左室心尖部室壁局部变薄，厚：1.6MM是属于什么病
左室心尖部室壁局部变薄，厚：1.6MM是...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：左室心尖部室壁局部变薄，厚：1.6MM是属于什么病曾经治疗情况和效果：有时感到胸闷。心电彩超诊断结果是左室心尖部室 壁局部变薄，厚：1.6MM。心电图显示ST段改变想得到怎样的帮助：应该怎么防治
共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医生会员
专长：中医科
&&已帮助用户：220603
指导意见：你好，存在这样的情况考虑可能是跟自身体质有关系，可能是心脏疾病的表现，需要就医进行修复治理
问左心室心尖部室壁变薄约1.6的原因是什么？如何配合治疗...
职称：医师
专长：不孕不育
&&已帮助用户：132170
指导意见：您左心室心尖部室壁变薄1.6cm，一般左心室的室壁厚度在12mm左右，室壁变薄使心脏的收缩力减轻，影响心脏的射血，看是否有室壁瘤等造成的。
问心律过快，ST段轻度改变，胸闷，
职称：护士
专长：消化系统疾病、糖尿病、脑血管病的护理、五官科疾病
&&已帮助用户：58600
病情分析： ST段轻度改变的情况，可能会因为休息不好，或者平时生活节奏较快，而引起，属于正常范围。轻度的改变会与平时的生活作息习惯有些关系。不能诊断为某一种心脏病，多注意休息，调整饮食结构，以清淡营养食品为主，平时加强身体锻炼。
问感觉心慌无力，胸闷，ST下移
职称：医生会员
专长：阴道炎。月经不调 不孕不育
&&已帮助用户：123378
你好，根据你的描述，建议检查一下心电图看看，确诊病因针对病因治疗，同时低盐低脂高维生素饮食即可。
问心跳过速，ST改变，胸闷
职称：医师
专长：内科疾病,心脏病
&&已帮助用户：148381
你好，这个情况考虑是因为心肌缺血导致的心电图改变， 建议用血管扩张剂治疗
问胸闷.痛,左心房肥大st压低
职称：医生会员
专长：小儿呼吸系统、消化系统疾病
&&已帮助用户：169329
病情分析： 你好：ST-T压低通常被认为与心肌缺血有关，但实际上ST-T压低并不具有诊断特异性，因为引起ST-T改变的疾病多种多样，其鉴别需要密切结合临床。从你的心电图看，因存在基线飘移等情况，ST-T诊断价值可疑。
问胸闷，痛，st变化
职称：医生会员
专长：高血压。糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：330539
你好朋友，原因多是由颈椎病,食道炎,胆囊炎等都可以有胸闷的症状.请到医院详细检查治疗.
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&室壁运动异常
室壁运动异常的检查和诊断
　　诊断思路　　对室壁运动异常的病因诊断遵循以下思路：　　首先，应了解患者的一般情况和病史。如年龄，一般而言，冠心病多发生在中老年男性，心肌病多发生在青壮年，缩窄性心包炎多有结核病病史。应了解患者有无心绞痛，高血压。了解病史对判定室壁运动异常的性质大有益处。　　其次，了解临床医生提供的临床体征，尤其是心脏杂音和心音的改变。杂音的部位，性质、强度、传导等。必要时应进行听诊，做到心中有数，以便更好的与影像学发现相结合，做出正确判断。　　最后，应了解主要的实验室和器械检查的结果，如心电图、X线胸片、血常规、ESR等。冠心病患者心电田有ST—T改变和异常Q波，心包压塞有各导联QRS低电压，X线胸片显示心脏呈“烧瓶”状。缩窄性心包炎的X线胸片显示心包钙化。　　在超声检查过程中，首先判定室壁运动异常的类型，观察运动幅度是否减低，是绝对减低还是相对减低，是否同时合并室壁增厚率减低，室壁厚度是否正常。各室壁运动时相是否一致，有无反方向的运动。需要注意的是观察室壁运动能力要同时测量室壁运动幅度和室壁增厚率，因为心脏整体在胸腔内有一定范围内的位移，心内膜的位移或运动幅度可能是心脏整体运动所致，而非心肌收缩所致。　　鉴别诊断　　室壁运动异常是常见的超声心动图征象，以左室壁运动异常更有临床意义，多为冠心病所致，其次是心肌病。每种疾病的病理解剖和病理生理变化不同，引发室壁运动异常的机制也不同，其超声心动图和临床表现各有其特点。　　(一)冠心病　　正常冠状动脉分左、右两支，左右冠状动脉分别发自主动脉根部冠状动脉窦。左冠状动脉主干较短，分成前降支和回旋支。前降支为左主干的延续，沿前室间沟下行，其未梢绕过心尖在后室间沟与后降支吻合。回旋支沿冠状沟左行，绕行到膈面。右冠状动脉在右侧冠状沟内走行，绕过心脏右缘继续在膈面的冠状沟内走行，至房室交界区发出后降支。左右冠状动脉分支之间有丰富吻合支。冠状动脉走行和分布变异较大，一般情况下，左心室时擘、室间隔前2/3、部分右室前壁和部分病例的下侧壁心尖部由左前降支供血;左室侧壁和后下壁由回旋支供血;右室侧壁、后壁、室间隔后l/3、左室后壁基底部，部分右室前壁和部分病例的下侧壁心尖部由右冠状动脉供血。