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应激性高血糖在小儿全身炎症反应综合征诊断标准中的价值探讨
2007年第12期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　【关键词】应激性；高血糖；全身炎症；诊断标准 中国论文网 /6/view-2544402.htm　　小儿全身炎症反应综合征(SIRS)，在临床上日益引起人们的重视。关于SIRS的诊断标准问题，有关专家提出，诊断标准过于宽松，并建议对现行的诊断标准予以修改补充，再加上一些实验室的检查。近2年来对ICU病房收治144例各种危重病人，进行微量血糖监测，结果表明SIRS组病人早期血糖明显升高，报告如下： 　　 　　1临床资料 　　1.1一般资料2004年8月至2006年8月，其收治各种危重病人144例，其中感染性疾病120例，非感染性24例。随机将病人分为2组：凡符合SIRS四项诊断标准3～4项的为观察组80例，符合2项以下的为对照组64例。观察组：男48例，女32例，年龄1～9岁。新生儿24例，1个月至1岁40例，1～3岁12例，3～9岁4例。对照组：男35例，女19例，年龄1～10岁，新生儿20例，1个月至1岁30例，1～3岁11例，3～10岁3例。经统计学检验(P＞0.05)，在性别、年龄、原发病方面，差异无统计学意义。 　　1.2方法选择我科ICU病房收治的各种急性危重病人作为研究对象。对144例病人随机分为2组，符合SIRS四项诊断标准中3～4项的为观察组80例，符合SIRS四项标准2项以下的为对照组64例。2组病人入院后30 min内，除其他检查外，均检测微量血糖，应用美国life scan TnC生产的稳捷型基础倍加型血糖仪，进行快速血糖监测(并排除输液因素)，测得结果，进行统计学检验并求P值。 　　 　　2结果 　　144例危重病人，感染性疾病120人，占83.33%，非感染24人，占16.7%。符合四项标准的SIRS组80例，非SIRS组64例。结果发现SIRS组血糖明显升高者68.75%，非SIRS组15.6%。经统计学分析(P＜0.01)。 　　SIRS组与非SIRS组原发病分布情况如下： 　　 　　3讨论 　　小儿全身炎症反应综合征，在临床工作中日益受到重视。从20世纪70年代国外学者已提出小儿全身炎症反应综合征，是人们对MODS发生机理深入研究基础上得出的新概念。根据美国胸科医师协会和危重医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥会议上联合提出的SIRS的新概念及1996年荷兰鹿特丹世界第二届儿科ICU大会上确定的诊断标准：以：①体温＞38℃或＜36℃；②脉搏增快较该年龄均值增快2个标准差；③呼吸增快较该年龄均值增快2个标准差；④白细胞＞12.0×10?9/L或杆状核细胞>0.10，共4项指标作为诊断标准。各家报导不一，认为推出的诊断标准，存在标准过于宽松，敏感性过高，特异性不强的缺点，尚未见以血糖增高作为诊断依据的报道。SIRS是机体遭受各种打击后(包括感染、非感染)所致，产生的失控性炎症反应，它是一个动态发展过程，可以停留在早期阶段治愈，也可发展致多器官功能不全综合征(MODS)，或多器官功能衰竭(MSOF)，病情极为凶险，并难以逆转，死亡率较高。而SIRS是MODS的前期重要病理生理环节和临床阶段，其临床特征是机体高代谢状态和机体高动力循环状态。高代谢状态与危重征应激反应密切相关，危重患者应激状态下对代谢底物利用方式的变化包括生酮作用受抑，脂肪酸利用能力下降，外周组织葡萄糖摄取障碍，而机体对脂肪与蛋白分解的自身抑制丧失，此时即使能获取外源性营养物质的补给，亦无济于有效阻止蛋白质和脂肪组织消耗，糖原分解增加直接升高血糖，但外周葡萄糖摄取障碍却是造成应激性高血糖的根本原因。由于组织缺氧和丙酮酸脱氢酶活性下降而导致循环中葡萄糖代谢产物乳酸堆积，乳酸作为底物又加强了糖异生作用，从而进一步加剧了高血糖；另一方面，胰岛素抵抗也与高血糖的发生息息相关。