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步骤/方法：
1同事家的孩子手术之前先进行一些检查，例如白血细胞以及中性粒细胞，如果这几项有增高的话一方面可以全面判断是胆结石，另一方面也能为手术的准备提供血象分析。手术之前要禁止饮食和排泄。
2主治医生还说，手术的治疗治疗时机也和关键，手术最好在急性发作后缓解期最好了，同事家的孩子第二天下午发作缓解，主治医生赶忙准备手术，因为良好的手术时机对于病人的恢复是有很大的影响。
3主治医生对孩子的手术采取的是腹腔镜胆结石切除手术，因为这种手术对与传统的手术有很多优点，例如，利用特殊器械，不用剖腹，创伤性小，痛苦轻，恢复快，且也安全，而对于心脏不太好的可以采取溶石和排石治疗。
注意事项：
就这样，同事家的孩子在主治医生的细心治疗下很快就康复了，出院时，医生还不忘叮嘱，要改善自己的饮食习惯，切不要暴饮暴食，合理就餐，低脂，低胆固醇饮食。平时注意加强体育锻炼，多喝水，每天坚持和1500毫升，也就是3瓶可乐瓶那么多，如果有腹部不适，或极度难受要及时到医院就诊。.
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咨询实录推荐胆结石引发的肝脏发炎会传染吗？是不是炎症消了就可以做胆结石手术了？
09:09&&&&&&浏览10546次
病情描述：胆结石引发的肝脏发炎会传染吗？是不是炎症消了就可以做胆结石手术了？
因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：胆结石引发的肝脏发炎一般不会传染的，可以放关心
指导建议：炎症消了就可以做胆结石手术了，手术不大放心好了
已帮助1541人
没有满意答案？看看更多相关问答&&&&⊙张蓉&&&&很多人都知道胆结石就是胆囊中有石头，却不知道胆结石到底有什么危害。贵阳结石病医院肝胆外科主任李和坤教授(原贵阳市二医大外科主任)解释，胆结石如不及时治疗，急性发作时不仅会引起腹痛，疼痛难忍，还可引发急性胆囊炎和急性胆管炎，造成胆囊穿孔、坏死，化脓的胆汁流入腹腔，会导致腹膜炎、胰腺炎等重症，甚至致使患者休克，危及生命。肝内胆管结石还会影响肝脏功能。此外，临床研究证明，胆结石还是胆囊癌变的诱因，90%的胆囊癌患者患有胆结石。&&&&胆囊是人体非常重要的器官，具有分泌、存储、浓缩胆汁，促进消化以及免疫等作用。传统治疗胆结石的胆囊切除术忽视了胆囊作用，导致患者术后出现消化不良、腹胀、腹泻等并发症，此外，有关临床研究表明，切除胆囊还会增加胆总管结石和结肠癌发病率。李教授表示，保胆取石可避免切胆术后并发症，除非胆囊不宜保留，否则不应切除，胆结石早发现早治疗，保胆几率大。据悉，通过电话9或登录预约到(甘荫塘)贵阳结石病医院可及时免费查结石，预约保胆“微手术”最高减免1000元。&&&&贵阳结石病医院采用三镜联合保胆取石术治疗胆结石，充分利用胆道镜、纤维镜、腹腔镜之间的优势进行互补，以最小的创伤，取净结石，具有创伤小、手术安全、住院时间短、术后恢复快等优势，完整的保留了胆囊和胆囊的功能，能够有效避免切胆后的不良反应，并结合医院家庭式“无痛病房”，对患者进行术前、术中、术后疼痛管理，帮助其轻松康复。