冠状动脉内皮损害，导致局部粥样硬化斑块形成。不断累及增大的斑块导致冠状动脉管腔狭窄，进而导致心肌供血不足，受累心肌缺血，发生心肌顿抑、心肌冬眠，直至心肌坏死。顿抑和冬眠心肌发生运动碱低或消失;梗死心肌出现变薄，运动消失和矛盾运动，进而导致整体心功能不全。　　超声诊断要点①节段室壁出现运动减低、运动消失、矛盾运动等异常改变，室壁增厚率明显减低或消失。其他节段室肇运动正常或运动增强。②运动减低室壁厚度多有局限性变薄，回声增强，心肌结构模糊或消失，部分室壁厚度正常。③左房、左室多有不同程度增大，心尖部室壁可向外里瘤样膨出。④房室瓣叶本身形态回声多正常，开放幅度正常，关闭对合不良。⑤左房内可探及不同程度二尖瓣反流束，反流束多偏心。⑥二尖瓣舒张期血流频谱E峰小于A峰。　　为更精确观察和分析室壁运动异常，一般结合冠状动脉供血区域和临床实用性将左室壁细分为多个节段。分段方法有多种，通常应用美国超声心动图协会推荐的16段分析法和美国麻省总医院应用的20段分析法(图32一l，图32-2)。前者便于理解冠状动脉血液供应和各室壁节段之间的关系;后者分段简便，可将左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平分段叠加呈生眼图，易于负荷超声心动图的计算机处理。可采用室壁运动记分和室壁运动记分指数对室壁运动进行半定量综合分析。室壁运动汁分法：正常1分，减弱2分，消失3分，反常4分，室壁瘤5分，显示不清O分。　　室壁运动计分指数一各室壁节段计分之和/参与计分的室壁节段数。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：患者有心绞痛和(或)心肌梗死病史，多有高血压、血脂异常、血糖异常、长期吸烟史。②症状：心绞痛、气短、活动能力下降。③体征：心音低钝，可有病理性S3/S4，胸骨左缘可闻及收缩期杂音。④心电图;相应导联出现ST段压低、T波导致、病理性Q波等心肌缺血改变。急性心肌梗死，梗死区相应导联出现ST段弓背向上抬高等特征性改变。⑤冠状动脉造影：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，可显示冠状动脉狭窄部位和狭窄程度。⑥电子束CT和磁共振：也可对冠状动脉病变做出评价。　　(二)扩张型心肌病　　超声诊断要点①室壁运动幅度普遍明显减低，室壁增厚率碱低。②室壁厚度多正常。或轻度增厚。③全心扩大，以左房、左室明显增大。④瓣叶形态、结构和回声无异常，瓣叶活动度减小。⑤过瓣口血流速度减低，四个瓣口同时存在反流，反流束起源于瓣口，居中，反流量多为少一中量。⑥部分病例心腔内可见附壁血栓回声。⑦左室整体收缩功能减低，二尖瓣血流E峰小于A峰，或E峰大于2倍A峰。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：有家族史或特异性疾病病史。②症状：乏力、心慌、呼吸围难、水肿、头晕、活动能力下降。③体征：心音低钝，胸骨左缘可闻及收缩期杂音。下肢水肿。④心电图：心室肥大，传导阻滞，室性和室上性心律失常，心动过速。⑤×线胸片：心脏增大呈普大型，肺淤血。　　(三)右室心肌病(right ventricular cardiomyopathy)　　右室心肌病(right ventricutar eardiomyopathy)又称致心律失常性右室心肌病。指主要病理改变为右室心肌被脂肪组织不同程度替代的一组心肌病。常伴有室性心律失常，右室扩大，右室壁心肌被脂肪组织不同程度替代，运动幅度减低，室壁增厚率减低，右心整体收缩力减低。　　超声诊断要点①右室游离壁运动明显减低，室壁回声减低。②室壁厚度可能无明显变化。③右室明显增大，右室增大的部位多位于心尖部和流出道，可呈瘤样膨出。右房内径也增大。④肺动脉内径正常。左房、左室内径正常。⑤左室壁运动正常。⑥各瓣膜形态，回声及活动度正常。彩色多普勒显示多有不同程度三尖瓣反流，反流速度多小于2，5m/s。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①多为成年患者，有家族史。②心电图：反复发作的起源于右室的室性心律失常。③听诊：无明显杂音。④X线胸片，右房、右室增大。⑤磁共振检查可明确诊断，显示右室壁心肌层菲薄，代之以脂肪组织。　　(四)缩窄性心包炎　　缩窄性心包炎继发于各种急性心包炎，以结核性心包炎最为常见。手术和外伤导致的心包积血吸收不好，也可导致缩窄性心包炎。　　心包积液吸收不完全，纤维素沉积，心包腔的液体浓缩、机化;心包炎性反应，纤维组织增生，导致心包脏壁层增厚、粘连。心包腔闭塞，病程长者心包有范围不等的钙化。增厚、坚硬、瘢痕他的心包压迫心脏和大血管，往往在房室环处形成环形瘢痕，限制心室壁舒张运动。　　