土三七致肝小静脉闭塞症81例文献分析--《药物不良反应杂志》2013年05期
土三七致肝小静脉闭塞症81例文献分析
【摘要】：目的探讨土三七致肝小静脉闭塞症(HVOD)的临床特点和危险因素,为临床合理用药提供参考。方法以"土三七"、"菊三七"、"肝小静脉闭塞症"、"肝静脉闭塞病"等为检索词,检索中国期刊全文数据库和万方数据知识服务平台,收集土三七致HVOD的文献进行统计分析。结果共收集到土三七致HVOD患者81例,其中男性50例(61.7%),女性31例(38.3%);年龄17~81(51±1)岁,≥45岁者73例(90.1%)。81例患者中,原发疾病为骨伤科疾病者60例,伴有慢性肝病者11例。所有患者均为自行服药。发病时间为用药后1周至2年。每日服用剂量越大者,发病时间越早;每日服用剂量小但服用时间长者,发病时间相对较晚。慢性起病者36例,亚急性起病者45例。临床表现以消化系统症状和水钠潴留为主。实验室检查以凝血功能和肝功能指标异常为主。46例肝活检显示肝小叶的静脉内皮损害及管腔狭窄。停药并给予对症治疗后,14例治愈;32例好转;15例死亡;20例放弃治疗,转归不详。结论土三七引起的HVOD与服药剂量相关,病死率较高。土三七所致HVOD重在预防,应加强宣传教育,引导患者正确使用中草药。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R595.3【正文快照】：
土三七为菊三七的别名,又名三七草,为菊科植物三七草[CyMura segetum(Lour.)Merr.]的根莲或全草,有破血散瘀、止血、消肿的功效[1],用于治疗吐血、鼻出血、略血、便血、外伤出血、产后腹痛、跌打损伤、痈肿疔疮、蛇虫咬伤等。肝小静脉闭塞症(hepatic veno-occlusive disease,H
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治前列腺增生 球囊扩张依然行得通
发布日期：　 来源：健康报
&　　为缓解前列腺增生患者的排尿困难，很早人们就尝试通过球囊扩张撑开被压闭的尿道。然而差强人意的疗效最终让人们不得不转而选择前列腺电切术等方法。经过不断探索改良，我国学者最终证实——治前列腺增生 球囊扩张依然行得通
　　从受热捧到被放弃　　上世纪80年代，美国Reddy首先报道采用球囊扩张治疗前列腺增生（BPH）。因其方法简便、创伤小，加上经尿道前列腺电切术（TURP）在国内尚未普及，因而球囊扩张在我国也曾风行一时，但最后因效果不确切，球囊扩张治疗BPH逐渐被淘汰。　　山东省平度市人民医院泌尿外科姜汉胜对球囊扩张治疗技术依然恋恋不舍，每天都在思考球囊扩张疗效不确切的原因。是不是球囊太小了？为什么扩张过程中球囊会前后移动？扩张后为什么疗效不能持久呢……在一系列疑问的引导下，姜汉胜自行摸索将球囊反复改进，最终使前列腺扩张治疗有了新突破，经尿道前列腺裂开术（TUDP）也被评为青岛市科技进步奖，可惜该技术始终没能顺利推广。　　院士阐明治疗机理　　北京大学第一医院郭应禄院士了解上述情况后，专门派研究生经过数月现场观察与患者随诊，首先肯定了TUDP治疗BPH的真实性、可行性，同时发现姜汉胜医师所保留的资料大多属于经验总结，技术操作不够规范，治疗机理有待进一步阐明。　　郭应禄院士带领研究小组通过动物实验研究后，将增生的前列腺比喻为一个坚硬的核桃，核桃的两端壳最坚固，只有把最坚固的两端突破，才能彻底解除外包膜的束缚。而前列腺的尖部与膜部紧紧相依，不扩膜部，前列腺尖部就无法有效扩开。同时，证实膜部尿道适当适时扩张不会造成尿失禁。TUDP扩张尿道膜部的目的是扩开前列腺尖部尿道，不扩张膜部尿道，前列腺尖部就难以扩开。因此膜部尿道只能3～5分钟短暂扩张，否则有并发尿失禁的可能。　　