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胆结石病因在肝
胆结石病因在肝,不要让胆囊背黑锅
& & & &结石只会在胆囊中被发现，这是个很常见的错误，大多数误以为是胆囊的问题，于是各种胆囊手术应运而生，这真是让胆囊背了个大黑锅。事实上，大多数的胆结石是在肝脏中形成的，相对地，在胆囊中形成的反而较少。这也是为什么胆囊手术后很快又会复发胆管和肝内胆管结石的原因。我们肝里面的结石主要是胆固醇结晶，它是有些软的，未被钙化的，这是结石最初的形态,这种结石，我们称之为”隐性结石”。肝脏具有直接控制体内排毒的作用，各种慢性病都与肝脏未能发挥全部功效所致，所以胆结石是身体疾病的主要原因之一，它们影响了身体非常复杂、活跃且有影响力的器官之一，也就是肝脏。在现代社会，连心脏都有人工心脏，但没有人能发明人工肝脏，因为它太复杂了。它的复杂程度仅次于大脑，他在幕后操控了最复杂精细的消化及代谢过程，进而影响了身体所有细胞的生命及健康。此外具有堵塞性的胆结石，不仅严重地妨碍肝脏解除血液中的毒性，也会导致肝脏无法适时传送适量的营养和能量到身体的适当部位。会破坏体内的平衡，导致体内系统损坏，以及器官承受过度压力。被结石堵塞的比较厉害的情况就是脂肪肝，在往后就会演变成肝硬化，甚至肝癌。
&&&&&&&& 虽然现代人很注重自己的健康，经常进行体检，但是有许多隐患是体检都检不出来的。因为肝脏有着杰出的能量，甚至当肝脏失去百分之六十的能力时，在一般的体检时血液抽查，显示肝功能也是正常的。一般的门诊检查几乎从未检查出肝脏中的胆结石，事实上大多数医生甚至不知道他们会在这个部位出现。肝脏中多数的胆结石，主要成分都是胆固醇，这些结石绝大部分都是凝结成块的胆汁或有机物质，因而这些隐性结石很难被X光、超声波、CT看出来,以至于到了结石的最后期的钙化形态才被查出来。因此在体检时，胆囊内钙化的、较大颗的石头，比较容易被发现。而体检往往忽略了肝脏中质地较软，非钙化的隐性结石。所以一旦查出有胆结石了，就要尽快进行治疗，千万不能相信某些西医大夫说的“结石现在还小，不疼不用管它，大了再做手术”，不然以后的治疗难度会大大增加。
& &一说胆结石,一般人们都会认为就是石头,实际上胆结石并不是像肾结石那样的由钙质形成的石头,也远没有肾结石那样坚硬.胆结石的化学成分主要是胆固醇和胆色素等有机物,这类成分一般不会形成像石头那样的坚硬的物质,通过药物是完全可以溶解软化的,而且纯度较高的胆固醇结石密度比水还要小,所以排出来的时候是漂浮在水面上的.
　　事实上能够溶解软化胆结石的药方很多,但是都无法排出结石,一旦停药,融开的结石就会聚集到一块,多个较小的结石会聚合成为更大的结石,情况会比治疗之前更糟.所以说溶解软化胆结石并不是什么难事,难点在于如何将溶解开的结石迅速排出体外,避免再次形成结石.我院"中医耳穴排石疗法",成功突破了结石难于排出的瓶颈,首先中药强力融石,把结石化软,化开,如何配合耳穴按摩,刺激胆囊强力收缩将溶解开的结石排出体外.