超声诊断要点①室间隔舒张期异常后向运动，M型曲线呈抖动状。②左室游离壁舒张中晚期运动受限，运动的M型舒张中晚期呈平直状而不是正常的下斜型。③双侧心房均增大，心室腔变小或相对变小。④左室长轴切面显示左房左室交界夹角变小，小于150。。⑤心包不均匀增厚，回声明显增强，可见斑片状钙化样强回声。以膈面，房室沟及下腔静脉人口处尤为显著。⑥可有少量或包裹性心包积液。⑦肝静脉和下腔静脉扩张。⑧吸气时二尖瓣E-F斜率加快尤为明显。二尖瓣血流E峰幅度呼气时增加，吸气时下降，下降幅度大于25%，三尖瓣血流E峰幅度呼气时减小，吸气时增加，增加幅度大于40%。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①有心包积液或肺结核病史。②颈静脉怒张，肝肿人，奇脉。③心电图：QRS波群低电压。④CT和磁共振检查有特征性改变，可显示心包病变的程度和范围。　　(五)肺动脉高压　　肺动脉高压(pulmonary hypertension)包括原发性肺动脉高压和继发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压指经详细完善的体检和实验室检查未发现引起肺高压的其他系统疾病。继发性肺动脉高压指由慢性阻塞性肺疾患、左向右分流的先心病、门脉高压、艾滋病、二尖瓣病变、肺动脉栓塞等已知疾病引起的肺动脉高压。　　不论是原发性还是继发性，一旦肺动脉高压形成。其血流动力血改变是类似的。肺动脉压力增高，右心排血受阻，后负荷增加。右心压力负荷增大及在容量负荷增大的基础上合并压力负荷增加，导致室间隔辅助右室做功。　　超声诊断要点①室间隔平直，运动幅度减低或与左室后壁呈同向运动。②右室壁明显增厚，运动幅度增强。③右室、右房均增大，肺动脉明显增宽。④肺动脉瓣运动曲线a波消失，呈“W”或“V”形改变。⑤三尖瓣不同程度反流，跨瓣压差大于30mmHg。肺动脉瓣不同程度反流，跨瓣压差大于20mmHg。反流束居中。⑥对原发性肺动脉高压，无其他特异性疾病的超声改变。对继发性肺动脉高压，则同时有左向右分流的先天性心脏病、门脉高压、二尖瓣病变、肺动脉栓塞等特异性疾病的特征性超声改变。　　利用三尖瓣反流频谱和简化柏努利方程可估测肺动脉收缩压，利用肺动脉瓣反流频谱可估测肺动脉舒张压。从而对肺动脉高压的程度做出定量判断。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：原发性肺动脉高压患者先天发病。②症状：开始可无明显症状，随病情进展，症状、体征加重，包括乏力、气短、头晕，发绀等。③体征：下肢水肿，颈静脉怒张。P2亢进，三尖瓣反流的收缩期杂音。④心电图：电轴右偏，肺型P波，右室肥厚。⑤X线胸片：肺动脉段突出，肺血管减少。⑥心导管检查：心导管检查测定肺动脉压力和阻力是诊断帖动脉高压的金标准。　　(六)心脏压塞　　心脏压塞(cardiac tarnponade)指心包腔压升高导致心室舒张受限，静脉回流受阻，心充盈量下降，心脏排血量减低，严重者发生循环衰竭。心包压塞是需要紧急处置的心脏急症。丈量心包积液或急剧发生中量心包积液可能导致心包腔压力明显升高，发生心包压塞。一般认为心包腔压力超过10mmHg即可导致心包压塞发生。右室壁较薄，心包腔压力明显增高，超过右室舒张压，压迫右室游离壁舒张期反向运动。　　超声诊断要点①右室游离壁舒张期向室间隔方向运动，右室前壁M型运动曲线表现为舒张期向后凹陷，即所谓右室壁舒张期塌陷。②心包腔内见大量液性暗区，左室后壁心包腔内维性暗区宽度多大于20mm，右室腔心包腔内液性暗区宽度多大于10mm。③心脏在心包积液中前后摇摆。右房或右室舒张末径减小。吸气时过三尖瓣和肺动脉潜血流速度加快。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：后天发病，可有结核和胸膜炎病史。②患者有面色苍白、大汗、脉细弱等休克征象。心音遥远。心电图见各导联QRS波低电压。胸片见心影明显增大，呈烧瓶状。　　(七)限制型心肌病　　限制型心肌病指一组原发性或继发性，以心室舒张受限，心室舒张末容积减低，收缩末容积不变，收缩功能基本正常的心肌病变。包括特发性限制型心肌病，心内膜心肌纤维化，Loeffler心内膜心肌炎，高嗜伊红细胞综合征等。心内膜活检是诊断金标准。心内膜和心内膜下心肌增生、肥大、纤维化导致心内膜增厚，室壁增厚，心室壁舒张受限。　　超声诊断要点①室壁僵硬，舒张受限，收缩幅度基本正常。②室壁增厚。主要表现为心内膜明显增厚，回声增强，多累及双侧心室，也可单纯累及左心室或右心室。以心尖部和心室流人道尤为显著。③心室腔缩小，变形。心房明显增大。④彩色及频谱多普勒显示过房室瓣口血流速度减低，二、三尖瓣血流频谱E/A&2。　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：后天发病。②肝大，浮肿，颈静脉怒张。听诊：无明确杂音。心电图：心动过速。胸片：心房扩大，肺淤血。
