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　　眩晕是很常见的一个情况，但是多次眩晕就可能会是眩晕症了，眩晕不仅对我们的身体不好，还会影响我们的日常生活。所以，本文不仅给大家讲了眩晕的病因以及眩晕的治疗方法，还给大家介绍了眩晕的日常生活调理及眩晕的预防方法。
　　食疗偏方
　　一、龙眼鸡子粥
　　才来：龙眼肉50克、鸡蛋1只、枣30枚，适量粳米。
　　做法：将龙眼肉、鸡蛋、枣与适量粳米同煮常服，用于气血不足之眩晕患者。
　　二、甘菊粳米粥
　　材料：15到30g甘菊新鲜嫩芽，粳米60g，适量冰糖。
　　做法：取甘菊新鲜嫩芽15～30克，洗净，与粳米60克、冰糖适量煮粥，早晚餐服用，每日1次，连服7日。适用于高血压、肝火亢盛之眩晕。
　　三、车前粳米粥
　　材料：车前子15g，粳米60g，玉米粉适量。
　　做法：车前子15克(布包)煎水去渣，入粳米60克煮粥，玉米粉适量用冷水溶和，调入粥内煮熟吃，每日1剂，常吃。适用高血压痰湿壅盛之眩晕。
　　四、篱栏药膳
　　材料：中草药篱栏25克，带壳鸡蛋一个，大米50克，适量油、盐、味精。
　　做法：用中草药篱栏25克，带壳鸡蛋一个，大米50克，煮成稀粥，可加适量油、盐、味精调味。煮熟后，去篱栏渣和蛋壳，一天分2次食用药粥和鸡蛋，一般连续食用3天，头晕头痛症状即有明显好转。此药粥不仅香甜可口，可治疗头晕头痛，还具有辅助降压作用。
　　五、鸭蛋赤豆
　　材料：鸭蛋一个、赤豆20粒。
　　做法：将鸭蛋和赤豆一起搅匀蒸熟，早晨空腹服，每日一次，连用7天有效。
　　六、枯草汤治头晕
　　材料：夏枯草25克，生白芍15克，生杜仲25克，黄芩10克。
　　用法：先煎前3味药，放入3茶盅水，熬30分钟，从火上拿下来，稍停再加入黄芩，煎5分钟即成，每天早晚各服1次。服后即能感觉头轻眼亮，没有其他副作用。
　　七、芹菜苦瓜汤
　　材料：芹菜500克、苦瓜60克。
　　做法：芹菜500克和苦瓜60克一起煮汤饮用。或用芹菜250克、苦瓜30克，用沸水烫2分钟，切碎绞汁，加砂糖适量，开水冲服，每日1剂，连服数日。适用于高血压、阴虚阳元之眩晕。
　　眩晕的病因
　　肝为引发眩晕的主要因素，当肝阳上亢，肝阴不制阳，阴气不足，就会造成眩晕。因为这类型的眩晕患者往往脾气大，怒气重，性格忧郁，而怒伤肝，气郁化火。火上扰清空，则引发眩晕。当气血逆行，口鼻出血，严重者还会晕厥。
　　肾虚是引发眩晕的又一个因素。什么原因会导致眩晕?眩晕与肾的关系也非常大，因为肾虚，精虚，髓则不足，髓海空虚，就会引起患者眩晕感觉。肾是全身生理活动的动力器官，当肾虚，全身皆虚，生命随时可能走到尽头，因此，补肾是健康的保障。痰多，胸闷的情况也非常常见，这并不是肺的问题，而是脾的问题。因为脾是痰饮产生之源，脾主运化，当水液运化失调，多余的水液不能及时的被运输到体外，就会淤积在体内，形成痰饮和湿阻等物质。痰在体内，就会阻碍清气的升起，浊气的下降，这个时候，就会造成经络不通，气血不活，脉管不畅，眩晕随之就发生了。
　　眩晕的日常生活调理
　　1、要进行饮食调养
　　眩晕症病人的饮食应以富有营养和新鲜清淡为原则。要多食蛋类、瘦肉、青菜及水果。忌食肥甘辛辣之物，如肥肉、油炸物、酒类、辣椒等。营养丰厚的食物，可补充身体之虚，使气血旺盛，脑髓充实。对因贫血、白细胞减少症或慢性消耗性疾病所引起的眩晕症，尤应以营养调理为主。肥甘辛辣之品，能生痰助火，会使眩晕加重。
　　因此，患高血压病的人应当慎用肥甘辛辣之物。在眩晕症的急性发作期，应适当控制水和盐的摄入量。现代医学认为，这样可减轻内耳迷路和前庭神经神经核的水肿，从而使眩晕症状缓解或减轻发作。
　　2、要进行精神调养
　　眩晕症病人的精神调养也是不容忽视的。忧郁恼怒等精神刺激可致肝阳上亢或肝风内动，而诱发眩晕。因此，眩晕病人应胸怀宽广，精神乐观，心情舒畅，情绪稳定，这对预防眩晕症发作和减轻发作次数十分重要。
　　3、要注意休息起居
　　过度疲劳或睡眠不足为眩晕症的诱发因素之一。不论眩晕发作时或发作后都应注意休息。在眩晕症急性发作期应卧床休息。如椎底动脉供血不足引起的眩晕，站立时症状会加重，卧床时症状可减轻。卧床休息还能防止因晕倒而造成的身体伤害。眩晕症病人保证充足的睡眠甚为重要。在充足睡眠后，其症状可减轻或消失。
　　结语：综上所述，眩晕的治疗并不是很难，七款偏方基本上都可以加在日常的饮食里。而且眩晕的预防也不是很难，适当的饮食调养不仅是对眩晕有好处，对其他的一些病也是有好处的。休息起居良好的话还可以让我们的日常工作学习更精神。
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颈性眩晕有哪些治疗方法
是指颈椎及有关软组织（关节囊、韧带、神经、血管、肌肉等）发生器质性或功能性变化所引起的，亦称Barre-Lieon综合症。 临床症状一般有头晕，，，，视物不清等，最突出的特点为即当改变体位尤以扭转头部时眩晕加重，严重者可发生，但一般不伴有。另外，椎动脉和交感神经并行，所以，椎动脉型颈椎病常伴有一些交感神经症状，如假性，，汗腺分泌障碍，局部肢体或半侧身体多汗或少汗，消化功能障碍等症。颈性眩晕的治疗方法1、按摩颈部软组织。2、颈椎牵引。对老年人，椎间隙变窄，骨质增生明显的病人可做颈椎牵引治疗。10次为1个疗程。根据病情需要，间隔3～5天继续牵引。3、理疗缓解肌肉痉挛，消除局部无菌性炎症。常用超短波、红外线等。4、封闭可用0.5%普鲁卡因溶液、泼尼松颈椎后关节囊封闭，每周1次，3次为1个疗程。5、药物急性期适当用血管扩张剂，如倍他司汀（培他啶）氯化钠注射液500毫升加曲克芦丁（维脑路通）静点，10天1个疗程，配合维生素类药物口服如维生素B1、B6等。6、手术治疗经各种保守治疗无效者，骨质增生严重，颈椎管狭窄症等需手术治疗。
（责任编辑：尹浩 ）
文章关键词：
颈性眩晕是指颈椎病引起，以眩晕为主诉，伴有恶心、呕吐、头颈痛、耳鸣、视觉障碍、出汗、心悸、肩背痛、潮红及上肢麻木等复杂的临床症状，且其表……
老年性眩晕通常表现为眩晕感、平衡紊乱及失衡感。患者睁眼时感觉自身旋转、晃动，犹如坐车船一般。发作时不能站立，伴有恶心、呕吐、耳鸣、出汗、……
颈性眩晕是指颈椎及有关软组织（关节囊、韧带、神经、血管、肌肉等）发生器质性或功能性变化所引起的。颈性眩晕是由于来自于上颈椎本体感受器的不……
颈性眩晕 ，主要是在颈部活动时出现 ，特别是在猛然转头或过度后屈颈部时更容易发生。有的患者在出现眩晕的同时 ，还常伴有呕吐、大汗淋漓等症……
眩晕类似于现代所谓的前庭眩晕、梅尼埃病、椎-基底动脉供血不足者。周围性眩晕常为发作性，多呈旋转型或上下左右晃动，程度较剧烈，持续时间短，……
高成城主任医师
淮安市第一人民医院 消化科
擅长：熟练进行胃镜、肠镜、超声胃镜检查及各种常见的内镜下治疗。
康南主任医师
中山大学中山眼科中心 防盲-眼保健科
擅长：青光眼、儿童青光眼和白内障的诊断和治疗
杨斌主任医师
中山大学中山眼科中心 激光近视眼治疗中心
擅长：　　主要从事屈光手术的临床工作，在准分子激光治疗屈光不正方面有深入的研究。是我国最早开展准分子激光手...