另外，TUDP技术关键在于前列腺被膜的裂开，郭院士通过对我院TUDP术前、术中、术后不同阶段CT加三维成像分析认为，TUDP所裂开的前列腺被膜大多位于较薄弱的正前方，前列腺被膜被裂开后，前列腺尿道段形成一个上宽下窄的椭圆形腔隙。这个腔隙于一年后复查无明显变小，从而为TUDP技术其远期疗效提供了重要依据。　　在郭院士的推动下，今年9月在全国前列腺治疗新技术研讨会上，前列腺增生扩开治疗新技术培训基地在我院落户。　　此球囊非彼球囊 　　如今的TUDP技术与传统的球囊扩张术有很大差别，最主要集中在两点。 　　TUDP技术所用的导管为柱状水囊扩开导管，注水后外形如圆柱状，水囊为双囊，前后长7.5～11cm，直径2.8～3.8cm，扩开范围大。而传统的球囊扩张导管注水后外形如球形，水囊为单囊，前后长小于4cm，最大直径2.5cm，扩开范围较小。　　由于导管是双囊，其内囊首先扩开膜部及前列腺尖部尿道，并起到了支点的作用，防止外囊扩张前列腺底部尿道时迅速滑入膀胱，影响扩开效果。同时水囊直径2.8cm以上，直视下已证实扩开前列腺被膜，故远期效果好。而传统的球囊扩张管在扩张注水时容易前后滑动，导致疗效不确切。同时由于扩张直径仅为2.5cm，不能扩开前列腺被膜，故远期疗效差。　　内囊既为扩开前列腺尖部而设计，又为外囊扩开前列腺底部尿道预设支点（杠杆原理），内外水囊既各负其责，又相互协同扩开前列腺外被膜，缺一不可。同时扩开顺序又必须先内后外，顺序不能颠倒。BPH引起排尿困难乃至尿潴留的原因是膀胱出口梗阻所致，TUDP治疗BPH的机理就是通过裂开增生的前列腺体，达到降低膀胱出口阻力的目的。　　治疗效果已获证实　　TUDP技术适用于前列腺大小在200g以下的BPH，同时具有手术时间短（5~10分钟）、出血少（小于50ml）、尿道瘢痕狭窄发生率低（与电切相比，手术保留了尿道大部分黏膜）、风险小、性功能影响小（保留前列腺原器官）、近远期疗效好等优点。　　笔者采用TUDP技术共治疗500余例BPH，最长随访时间为8年，平均随访3年，疗效可靠。其中远期疗效较差者（随诊3年以上）有18例，包括后来诊断为前列腺癌者4例，合并膀胱较大憩室者5例，因感染合并者6例（后2例、4例），并发神经源性膀胱者3例。
江苏省沛县中医院泌尿外科主任 刘加升
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各种血液淋巴系统疾病的个体化中西医结合综合诊治以及造血干细胞移植和细胞治疗，包括
一. 红细胞疾病：各种贫血，如缺铁性贫血（IDA）、巨幼细胞贫血（MA）、恶性贫血（PA）、再生障碍性贫血（AA）、纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA），各种溶血性贫血（HA）如自身免疫性溶血性贫血（AIHA）包括温抗体型AIHA（WAIHA）和冷凝集素病（CAD）及阵发性冷性血红蛋白尿（PCH）等、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、地中海贫血、异常血红蛋白病、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症如蚕豆病、丙酮酸激酶缺乏症（PKD）、遗传性球形红细胞增多症（HS）、遗传性椭圆形红细胞增多症（HE）等，红细胞增多症如真性红细胞增多症（PV）、特发性红细胞增多症（IE）、继发性红细胞增多症（SE）、相对性红细胞增多症（RE）、高原红细胞增多症（HAPC）和原发性家族性先天性红细胞增多症（PFCP）等，高铁血红蛋白（MHb）血症，硫化血红蛋白（SHb）血症，卟啉病，先天性转铁蛋白缺乏症（CAT）等。