《心血管疾病症状鉴别诊断学》刘德铭主编
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当前位置： & 临床教学查1
临床教学查1
临床教学查房（4）
临床教学查房（4）
——室壁瘤
时间：日9：00-10：30
地点：第四军医大学西京医院心血管内科医生办公室
主持人：李兰逊主任
参加人员：在科的各级医生、护士长、进修和实习生共32人
一、经治医生***报告病历：
患者XXX，女，45岁，农民。因阵发性心悸3年于入院。缘于3年前出现阵发性心悸，每次持续2—5秒钟，可自行缓解。一周前在县医院做心电图有异常Q波，疑诊心肌梗死而来我院。查体：血压，110/70mmHg，两肺呼吸音清晰，心界向左下扩大，心率，70次/分，早搏，1—2次/分。心音低钝，未闻病理性心杂音。肝脾未及，双下肢无水肿。心电图：窦性心律，心电轴21°，QRSI，aVL 呈qR 型，ST平直，T波双相；QRSII、III、aVF增宽、切迹及顿挫；V1呈RSr&型，ST平直，T低平，V2呈rSr&型，ST平直，T波双相，V3呈QS型，ST平直抬高0.1mV，T波双相，V4呈Qr型，ST平直抬高0.1mV ，V5呈qR型，ST平直，T倒置，V6-8呈qR型，ST平直，T低平，V9呈qR型，ST上抬0.05mV，T直立。偶发室早。入院后检验：血常规：白细胞4.3×109/L，红细胞，3.5×1012/L ，血红蛋白，115g/L，血小板，63×109/L。尿、便常规在正常范围。生化在正常范围，其中血糖，4.6mmol/L，尿素氮，7.1mmol/L，肌酐，103umol/L，乳酸脱氢酶，154IU/L。凝血酶原时间，16秒。胸片：左室增大。心脏彩超：主动脉，27，位置正常，左房，29，左心室，（左室长轴）27×47，（左室短轴前后径）36×50，（左室短轴横径，36×51，（四腔切面）左心室收缩期末径，79，舒张期末径，81。左室后壁，厚度，10，幅度，10，肺动脉，19，位置正常；右室流出道，22，右心房，34×40，右心室（左室长轴），17，（心尖四腔）20×61，室间隔厚度，14，幅度，6。二尖瓣E峰，35.5cm/s，A峰，60.4 cm/s，Dec，148cm/s2。1、左室短轴切面：腱索水平以下左室后壁心内膜回声明显增强、增厚（约3mm），室壁三层结构尚清晰，运动不协调。M型曲线示，振幅约6mm，低位乳头肌水平，左室前壁及侧壁明显变薄，回声增强，三层结构不清晰，测室壁厚约5mm，M曲线示：搏幅明显减低（2—3mm），心尖两腔及四腔切面示：心尖部部局部膨出，呈“矛盾运动”，测量瘤体大小，收缩期32×36，舒张期30×29mm，瘤口大小S/D=15/23mm。室间隔增厚，余室壁厚度、搏幅未见异常。2、左室膨大，余心腔及大血管内径未见异常。3、各瓣膜厚度、弹性、开放幅度未见异常，脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣下，录得舒张期正向双峰层流频谱，血流速度正常E/A120°，位相不均匀，时相差1/4心动周期。提示：心尖部巨大室壁瘤；心肌灌注扫描99mTc-MIBI：静息状态下静脉注射99mTc-MIBI20mCi，1小时后行心肌显像：心肌显影清晰，心腔扩大，断层心肌影像结构不完整，放射性分布不均，心尖部较大范围放射性缺损，心尖部向外膨突呈“黑洞征”。提示：1、左室心腔扩大，心尖部膨突呈室壁瘤状；2、瘤壁不摄取心肌显像剂，提示该部位不含心肌组织。诊断：左心室室壁瘤；心功能I级。入院后给予口服心律平，辅以扩血管、抗凝治疗，心悸症状逐渐消失。经心内科、心胸外科和超声室联合会诊后于97年3月10日转入心胸外科。3月18日在基础麻醉、中度低温加体外循环下行室壁瘤切除术。取胸部正中切口，常规进胸，胸内探查：胸膜粘连，积液，肺充血病变。心外探查：心包无增厚、粘连，心脏扩大，左心室中度震颤，部位不明显。主动脉25mm，肺动脉，20mm，主肺动脉比例，1.25：1，冠状动脉，前后降支等弹性好，无结节和狭窄。切开并悬吊心包，见左室壁有一约4.5×5.5cm的室壁瘤，不规则椭圆形，呈瘢痕样，无心肌组织，厚约1—2mm。常规建立体外循环，插管部位：右心房→上、下腔静脉，升主动脉 引流管，右上肺静脉→左房、室，当体温降至30℃左右，分别阻断上、下腔静脉和升主动脉，同时冠脉冷灌。切开室壁瘤探查左心室，切口长约6cm，探查见室壁瘤与乳头肌无明显联系，则切除室壁瘤，用1—0带垫片、无损伤缝线间断褥式缝合左心室切口共10针，往返连续缝合一层加强，排左心气体，开放腔静脉及升主动脉，心脏自动复跳，恢复循环，停止灌流，血压稳定。仔细止血后进纵隔，心包及纵隔各置一引流管。用5根钢丝固定胸骨，逐层关胸。术中阻断循环56分钟，灌注时间，96分30秒，灌流量，45ml/kg/min。使用人工心stockert，人工肺（科大）。手术持续4.5小时顺利结束。术后病理：（心尖部）大量胶原纤维组织增生，其间可见极少量的炎性细胞浸润；冠状血管壁增厚，血管腔狭窄。术后患者进ICU病房，给予抗生素、止血、多巴胺、硝普钠等血管活性药物
