营养性巨幼红细胞性贫血
临床表现/营养性巨幼红细胞性贫血
叶酸以缺乏为主，我国以西北地区较多见，主要见于、、诸省，常有营养缺乏病史，新鲜蔬菜摄入少又极少食，加上饮食和烹调习惯不良，因此常伴有复合性营养不良表现，如缺、缺乏、B2、C及蛋白质。本病好发于妊娠期和婴儿期。1／3妊娠妇女有缺乏，妊娠期营养不良性巨幼细胞性贫血常发生于妊娠中末期和产后，感染、饮酒、妊娠高血压综合征以及合并溶血、缺铁及分娩时出血过多均可诱发本病。婴儿期营养不良性巨幼细胞好发于6个月到2岁的婴幼儿，尤其应用山羊乳及煮沸后的牛奶喂养者，母亲有营养不良、患儿并发感染及缺乏易发生本病，维生素C有保护免受破坏的作用。
病因/营养性巨幼红细胞性贫血
维生素1、摄入不足：主要存在于动物食品中，肝、肾、肉类较多，奶类含量甚少。叶酸以新鲜绿叶蔬菜、肝、肾含、较多。主要需要量成人为每日2～3g、婴儿为每日0.5～1g。叶酸的生理需要量成人为每日50～75g。婴儿为每日6～20g。如不及时添加、或年长儿长期偏食，易发生维生素B12或的缺乏。
2、吸收和利用障碍：在慢性腹泻切除，、等皆可影响维生素B12与叶酸的吸收，肝脏病、急性感染，胃酸减少或维生素C缺乏，皆可影响维生素B12与叶酸的代谢或利用。
3、需要量增加：未成熟儿，新生儿及儿期生长发育迅速。造血物质需要量相对增加，如摄入不足，则易缺乏。反复感染时，维生素B12吸叶酸消耗增加，从而需要量增多而易导致缺乏。
4、先天贮存不足：胎儿可通过胎盘，获得维生素B12叶酸贮存在肝脏中，如孕妇患维生素B12或叶酸缺乏时则新生儿贮存少，易发生缺乏。
临床表现：起病缓慢，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内小儿。叶酸缺乏者4～7个月发病、而维生素B12缺乏者则在6个月以后发病。其中单纯用母乳喂养又不加辅食者占绝大多数。主要临床表现如下：1、一般表现多呈虚胖体型或轻度浮肿，毛发稀疏、发黄，偶见皮肤出血点。
2、贫血表现：轻度或中度占大多数，面色、疲乏无力。因贫血而引起外造血反应，且呈三系减少现象，故常伴有肝、脾、淋巴结肿大。
肌张力3、精神神经症状表情呆滞、嗜睡、对外界反应迟钝、少哭或不哭、智力发育和动作发育落后、甚至倒退，如原来已会认人、会爬等，病后又都不会，此外尚有不和不自主的动作，、头、舌甚至全身震颤、增强，腱反射亢进，踝阵挛阳性，浅反射消失，甚至抽搐。
4、消化系统症状：有食欲不振、舌炎、舌下溃疡、腹泻等。
实验室检查/营养性巨幼红细胞性贫血
1、血像：呈大细胞正色素性贫血，MCV&94μm3，MCN&32pg，MCNC为32-36%。红细胞较少,中央淡染区不明显、染色较深、轻度大小不均,偶见幼红细胞,可见嗜多色性及嗜硷性点彩红细胞,也可见豪一周氏小体及卡波氏环。白细胞数稍低，粒细胞胞径增大，核分叶过多（核右移），分叶可超过5个以上，常出现在红细胞改变前，故对早期诊断有重要意义，血小板计数一般均减低，其形态较大。
2、骨髓像：骨髓增生活跃，以增生为主，粒、红比例正常或倒置。红细胞系体积均大，核染色质疏松，胞核发育落后于胞浆，早幼红细胞可早期出现血红蛋白，显示浆老核幼。这种细胞增大、胞核大、染色质疏松的现象，称之为巨幼变。依其成熟程度分为巨原、巨早幼、巨中幼和巨晚幼四期，各期幼红细胞巨幼变总数可达30～50%。粒细胞系统中，晚幼粒和亦可见巨幼变。巨核细胞中出现核分叶过多，血小板大，颗粒松散。
3、血生化检查（1）维生素B12含量测定，正常值为200-800pg/ml。如〈100pg/ml提示维生素B12缺乏。（2）叶酸含量测定，正常值为5-6ng/ml。&3ng/ml提示缺乏。