近2年来，我们对ICU病房收治144例危重病人，其中符合3～4项诊断标准的80人为观察组，非SIRS组64人为对照组，进行早期血糖监测，结果表明SIRS组高血糖发生率68.75%，非SIRS组15.6%。二者经χ?2检查，有明显差异。根据SIRS的诊断标准，国内外报道发生率很高，国外为68%，国内为71.3%，且SIRS并不能反映病情的严重程度。临床上无法以SIRS是否存在作为判断危重程度的依据，国内有学者建议对现行的诊断标准予以修改补充，再增加一些实验室检查。近2年来我科ICU病房收治的144例危重病人，符合SIRS四项诊断标准；超过2项以上的80例，发生率为55.5%，较文献报道略低，为探讨SIRS早期存在应激性高血糖及潜在的各种危险因素，我们对144例危重病人进行血糖监测，SIRS组80例发现应激性血糖增高者为55例，高血糖发生率68.75%，非SIRS 64例，发现应激性血糖增高者为10例，发生率15.6%，根据χ?2检验(P＜0.01)。 　　从上述结果表明，小儿全身炎症反应综合征确实存在应激性血糖增高的趋势，并且提示以感染性疾病血糖增高更为显著，14.8±2.24(P＜0.01)，非感染性疾病次之，7.28±?4.56?(P＜0.05)。SIRS组与非SIRS组，血糖的比较，SIRS组明显增高，发生率为68.75%，非SIRS组为15.6%。重度血糖增高，与轻中度血糖增高，发展为MODS的发生率与死亡率比较。重度血糖增高发生MODS的为69.23%，轻中度为22.64%，正常为14.28%。且重度血糖增高者死亡率明显增加，为53.85%，轻中度为9.43%，正常为7.14%。高血糖对机体的潜在危害涉及多方面的作用，主要机制如下：①感染几率增加；②脑组织，肝组织与心肌损伤；③加剧炎症反应和内皮损伤。因此观察应激性血糖增高，有助于提高小儿全身炎症反应综合征的早期诊断，以便临床及时采取各种治疗措施，避免向MODS发展，降低死亡率，有效提高危重患儿抢救成功率，提供了一项可靠的诊断依据。故我们认为应激性血糖增高可作为小儿全身炎症反应综合征一项重要诊断标准。 　　本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。
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年轻人血糖明显偏高
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请医生给我一些治疗上的建议
你好，紧张状态下血糖可以轻微增高，但不会像你所说的那样，建议内分泌科完善糖尿病方面的检查，在大夫的指导下系统规范诊治调理。
状态：就诊前
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疾病名称：糖尿病&&
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病情描述：糖尿病，经过柳大夫诊治后注射过餐前和睡前胰岛素。后停用餐前胰岛素改为口服米格列奈钙。目前胰岛素(长效)和米格列奈钙均已停用，餐后血糖正常，但空腹血糖经常在6.2,6.3。不太高，但是很少降到...
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希望得到的帮助：希望大夫给我建议，我该怎么做。谢谢！
病情描述：&#月15日检查，糖耐量异常。空腹5.9，一小时13.8，两小时10.9.后自己检测血糖，空腹都在6以下，注意饮食，2小时基本控制在7.8以下。10月11日，晚饭两小时后6.8。由于爱感冒，网购了阿胶糕和...
疾病名称：糖尿病&&
希望得到的帮助：服用二甲双胍缓释片。每日二次一次一片（0.25g），服后大便干燥，但仍规律一天一次排便...
病情描述：糖尿病己十年余。中药调理。近期服二甲双胍缓释片。
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老年内科疾病，脑梗塞、脑出血，老年痴呆，慢性阻塞性肺病，乳腺增生，艾滋病，消化系统肿瘤i，阑尾炎，尿路...