于强主任医师
中山大学中山眼科中心 眼底内科
擅长：　　擅长眼底病、糖尿病视网膜病变和视神经病变的诊治
专家在线一小时 成功为网友解答疑难
擅 长：肝癌、胆管癌、胰腺癌、壶腹部肿瘤、肝胆管结石、肝囊肿……晕厥诊断与治疗中国专家共识（2014年更新版）
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组长：胡大一；郭继鸿副组长：马长生、陈红&执笔人：刘文玲秘书：梁鹏其他成员（最终将按姓氏拼音字母排列）：浦介麟、洪葵、刘兴鹏、李毅刚、吴书林、杨新春、蒋文平、付研、方全、商丽华、于波、刘少稳、高旭光、张海澄、白融&、侯鉴君前言晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的1％-1.5％，住院患者的1％―6％[]。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。
组长：胡大一；郭继鸿副组长：马长生、陈红&执笔人：刘文玲秘书：梁鹏其他成员（最终将按姓氏拼音字母排列）：浦介麟、洪葵、刘兴鹏、李毅刚、吴书林、杨新春、蒋文平、付研、方全、商丽华、于波、刘少稳、高旭光、张海澄、白融&、侯鉴君前言晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的1％-1.5％，住院患者的1％―6％[]。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。继中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会2006年发布晕厥诊断与治疗专家的中国共识以来，在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展，2009年欧洲心脏病学学会（ESC）修订了晕厥诊断与治疗指南，2011年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。针对中国人群晕厥的相关研究虽然在内容上较前相比有所丰富，但数据仍然有限。流行病学方面，仅有通过调查问卷方式在中学生人群进行的晕厥发病率研究[1]。而对晕厥人群临床特征的研究多为小样本和/或回顾性研究分析[2,3]。诊断手段上，除了倾斜试验，针对植入式Holter、电生理检查临床应用的研究也有报告[4,5]。此外，有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析也有相关研究[6,7]。但无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面，关于中国人群晕厥的研究都缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。但值得提出的是，在我国关于儿童晕厥的研究似乎在众多研究中略显优势，关于其病因、临床特征、诊断治疗方法等方面涌现的一系列研究使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解[9-13]。鉴于上述情况，本共识主要参照欧洲心脏病学会（ESC）和加拿大有关晕厥的最新指南和学会文献及2009年后晕厥方面的主要研究成果，由国内本领域的专家集体创作编写而成。希望制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件。帮助医生确立晕厥诊断,为权衡治疗方法的得益和风险提供相关证据,制定恰当的临床决策。本共识强调从两方面评估晕厥患者：一是找出确切的原因，以便进行有效的针对病理机制的治疗；二是识别患者的风险，这种风险常取决于潜在的疾病而不是晕厥本身。一.分类及病理生理（一）分类及病理生理1.定义晕厥是由于短暂的全脑低灌注导致的短暂意识丧失（T-LOC），特点为发生迅速、短暂、自限性、并能够完全恢复的意识丧失（短时内自发完全恢复意识）。T-LOC包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症（图1），而晕厥是T-LOC的一种形式。SCD=心脏性猝死2.易误诊为晕厥的疾病&（见表1）表1&误诊为晕厥的原因伴有部分或完全意识丧失而没有脑血管低灌注的疾病&&&&癫痫代谢性疾病，包括低血糖、低氧血症、伴有低碳酸血症的过度通气&&&&&&&&中毒&&&&椎基底动脉系统（后循环）TIA无意识丧失的类似晕厥的疾病&&&&昏倒&&&&跌倒发作猝倒症功能性（心理性假性晕厥）颈动脉系统（前循环）TIALOC=意识丧失，TIA=短暂脑缺血发作3.晕厥分类和病理生理表2列出了基于主要病因和病理生理的晕厥分类，强调了表现相同但风险不同的情况。病理生理特点是体循环血压下降伴脑血流量减少，是晕厥的发病基础。脑血流中断6~8秒就足以引起完全的LOC。直立倾斜试验结果显示收缩压≤60mmHg易引起晕厥。图2显示如何根据病理生理对晕厥进行分类，低血压/脑血流量减低是核心，其次是外周血管阻力减低和CO减低。表2&晕厥分类神经介导的反射性晕厥综合征血管迷走性晕厥&&&情绪引起：恐惧、疼痛、器械操作、晕血（恐血症？）&&&直立体位引起情景性晕厥咳嗽、打喷嚏胃肠道刺激（吞咽、排便、腹痛）排尿（排尿后（性）晕厥）运动后餐后其他（如大笑、器械操作、举重）颈动脉窦性晕厥不典型情况（没有明显诱发因素和/或表现不典型）体位性晕厥原发性自主神经调节失常单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、没有自主神经异常的帕金森病、路易体痴呆继发性自主神经调节失常糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤药物引起的体位性低血压酒精、血管扩张剂、利尿剂、吩噻嗪类、抗抑郁药血容量不足&&&出血、腹泻、呕吐等心源性晕厥心律失常引起的晕厥&&&心动过缓窦房结功能异常（包括慢快综合征）房室交界区功能异常植入设备功能障碍&&&&&&&心动过速室上性（包括房颤伴预激综合征）室性（特发性、继发于器质性心脏病或离子通道病）药物导致的心动过缓和心动过速遗传性心律失常综合征（如长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚&&胺敏感性室速等）器质性疾病心脏：心脏瓣膜病、急性心肌梗死/缺血、梗阻型心肌病、心脏肿物（心房粘液瘤、肿瘤等）、心包疾病/心脏压塞、先天性冠状动脉异常、人工瓣膜异常其他：肺栓塞、急性主动脉夹层、肺动脉高压外周血管阻力减低或不足可能是因为血管调节反射异常，引起血管扩张和心动过缓，表现为血管抑制、心脏抑制或混合型反射性晕厥，如图2最外环形所示。其他外周血管阻力减低或不足的原因有自主神经系统（ANS）结构或功能受损，可能是药物引起，也可能是原发或继发性自主神经功能衰竭所致（ANF）。此时交感神经血管舒缩通路不能在直立体位时增加外周血管阻力，重力的作用加上血管舒缩功能障碍导致膈以下静脉血液淤滞，引起静脉回流减少，最终导致CO减低。一过性CO减低的原因有3个。首先是反射性心动过缓，即所谓的心脏抑制型反射性晕厥；其次是心律失常和包括肺栓塞/肺动脉高压在内的器质性疾病的心血管原因；第三是因为血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。反射性、体位性低血压（OH）和心血管原因显示在图2的最外环中，反射性晕厥和OH是晕厥的两个主要病理生理类型。图2&晕厥的病理生理分类（见正文）ANF＝自主神经功能衰竭；ANS＝自主神经系统；BP=血压；low&periph.&Resist=外周血管阻力减低；OH=体位性低血压。&&&&近来提出确定病因分类后进行发病机制分类。不同病因的晕厥在发病机制上有部分重叠（图3），利用这两种分类能更好对患者进行诊治。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明&& ECG：心电图；BP：血压；VVS：血管迷走性晕厥；&CSS：颈动脉窦综合征；SAND：窦房结病变；AVB：房室传导阻滞；PSVT：阵发性室上性心动过速；VT：室性心动过速。迷走性晕厥是导致晕厥的最常见原因，其次为心源性晕厥，但住院的老年患者中心源性晕厥发病率较高。体位性低血压所致的晕厥多见于老年人，小于40岁的患者中少见。值得注意的是，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥。反射性晕厥是年轻人群中最为常见的导致短暂意识丧失的原因；而老年患者通常病情较为复杂，且相关病史也不及年轻人群可靠。目前国际上应用Calgary评分（Calgary&Score）诊断VVS,包括7个相关病史、触发因素、环境、短暂意识丧失（T-LOC）（表3）。所有问题均回答为“是”或“否”。