二. 白细胞疾病：白细胞减少症、粒细胞缺乏症、各类急慢性白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、骨髓增殖性肿瘤（MPN）、骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN）、伴嗜酸粒细胞增多的与PDGFRA或PDGFRB或FGFR1重排相关的髓系/淋系肿瘤、特发性高嗜酸粒细胞综合征（IHES）、类白血病反应（LR）、传染性单个核细胞增多症（IM）、系统性肥大细胞增多症（SM）、白细胞增多待查、单克隆B淋巴细胞增多症（MBL）等。
三. 血小板疾病（thrombopathies）和出血性疾病（bleeding disorders）：血小板减少症如特发性血小板减少性紫癜（ITP）和继发性血小板减少性紫癜（STP），血小板增多症如原发性血小板增多症（ET）和继发性血小板增多症（ST），血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒综合征（TTP-HUS），血小板功能异常性疾病如巨血小板综合征（BSS）、血小板无力症（GT）、储藏池病（SPD）和血小板第3因子（PF3）缺乏征，过敏性紫癜（HSP），单纯性紫癜（PS），血友病，血管性血友病，遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）等。
四. 血栓栓塞性疾病（TED）：血栓前状态（PTS）、易栓症、静脉血栓栓塞（VTE）如深静脉血栓（DVT）、动脉血栓栓塞（ATE）如肺（血栓）栓塞（PE或PTE）、弥散性血管内凝血（DIC）、抗磷脂综合征（APS）等。
五.其他血液淋巴系统疾病：急性造血功能停滞（AHA）、Evans综合征、淋巴增殖性疾病（LPD）、包括华氏巨球蛋白血症（WM，又称为淋巴浆细胞淋巴瘤，LPL）在内的各型淋巴瘤、Castleman病（CD）、意义未明的单克隆丙种球蛋白病（MGUS）、多发性骨髓瘤（MM）、重链病（HCD）、轻链病（LCD）、轻链沉积病（LCDD）、淀粉样变性、POEMS综合征（又名骨硬化性骨髓瘤）、骨髓纤维化（MF）、骨髓坏死（BMN）、噬血细胞综合征（HPS，又名HLH）、恶性组织细胞病（MH）、郎格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）、意义未明的特发性血细胞减少症（ICUS）、免疫相关性（全）血细胞减少症（IRP/IRH）、血色病（HC）、全血细胞增多待查、全血细胞减少待查、淋巴结肿大待查、急慢性淋巴结炎、组织细胞性坏死性淋巴结炎（HNL）、脾肿大待查、长期发热待查（LFUO）、血液病急症、危重症和疑难杂症等。
六. 造血干细胞移植（HSCT）和细胞治疗：各类造血干细胞移植如骨髓移植（BMT）、外周血干细胞移植（PBSCT）、脐血移植（CBT）、自体移植（auto-HSCT）、异基因移植（allo-HSCT）、半相合移植（Haplo-BMT）、清髓性移植（MA-HSCT）、非清髓性移植（NST，又称为小移植mini-transplant）和微移植（micro-HSCT）的开展实施，以及移植并发症如感染、移植物抗宿主病（GVHD）、肝窦阻塞综合征（SOS）、间质性肺炎（IP）等的甄别处理；各种细胞治疗如供者淋巴细胞输注（DLI）和与树突状细胞共培养的细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗等。
七. 小儿血液病如小儿白血病、急性传染性淋巴细胞增多症（AIL）、自身免疫性淋巴增殖综合征（ALPS）等。
八. 风湿性疾病（RD）：类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）、强直性脊柱炎（AS）、干燥综合征（SS）、多发性肌炎（PD）/皮肌炎（DM）、系统性硬化病（SSc）、混合性结缔组织病（MCTD）、风湿性多肌痛（PMR）、纤维肌痛综合征（FMS）、成人Still病（AOSD）、痛风、骨关节炎（OA）、复发性多软骨炎（RP）、抗磷脂综合征（APS）、银屑病性关节炎（PsA）、结节性脂膜炎（NP）、系统性血管炎（SV）如肉芽肿性血管炎（GPA）、嗜酸性肉芽肿性血管炎（EGPA）、显微镜下多血管炎（MPA）、结节性多动脉炎（PAN）、白塞氏病（BD）等等。