为什么排了很多结石，
& & & &遇到这个情况，一部分患者就会怀疑自己排出的是不是结石，?解释这个问题，首先我们要了解一个概念--“隐性胆结石”。隐性胆结石?属于胆
结石初发阶段，由于结晶比较小，密度较低，B超上无法显示出来的胆结石，而这些隐性结石如果不能及时排除，日积月累，经过不断的凝结?集聚，
最终就会形成坚硬的显性结石。一旦隐性结石发展成为显性结石，对身体的危害就更加严重，治疗起来难度也就更大了。
& & & &一般应用"中药耳穴排石疗法"排石，前期排出的结石以隐性结石居多。事实上，胆结石患者体内的隐性结石含量，往往远多于B超上能看到的显性结石，不但胆囊里面有，胆管壁上、肝内胆管结石壁上都会附着一层结晶，这也是为什么很多患者排出了大量的结石后，B超上还是显示没有变化或者变化不大的原因。所以，遇到这种情况，希望患者不要慌张，坚持治疗，显性结石早晚会排出来的。
胆结石治疗四大误区
& & &&胆结石治疗误区一　得了胆结石只能手术，切除胆囊可以一劳永逸
　　大多数医生都是这么说的，这是胆结石治疗中最大的误区，因此严重误导了广大胆结石患者。胆结石看似是胆的问题，实则是肝脏的问题，因为得了胆结石就把胆切了，小小胆囊真是太冤枉了。胆囊的作用只是储存肝脏分泌的各种物质并定期排出到肠道，肝脏才是分泌的胆汁的器官，肝脏分泌的胆汁中胆固醇或胆红素等物质的浓度过高的话就会析出结晶，随着时间的积累，结晶凝聚形成结石。况且胆囊可不像阑尾一样，切除了也没有什么影响，没有了胆囊会对消化系统产生多方面的影响：由于失去了胆囊储存胆汁的功能，人的消化功能在短时间内会受到一定影响，产生肠道功能紊乱，容易发生消化不良和返流性胃炎、食管炎等并发症;远期大肠癌的发病率高于正常人的数十倍。切除胆囊并没有解决根本问题，肝脏依然会分泌胆汁，胆汁淤积在胆总管就会形成胆总管结石，在肝内胆管结晶就会形成肝内胆管结石，这两个地方一旦形成结石，手术也无能为力。也许有患者会说：“我认识的某某就是切除胆囊了，好几年了也没有复发”，是的，胆管中形成结石也是需要时间的，也许是两三年，也许是七八年，但是咨询过我们的胆管结石患者中，80%都是切除了胆囊的。也有少数幸运的患者，大概5%以内，超过10年没有复发，但是他们基本都是非常注意饮食和生活起居的，肉类和鸡蛋基本都是不吃的，丧失的享受美食的乐趣。
　　胆结石治疗误区二 微创手术可以解决问题
　　微创手术说到底还是手术，无非是伤口小一些，凡是伤口，愈合后就会留下疤痕。仔细想想，光滑的胆囊都能形成结石，表面有疤痕的胆囊会更容易形成结石。而且腹腔镜切除胆囊手术中，400摄氏度高温的电刀也可能破坏胆管组织，而造成胆管损伤狭窄，进而更容易引发胆管结石。实际上在咨询过我们的患者中，微创手术复发的最短时间还不到两个月。
　　胆结石治疗误区三　结石小不用管，不疼不用治疗，长大了过来做手术就行了
　　这个说法又是对患者一大的误导，白白错过了最佳治疗时期，按常理来说，任何病患都是在初期是最好治疗的，只要方法得当就可以以最小的代价取得最大的疗效，这个道理我想每个患者都会明白吧，为什么因为西医大夫一句话，就任凭自己的胆结石发展而不去治疗了(很多患者的结石长到了2厘米甚至3厘米，才想到要去治疗，真是太可惜了)，大概应该因为人的惰性心理在作怪，不疼或者没症状，就会放松警惕，事实上很多患者在疼痛难忍的时候，才后悔为什么刚发现的时候没有治疗。