如果一个问题回答为“是”，则根据答案是否增加VVS的可能性而加分或减分。每个问题的分值相加得到总分（范围：－14至＋6分）。如果总分为－2或大于－2，则诊断VVS。Calgary评分诊断VVS的敏感性为87％，特异性为32％。&表3&&Calgary评分问题分值（如果回答“是”）1．有至少有如下1项病史吗：双束支阻滞、心脏停搏、室上性心动过速、糖尿病？－52．有旁观者注意到您在昏倒期间有发青（紫）吗?－43．您的晕厥发作开始于35岁或35岁以后吗？－34．您记得任何有关失去意识（知觉）的事吗？－25．您长时间坐或站立时有黑浠蚧璧孤穑&&16．您在昏倒前有出汗或发热感吗？&&27．您在疼痛时或在治疗时有黑蒙或昏倒吗？&&3＋&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&总分如果总分≥－2，则患者有血管迷走性晕厥。已知心肌病或心肌梗死的患者不适于评分。（二）各种类型的晕厥1.神经介导的反射性晕厥反射性晕厥常根据其涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制都存在时则为混合型。反射性晕厥也可根据其触发因素不同而分类（表2）。但应注意这只是简单的分类，因为在某种情况下可能存在许多不同的机制，如排尿或排便性晕厥。不同患者发生晕厥的触发因素有很大差别，大多数情况发生机制与触发因素无明显关系（如排尿性晕厥和VVS都可表现为心脏抑制和血管抑制性晕厥）。了解不同的触发因素有助于晕厥的诊断。VVS的典型类型常在年轻人出现，和其他类型有明显区别。老年人常表现不典型,VVS常有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压。反射性晕厥是病理的表现，主要和ANS代偿反射受损有关，与ANF表现有所重叠。2.体位性低血压和直立不耐受综合征和反射性晕厥相比，ANF时交感通路活性缓慢受损，因此血管收缩减弱。直立位时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。OH为直立位收缩压异常减低。在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指因为血液循环异常导致直立位出现的症状和体征。晕厥是其中一个症状，其他症状包括：眩晕/轻微头痛，近似晕厥；疲乏和昏睡；心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、劈啪声、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。各种临床直立位不耐受综合征列于表3。其中也包括直立位是主要诱发因素的反射性晕厥。CO=心输出量；CSS=颈动脉窦综合征；OH=体位性低血压；POTS=直立位心动过速综合征；SBP=收缩压；SVR=体循环血管阻力；VVS=血管迷走性晕厥3.心源性晕厥心律失常心律失常是晕厥最常见的心脏原因。心律失常引起血液动力学障碍，导致CO和脑血流明显下降。与晕厥相关的因素包括心率、心律失常的类型（室上性或室性）、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的OH的反应。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下的晕厥是因窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇以及无逸搏所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快－慢综合征）。获得性房室传导阻滞最严重的类型（莫氏II型、高度以及完全房室传导阻滞）和晕厥密切相关。这些情况下，心脏节律依赖于缓慢的低位起搏点或逸搏起搏。心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。如果心动过速引起的血液动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发生心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，由于药物延长QT间期所致。导致QT间期延长的药物有50多种，包括抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等参见（www.qtdrugs.org.）。器质性心肺疾病当血液循环的需求超过受损心脏能够增加心输出量的能力时，器质性心血管疾病就会引起晕厥。表2列出了引起晕厥最常见的心血管疾病。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少。但有时晕厥并不只是CO减少所致，部分可能是因为反射机制异常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。（三）预后&&晕厥预后（危险分层）主要涉及以下两方面。1.死亡和发生危及生命事件的风险器质性心脏病以及原发性电生理疾病是晕厥患者中导致心脏性猝死以及全因死亡的主要危险因素。由于常伴有严重的合并症，体位性低血压晕厥的患者，其死亡风险也是一般人群的两倍左右。而对于年轻患者，如果已排除器质性心脏病以及原发性电生理疾病，确定晕厥的原因是迷走反射，其预后通常较好。绝大多数死亡及不良后果都由潜在的严重疾病所导致，大多与晕厥本身无关。2.复发和损伤风险研究发现有1/3的受试者在3年随访中再次发生晕厥。晕厥发生次数是评价晕厥再发生风险的最有力的预测因子。例如，目前缺乏明确诊断、风险较低、年龄大于40岁、有1~2次晕厥病史的患者，其在1~2年内再次发生晕厥的风险为15％~20％，而对于已有3次晕厥病史的患者，其1~2年内再发晕厥的风险为42％。对于有精神疾病且年龄小于45岁的患者，应考虑假性晕厥的可能。但性别、倾斜试验结果、症状严重程度以及是否存在器质性心脏病等情况对晕厥发生并无明确的预测作用。就诊急诊的晕厥患者中，轻微外伤占29.1％，严重外伤占4.7％。外伤最常见于颈动脉窦综合征的老年患者。3.对生活质量的影响反复发作的患者，推测晕厥对心理的影响占其对日常生活影响的33％。晕厥使患者的行动能力、日常生活能力及自理能力减低，同时使患者的抑郁、疼痛及不适感增加。女性、合并症严重、晕厥发作的次数以及伴有晕厥前兆同生活质量减低相关。需强调的是，晕厥为间断发作，而其复发的风险对生活质量的影响却持续存在。尽管患者的生活质量随时间推移有所改善，但生活质量仍较低，在年龄较大的患者尤为明显，原因是晕厥复发和严重的合并症。二.诊断及危险分层（一）.初步评估对出现短暂意识丧失的患者进行初步评估，包括详细询问病史、体格检查（包括测量不同体位血压）、心电图。在此基础上，可适当增加其他检查以保证诊断准确：40岁以上患者建议首先进行颈动脉窦按摩；对于有心脏病病史或怀疑此次晕厥与结构性心脏病或其他心血管疾病有关的患者，建议进行超声心动检查；对于怀疑因心律失常而导致晕厥的患者，应给予实时心电监测；若晕厥与体位变化有关或怀疑反射性晕厥时，则应进行相关检查。如卧立位试验和/或直立倾斜试验等；仅在怀疑非晕厥原因造成的短暂意识丧失的情况下，进行神经科检查或血液检查。初步评估应明确以下3个关键问题：（1）是否为晕厥发作？（2）是否可确定晕厥的病因?（3）是否有证据表明患者为心血管疾病高危患者？（二）.&病因诊断经过初步评估，约23％~50％的晕厥患者的病因可明确。表4列出初步评估后对诊断有意义的临床特征。表4&初步评估时对诊断有意义的临床特征神经介导性晕厥无心脏病史长期反复晕厥史突发性、猝不及防的不愉快的视物、声音、气味或疼痛之后发生长时间站立或处于拥挤、闷热的环境晕厥相关的恶心，呕吐进餐时或餐后伴随转头或颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）用力时出现体位性低血压性晕厥发生在直立动作后应用或改变升压药致低血压而产生的暂时性晕厥长时间处于拥挤、闷热的环境自主神经疾病或帕金森氏病用力后直立时发生心源性晕厥365医学网 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明确的器质性心脏病史家族性猝死或离子通道病史劳力或运动试验时发生心电图异常突发心悸后发生晕厥心电图检查提示心律失常性晕厥双束支阻滞（定义：LBBB或RBBB合并左前分支或左后分支传导阻滞）室内传导异常（QRS间期≥0.12秒）莫氏I型II度房室传导阻滞无症状性窦性心动过缓（心率&50次/分），在排除药物影响下的窦房阻滞或窦性停搏≥3秒非持续性室性心动过速预激综合征长QT或短QT综合征早期复极综合征右胸导联ST段穹窿样抬高（Brugada综合征）右胸导联T波倒置、epsilon波和心室晚电位提示ARVCQ波提示心肌梗死LBBB=左束支传导阻滞，RBBB=右束支传导阻滞，ARVC=致心律失常性右室心肌病通过初步评估可获得的诊断1.