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6．可从感染的病原菌、发病机制、赘生物的形态特点（包括大小、数量、颜色、质地、与瓣膜的粘连程度、赘生物的成分）等方面加以比较。
7．冠状动脉硬化性心脏病的主要类型、心肌梗死的好发部位及其常见合并症：
冠状动脉硬化性心脏病的主要类型：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化及冠状动脉性猝死。
心肌梗死的好发部位：最常见的部位为左冠状动动脉前降支供血区（50%）：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌；其次为右冠状动脉供血区（25~30%）：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结。
心肌梗死的常见合并症：
（1）乳头肌功能失调→二尖瓣关闭不全→急性左心衰；
（2）心脏破裂；
（3）室壁瘤形成；
（4）附壁血栓形成；
（5）心源性休克；
（6）心率失常；
（7）急性心包炎（绒毛心）。
8．比较心肌梗死与肾、脾、肺梗死的异同点：
心、肾、脾的梗死均为贫血性梗死；肺梗死为出血性梗死；
受血管分布的影响，心肌梗死时，病灶为不规则的地图形；而肾、脾、肺的梗死病灶大多呈楔形或近似三角形。
9．高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变：
高血压病的主要（特征性）病理改变为全身细动脉管壁变厚，玻璃样变（透明变），管腔变窄DD细动脉硬化。
主要脏器的病理改变：
（1）心脏：由于左心负荷加重，左心室代偿性肥大――高血压性心脏肥大。
代偿期――向心性肥大；
失代偿期――离心性肥大，心衰。此时属于高血压性心脏病。
（2）肾脏：由于入球动脉、小叶间动脉玻璃样变，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、消失。间质纤维组织增生部分，部分肾小球代偿性肥大。肾体积变小，实质变薄，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾。
（3）脑：可出现高血压性脑病、脑水肿、脑软化及脑出血，多见于基底节（豆纹动脉供血）及内囊。
（4）视网膜：视网膜中央动脉硬化，动静脉交叉处压迹，视网膜出血，视乳头水肿。
（四）分析与论述题
1．某尸体解剖心脏发现心脏的左心室前壁及心尖部有梗死灶，试分析引起该改变最常见的原因是什么？常见的合并症及后果有哪些？
2．试列举3种可以引起绒毛心的疾病名称，并分别描述各自的主要病理特点（大体及镜下）。 答案及分析：
1．心肌梗死最常见的原因为冠状动脉粥样硬化，引起左心室前壁及心尖部梗死的动脉为左冠状动脉前降支。心肌梗死后常见的合并症有：①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤形成；④附壁血栓形成；⑤心源性休克；⑥心率失常；⑦急性心包炎（绒毛心）。
2．绒毛心是一种肉眼的诊断，它的实质是一种纤维素性炎。可引起绒毛心的原因有多种，如风湿性心包炎、心肌梗死、结核、其它器官的感染性疾病（如大叶性肺炎等）、尿毒症等。风湿病的主要病理改变为风湿小体的形成；结核的主要病理改变为结核结节及干酪样坏死；心肌梗死为一种心肌组织的凝固性坏死；大叶性肺炎为一种纤维素性炎。须分别描述各自的形态特点。
呼吸系统疾病
一、大纲要求
掌握慢性支气管炎和支气管扩张症的病变特点及发病机理
掌握肺气肿及肺心病的病变及发病机理
掌握细菌性肺炎的病变特点和临床病理联系
掌握硅肺的病变特点
掌握病毒性肺炎的病变特点
掌握鼻咽癌及肺癌的病变特点
二、基本内容
（一）基本概念
1． 慢性支气管炎(chronic bronchitis):指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复以作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。症状每年持续3个月，连续发生2年以上。
2． 肺气肿（pulmonary emphysema）：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。
3． 肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）:病变发生于肺腺泡，依其发生部位和范围不同，可分为腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气肿和腺泡周围型肺气肿。