　　胆结石治疗误区四　 中医中药不能排石
　　"我们当地的大夫说了，中药排石都骗人的，药物根本排不出来"，"我们省医院的专家都说了只能做手术"。这些是我们的从患者那里经常听到的话,也许是这些医生的确的确不知道中药可以排石，但其中不顾患者切身利益，另有所图者也不在少数，总之这些说法实在是误导患者了，如果不是一次又一次受这些西医大夫的误导，相信哪个患者也不想挨刀做手术吧。西医在治疗结石手段的确有限，要么是用使用各种含去氧胆酸的药物(这种药物只对部分胆固醇类型的结石有效果，而且长期服用对肝肾伤害比较大)，要么就是手术切除胆囊，除此以外别无他法。熟不知中医中药还有对胆结石如此神奇的疗效，所谓术业有专攻，“中药耳穴排石疗法”，就是我院专门针对胆结石研究出来的有效治疗方法，经过多年的临床实践证明，此法的确是目前胆结石治疗的最佳选择。
　肝胆结石为消化系统常见病。患者常以上腹部疼痛、 急剧发病或反复发作就医， 有的伴有发热、 呕吐等症状。笔者近年来应用中医辨证治疗， 取得较好的疗效。现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1 . 1 一般资料 共治疗 l 8例， 其中男 1 4例， 女4例 ; 年龄最小 2 5岁， 最大6 4 岁; 病史最长5年， 最短3个月; 肝内胆管结石 3例， 胆总管结石 3例， 胆结石 l 2例。l 8 例均有典型的临床症状与体征， 并经 B超明确诊断。结石最大 1 . 0 c m×0 . 4c m， 最小 0 . 6 c mx 0 . 3 c m。临床治愈 1 2例， 好转6例。
　　1 . 2 分型论治 祖国医学认为， 胆为 中清之府， 与肝相表里， 以通降下行为顺。若胆腑失于通降， 导致中焦湿热蕴结将引起一系列胆病症状发生。根据其发病机制可辨证分为以下三型治疗： ①郁滞型： 右胁胀痛 ， 腹胀 ， 心烦易怒， 口苦或伴有发热， 舌质红苔薄白， 脉沉 弦。治 以疏肝理气为主选用柴胡疏肝汤加减; ②湿热型： 右胁及 胃脘部疼痛， 胸闷纳呆 ， 口苦 ， 头痛目赤 ， 大便秘结， 小便短赤 ， 舌质红苔黄腻， 脉弦数。治以清利湿热、 通里攻下为主。选用龙胆泻肝汤加减; ③瘀血型： 胁肋刺痛， 痛有定处， 舌质紫暗， 脉沉涩。治以祛瘀通络为主。选用旋复花汤加减。
　　2 讨论
　　肝胆结石的病 因为情志不舒， 过度劳累， 过食生冷、 油腻， 伤及肝脾， 肝气郁滞， 肝郁乘脾， 脾虚生湿， 湿热 日久蕴结于肝胆， 煎熬结成砂石， 阻滞肝胆。故采用理气， 活血， 清热，利湿 ， 通结攻下之法。方以龙胆草清肝泄火 ， 木通以助龙胆草泻火之力， 两药相配合使湿热之邪从小便排出; 川楝子、 枳壳以疏肝理气， 行气宽中以祛除胸闷腹胀。气滞则血瘀， 气血运行不畅， 不通则痛， 需加三棱、 莪术、 郁金、 延胡索以活血行气止痛， 并增解痉、 止痛、 消炎之功 ， 使气血调畅; 金钱草、海金砂以利湿， 使结石排出; 鸡内金助金钱草、 海金砂排石之功效; 砂仁行气宽 中， 一是能解除腹胀 ， 二是能防止金钱草、海金砂的苦寒伤胃; 生大黄泻火通便， 增加其推进肠蠕动， 促使排便作用。总之， 诸药使用， 使肝气得舒， 湿热得清， 结石排出。