血管迷走性晕厥：晕厥由突然的精神刺激或直立引起，或伴随典型晕厥前兆者。2.情景性晕厥：晕厥发生在特殊触发事件或情景时或之后迅速发生。3.体位性晕厥：由站立诱发的晕厥且既往有体位性低血压病史。4.心律失常相关性晕厥的诊断标准，心电图有如下表现：清醒状态下持续性窦性心动过缓&40次/分，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3秒莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞交替性左束支和右束支传导阻滞室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速非持续性多形性室性心动过速及长QT或短QT间期综合征起搏器或ICD功能不良伴心脏停搏5.心脏缺血相关性晕厥：晕厥时有急性心肌缺血的心电图表现伴或不伴有心肌梗死6.心血管性晕厥：晕厥发生在伴有心房粘液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层患者。（三）.&危险分层当初步评估后尚无法明确晕厥原因时，需立即进行主要心血管事件及心脏性猝死风险的评估，具体流程如图4所示。对晕厥后近期内出现危及生命事件风险的患者应住院诊治。加拿大心血管病学会2011发表的学会声明中指出了短期危险因素见表5。主要危险因素指多个研究报道的独立的危险因素，次要危险因素指一个研究报道的危险因素。具备一个主要危险因素晕厥患者应紧急（2周内）心脏评估，具备一个或更多次要危险因素的患者也应考虑紧急心脏评估。表5&短期风险危险因素主要危险因素（应该接受急诊心脏评价）心电图异常&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&心动过缓、心动过速或传导系统疾病&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&新发生的心肌缺血或陈旧性心肌梗死心脏疾病史&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&缺血、心律失常、梗死、瓣膜性疾病低血压&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&收缩压＜90mmHg心力衰竭&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&既往史或目前发生的次要危险因素（可以接受急诊心脏评价）年龄＞60岁呼吸困难贫血&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&红细胞比容＜0.30高血压脑血管疾病早发猝死家族史&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&猝死年龄＜50岁特殊情景&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&卧位、运动或没有先兆症状的晕厥表6列举根据最新的心脏性猝死和心脏起搏治疗防治指南提出的主要高危因素。表&6晕厥危险分层短期内有高度风险需立即住院和详细评估的指标严重的结构性心脏病或冠状动脉粥样硬化性心脏病（心力衰竭、LVEF降低或陈旧性心肌梗死）&&提示心律失常性晕厥的临床和心电图表现劳力或卧位时发生晕厥晕厥之前感觉心悸有家族性心脏性猝死家族史非持续性室性心动过速双束支阻滞（LBBB或RBBB合并左前分支或左后分支阻滞）或其他室内传导阻滞QRS时限≥120&ms在没有应用负性变时性药物和体育训练的情况下，严重窦性心动过缓（&50次/分）或窦房阻滞预激综合征QT间期延长或缩短伴V1-V3导联ST段穹窿样抬高（Brugada综合征）右胸导联T波倒置，epsilon波和心室晚电位提示ARVC严重并发症严重贫血电解质紊乱ARVC=致心律失常性右室心肌病&&（四）.&辅助检查1.&颈动脉窦按摩（CSM）当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间&3s和/或收缩压下降&50mmHg时，称之为颈动脉窦高敏感（CSH），当同时伴有自发性晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥（CSS）。诊断CSS要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10s内可诱发晕厥症状，整个过程要在持续心率和外周血压监测的条件下进行，以便较好评价血管抑制型晕厥。CSH在老年男性常见，但颈动脉窦晕厥却相对少见，颈动脉窦晕厥在小于40岁的人群更为罕见。CSM检查的主要并发症为神经系统并发症。因此CSM应避免应用于既往有TIA病史、3个月内发生过卒中或颈动脉听诊有杂音的患者，除非颈动脉超声检查除外明显狭窄。建议：颈动脉窦按摩指征年龄大于40岁、初步评价不能明确晕厥病因者避免应用于既往有TIA或3个月内有卒中病史以及颈动脉听诊有杂音的患者（除非颈动脉超声检查除外严重狭窄）&诊断标准CSM阳性：大于3秒的心脏停搏和/或收缩压下降&50mmHg&并出现晕厥症状2.直立位评价目前有两种方法检测受检者体位变化时的反应（表3）。一种是“卧立试验”，患者主动由卧位变为直立位，另一种是直立倾斜试验（60°或70°）。（1）&卧立位试验这项检查用于诊断不同类型的直立不耐受综合征（表3）。该检查操作简单，一副血压计就可完成临床常规检测。因为可能产生上肢静脉阻塞，血压测量的频率不应超过每分钟4次，如需更频繁检测，可应用逐跳持续性无创血压监测。&&&&&卧立位试验建议：指征当初步怀疑存在体位性低血压则应进行该检查，用血压计分别手测平卧位时和站立3min后的血压。可疑患者应用持续性无创血压监测。诊断标准若出现症状性血压下降：与基线值相比收缩压下降≥20mmHg,或舒张压下降≥10mmHg，则为阳性。若出现无症状性血压下降：收缩压与基线值相比下降≥20mmHg,或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90mmHg以下，则为可疑阳性。（2）&倾斜试验倾斜试验的建议&：方法若开放静脉推荐在倾斜开始前应至少平卧20min,如没有静脉通路则应在倾斜开始前至少平卧5min倾斜角度应在60°~70°之间被动期持续时间最短20min，最长45min在直立体位下给予舌下含服硝酸甘油，固定剂量300-400ug给予异丙肾上腺素时，1-3ug/min，逐渐增加&,使平均心率超过基线水平的20％-25％指征推荐应用于在高风险情况下发生的不明原因的单次晕厥事件（如发生或可能发生创伤或从事高风险职业）；或无器质性心脏病反复发生晕厥；或虽然存在器质性心脏病，心源性晕厥的可能已排除推荐应用于证明患者发生反射性晕厥的易感程度可用于鉴别反射性晕厥和体位性低血压性晕厥可考虑用于鉴别伴有抽搐的晕厥和癫痫可考虑用于评估不明原因的反复发作的晕厥可考虑用于评估频繁晕厥和心理疾病的患者不推荐用于评估治疗缺血性心脏病是异丙肾上腺素倾斜试验的禁忌证诊断标准无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓伴有晕厥或进行性体位性低血压（伴或不伴有症状）分别诊断为反射性晕厥和体位性低血压&无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓，未诱发出晕厥者为可疑反射性晕厥出现意识丧失时不伴有低血压和/或心动过缓可考虑心理性假性晕厥倾斜试验的反应&倾斜试验的终点是出现伴有晕厥或晕厥前期的低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压。阴性结果不能排除反射性晕厥。&最近有关试验的反应对于预测自发性晕厥中血压和心率表现的临床价值受到质疑。一些研究通过植入式循环记录仪（ILR）观察受试者的反应并对其加以比较发现，心脏抑制型的反应对心脏停搏导致的自发性晕厥具有高度预测价值，而血管减压型或混合型甚至阴性反应都不能排除自发性晕厥时心脏停搏的可能。试验并发症和禁忌证&倾斜试验是一项安全的检查,尚没有试验过程中出现死亡的报道。但曾有一些在缺血性心脏病或病窦综合征患者中应用异丙肾上腺素后出现致命性心律失常事件的报道，没有应用硝酸甘油出现并发症的报道。有一些常见的轻微副作用包括异丙肾上腺素引起的心悸和硝酸甘油导致的头痛。结果阳性的患者在试验中或试验后可发生心心房颤动,但常常是自限性。尽管试验的风险很低，但仍建议准备好必要抢救设备。异丙肾上腺素的禁忌证包括缺血性心脏病、未控制的高血压、左室流出道梗阻和重度主动脉瓣狭窄，对已知有心律失常的患者也要慎重。3.