严匡华主治疾病知识介绍
血液病研究所好评科室
血液病研究所分类问答顺行球囊扩张治疗输尿管G-CSF在野百合碱诱导的肝小静脉闭塞病中的治疗作用及其机制探讨--《浙江大学》2008年博士论文
G-CSF在野百合碱诱导的肝小静脉闭塞病中的治疗作用及其机制探讨
【摘要】：
肝小静脉闭塞病(HVOD)是特殊药物性肝损的严重类型。因其发病机制未完全明了,目前治疗方法有限、效果欠佳,本研究将在建立动物疾病模型的基础上,探讨多效应因子G-CSF对HVOD的可能治疗作用及其机制。
第一部分大鼠HVOD模型的建立和评价
建立、评价、必要时修改Deleve等提出的野百合碱(MCT)诱导的大鼠HVOD模型以便进一步研究。
将42只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组(A为正常对照组,B、C为MCT 160mg/kg组,D、E为MCT100mg/kg组),实验第0天采用一次性灌胃法给予MCT或磷酸盐缓冲液PBS,A、B和D组于造模第7天处理大鼠(C、E组在第10天),测定并比较各组大鼠的腹水量、肝/体重、白细胞计数WBC、中性粒细胞百分比Neu%、血小板计数、总胆红素TBil、转氨酶ALT及AST等指标,评估该模型和人类HVOD的相似性;对肝组织行HE、Masson染色后,分别采用Deleve等的光镜评分系统和修改后的评分系统(添加肝窦纤维化和肝细胞凝固性坏死两项,取消早、晚期HVOD的区分)对病理切片进行评分来判断病变的严重程度;并对肝组织行PCNA免疫组化染色。
1.组B-D大鼠都有腹水、肝/体重和TBil升高等表现,其中B、C组各有1只在实验第6天死亡,尸检均为重度HVOD;和组A相比,组B出现了WBC、Neu%、ALT、AST的升高及血小板的降低(P＜0.05);和B组相比,C组的腹水量、TBil、Neu%、ALT和AST均有一定下降,但仍高于组A(P＜0.05);E组和D组相比,肝/体重、TBil、腹水、Neu%、ALT和AST均有下降(P＜0.05),其中TBil、腹水、Neu%已和A组无统计学差别(P＞0.05)。2.修改后的病理评分提示B组均属重度;C组中8只属重度,1只为中度;而D组5只属中度,2只为轻度;E组2只属中度,余为轻度。
2.组A大鼠的肝细胞也有一定的PCNA阳性率(18.9±6.1%),MCT作用后其值有增加(P＜0.05);而内皮细胞的PCNA阳性率在组A中很低(2.0±0.8%),MCT作用后有所增加,但无统计学意义(P＞0.05)。
1.MCT能剂量依赖性地诱导大鼠产生HVOD,该模型能较好体现人类HVOD的临床和组织学特征;MCT剂量小时模型的自愈倾向较明显,剂量大时能构造较稳定的重度HVOD;
2.该HVOD模型的肝组织中存在肝窦纤维化和肝细胞凝固性坏死,故修改后的光镜评分系统能更好反映组织学的变化;
3.该模型的自愈倾向可能和受损后肝内PCNA阳性细胞百分比的升高有关。
第二部分G-CSF对HWOD的治疗作用及其机制探讨
第一章G-CSF对MCT诱导的大鼠IWOD的治疗作用
探讨不同剂量的G-CSF对大鼠HVOD的可能治疗作用和疗效。
将36只雄性SD大鼠随机分为4组(A为正常对照组,B-D为MCT 160mg/kg,采用一次灌胃法造模),灌胃后第3天始予以皮下注射G-CSF 10μg/kg(治疗组C)、100μg/kg(治疗组D)或等量生理盐水NS(模型组B),每天1次,共7天,于实验第10天处理大鼠,测定各组大鼠的腹水量、肝/体重、WBC、Neu%、血小板计数、TBil、ALT和AST等指标;采用修改后的方法对组织切片进行病理学评分,了解病变严重程度;免疫组化染色后计算肝组织PCNA阳性细胞百分比,用ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子TNF-α、凝血酶原激活物抑制因子PAI-1的含量。