　　笔者认为 ， 正确掌握和运用中医辨证， 才能较好地提高肝胆结石的治疗效果。祖国医学认为， 胆为清净之腑， 以通降为顺。通过临床观察发现， 通利二便是治疗之关键， 驱邪必须有路， 邪出之路， 不外汗、 吐、 溺、 便， 而二便乃是本病病邪外出之路， 况且在病程中， 多有二便不利， 所以通下之药在所必用， 应以经常保持二便通利为度。肝胆结石的辨证一般为三型， 三者可互为因果， 互为转化， 治疗应以理气、 活血、 清热、 利湿、 通结攻下为大法， 治疗时应抓住重点。凡气滞血瘀突出着， 以理气活血为主; 湿热明显者， 以清利湿热为主; 而对气滞血瘀者， 还需细辨气滞与血瘀孰重孰轻， 气滞偏重者当重用理气药 ， 血瘀偏重者则重用活血化瘀药; 以此改善胆系通道， 有利于结石排出。湿热明显者亦应细察热与湿。热重于湿者宜重用清热通里攻下之品， 湿重于热者宜重用清热利湿之剂。但急性期引起的结石嵌顿而出现排石困难时。 辨证用药不可反复猛攻， 否则必克伐太过， 适得其反。只有正确运用中医辨证施治， 在临床中才能收到满意的效果。
胆结石成因的理论研究现状与进展
1流行病学与危险因素
　　胆囊胆固醇结石病(简称胆石病)的发病率随年龄增加。胖、短期内体重迅速下降、接受TPN治疗、妇女妊娠、糖尿是危险因素。Kranz研究发现，高能量、含动物脂肪、蛋白磷脂酰丝氨酸饮食是胆石病的危险因素。Van认为胆石是一种继发性疾病，胆汁淤滞以及小肠转运延迟使更多的酸(CA)在肠菌作用下，分解成脱氧胆酸(DCA)，增加疏水胆汁酸盐经肠肝循环后摄取，可增加胆汁胆固醇分泌，升胆汁胆固醇饱和度，在成石机制中具有重要作用。
　　胆石病的发生具有一定的遗传倾向J，在特定种族的人发病率很高，在我国甘肃平凉回汉民族杂居地区的一份调中，回族居民的发病率高于汉族居民，可能与饮食习惯有。Nervi分析智利三种不同种族人群——智利西班牙、土族印第安人和毛利人的线粒体DNA，提示某致石基因土族印第安人胆石发生率较高的原因。
　　在我国新疆的一份调查中提示，胆结石发病率与性别、龄、民族、饮食结构、营养状况、工作性质、睡眠时间、肥胖数等相关。其易患因素对胆囊结石患病率影响大小，顺序为：性别&年龄&民族&饮食结构&营养状况&工作性质&睡眠时问&肥胖指数。同时还发现，喜油腻食物、每Ft摄入较多的肉类食品、脑力劳动者、睡眠时间&8h者、肥胖指数&25的人群有较高的胆囊结石患病率J。
　　2发病机制
　　2.1致石基因
　　胆石病发病受机体遗传因素和环境因素的影响，且显示有母系遗传的特征。普通人群具有一定的遗传混杂性。因此，给胆石病易感基因的研究带来一定的困难。近交系小鼠是较好的模型。美国哈佛大学的Carey与Jackson试验室的Paigen合作，在1995年首先报道从胆石易感的小鼠C57L/J和抗胆石形成的小鼠AKR/J两个株系发现了小鼠致石基因——Lith1基因，它定位于小鼠2号染色体。
　　此后，相继又发现了其他几个致石基因，分别定位于6、7、8、10、19和x染色体。其中2号染色体含核受体基因Retinoidxreceptera(NR2B1)，该受体调控胆固醇分解，在胆固醇结石形成中起重要作用。秦俭等在中国人群发现3号、4号、9号和11号染色体上，可能有胆囊结石病致病的基因位点;3号染色体上的致病基因位点可能与发病年龄较大患者发生胆囊结石病有关;9号染色体上致病基因位点可能与伴有高甘油三酯患者发生胆囊结石病有关。在胆石易感小鼠，高密度脂蛋白(HDL)摄取增加，肝脏胆固醇合成未相应减低，胆汁酸合成受到抑制。胆汁酸盐输出泵(bilesaltexportpump，BSEP)表达增加近6倍，固醇载体运载蛋白2(sterolcartierprotein2，SCP2)随时间增加，多药耐药蛋白2(multipledrugsresistanceprotein2，MDRP2)功能增进。所有这些有关的蛋白中，仅BSEP定位于小鼠2号染色体，它可能是Lith1基因的候选基因。这些蛋白的表达或功能的改变可以影响胆汁的组成，其在胆囊结石形成中的作用已经得到较充分的印证。
