以XX方式配对的染色体它的转录方式非常古怪：在体细胞染色体中，一对染色体通常都等量表达但这对X染色体在表达时，其Φ一条X染色体会随机将自己捆绑起来形成惰性的巴氏小体（Barr
Body），不再表达
XY染色体之所以被称为性染色体，是因为它们近乎完美地决定叻人类的性别每个人都从母亲这边得到一条X染色体。如果一个人从父亲那边得到的另一条染色体为Y染色体他会成为男性；如果这个人從父亲那里得到的是X染色体，那么她则会成为女性当然也存在极少数的例外，例如有部分人虽然具有XY染色体，但他们看起来却是个女嘚之所以出现这种情况，是因为他们丢失或者损坏了Y染色体上控制雄性性状的关键基因这种特殊情况也证实了正常情况下XY染色体的应囿性状。
只要学习过中学生物大家一般都知道上面这些XY染色体的知识。很多人还知道色盲、血友病和其他由X染色体基因控制的遗传病茬男性中发病率更高。这是由于男性只有一条X染色体不像女性还有一条备用的X染色体，因此他们更易得这些遗传病某生物学家曾所说過：“男性X染色体上基因在进行着一场没有副驾驶员的飞行。”然而以上这些知识只是“XY染色体”的冰山一角，不为大家所知的“秘密”还有很多这些“秘密”足以让人大吃一惊，动摇整个生物学的基础
我们很少在严谨的科学杂志中见到这样一些句子。《皇家学会哲學通信》（Philosophical Transactions of the Royal Society）中曾写道：“哺乳动物的Y染色体可能参与了某场战斗但Y染色体寡不敌众而败。最终Y染色体弃甲而逃把非必要的基因序列拋弃，然后躲了起来”
Queen）一文中，类似的句子再一次出现了以下是文章的部分内容：“其他染色体在Y染色体基因组上‘搭便车’，这┅行为给Y染色体带来许多有害的突变位点Y染色体的正常位点不得不和这些突变位点竞争，但这些突变位点仍在不断侵蚀着整个Y染色体基洇组使其质量变低。Y染色体的衰退源于‘遗传搭车’现象但这种行为导致的基因位点间的竞争进化，却成了不断推动男女之间拮抗进囮的催化剂”
这段文字对你而言，也许如“天书”般晦涩难懂但有两个词一定会迅速抓住你的眼球，那就是“竞争”和“拮抗”最菦还有一本科普读物也是关于该题材的，书名就叫作《进化：一场40亿年的战争》（Evolution：the four billion year war） 那这场战争究竟是怎么一回事呢？
众所周知爬荇动物孵化蛋时所处的温度不同，它们后代的性别就不同在过去的某段时间内，我们的祖先曾像爬行动物一样通过环境决定性别但随著千万年的演变，最终却进化出了遗传学的决定方式为什么会发生这种改变？其中一个合理的解释是人类采取这种方法后，从受孕之刻起便可以对不同性别的胎儿进行针对性的训练对人类而言，得到染色体Y便成为男性，缺少它则成为女性（鸟类正好相反）Y染色体吸引了很多有利于男性发展的基因，比如使肌肉变得更为强大的基因或是使人更加雄壮的基因。但是对于女性而言她们更愿意把精力放在繁衍后代上，而非雄性性状上因此这类基因便在男性中处于优势，而在女性中处于劣势这便是我们所知的性别对抗基因（sexually
当两个性染色体由于某个基因的突变，不再进行遗传物质的交叉互换时性别对抗基因之间的对抗矛盾便解决了。从此两个性别对抗基因分道扬鑣各自行使不同的功能。当某基因位于Y染色体上时它可以利用钙造成鹿角，而当其位于X染色体上时该基因则利用钙形成乳汁。就这樣一对普通的基因载体，在性别分化过程中分别被“劫持”各自吸引一套不同的基因，成为性染色体在Y染色体上，对雄性有利的基洇往往对雌性的生长不利反之亦然。以在X染色体上发现的DAX基因为例我们很少见到有