诊断：根据贫血的临床表现，血像和骨髓像中改变，结合喂养不当史可考虑维生素12缺乏引起巨幼红细胞性贫血。如单纯乳制品或矿奶喂养的婴儿，未按时添加辅食，又无明显的神经系症状者，可考虑为叶酸缺乏引起巨幼性贫血。有条件者可行血清叶酸或维生素B12测定，对指导治疗有重要意义。若无条件，可先用作诊断性治疗，肌注维生素B12l-2μg/日，10日后，升高可作佐证，如无治疗反应，可再用进行诊断性治疗：每日0.125mg口服或每日1mg肌注，用药3～4日后，网织球开始升高提示叶酸缺乏。
药物治疗/营养性巨幼红细胞性贫血
铁营养缺乏症不仅是发展中国家和我国最常见的儿童营养缺乏症之一，而且经济发达国家发病率也还相当高。我国普查血红蛋白〈110g/L儿童占37.9%，多数与缺铁有关：由于发病率高，对人体健康影响大，为了保护人民健康，提高人口素质，积极研究和防治缺铁是保健工作和全社会的重要职责。
铁缺乏的分期：缺铁（Irondeficiencv）是指机体铁量低于正常.根据缺铁的程度一般分为三期.铁减少期(Irondeficiencv简称ID)本期为缺铁的最早期,也称隐匿前期,临床难以发现,因此期仅有贮存铁减少,可表现为骨髓细胞外铁减少,血清铁蛋白低于正常。骨髓铁粒幼细胞、、饱和度，血红度白以及红细胞比积均正常。
红细胞生成缺铁期（IrondeficiencyErythropoiesis简称IDE)或称无贫血缺铁期(IronDeficiencywithoutAnemia)其特点为贮存铁减少或消失，骨髓铁粒幼细胞减少（一般5.1μg/dl）或原叫啉/血红蛋白&4.5，血清铁及转铁蛋白饱和度可降低，总铁结合力增高，但血红蛋白及红细胞比积极正常，红细胞为正色素。缺铁性贫血期（IronDeficiencyAnemia简称IDA）除以上指标异常外，血红蛋白或红细胞比积降低，出现不同程度低色素性贫血。
贫血：铁是的重要成分，机体缺铁到一定程度时，必然出现低色素性贫血，以6月龄至3岁发病率高，男女无差异。起病缓慢，绝大多数贫血轻，除轻度面唇及粘膜血色差外，常无其他不适，大多不为家长所重视。随贫血加重，出现不同程度的缺氧及其代偿征，心率和呼吸增快，心悸、乏力，不喜活动，运动后出现心跳、气紧、心脏扩大，可有收缩期吹风样杂音及舒张期杂音，心电图出现ST-T等异常，血红蛋白&5g/d时，甚至可发生贫血性心力衰竭。贫血较重的小儿常有肝、脾肿大，淋巴结肿大者少见。
缺铁与免疫：铁可以直接影响的发育和对感染的的抵抗力。实验证明IDA患者朋皮肤迟发高敏反应减弱，淋巴细胞在试管中对PPD、PHA和白色含球菌等反应（转化）和3H-胸腺嘧啶渗入减低，E-玫瑰花结形成率低，组织溶菌酶、白细胞过氧化物酶活性下降，白细胞杀菌功能减弱，但趋化活性增加，四唑氮兰还原试验正常或异常，lgA等正常，补体正常，C3可升高，给IDA患者注射破伤风或伤寒等抗原后，产生相应抗体的能力正常。说明IDA患者细胞免疫功能有一定程度损害，且与贫血程度有关，Hb&100克/L细胞免疫损害明显，临床观察也证明IDA患者发病率明显增高。缺铁性贫血对行为和发育的影响：近年来，很多作者观察到IDA小儿有行为异常，智能比对照组差，婴儿对外界反应差，易怒，不安ayley婴儿记分和智能发育指数均较对照组低，且用铁治疗后好转，3～4岁儿童注意力不集中，儿童（IQ）词汇试验（Vocabularnytest）、学校标准考试记分均较对照组低，用治疗后好转。有作者证明无贫血的缺铁婴儿行为评分和智能发育指数显著低于对照级，用铁治疗后7～14天后恢复，说明轻ID也影响婴儿行为，且用铁后很快恢复。有作者发现IDA患儿体重明显低于正常，可能与食欲降低，小肠吸收功能紊乱或DNA、RNA合成障碍有关。