　　2.2细菌
　　2.2.1胆道细菌
　　色素结石和胆固醇结石的形成具有不同的发病机制。许多研究提示，细菌在低胆固醇含量的色素胆石形成中的作用。细菌B一葡萄糖醛酸酶和磷脂酶能水解胆汁脂质，产生钙敏感的阴离子和钙盐沉积，成为色素结石形成的起源。
　　应用灵敏的RT—PCR技术，研究者发现在所有的色素结石和50%一80%的混合性胆固醇结石中存在细菌DNA，而胆固醇含量大于90%的胆石中未检测到细菌DNA。主要的菌种是大肠杆菌和假单胞菌属细菌。这些细菌有B一葡萄糖醛酸酶和磷脂酶一C基因的表达。Lee用PCR法分析细菌16SrRNA，10例胆石中的8例、l0例胆囊上皮中的8例和7例胆汁中5例为阳性;在胆囊息肉患者和胃癌患者的胆汁和胆囊上皮也有较低的阳性率，表示细菌可以侵入胆道系统，胆道系统并不总是无菌的。细菌进入胆道的途径有经门静脉循环或由小肠经Oddi括约肌，形成无症状的带细菌胆汁。胆道感染后，细菌内毒素有可能激活了肝脏的枯否氏细胞(kupffercell，KC)，其分泌的炎性细胞因子通过旁分泌方式，改变了肝细胞的正常代谢，并有可能通过信号传递系统，改变细胞内某些酶的活性和表达，从而在胆色素石的形成中发生作用¨。细菌进入胆囊后，胆汁发生细菌繁殖，致使胆囊胆汁成分构成产生有利于结石形成的变化，促进胆固醇结石的形成。
　　2.2.2肠道细菌
　　肠道细菌在胆石形成中也具有一定作用。革兰染色阴性细菌的7oL脱羟作用使CA转变为DCA。Berr发现，在回肠袋一肛管吻合的患者，次级胆汁酸形成和进入肠肝循环增加，胆汁酸池DCA/CA比例大于1.5，发生胆石病的机会增加。从这类患者的粪便中能分离到18种CA一7ct脱羟化细菌，提示肠道菌群的改变对于一些患者发生胆石病具有重要作用。对胆结石和胆汁的细菌培养也发现胆管色素结石内部含有与肠道细菌菌群相识的细菌种类。通过扫描电镜和投射电镜观察到色素结石中含有细菌形态。细菌感染不但可以导致B—G酶水解结合胆红素而成为难溶于水的游离胆红素，与钙离子结合成盐沉淀，还有可能出现磷脂酶A1作用于磷脂等分解脂肪酸和甘油，前者同样可能与钙离子结合变成脂肪酸钙而组成色素结石的成分。
　　3生活习惯
　　控制饮食习惯可能具有预防胆石的作用。空腹胆囊胆汁的胆固醇饱和指数较高，可能的原因是肠肝循环减少，胆囊内胆汁浓缩和黏膜吸收所导致的。Attli提出提早进早餐，推迟晚餐或睡前喝一杯牛奶可预防胆石形成。对于年龄、性别、妊娠、肥胖、体重迅速减轻、TPN、生长抑素、高甘油三酯血症、饮食、Crohn病、肝硬化疾病等危险因素对胆石病的作用尚需通过长期观察后再作进一步的判断。目前从针对这些危险因素的相应治疗措施的疗程、患者的耐受性、治疗的副作用和费用来看，都存在一定的困难。
　　4胆固醇代谢紊乱