4． 腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）：指肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见明显变化，最为常见，多伴小气道炎症。
5． 腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）:指腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常，又称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema）。
6． 全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）：指整个肺腺泡从呼吸性细支气管到肺泡均弥漫性扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。
7． 间质性肺气肿（interstitial emphysema）:指在肺内压力增高时，肺泡壁或细支气管破裂，气体进入肺间质，导致成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下甚至扩散至肺门、纵隔和引起皮下气肿。
8． 肺大泡（bullae lung）：当局部肺泡破坏严重，严重气肿囊泡直径超过2cm并破坏小叶间隔时称为肺大泡，多位于胸膜下，可引起气胸。应注意与全腺泡型肺气肿时，肺泡间隔破坏，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的大泡性肺气肿相鉴别。
9． 支气管哮喘（bronchial asthma）：简称哮喘，指由多种内、外因素引发的呼吸道过敏反应导致以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎症性病变。临床表现为反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽、哮鸣音等。
10． 支气管扩张症（bronchiectasis）：指以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性病变，扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症，临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状。
11． 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的肺循环阻力增大、肺动脉压增高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。
12． 无肌细动脉肌化（muscularization of arterioles）：肺心病时，肺血管收缩、管壁张力增加和生长因子的作用可导致肺细小动脉壁平滑肌细胞肥大，中膜增厚，并使无肌型细动脉的血管周细胞向平滑肌细胞转化，形成无肌细动脉肌化。
13． 肺性脑病（pneumonic encephalopathy） ：在慢性肺源性心脏病时由于肺组织严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，出现肺性脑病，有头痛、烦躁、抽搐、昏迷等精神障碍和神经系统症状，肺性脑病是肺心病的首要死因。
14． 大叶性肺炎（lobar pneumonia）：指由肺炎链球菌引起的，累及整个肺叶或肺叶大部分的急性弥漫
性纤维素性渗出性炎，临床表现为高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等。
15． 肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解吸收，故由肉芽组织长入机化，使病变肺组织形成褐色肉样纤维组织。
16． 小叶性肺炎（lobular pneumonia）：是指以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，又称为支气管肺炎（brochopneumonia），临床表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，多见于小儿和老年人。
17． 吸入性肺炎(aspiration pneumonia)：属于小叶性肺炎，由于各种原因，如昏迷、全身麻醉、鼻饲等原因，将分泌物、呕吐物、羊水等吸入肺内引起的化脓性炎症。