&心电图监测(无创和有创)应用心电图（ECG）监测可发现阵发性缓慢心律失常和快速性心律失常。目前可应用的心电监测有Holter、院内心电监测、事件记录仪、体外或体内植入式Holter&和远程心电监测。ECG监测诊断的金标准是发现晕厥症状的同时记录到心律失常。&一些作者认为某些无症状的严重心律失常也具有诊断价值，如长时间心脏停搏（≥3秒）、快速室上性心律失常（如心室率≥160次/分，连续超过32个心搏）或室性心动过速。另一方面，尽管晕厥发作时未记录到心律失常不能确定诊断，但却可排除心律失常导致晕厥的可能。（1）院内心电监测院内心电监测（卧床或遥测）是致命性心律失常高危患者的一项检查，通过几天的监测，可能会发现一些临床症状或心电图异常，对提示心律失常性晕厥（如表5所列）有一定的诊断价值，尤其在晕厥发作后立即应用时。（2）Holter&目前临床中应用的是传统24~48h或者7d动态心电监测。Holter监测对于症状发作频繁的患者可能更有诊断价值。但不应忽视，频繁发生晕厥的患者许多情况下是精神性假性晕厥。这些患者Holter真阴性的结果可能有利于证实其晕厥的原因。（3）体外事件记录仪事件记录仪是安装在体外由患者操作记录晕厥发作时情况的装置，可用于心悸患者的研究，但对晕厥的评价没有作用。（4）体外循环记录仪该装置通过贴于体表的电极感知患者的心电活动，具有循环式记忆功能，可连续记录和删除心电图。患者在症状发作后启动记录仪，仪器会自动存储启动前5~15分钟的心电图，医生可通过回顾存储数据进行分析。（5）ILRILR是在局麻下植入皮下，电池寿命为36个月。该仪器具有固定环式记忆功能，通常当晕厥发生后，可由患者或旁观者启动记录，后回顾存储ECG记录，也可由预设的心律失常自动触发。一些仪器还具有远程信号传输功能。心电图监测的建议适应证临床或ECG表现提示心律失常性晕厥，应根据风险和预计晕厥复发情况选择心电监测的时限和类型。对高危患者（表5）立即行院内心电监测（床边或远程）频繁发作晕厥或先兆晕厥的患者行Holter检查ILR&适应证&对高危反复发作的不明原因晕厥，以及预计在仪器电池寿命期限内症状再发的患者应早期进行该检查经过全面检查不能明确晕厥原因或是否进行特殊治疗的高危患者ILR可考虑用于反复发作、造成创伤而怀疑为反射性晕厥患者在安装心脏起搏器前评价心动过缓与临床症状的关系对4周以内的症状期患者可考虑应用体外循环记录仪检查诊断标准发现晕厥与心律失常（缓慢性或快速型）相关即可诊断心律失常性晕厥未发现相关，但ECG监测发现莫氏II或III度房室传导阻滞或心室停搏&3秒（需排除年轻运动员，睡眠状态下，药物，室率控制的心房颤动），或持续时间较长的阵发性室上性心动过速或室性心动过速也可诊断为心律失常性。如果晕厥发作时没有发现心律失常则可排除心律失常性晕厥如果在先兆晕厥时未发现任何相关性心律失常不能准确诊断心律失常性晕厥无症状性心律失常（上述心律失常除外）不能确定为晕厥原因窦性心动过缓（无晕厥）不能确定为晕厥原因ILR还可用于不明原因晕厥的其他情况：怀疑癫痫的患者经治疗后无效。怀疑神经介导性晕厥的患者复发时了解自发性晕厥的机制后改变治疗方法。右束支传导阻滞合并间歇性房室传导阻滞、电生理检查阴性的患者。有明确器质性心脏病和/或发作非持续性室性心动过速、电生理检查阴性的患者。不明原因的频繁摔倒。（6）远程心电监测目前，体外及体内植入式装置可利用无线传输技术将连续ECG记录或24小时循环式记录传递给服务中心，中心再将每天的报告和报警事件发给医生。（7）晕厥诊断中心电监测的价值动态心电图监测不能作为独立的诊断依据，对于临床证据强烈提示反射性晕厥并偶尔发生晕厥的患者,没有必要进行心电图监测。对于一些症状发作频繁或怀疑心律失常性晕厥的非高危患者，ILR是非常有用的手段。当怀疑心律失常性晕厥但予以相应病因治疗又显得证据不充分时,&ILR可能是早期诊断流程中一项值得采用的方法。4.&电生理检查电生理检查的敏感性和特异性不高。近年来大量无创方法的进步（如长时间监护设备表现出更高的诊断价值）降低了电生理检查作为诊断检查的重要性。不建议在LVEF严重减低的患者进行电生理检查，这种情况一致认为应植入ICD，而不必考虑晕厥的机制。电生理检查对于诊断下面这些特殊临床情况仍有价值。1）&可疑间歇性心动过缓2）&束支传导阻滞（几乎高度房室传导阻滞）患者的晕厥3）&可疑心动过速电生理检查的建议适应证缺血性心脏病患者初步评估提示心律失常为导致晕厥的病因，建议行电生理检查（表4所列），除非已经有明确的ICD指征伴束支传导阻滞患者，非侵入性检查不能确诊时应考虑电生理检查晕厥前伴有突发的短阵的心悸患者，其它非侵入性检查不能确诊时应行电生理检查Brugada综合征、ARVC和肥厚型心肌病患者应有选择地行电生理检查高危职业患者，应尽可能排除心血管疾病所致晕厥，应选择性进行电生理检查正常心电图、无心脏病史、无心悸史者不建议行电生理检查诊断标准下列情况电生理检查具有诊断价值无需其他检查窦性心动过缓慢和CSNRT延长（&525ms）束支传导阻滞和基线HV间期≥100ms，或递增型心房起搏或药物激发证实为II度或III度希氏束蒲氏纤维阻滞既往曾患心肌梗死患者出现诱导性持续性单形性室性心动过速诱导性快速性室上性心动过速反复出现低血压或自主神经症状365医学网 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&HV间期在70ms到100ms应考虑诊断值Brugada综合征、ARVC和心跳骤停复苏的患者出现诱导性室性心动过速或心室颤动应考虑诊断缺血性心肌病或扩张性心肌病患者出现诱导性多形性室性心动过速或心室颤动不能作为诊断依据ARVC=致心律失常性右室心肌病；CSNRT=校正的窦房结恢复时间；EPS=电生理检查；ICD=植入型心脏复律除颤器5.&三磷酸腺苷试验本试验需在心电监护下一次性、快速（＜2s)注射20mgATP（或腺苷6mg）。可诱发的房室传导阻滞伴室性停搏时间持续＞6s，或可诱发的房室传导阻滞持续＞10s，为异常。ATP试验在一些不明原因的晕厥患者（特别是无器质性心脏病的老年女性患者）会产生异常反应，表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。因为存在其它不可解释的阵发性房室传导阻滞（即腺苷敏感性晕厥），内源性腺苷释放在触发某类晕厥中的作用仍处在研究中。6.超声心动图和其他影像学技术超声心动图可评估心脏结构及血液动力学功能，是诊断结构性心脏病非常重要的技术。超声心动图在以左室射血分数为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见患者的晕厥原因（如主动脉瓣狭窄、心房粘液瘤、心脏压塞等）。某些患者（如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形）可检查经食管超声心动图、计算机断层扫描(CT)和磁共振成像（MRI）。7.运动试验运动诱发的晕厥较常见。在劳力过程中或之后不久出现的晕厥发作患者应行运动试验。运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机理所致。运动诱发的、心动过速之后的二度和三度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。一般晕厥患者无运动试验指征。运动试验的建议适应证运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。诊断标准运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。运动过程中出现II度II型或III度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。8.&心脏导管检查对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外缺血导致的心律失常。9.&精神心理评价晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物通过OH和延长QT间期导致晕厥。扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面的相互作用是“功能性发作”。“功能性”是类似于晕厥源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，被认为是心理机制造成的。在T-LOC中包括两类患者，均表现为无反应和活动控制异常，跌倒很常见。一种类型为大发作类似于癫痫发作，即“假性癫痫”。另一种类型为非大发作，类似于晕厥或持续较长时间的LOC，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。需注意后两个词与晕厥定义矛盾，因为它是功能性T-LOC而没有脑灌注不足。