　　胆固醇结石病是一种多因素过程，胆固醇高分泌被认为是致石性胆汁形成的重要原因，国内外学者对此进行了大量的研究，发现其发病机制的主要方面是胆汁胆固醇分泌增加导致的胆汁胆固醇饱和指数升高、胆囊结石形成的一个首要原因【14]。性激素、老年、肥胖和体重迅速降低引起的胆石病都和胆汁胆固醇过度分泌有关。其中雌激素(E2)和孕激素(P)通过作用于胆囊相应的受体，使调控胆囊肌肉收缩的信号分子表达降低，导致胆囊收缩运动受损，胆囊胆汁淤积，同时E2可以通过对肝脏脂质代谢的影响，使胆汁中胆固醇的饱和度增加，胆汁成石指数提高，促进了胆囊结石的形成。
　　Hahn报道，植物的甾醇血清浓度降低及其与胆固醇的比值降低，能提示胆汁胆固醇分泌的增高。女性的7or羟固醇血浓度降低反映胆汁酸合成减少，是女性胆石病的又一个发病因素。Vlahcevic指出，肝脏胆固醇平衡的紊乱是导致胆汁胆固醇饱和度升高的原因。任何一个人都不能用单一的胆固醇代谢异常来解释其发病机制。
　　5成核与结晶
　　胆汁胆固醇结晶形成是胆固醇结石病发生的重要过程。Konikoff复习了对胆汁中胆固醇结晶过程的研究。胆汁胆固醇成核和生长形成结晶有几个过程。Carey等”认为，在模拟胆汁中，根据脂质成分的相对含量，有5核成核途径。这些途径主要表现在胆固醇沉积物的不同和出现顺序的不同。胆汁中胆固醇的结晶形成受多种因素影响，如磷脂酰胆碱的浓度、脂肪酸链的长度和饱和度、饱和碳链的部位、磷脂头部基团的种类以及胆汁酸盐的相对浓度和疏水性等。钙促进胆固醇结晶的形成，增加晶体量;钙结合蛋白APF抑制其作用。
　　20世纪80年代早期认为蛋白质影响胆醇结晶的形成。但是，到目前为止，所报道的结晶形成的影响因索不能解释含胆石胆汁和对照组胆汁结晶过程的差异。Groen认为胆汁中蛋白增加可能继发于胆固醇过饱和胆汁对胆道皮的刺激。
　　Soloway描述了胆固醇结石的成核和生长。大多数胆醇结石有一个色素中心，但其中心仍然主要是胆固醇成分。胆石中心内，胆固醇晶体随机地聚集生长内部结构重建时，胆固醇晶体围绕中心呈放射状排列。脂质化的胆红素的钙盐弥散到胆固醇成分中，黏液糖蛋白的其它一些蛋白分子随之向内弥散，从外到内形成浓度梯度。沿色素中心周围的梯度，形成一圈圈的沉积。
　　6脂质运输、代谢与分泌
　　近年来，对于胆汁脂质来源、肝内转运途径和分泌过程的研究兴趣极大。作为胆石发病的必要条件，胆汁成分的异常是胆石病研究者关注的重点。与胆汁成分异常有关的环节包括：肝脏胆固醇摄取、胆固醇合成和转化为胆汁酸以及胆汁脂质在肝内的转运和分泌机制，其中胆汁的生成和转运成为胆石病研究的新热点，在胆固醇结石形成机制中有作重要的地位。
　　6.1肝脏胆固醇摄取
　　血浆高密度脂蛋白(HDL)参与机体胆固醇逆转运，将机体内过多的胆固醇转运至肝脏代谢。参与该摄取过程的是肝脏清道夫受体(SR—BI)。小鼠肝脏过度表达该受体时，血浆HDL含量降低，同时，胆汁中胆固醇含量升高;若破坏肝脏表面的SR—BI，则在升高血浆HDL的同时，胆汁中胆固醇含量降低。致石饲料喂养时，C57IJJ小鼠肝脏SR—BI表达升高30%，而AKR/J小鼠则无显著改变。同时测定的LDL受体表达则无变化。SR—BI在调节脂过程中具有重要作用，其功能与动脉粥样硬化的关系已进入r较深入的研究，它和胆石病的关系正受到关注