年在邯郸中心医院学习老年病及感染科的相关疾病的学习。2007-今在大名县人民医院上班，期间内科常...
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危重患儿血糖水平与病情预后的关系
　　摘要：目的：探讨危重患儿血糖水平与病情预后的关系。方法：对156例危重患儿进行血糖监测，同时对各脏器功能进行监测，轻中度高血糖采用限糖治疗。重度高血糖患儿随机分成2组，限糖治疗组(20例)，小剂量胰岛素治疗组(20例)，观察血糖下降速度及预后。结果：发生高血糖90例，患病率为57.7％。血糖值越高器官功能障碍越多，病死率越高。重度高血糖用小剂量胰岛素治疗组血糖下降快，病死率较未用胰岛素治疗组低。结论：危重患儿病情越重，血糖水平越高，器官障碍数越多，病死率越高，而重度高血糖组应用小剂量胰岛素治疗可有效阻止血糖进一步升高，减少危重患儿病死率。 　　关键词：危重患儿；血糖水平；预后 　　中图分类号：R446.112 　　文献标识码：A 　　文章编号：(38－03 　　 　　危重症患儿均有应激反应参与，存在着广泛的代谢紊乱，尤其应激性高血糖对机体造成的危害已被临床医生广泛重视，为了解危重患儿血糖水平与病情预后关系，2003年12月至2005年12月对收入监护室的156例危重患儿进行血糖监测，并试用小剂量胰岛素治疗，现报告如下。 　　 　　1　资料及方法 　　 　　1．1研究对象 　　2003年12月至2005年12月住院的患儿，在入院24h内应用危重症评分法进行评分，把≤80分者作为研究对象(排除入院前静脉补糖、糖尿病及正使用肾上腺皮质激素者)共156例，其中男89例，女67例。发生重度高血糖(&15mmol／L)共40例，其中男26例，女14例。～6月9例，男5例，女4例；0.5～1岁7例，男5例，女2例；1～2岁13例，男8例，女5例；2～5岁6例，男4例，女2例；&5岁5例，男4例，女1例。单个器官功能障碍38例，2个器官功能障碍30例，3个器官功能障碍16例，4个器官功能障碍6例。 　　 　　1．2监测方法 　　入院时采用美国强生公司GluCOTREND(r)2血糖仪进行外周血微量血糖监测。分别于入院时、入院后6～8h各测血糖1次，严重高血糖(&ISmmol／L)2～4h测1次，直至血糖维持在正常高值(5.0～6.7mmol／L)为止。血糖≥7.0mmol／L诊断为高血糖症。 　　 　　1．3治疗方法 　　轻中度高血糖(7.0～14.9mmol／L)50例，采用限糖治疗(即停用糖输入或仅输入葡萄糖4～6mg?kg-1?min-1)，重度高血糖(&15mmol／L)40例，20例仅限糖设为对照组，20例除限糖外还采用小剂量胰岛素(RI)治疗，设为治疗组，给予RI0.05～0.1U?kg-1?h-1微泵输入后根据血糖值增加或减少泵入的速度，当血糖≤16.9mmol／L加用2.5％葡萄糖液，停止泵入RI，开始皮下注射RI 0.1～0.2U／kg，当血糖降至10.1mmol／L，停用RI，两组患儿均未禁食。 　　 　　1．4统计学处理 　　计量资料采用t检验 　　 　　2　结　果 　　 　　156例危重患儿中，发生高血糖90例，发生率57.7％，轻中度高血糖组(50例)入院时血糖值为(9.89&2.93)retool／L，住院6～8h复查血糖值为(7.26&1.04)mmol／L，有24例恢复正常，占48％，住院24h复查血糖为(6.33&42.56)mmol，又有15例恢复正常，24h血糖正常共有39人，占78％，剩余11例轻中度高血糖，其中24～48h内自动出院8例，死亡3例。