18． 坠积性肺炎（hypostatic pneumonia）：又称为体位性肺炎，发生于长期卧床，心功能不全患者，病灶多见于肺脏后下部；先有局部淤血水肿，继发细菌感染而引起的小叶性肺炎。因多见于临终前，故称为终末性肺炎（terminal pneumonia）。
19． 融合性小叶性肺炎（confluent brochopneumonia）：小叶性肺炎病灶多发，形状不规则，有时病灶互相融合成片，甚至累及整个肺叶，称之为融合性小叶性肺炎。
20． 间质性肺炎（interstitial pneumonia）：多为病毒、支原体、衣原体等病原体引起，病变由支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔、肺泡间隔等部位充血水肿、淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔浆液渗出等病理改变。病毒包涵体、透明膜等特殊结构的出现有助于疾病的诊断。
21． 透明膜（hyaline membrane）:间质性肺炎时，由于渗出明显，导致浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔而形成一层均匀红染的膜状物，即为透明膜，可造成换气功能障碍，多见于流感病毒引起的间质性肺炎、SARS和新生儿羊水吸入性肺炎中。
22． 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis):简称尘肺,是因长期吸入有害粉尘并沉积于肺,引起肺广泛纤维化为主要病变的肺疾病。主要有硅沉着病、石棉沉着病、煤沉着病、农民肺、棉尘肺、麦芽肺等。
23． 硅沉着病（silicosis）：简称硅肺，旧称矽肺，是因长期吸入含大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺，是尘肺中最常见、进展最快和危害最严重的一种。
24． 硅结节（silicotic nodule）：硅肺时在肺及肺门淋巴结内形成的境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径2-5mm，灰白色质硬，有砂粒感。根据病程的进展和结节成份的变化，可分为细胞性结节、纤维性结节和玻璃样结节。
25． 胸膜斑（pleura plaque）：指在石棉肺时，由于肺间质广泛纤维化，壁层胸膜上形成局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸膜，质地坚硬，灰白色半透明，常位于两侧中、下胸壁。
26． 结节病（sarcoidosis）：是一种病因及发病机制不明的侵犯全身多系统的慢性疾病，主要病变为非特异性肺泡炎;病变特点是形成以上皮样细胞为主的、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。多见于中、青年女性，以肺、肺门淋巴结最常受累。
27． 急性呼吸窘迫综合征（acute respirtatory distress syndrome, ARDS）：指肺内、外严重疾病导致以肺毛细胞血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化。表现为进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征，起病急骤，发展迅猛，预后极差。
28． 鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma):国内定义泛指为发生于鼻咽部被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤。WHO定义则特指具有地方流行性的来自于鼻咽被覆上皮的恶性肿瘤，不包括鼻咽腺癌。而将鼻咽腺上皮来源的恶性肿瘤定义为鼻咽的腺癌（adenocarcinoma of nasopharynx）。
29． 泡状核细胞癌（vesicular-nucleus cell carcinoma）：属于鼻咽未分化型非角化性癌的一个类型。其特点是癌细胞呈合体细胞样，胞浆丰富；核大呈空泡状，核圆形或卵圆形，有清晰的大核仁；癌细胞间多伴淋巴细胞浸润。这是鼻咽癌中最具组织学特征的类型。
30． 隐性肺癌（occult lung cancer）：指痰涂片细胞学检查发现癌细胞，但无临床症状和体征，X线检查阴性，手术切除标本经病理学检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌。
31． 早期肺癌（early stage lung carcinoma）：指肿瘤局限于支气管内或支气壁，不侵犯肺组织，或侵犯支气管周围肺组织，但肿块直径不超过2cm，无淋巴结转移。