1.和对照组A相比,治疗组C、D仍表现为肝/体重、TBil增加和腹水,但和模型组B相比,其值均有下降(P＜0.05);在实验室指标上,D组WBC、Neu%有所升高,C组变化不明显,而C、D组转氨酶均下降至接近正常水平,且两组间无统计学差别(P＞0.05);在细胞因子的检测中发现,组A中TNF-α和PAI-1的含量均较低,在组B中其值明显升高,经G-CSF处理后下降(P＜0.05),但在治疗组C和D之间无统计学差异。
2.和模型组B相比,治疗组的光镜下评分有明显下降(P＜0.05),但C、D组之间无统计学差别。
3.模型组B肝组织中PCNA阳性细胞百分比较对照组A有所升高(尤其是肝细胞,P＜0.05),而G-CSF治疗后HVOD大鼠肝细胞和SEC的PCNA阳性百分比明显升高,但C、D组之间无统计学差别。
1.常规剂量和小剂量的G-CSF对HVOD均有一定的治疗作用,能减轻患鼠的临床症状、改善其实验室指标,从而延缓病情的进展,但应用常规剂量时应注意其伴随的血白细胞(中性粒细胞)增加;
2.血PAI-1可作为该模型中病情和疗效的监测指标;
3.G-CSF处理可使肝PCNA阳性细胞百分比升高、血TNF-α值降低,其作用机制可能和G-CSF具有促进细胞再生、抑制TNF-α的分泌有关。
第二章G-CSF对INOD大鼠肝组织G-CSFR、STAT3等表达的影响
通过检测和比较各组大鼠肝组织中G-CSFR、STAT3等基因在转录和蛋白水平的表达来探讨G-CSF缓解HVOD的可能分子机制。
将各组大鼠(组A—PBS+NS、B组—MCT 160mg/kg+NS、C组—MCT160mg/kg+G-CSF10μg/kg、D组—MCT160 mg/kg+G-CSF 100μg/kg)的肝组织,包括4%甲醛固定的和在-80℃冰箱内冻存的,用免疫组化、RT-PCR和Western blot等方法检测G-CSFR、STAT3和p-STAT3的表达,并用ANOVA等统计方法进行各组间的比较。
各组大鼠的肝组织中均有G-CSFR、STAT3和p-STAT3表达;从相对表达量上看,模型组B稍有增加,但和对照组A无统计学差别(P＞0.05),而G-CSF治疗组的表达有显著增加(P＜0.01),但C、D组之间的差别无统计学意义(P＞0.05)。
G-CSFR、STAT3和p-STAT3在HVOD大鼠肝组织中的存在及G-CSF治疗后其表达量的增加提示G-CSF可能通过G-CSFR介导的JAK-STAT3途径对HVOD大鼠的肝组织起到保护作用。
【关键词】：
【学位授予单位】：浙江大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2008【分类号】：R575【目录】：
一、本文常用缩略词4-5
二、中英文摘要5-13
ABSTRACT9-13
三、论文正文13-68
第一部分 大鼠HVOD模型的建立和评价16-33
材料和方法17-23
参考文献29-33
第二部分 G-CSF对HVOD的治疗作用及其机制探讨33-67
第一章 G-CSF对MCT诱导的HVOD的治疗作用.33-48
材料和方法35-38
参考文献44-48
第二章 G-CSF对HVOD大鼠肝组织G-CSFR、STAT3等表达的影响48-67
材料和方法49-59
参考文献64-67
总结与展望67-68
四、文献综述68-94
一、肝小静脉闭塞(HVOD)的研究进展68-83
二、粒细胞集落刺激因子作用的研究进展83-94
五、附录——攻读博士学位期间的成果94-96
六、致谢96
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