癫痫与功能性T-LOC的基本鉴别点是无躯体因素：假性癫痫发作没有癫痫样的脑活动，假性晕厥的血压和心率不低，发作时的脑电图（EEG）不表现为delta电活动。这些发作的频率不一，随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15％~20％的病例为功能性T-LOC，晕厥门诊的比例为6％。一般患者发作假性晕厥的时间比晕厥持续时间长：患者可能会躺在地板上数分钟，甚至达15分钟。其他特点是在一天之内频繁发作包括大发作，但缺乏诱因。造成创伤不能除外功能性T-LOC，＞50％的假性癫痫患者出现创伤。在癫痫发作和晕厥时眼睛通常是睁开的，而功能性T-LOC时是闭着的。记录到发作对鉴别非常有用，评价的参数包括姿势和肌肉张力（根据录像记录或神经系统检查）、血压、心率和脑电图。在倾斜试验中，可出现明显的意识丧失伴运动控制失调，但血压、心率和脑电图正常，可除外晕厥和大多数癫痫。对于怀疑为这类诊断的患者应转专科门诊。心理评估的建议适应证怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。诊断标准倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。10.神经系统评估（1）常见疾病自主神经功能衰竭自主神经功能衰竭（ANF）时自主神经系统（ANS）不能应对生理需求，可导致体位性低血压（OH）、运动后低血压。ANF有三种类型：原发性ANF包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、帕金森病和路易体痴呆。继发性ANF指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。药物诱发OH是最常见的原因，引起OH的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于ANS的结构损伤所致（中枢或外周的），而药物诱发的OH是功能性的。原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱以及随后的帕金森病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的OH利于治疗其潜在疾病。脑血管疾病“锁骨下动脉窃血”是指由于锁骨下动脉近端狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液，上肢剧烈运动时，椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致TIA。超声检查发现，64％的“窃血”无症状。TIA可能只是由于椎基底动脉窃血（见下文）或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下动脉窃血时发生孤立性LOC而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。颈动脉相关的TIA一般不引起T-LOC。当几乎所有脑动脉均闭塞时，剩余血管为大部分脑部供血，除非在站立位，否则一过性阻塞时很少影响意识。而且，神经系统定位体征更常见。椎动脉系统引起的TIA可导致LOC，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。癫痫癫痫可引起T-LOC：患者无反应、跌倒、然后遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直-阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人复杂部分性癫痫发作表现为不同程度的意识障碍，而不是丧失；与T-LOC相比，这些患者在站立时出现症状发作。癫痫和晕厥发作均可伴肢体运动。癫痫的运动可持续一分钟以上，晕厥持续数秒钟。癫痫发作时的抽搐粗大，有节奏，一般是同步的，而晕厥发作一般是非同步、幅度小而无节奏。但是，同步阵挛也可发生在晕厥患者。晕厥患者的痉挛运动仅发生在意识丧失出现后及摔倒后，而癫痫患者则不同。晕厥通常有诱因，癫痫则少有诱因。典型的癫痫先兆包括腹部感觉异常（上腹部先兆）和/或罕见的难闻的气味。感觉异常在晕厥患者少有发生。癫痫发作常发生咬舌，一般位于舌的侧面，而晕厥一般在舌尖。两者均可发生尿失禁。癫痫发作后患者可能会较长时间处于意识模糊状态，而晕厥发作后患者一般会立即头脑清醒（表7）。癫痫发作后常出现头痛、肌肉痛、肌酸激酶和催乳素升高。（2）神经科相关检查脑电图晕厥患者发作间期的脑电图正常。当晕厥很可能是真正意识丧失的原因时不建议行脑电图检查，但当癫痫可能是意识丧失的原因或临床资料怀疑癫痫时建议行脑电图检查。诱发症状发作时记录脑电图对诊断心理性假性晕厥有帮助。表7&癫痫和晕厥病史的鉴别诊断提示诊断的临床表现癫痫晕厥发作前症状气味（如怪味）恶心、呕吐、腹部不适、出冷汗（神经介导）、头晕、视物模糊意识丧失时的表现（目击者所见）强直阵挛持续时间较长，发作开始时伴有意识丧失单侧阵挛明确的自动症如咀嚼或咂舌或口吐白沫（部分癫痫发作）咬舌面色青紫强直阵挛持续时间较短（&15s），在意识丧失后出现发作后症状意识混乱时间较长肌肉疼痛意识混乱时间较短恶心、呕吐、面色苍白（神经介导）CT和MRI目前缺乏应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥，应避免CT或MRI检查。影像学检查要在神经系统评估的基础上进行。神经血管检查没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。神经系统评估的建议适应证神经系统评估适用于T-LOC可疑为癫痫的患者。考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查EEG、颈动脉超声、头部CT，除非怀疑T-LOC为非晕厥性原因。ANF=自主神经功能衰竭；EEG=脑电图；TIA=一过性脑缺血发作；T-LOC=短暂意识丧失三.治疗(一）晕厥治疗的一般原则晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。晕厥的病因对选择治疗至关重要。一旦病因明确，下一目标是评估晕厥机制。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。例如，下壁心肌梗死急性期的晕厥一般是反射机制，随之而来的严重的心动过缓和低血压只是心肌梗死的部分表现，需按心肌梗死并发症治疗。此外，导致反复反射性晕厥的严重心动过缓和低血压应根据其不同表现进行相应治疗。最后，晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对这些疾病病因不明确或对目前治疗无效时（例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗），则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗（上面提及的例子应行起搏治疗）。治疗一般是根据危险分层，尽可能针对发病机制进行治疗，如图5所示。（二）反射性晕厥和体位性低血压预防晕厥的策略适用于所有OH晕厥。治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量，但不延长生存时间。反射性晕厥非药物治疗的基石是教育，让患者相信这是一种良性情况。一般来说，最初的治疗涉及到让患者了解这一疾病及如何避免诱因（如闷热而拥挤的环境，血容量不足）等相关方面的教育。早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作［如仰卧位、物理反压练习（PCMs）］。避免引起血压降低的药物（包括α阻滞剂、利尿剂和酒精）。对于不可预测的频繁发作的晕厥需给予其它治疗。特别是非常频繁发作影响到生活质量、反复晕厥没有或仅有非常短时的晕厥前兆有外伤的危险、晕厥发生在高危作业时（如驾驶，操作机器，飞行，竞技性体育运动等）。1.反射性晕厥（1）治疗方法肌肉对抗训练非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿（双腿交叉）或双上肢（双手紧握和上肢紧绷）等长收缩PCMs，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练高度兴奋的年轻患者，直立位诱发血管迷走性症状时，强迫直立，逐渐延长时间（所谓的“倾斜训练”）可减少晕厥复发。药物治疗许多试图用于治疗反射性晕厥药物效果不好。包括β阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5羟色胺重吸收抑制剂。