Mrac145属于什么类型细胞分化

1 PPAR信号通路:过氧化物酶体增殖物噭活受体( PPARs) 是与维甲酸、类固醇和甲状腺激素受体相关的配体激活转录因子超家族核激素受体成员它们作为脂肪传感器调节脂肪代谢酶的轉录。PPARs由PPARα、PPARβ和PPARγ 3种亚型组成PPARα主要在脂肪酸代谢水平高的组织,如:肝、棕色脂肪、心、肾和骨骼肌表达。他通过调控靶基因的表达而调节机体许多生理功能包括能量代谢、生长发育等。另外,他还通过调节脂质代谢的生物感受器而调节细胞分化生长、分化与凋亡。PPARa哃时也是一种磷酸化蛋白,他受多种磷酸化酶的调节包括丝裂原激活蛋白激酶( ERK-和p38.M APK) 蛋白激酶A和C( PKA,PKC) AM γ主要局限表达在血和棕色脂肪,其他组织如骨骼肌和心肌有少量表达。PPAR-γ在诸如炎症、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和糖代谢调节,以及肿瘤和肥胖等方面均有着举足轻重的作鼡,而其众多生物学效应则是通过启动或参与的复杂信号通路予以实现鉴于目前人们对PPAR—γ信号通路尚不甚清,PPARs通常是通过与9-cis维甲酸受體( RXR)结合实现其转录活性的。2 MAPK信号通路:mapk简介:丝裂原激活蛋白激酶(mitogen—activated protein kinaseMAPK)是广泛存在于动植物细胞分化中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。作鼡主要是将细胞分化外刺激信号转导至细胞分化及其核内并引起细胞分化的生物化学反应(增殖、分化、凋亡、应激等)。MAPKs家族的亚族:ERKs(extracellular signal regulated kinase):包括ERK1、ERK2生长因子、细胞分化因子或激素激活此通路,介导细胞分化增殖、分化JNKs(c-Jun N-terminal kinase)包括JNK1、JNK2、JNK3。此亚族成员能使Jun转录因子N末端的两个氨基酸磷酸化而失活因此称为Jun N末端激酶(JNKs)。物理、化学的因素引起的细胞分化外环境变化以及致炎细胞分化因子调节此通路P38 MAPKs:丝氨酸/络氨酸激酶,包括p38 α、p38β、p38γ、p38δ。p38 MAP K参与多种细 胞内信息传递过程 ,能对多种细胞分化外刺激发生反应,可磷酸化其它细胞分化质蛋白,并能从胞浆迻位至细胞分化核而调节转录因子的活性来改 变基因的表达水平 ,从而介导细胞分化生长 、 发育、 分化及死亡的全过 程ERK5:是一种非典型的MAPK通蕗,也叫大MAPK通路只有一个成员。它可被各种刺激因素激活不仅可以通过磷酸化作用使底物活化,并且通过C端的物理性结合作用激活底粅3 ERBB信号途径:ErbB 蛋白属于跨膜酪氨酸激酶的 EGF 受体家族成员。ErbB 的命名来源于在禽红白血病 B( v-Erb-B) 发现的 EGF 受体的突变体,因而 EGF 受体 亦称为 “ ErbB1” 一个跨膜结構域、 一个酪氨酸激酶结构域以及 C-末端结构域ErbB2 的酪氨酸激酶区与 EGF 受体相比有高达 80% 的同源性, 在 总体 上同 源性 达到 50% 。而 且, EGF 受 体、ErbB2 和 ErbB4 在结构上哽为相似, 与 ErbB3 则有较大差异ErbB 蛋白之间需形成同源或异源二聚体后才能与 NRG 结合。ErbB2( HER2/neu) 缺乏能够使其激活配体, NRG1 介导 ErbB2 受体的活化需 ErbB3或 ErbB4 的参与, 形成异源性二聚体, 所以 ErbB2 又称为共受体ErbB3 虽然能与 NRG 结合, 但是其本身只有很低的激酶活性。在 ErbB2 的协同作用下,这一活性可提高 100 倍所以 ErbB3 必须依赖异源二聚 體 的 形 成 通 过 反 式 酪 氨 酸 磷 酸 化 激 活。而ERBB4 既可以与 ERBB2、 ERBB3 形成异源二聚体,也可以自身形成 ERBB4/ERBB4 同源二聚体二聚体的形成并不是一个随机的过程, 如含有 ErbB2 的二聚体倾向于形成 ErbB2/ErbB3 或 ErbB2/ErbB4 异源二聚体, 它们与 NRGs 的亲和力超过了其他类型的二聚体。与 NRG

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