重度高血糖治疗组(20例)和对照组(20例)入院时、第24h、第72h血糖值(见表1)，两组入院时血糖值比较，无显著性意义(P&0.05)；用小剂量胰岛素治疗组，血糖下降快，住院24h两组血糖下降值分别为(7.09&1.07)mmol／L与(7.80&0.39)mmol／L比较(P&0.05)有显著差异，住院72h两组血糖下降值分别为(4.88&0.46)mmol／L与(6.33&0.79)mmol／L，比较(P&0.05)仍有显著性差异；两组病死率分别为20％与65％。器官衰竭数越多，血糖值越高，病死率越高(见表2)。单个器官功能障碍时血糖水平(9.25&1．86)mmol／L，病死率10.5％；2个器官功能障碍时血糖水平(15.04&3.94)mmol／L，病死率26.7％；3个器官功能障碍时血糖水平(17.57&1.11)mmol／L，病死率50.0％；4个及4个以上器官功能障碍时血糖水平(23.65&3.53)mmol／L，病死率83.3％。血糖大于15mmol／L，病死率达42.5％(见表3)。 　　 　　 　　 　　3　讨　论 　　 　　许多危重症疾患都是对患儿机体的严重损伤和刺激，当机体遭受感染或非感染打击后，激活炎性细胞释放炎性介质，如果出现炎性介质超常失控性释放，就可引起全身炎症反应综合征(SIRS)，再发展下去则可致MODS或MSOF。在应激及严重感染情况下，可引起机体组织缺血缺氧、坏死、再灌注损伤、炎症等直接造成MODS，或经SIRS加重应激时代谢紊乱，再造成MODS。本调查发现危重患儿病危时存在高代谢状态，血糖显著增高，高血糖症对机体有严重危害[3]，血糖越高，患儿病情越严重，器官衰竭数量越多，在单个器官功能障碍时血糖水平为(9.25&1.86)mmol／L；2个器官功能障碍时血糖水平(15.04&3.94)mmol／L；3个器官功能障碍时血糖水平(17.57&1.11)mmol／L；4个及4个以上器官功能障碍时血糖水平(23.651:3.53)mmol／L。血糖在10 mmol／L以下时危重患儿病死率为13.6％；血糖在(10.1～15)mmol／L时病死率为21.4％；血糖&15mmol／L时病死率达42.5％；提示血糖水平与病情预后密切相关。 　　有资料表明应激状态下，强烈刺激使机体神经内分泌系统被激活，分子代谢激素分泌异常增多，即体内儿茶酚胺分泌增加，去甲肾上腺素与肾上腺素升高，刺激胰高血糖素分泌，皮质醇分泌增加促进糖原分解和异生，虽然胰岛素分泌增加，但因组织胰岛素的拮抗，使组织对其敏感性和反应性降低。血中糖异生增加，胰岛素相对降低或胰岛素拮抗等使血糖升高，产生应激性高血糖。缺氧使受体器官对胰岛素的敏感性下降，加之血中儿茶酚胺、胰高血糖素及皮质醇等胰岛素拮抗激素升高。应激状态下胰岛素含量高于正常，因周围组织中产生胰岛素拮抗物质增多，使其降低血糖的作用削弱，因此出现高血糖和高胰岛素同时存在的不协调现象。Bhisitkul研究了儿科重症监护室危重儿应激性高血糖的原因，发现除与疾病的严重性有关外，静脉补液也是重要影响因素，因此在抢救危重患儿过程中，积极治疗原发病的同时，应严格限制外源性葡萄糖的摄入，必要时可使用平衡盐溶液或去氧葡萄糖。