由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩，过去曾用过α激动血管收缩剂（依替福林和米多君）。反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物治疗可能有效，对于偶发患者不建议长期治疗。在长时间站立或从事常常诱发晕厥的活动前一小时服用单剂量的药物（所谓的“兜内一片药”策略），除生活方式和反压训练外，这项治疗在有些患者可能有效。氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者，但无试验证据支持。有学者推断应用β受体阻滞剂，但在六项长期随访研究中有五项证实β受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁可减少患者对突发事件产生的焦虑，是精神类药物，所以在无严重精神疾病的患者应慎用。心脏起搏心脏起搏治疗对颈动脉窦晕厥可能有益。（2）各种反射性晕厥的治疗特点血管迷走性晕厥倾斜试验可让患者了解如何识别早期前驱症状，应对所有患者进行反压训练教育，这种训练、宣教和树立患者信心已成为一线治疗。对于充分的生活方式改变和反压训练后仍有眩晕症状的患者，可考虑进行倾斜训练，特别是年轻、症状明显、易于激动的患者。情境性晕厥其治疗策略与血管迷走性晕厥相似。大多数情景性晕厥的治疗主要是避免或改善诱发因素的发生。避免诱发因素有时可能较困难，但可通过维持血容量、采取保护性姿势和缓慢地改变姿势减轻诱发因素的反应。颈动脉窦晕厥心脏起搏治疗对颈动脉窦晕厥可能有益。反射性晕厥的治疗建议对所有患者进行晕厥的解释，均应给予安慰，告知复发的可能对有前驱症状的患者建议行PCMs显著心脏抑制的CSS患者应考虑安装心脏起搏器频繁发作的反射性晕厥、年龄&40岁，监测过程中记录到自发性心脏抑制反应，应考虑安装心脏起搏器对改变生活方式无效的VVS患者推荐使用米多君倾斜训练对患者可能有益，但长期获益依赖于患者的依从性对于倾斜试验诱导的心脏抑制型，伴频繁复发的难以预料的晕厥及年龄&40岁，其他治疗失败的患者、可考虑心脏起搏治疗对于未记录到心脏抑制性反射的患者不建议安装心脏起搏器不推荐使用&受体阻滞剂CSS=颈动脉窦综合症；PCM=肌肉对抗训练；VVS=血管迷走晕厥2.体位性低血压和体位性不耐受综合征健康教育和生活方式的改变同样可显著改善体位性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小（10-15mmHg），也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。药物诱发的自主神经衰竭的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水，每天达到2~3L液体和10gNaCl。睡眠时床头抬高（10o）可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压练习”如下肢交叉和蹲坐。与反射性晕厥相反，在慢性自主神经衰竭患者使用α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓OH的症状。米多君用量为5-20mg，每天3次。氟氢可的松（0.1~0.3mg/d）是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。体位性低血压的治疗建议摄取充分的水和足够的盐如需辅助治疗，应给以米多君如需辅助治疗应给予氟氢可的松可考虑PCMs可应用腹带和/或弹力袜以减少静脉淤滞可取头高位睡姿（&10o）以保持液体容量PCM=肌肉对抗训练3.心律失常性晕厥治疗目标是预防症状复发，改善生活质量，延长生存期。这类晕厥的影响因素是多方面的，受到心室率、左室功能以及血管代偿程度（包括潜在的神经反射作用）的影响。（1）窦房结功能异常当厥晕发作时心电图记录到心动过缓或晕厥伴窦房结恢复时间（SNRT）异常时，应植入心脏起搏器。永久起搏治疗能缓解症状但不影响生存率。长期随访中仍有不到20％的起搏治疗后的患者仍有晕厥发生，其原因是与窦房结异常相关的神经反射性减压机制。对于需要心房支持的患者建议用最新的基于心房频率减少心室起搏的模式来代替传统的DDDR起搏（双腔频率适应性起搏器）。停用加重或诱发心动过缓的药物。如果没有合适的替代药物，必须进行心脏起搏。消融技术在快－慢综合征为主要表现的病态窦房结综合征中的治疗作用越来越明显，但仅有少数情况用于预防晕厥。（2）房室传导系统疾病与晕厥相关的房室传导阻滞应心脏起搏治疗。近期关于起搏的指征以及优选模式已经更新。对于那些合并LVEF低下、心力衰竭以及QRS间期延长的房室传导阻滞患者，应进行双心室起搏。（3）阵发性室上性心动过速和室性心动过速对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型房扑相关性晕厥的患者治疗上首选导管消融。对于这些患者，药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。对于与心房颤动或者非典型左房扑动有关的晕厥的治疗应个体化。尖端扭转性室性心动过速导致的晕厥并不少见，如果是药物引起的获得性QT间期延长所致，应立即终止应用可疑药物。对心脏正常或仅有心功能轻度受损的心脏病患者，室性心动过速（VT）引起的晕厥,可选择导管消融或药物治疗。对于心功能受损且有晕厥的患者、非可逆性原因导致的室性心动过速或室颤的患者，应植入ICD。尽管ICD常不能防止晕厥的复发，但可减少心脏性猝死。心律失常性晕厥的治疗建议心律失常造成的晕厥必须针对病因治疗心脏起搏窦性停搏（症状-心电图相关）且病因无法治愈的窦房结疾病应起搏治疗晕厥并且校正窦房结恢复时间异常的窦房结疾病应起搏治疗晕厥伴有无症状停搏大于3秒（除外年轻运动员、睡眠中或药物相关）的窦房结疾病应起搏治疗晕厥伴2度莫氏II型、高度和完全房室传导阻滞的患者应起搏治疗束支传导阻滞并且电生理检查阳性的晕厥患者应起搏治疗对不明原因的晕厥且有束支传导阻滞的患者应考虑起搏治疗对不明原因的晕厥且有无症状持续性窦性心动过缓的患者可考虑起搏治疗对不明原因的晕厥但没有任何传导异常证据的患者不建议起搏治疗导管消融对症状与心电图记录心律失常相关的室上性和室性心动过速且无器质性心脏病的患者应行导管消融（心房颤动除外）与快速心房颤动发作相关的晕厥可考虑导管消融抗心律失常药物治疗与快速心房颤动发作相关的晕厥应予以包括室率控制药物在内的抗心律失常药对症状与心电图记录心律失常相关的室上性和室性心动过速且不能进行导管消融或者失败的患者应考虑药物治疗植入性心脏复律除颤器(ICD)有器质性心脏病且有室性心动过速证据的患者应植入ICD有心肌梗死病史且电生理可诱发持续性单形室性心动过速的患者应植入ICD有室性心动过速证据且有遗传性心肌病或离子通道病的患者可考虑植入ICDICD:&植入式心脏复律除颤器4&植入装置功能异常与植入装置有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽或故障、电极脱位所致，应替换电极或植入装置以排除故障。有些患者的症状可能是“起搏器综合征”的多重机制导致的低血压。对有房室逆向传导的起搏器综合征的患者重新设置起搏程序，个别患者需更换起搏器（如用双腔起搏替代心室单腔起搏）。与ICD有关的晕厥常常是因为ICD的有效干预太晚，而不能防止意识丧失。对ICD再次设定程序（更积极抗心律失常起搏和/或更早放电）一般不能解决问题，应用抗心律失常药物或导管消融可能有效。5.继发于器质性心脏病或心血管疾病的晕厥对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。某些患者的器质性心脏病或心肺疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房粘液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病（有或无左室流出道梗阻）的晕厥应使用特定的抗心律失常药，其中绝大部分患者应植入ICD防止心脏性猝死。没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流入道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。6&心脏性猝死高危患者出现不明原因的晕厥有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性治疗，以减少死亡率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。