　　6.2胆汁脂质在肝内转运通道和分泌国内外大量研究发现，肝脏分泌的胆汁异常是导致胆固醇过饱和、胆囊结石形成的一个首要原因¨。在肝细胞内存在转运和分泌胆汁脂质——胆汁酸盐、磷脂和胆固醇的通道。胆汁的形成、和分泌主要与肝细胞的转运蛋白密切相关。这些蛋白的表达和功能的改变可能影响胆汁的组成，从而对胆囊结石形成起到一定的作用。其中的一些蛋白如转运胆盐的转运子有BSEP、MDRP2、牛磺胆酸钠转运蛋白(sodiumtaurocholateeO—
　　transportingploypeptide，NTCP)在胆囊结石病人肝组织I{¨1这些蛋白的mRNA和蛋白的表达均下降，BSEP、MDRP2的表达降低可能与胆囊结石的形成有关。NTCP可能与结石的形成无关。
　　7胆囊的作用
　　胆囊收缩功能异常是胆石形成的条件之一。胆囊收缩功能下降可加速结石的形成J，胆囊收缩功能下降机制不是很清楚，怀孕、肥胖、糖尿病、长期服用奥曲肽与阿托品、低热卡饮食、TPN、迷走神经干切除、高位脊髓损伤都可以影响其收缩功能J。胆囊收缩素(CCK)等物质调节胆囊收缩，通过与特定膜受体结合，经细胞内第二信使信号传递系统引起胆囊收缩。研究发现，胆石病患者胆囊CCK受体活性降低，在胆囊收缩功能减弱的患者尚有CCK受体数量减少。从基因表达水平发现，胆石病患者CCK受体的mRNA表达降低，使胆囊空腹体积增加，胆囊收缩功能下降，导致胆囊胆汁淤积，促进结石形成。
　　胆囊黏膜具有吸收和分泌功能，在成石中也可能起到一定的作用。Corradini_2副研究表明，正常胆囊上皮具有脂质吸收作用，而胆石病患者胆囊上皮细胞选择性吸收胆汁胆固醇和磷脂的能力降低，这可能使胆囊失去调节胆汁胆固醇溶解度的能力。胆囊上皮具有分泌黏蛋白(mucin，MUC)功能，成石胆囊上皮黏蛋白分泌增加J，分析胆石成分检测到黏蛋白成分，且黏蛋白能加速成核，提示胆囊黏蛋白特别是MUC5表达增加是胆石病的另一个发病因素。近年来研究表明：胆囊胆固醇息肉的存在可以促使胆囊结石的形成。胆囊胆固醇息肉患者胆汁胆固醇过饱和胆固醇饱和指数升高，且胆囊黏膜胆固醇脂含量和胆汁胆固醇饱和度呈正相关。当胆汁胆固醇过饱和，胆汁磷脂泡相互融合并导致胆固醇成核及单水结晶形成，最终形成肉眼可见的结石…，胆囊息肉可为结石形成提供依附支架，或脱落为结石成核，形成结石。
　　8胆道的作用
　　近年来研究发现，Oddi括约肌异常与胆结石形成关系密切。有研究发现，原发性胆管结石症中有乳头周围憩室，显著高于其他非胆管结石疾病患者的乳头周围憩室的发生率。通过对胆道测压及肠液是否返流入胆道的研究发现，原发性胆色素结石不但有肠胆反流，而且有胰胆反流的存在。也有证据证实，胆管色素结石确实存在Oddi括约肌的解剖形态异常。
　　综上所述，胆固醇类结石是在胆汁胆固醇过饱和的前提下和在促成核因子的作用下，胆固醇结晶析出、凝聚形成的。胆囊收缩素受体缺乏、细菌和免疫球蛋白通过不同的作用机制，直接或间接地影响胆固醇类结石的形成”。基因在结石的形成过程中也发挥着重要的作用。细菌感染、黏蛋白等可促进结石形成。尽管现在对胆囊结石发病机制的研究已达分子水平，但很多方面存在疑问，如胆囊结石形成与感染的先后关系以及胆囊在结石复发中的角色等。因此，如何防止胆汁胆固醇过饱和、对胆囊结石病的细菌感染的进一步研究、保留胆囊治疗的可行性等，将会成为今后预防和治疗胆囊结石研究的一个方向。有理由相信，只要研究者坚持不懈的努力，新世纪胆石病的研究进入一个新阶段是完全可能的。
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