Schumann报道输入外源性胰岛素治疗危重患儿应激性高血糖可能有效。本资料表明胰岛素治疗组患儿住院24h血糖下降值为(7.09&1.07)mmol／L，住院72h血糖下降值为(4.88&0.46)mmol／L，病死率为20％，与对照组比较有显著性差异，提示临床抢救危重病例时，既要积极消除致病因子的刺激，又要注意调整机体内环境的平衡，才能获得满意效果，应用胰岛素组血糖较早维持在正常范围能明显降低病死率，提高抢救成功率。
　　[责任编辑　王慧瑾　高莉丽]
　　HIV感染合并颅骨外板结核一例
　　申正阳　陆柳求　林　中　吴利荣　赵小明
　　关键词：HIV颅骨外板；结核
　　中图分类号：R529.2；R512.91
　　文献标识码：B
　　文章编号：(40－01
　　1　临床资料
　　患者男，26岁。因头顶部肿块进行性肿大五个月入院。患者5个月前左额顶部出现“黄豆”大小瘤，逐渐长成“鸭蛋”大肿块，伴有局部发热、肿胀、疼痛，无畏寒、发热、恶心、呕吐等症状，经门诊治疗无效，以“头顶部肿块原因待查(脓肿?)”收入院。体检：体温36.4℃，脉搏86次／min，呼吸21次／min，血压110／70mmHg，体重58kg，慢性病容，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈软，无抵抗，心肺听诊无明显异常，腹平软，肋下未触及肝脾，阴茎龟头可见数颗菜花样赘生物。头左侧近颅中线额顶部可见5cm&5cm肿块，边界清楚，质软，触之有波动感，轻度压痛，不活动，未见肿块有红、热等局部炎症反应。实验室检查：血红细胞3．56&10
12／L，白细胞7.8&10
9。／L，中性粒细胞0.72，血红蛋白130g／L，血沉42mm／h，痰检抗酸性杆菌阴性。头颅X光片示额部近冠状缝处有1.5cm& 1.0cm边缘清晰的低密度区，侧位片示额骨前方有1.4cm&2.0cm低密度区；头颅CT示位于额顶部与左前颞顶部交界处的颅骨可见到“切凹状”骨破坏区，此区边缘整齐，中央可见小斑状高密度影存在，局部已累及颅骨内外板，周围软组织肿胀、溃疡形成，硬脑膜影增厚并形成伸向颅内的隆突。胸部X线示左肺尖浸润型结核及左下胸侧壁包裹性积液。病理诊断为颅骨外板结核。患者有3年静脉吸毒史，经广西疾病预防控制中心对患者血样进行HIV抗体检测，确证为HIV抗体阳性。本例诊断：HIV感染合并肺结核、颅骨外板结核。治疗：①采取国际抗痨标准实施初始给药全程督导治疗方案(2H
3)；②实施颅骨结核病灶清除术，清除病灶内死骨和干酪样物质，用链霉索冲洗并填充骨坏死腔。经8个月抗痨治疗后，颅骨外板结核病灶未见扩大，左肺尖结核病灶完全吸收。
　　2　讨　论
　　本例有静脉吸毒史、HIV抗体确证试验阳性，可诊断为HIV感染者。颅骨外板骨破坏区经病理诊断为颅骨外板结核，且胸部X线示有左肺尖浸润型结核，可确认颅骨外板结核源于肺结核。因此，本例诊断为HIV感染合并肺结核、颅骨外板结核成立。据资料报告，肺外结核发生在骨与骨关节者多为脊柱，约占50％，其次是膝关节、髋关节与肘关节。好发部位常见于负重大、活动多、易于发生创伤的部位。本例结核病灶位于颅骨外板，实属罕见。结核病是艾滋病常见机会性感染之一，由于艾滋病病毒使机体免疫系统遭受严重破坏，免疫力降低，因而造成机体广泛性损害，发生各种相关性疾病。目前，HIV感染在我国处于低流行态势，但在局部地区接近高流行线。在临床诊断过程中，如发现有流行病学史的罕有感染病例出现，尤其是在高流行区，应对患者进行HIV抗体检测，避免误诊或漏诊，同时，接诊医师应按规定程序履行登记报告义务。
　　[责任编辑　王慧瑾　邓德灵]
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