然而，即使应用了基础疾病的有效治疗方法，患者仍然有晕厥再发的风险，如ICD植入后患者仍可能发生意识丧失，这是因为ICD是防止发生心脏性猝死而不能治疗晕厥的病因。心力衰竭的心脏性猝死研究（SCD-HeFT）表明，与胺碘酮或安慰剂相比，ICD不能防止晕厥再发。这意味需对晕厥机制进一步研究，尽可能找到特定治疗方法。（1）&缺血和非缺血性心肌病急性或慢性冠心病且左室射血分数受损的患者死亡风险增加。须评估心肌缺血，如符合指证，应再血管化治疗。此外，须进行心律失常评价，包括心室刺激在内的电生理检查，因为再血管化治疗并不能改善发生恶性室性心律失常的病理基础。对于心力衰竭患者如符合目前指南中ICD植入指征，无论晕厥发生机制如何均应安装ICD。包括缺血性或扩张性心肌病左室射血分数减低（LVEF&30％到40％&，NYHA≥II级）的患者。如晕厥患者左室功能有一定储备并且电生理检查阴性，不必积极ICD治疗。尽管ICD不能预防晕厥，对于充血性心力衰竭，左室射血分数明显下降的患者应予ICD治疗，预防心脏性猝死。（2）&肥厚型心肌病晕厥是肥厚型心肌病发生心脏性猝死的一个主要危险因素，特别是近期发生过晕厥（&6月），其相对风险&5。相反，年龄较大（&40&岁）且为远期晕厥史（大于5年）的患者以及为典型血管迷走性晕厥的患者的发生心脏性猝死风险低。然而，除了室性心动过速外，还有许多其他机制能导致肥厚型心肌病出现晕厥，包括室上性心动过速、严重流出道梗阻、心动过缓、运动时血压不能相应升高以及反射性晕厥。有无其它心脏性猝死危险因素如家族性心脏猝死史、非持续性室性心动过速的发生频率、运动低血压以及显著心肌肥厚有助于危险性评估。ICD能预防有高危因素的肥厚型心肌病发生猝死。（3）致心律失常性右室心肌病/发育不良大约有三分之一的致心律失常性右室心肌病(ARVC)发生晕厥。青年、广泛右室功能异常、累及左室、多形性室性心动过速、晚电位、epsilon波以及家族性心脏性猝死史，应ICD治疗。（4）原发性心电疾病患者晕厥是遗传性心脏离子通道异常患者的不良预兆。在没有其它原因可解释或者不能除外晕厥是由室性心动过速引起时，应考虑安装ICD。尽管晕厥的机制多种多样，一部分是由威胁生命的心律失常引起，而大多数则为良性原因所致，如反射性晕厥等等。这种情况下，晕厥并不意味出现危及生命的心脏事件，其敏感程度远不及有明确心脏骤停史。在长QT综合征中，特别是LQTS2和LQTS3型，18岁前心脏事件的次数、QT时间显著延长以及女性均预示预后不良。自发性1型心电图改变的Brugada&综合征患者的预后比2型心电图改变或者由药物诱发的患者要差。ICD对晕厥患者的使用仍存争议，比在心脏性猝死中使用ICD的问题要多。基于传统检查的遗传性疾病在良性与恶性之间的鉴别诊断上往往十分困难。因此，在一些患者考虑安装ICD之前，理论上应更详尽准确的检查（比如：ILR&记录），以明确晕厥的发生机制。不明原因的晕厥和心脏性猝死高危患者安装ICD的指征缺血性心肌病伴有LVEF明显下降或心力衰竭，根据目前的ICD-再同步化治疗建议ICD治疗非缺血性心肌病伴有LVEF明显下降或心力衰竭，根据目前的ICD-再同步化治疗建议ICD治疗高危肥厚型心肌病患者应考虑ICD高危右室心肌病患者应考虑ICD自发性1型心电图改变的Brugada&综合征患者应考虑ICD长QT综合征有高危因素应考虑β受体阻滞剂和ICD联合治疗缺血性心肌病但LVEF无明显下降或心力衰竭，程序电刺激阴性时可考虑ICD非缺血性心肌病但LVEF无明显下降或心力衰竭，可考虑ICD四.特殊问题(一）&老年人晕厥老年人最常见的晕厥原因是体位性低血压、反射性晕厥特别是颈动脉窦过敏和心律失常。一个患者可能有不同机制共同作用，给诊断带来困难。与体位性低血压相关的住院治疗随着年龄的增加而增加，65-74岁是4.2％，75岁以上为30.5％。在有晕厥症状的患者之中，25％是年龄相关的体位性低血压；其它体位性低血压的原因主要是药物和特发性或继发性心房颤动所致。有体位性低血压的老年患者常有卧位收缩性高血压并接受多种药物治疗，给予体位性低血压药物治疗会加重卧位高血压，反之亦然。心脏抑制型颈动脉窦过敏是晕厥的原因高达20％。血管减压型为主的颈动脉窦敏感同样常见，但是其在晕厥中的作用知之甚少。1.诊断评估病史采集可能在一些老年患者比较困难。早晨发生晕厥时体位性低血压的可能较大。三分之一的65岁以上的老人服用三种或三种以上的药物，其中有些可能导致或促发晕厥，停用这些药物可减少晕厥和跌倒再发。用药史的采集应包括药物与发生晕厥有无时间关系。还应包括其他合并疾病、与体格虚弱的相关性以及运动功能障碍等情况。20％~50％的社区老年人有步态异常、平衡差和保护性反射反应慢。这些情况下，一般的血液动力学改变不足以引发晕厥，而仅导致跌倒。寻找晕厥发生时的旁观目击证据十分重要。5％的65岁老人和20％的80岁老人有认知障碍，可能会削弱患者关于晕厥或跌倒的记忆。确定认知状态要综合社会环境情况、伤害性事件、对自信心有影响事件以及每日生活活动能力。老年人血管迷走性晕厥症状不典型，因此与青年人相比，初步评估得出明确诊断的比例低。总体来讲，老年患者有必要评价自主神经功能（颈动脉窦按摩、倾斜试验）。神经和运动系统的评估包括观察步态和平衡。若怀疑有认知障碍，应进行精细的精神检查。此外，除了初次评估时进行卧位和直立位颈动脉窦按摩，临床检查和诊断策略与年轻人相同。对于老年人诊断检查和策略应注意以下方面：老年人的体位性低血压常常具有重复性（特别是与药物或年龄相关）。因此，应反复进行体位性血压评价，最好在早晨和/或晕厥刚刚发生后进行。即使颈动脉窦过敏不特异性，没有晕厥史，颈动脉窦按摩检查也是特别重要的。评价老年人反射性晕厥时，倾斜试验耐受性和安全性均很好。其阳性率与年轻人相仿，特别是在硝酸甘油激发后。如果怀疑血压不稳定（如服药后或者餐后），24小时动态血压监测可能有帮助。由于老年人心律失常发生频率高，对不明原因晕厥的老年人ILR很有价值&。年龄本身不是检查和干预的禁忌证，对于虚弱患者的检查取决于其对检查的耐受性和病情的预后。对活动不受限、能独立生活及认知功能正常的老年人应和年轻人一样进行检查。即使体质虚弱或有认知障碍，体位性血压监测、颈动脉窦按摩、倾斜试验老年患者都能耐受。&虚弱的老年患者多重危险因素常见，区分跌倒还是晕厥可能比较困难。纠正导致晕厥或跌倒的心血管危险因素能减少虚弱老人晕厥的发生率。（二）&儿童晕厥1.诊断评估对儿童晕厥的诊断评估与成人类似。反射性晕厥占病因学的绝大部分。但是少数情况是威胁生命的心律失常或心脏器质性异常所致。晕厥应与癫痫和精神性假性晕厥鉴别，后者十分少见，但是儿童短暂意识丧失的重要原因。在幼童时期的两种特殊情况：（1）&婴儿反射性晕厥发作（也叫做苍白屏气发作或反射性缺氧性癫痫发作）是由短暂不愉快刺激导致的由迷走神经介导的心脏抑制所致。（2）&窒息低氧性短暂意识丧失（紫绀性呼吸停止）以哭闹时呼吸运动终止于呼气阶段为特征，从而导致紫绀和通常所见的短暂意识丧失。仔细询问个人史和家族史及检查基础心电图是鉴别良性神经反射性晕厥（也包括反射性缺氧发作和屏气发作）与其他晕厥的关键。如果亲属有晕厥病史，要首先考虑遗传原因造成的心脏电生理疾病。一些有反射性晕厥的儿童也有阳性家族史，其遗传背景不明。有典型反射性晕厥病史的患者，体格检查和心电图正常则无需进一步检查。倾斜试验的假阳性和假阴性率均较高，因此对于反射性晕厥的初步评估应持审慎态度。有报道对于健康少年儿童在静脉用药后进行倾斜试验时，先兆晕厥的比率非常高（40％）。因为倾斜试验主要用于成人，而对少年儿童缺乏特异性。年轻患者首发晕厥可能为少见的但是威胁生命的疾病，如长QT综合征、KearnsCSayre&综合征(外眼肌麻痹和进行性心脏传导阻滞)、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速、预激综合征、致心律失常性右室心肌病、肥厚型心肌病、肺动脉高压、心肌炎、先天性心脏病修补术后心律失常、冠状动脉异常起源。对以下情况的患儿可能提示有心脏性病因，应尽快进行心脏方面的评估：家族史：年轻的心脏性猝死&30&岁；家族性心脏病已知或可疑心脏病触发事件：噪音、惊吓、极端情感刺激。运动（包括游泳）时晕厥。卧位或者睡眠时无先兆晕厥，或晕厥前有胸痛或心悸。2.治疗儿童晕厥的治疗策略与成人相同。但需强调目前缺乏关于儿童反复晕厥良好设计的研究，药物和倾斜训练的有效性不能肯定。此外，尽管有血管迷走神经性晕厥以及长时间心脏停搏的证据，由于为一过性和良性晕厥，因此应避免安装起搏器。总之，对儿童晕厥评估要点有以下几方面：儿童期晕厥常见，绝大部分源于反射机制，很少部分是源于威胁生命的病因所致。对良性和严重病因的鉴别主要依靠病史，体格检查和心电图。对反射性晕厥年幼患者的治疗基石是教育，并告知为良性现象。（三）驾车与晕厥晕厥患者驾驶的建议诊断私人驾驶者职业驾驶者心律失常心律失常，药物治疗植入起搏器消融手术<P 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