32． 胸膜型肺癌（pleural carcinoma）最为罕见的肺癌肉眼（或称大体）类型。原发癌可能起源于细支气管，体积小，不易发现。癌组织广泛浸润胸膜，引起脏层和壁层胸膜广泛粘连、融合，受累胸膜可厚达1-2cm。
33． 细支气管肺泡癌（bronchioalvolar carcinoma）：是肺腺癌的一个亚型，少见。其特点为肺泡管、肺泡异常扩张，内衬单层或多层柱状癌细胞，如腺样结构，并可形成乳头，但肺泡间隔大多完整，无间质浸润。此类型是预后最好的肺腺癌。
34． 类癌综合征（carcinoid syndrome）：部分肺类癌和小细胞癌患者由于肿瘤细胞异位内分泌作用，可出现面部潮红、流泪、腹泻和血压下降等症状。这类患者常伴肝转移；也可出现Cushing综合征或因分泌过多生长激素出现肢端肥大症。
35． Horner 综合征（Horner syndrome）：肺尖上沟部的肺癌，又称Pancost氏瘤，时常侵犯或压迫颈交感神经链，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、颜面潮红、胸壁皮肤无汗等症状，称为交感神经麻痹综合征。
36． 副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）：由于肺癌，特别是小细胞癌、类癌等具有神经内分泌功能的癌细胞可分泌异位激素，引起诸如类癌综合征、Cushing综合征、肺性骨关节病、神经肌肉病变（肌无力综合征）等肺外症状，称为副肿瘤综合征。
（二）重点内容
1. 慢性支气管炎主要镜下病理改变
2. 支气管扩张症的镜下病理改变和临床病理联系
3. 肺气肿的发病机制和主要形态学特点
4. 慢性肺源性心脏病的主要病因、发病机制和病理学特点
5. 慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿及肺心病的病变发展过程
6. 大叶性肺炎的病因发病机制和经典型大叶性肺炎发展过程的特征性病理变化及其与临床症状的联系
7. 小叶性肺炎的病因发病机制及其主要并发症
8. 病毒性肺炎的基本病理变化。
9. 大、小叶性肺炎及间质性肺炎三者之间临床、病理学的区别
10. 硅肺的病变特点和特征性的形态学改变
11. 硅肺的临床分期
12. 鼻咽癌的病因学研究的主要内容
13. 鼻咽癌的组织病理学分型
14. 鼻咽癌的浸润转转途径及其相关的临床症状特点
15. 肺癌的组织病理学分类及其形态学特点
16. 肺癌的临床病理联系
（三）难点内容
1．慢性支气管炎―肺气肿―肺心病的发展过程
此病变发展过程应着重从慢性支气管炎时管壁增厚、管腔狭窄、腺体增生、细支气管及肺泡壁的弹力纤维受损、炎症细胞释放蛋白酶、氧自由基破坏肺泡壁结构等原因共同造成管腔不完全阻塞入手，分析肺组织残气量增多，肺气肿形成的原因；再分析由于肺气肿导致肺通气、换气障碍、血/气比例失调和肺毛细血管数量减少，肺循环阻力增加造成肺动脉压增高，右心肥大、扩张的机制。
2．硅肺的发病机理
着重从二氧化硅微粒进入肺组织后，在经巨噬细胞处理过程中产生硅酸及多种炎症、纤维化因子入手，分析硅肺的硅结节和肺广泛纤维化的机制。
三、典型试题举例和分析
（一）单选题（请选出最佳答案）
1. 慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是
A．支气管粘膜上皮细胞变性，坏死脱落
B．腺体肥大、增生，粘膜上皮内杯状细胞增多
C．支气管壁充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞浸润
D．支气管壁瘢痕形成
E．软骨片萎缩、纤维化、钙化和骨化
分析：慢性支气管炎时呼吸道粘膜上皮的损伤伴多量杯状细胞增生和粘液腺体增生和分泌亢进，浆液腺化生为粘液腺，导致分泌物增多而咳痰。尽管其它几点也均为慢支的病理特点，但并非咳痰的病理基础。
2. 慢性支气管炎的主要临床表现是
D. 咳嗽、咳痰
分析：慢性支气管炎的主要临床症状为咳、痰、喘。但“喘”为喘息型慢支的特点，并非出现所有慢支患者。胸痛、胸闷及咯血可在合并症时出现。
3. 慢性阻塞性肺气肿常见的原因是
A. 慢性支气管炎
B. 支气管扩张症
C. 支气管肺炎
D. 支气管哮喘
分析：慢性细支气管炎和细支气管周围炎造成的管壁增厚、管腔狭窄及管腔塌陷是阻塞性通气障碍的最主要的原因，其结果主动吸气尚可，但被动呼气困难，末梢肺组织残气量逐渐增多，肺泡逐渐扩张，最终发生肺气肿。
4 支气管扩张症临床主要表现为
B. 吸气性呼吸困难
C. 呼气性呼吸困难
D. 咳嗽、咳大量脓性痰
分析：支气管扩张症因反复支气管慢性炎症刺激,分泌增多,伴发化脓性感染,导致咳嗽和大量脓痰，为最具典型的的临床表现。咯血为支气管壁血管受破坏所致，并发胸膜炎时可有胸痛。
5 反复咯血常见于
A. 慢性支气管炎
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