缺铁的胃肠改变：1931年就知道IDA患者可能有减少，近年来活检证明IDA有十二指肠炎、肠粘膜萎缩和胃炎等组织学改变。对木糖、、和铁吸收障碍，有作者用59Fe测定8～25月年龄IDA小儿8例，铁平均吸收率为28.5%，显著低于对照组（41.8%），IDA小儿常有渗出性肠病，脂肪泻，由于血浆白蛋白、免疫球蛋白、铁铁蛋白均可以从肠道丧失，可发生低蛋白水肿。有作者观察到约50%IDA婴儿大便潜血；还有解深红或浅红色尿，即所误用红甜菜尿（beeturia），可能是由于IDA小儿不能区别色素色和铁，吸收色素过多。以上胃肠解剖和功能改变在铁治疗后均可恢复正常，说明与缺铁有关。
缺铁的肌功能和皮肤改变：IDA患者常有疲倦、软弱无力等状，一般认为是由于肌肉组织氧不足所致。经实验证明不是而是缺铁所致。华西医科大学儿科用下蹲运动试验证明，缺铁组小儿下蹲次数与维持时间显著低于对照组，用剂治疗后恢复正常。用证明铁与上皮细胞更新有关。成人患者的25%有指（趾）甲改变，13～52%有舌炎，10～22%有口角炎，吞咽困难有可能伴有环状软骨后蹼（Web）状改变，以上皮肤粘膜改变，小儿均少见。
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参考资料/营养性巨幼红细胞性贫血
[1]/JiBing/Index/149/152152.htm[2].cn/literature/literature03/literature0337.asp?filename=[4].cn/specialist/view.asp?id=6846
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营养性巨幼红细胞性贫血怎样治疗？
向您详细介绍营养性巨幼红细胞性贫血的治疗方法，治疗营养性巨幼红细胞性贫血常用的西医疗法和中医疗法。营养性巨幼红细胞性贫血应该吃什么药。
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营养性巨幼红细胞性贫血一般治疗
一、西医治疗主要应用维生素B12，100μg/次 每周肌注2次，连续2-4周，直至网织红细胞正常、且能配合添加辅食为止。对叶酸缺乏者。口服叶酸5mg每日3次，连用2周后，可改每日1次。维生素C能促进叶酸的利用，可同时口服，以提高疗效。目前主张维生素B12和叶酸联合应用，再加服维生素C，可提高疗效。
营养性巨幼红细胞性贫血辨证论治
二.中医治疗(1)型证候：面色苍白、疲乏无力，食少纳呆、腹胀便溏，心悸、少眠多梦，口干舌痛，舌质红、干、少苔或无苔，脉细数。证候分析：脾为后天之本，气血生化之源，脾胃虚弱不能运化水谷精微，不能化生气血，血虚不能荣养肌肤而见面色苍白;脾主肌肉四肢，脾虚则疲乏无力;脾虚不能纳谷消食，而见食少纳呆、腹胀便清。水谷精微化生不足，不能奉心化赤而为血，致使心血亏虚，心失所养则心神不安，故心悸怔忡，少眠多梦;舌为心之苗，心血亏虚，，灼炙舌津，故舌红无苔而口干舌痛。脉细数为心脾气阴两虚之征。方药：归脾汤加减。方为：黄芪、党参、白术、炒枣仁、当归、龙眼肉、熟地，白芍、五味子、甘草。方中黄芪、党参、白术、甘草甘温健脾益气：当归、白芍、熟地、龙眼肉滋阴养血;枣仁养血安神;五味子酸甘化阴。若明显者，可加丹皮、白薇、生地，以凉血熄火。脾虚不运、食少便溏、腹胀明显者，可加砂仁、陈皮、木香、焦三仙，以健脾理气。(2)气血两虚型证候：疲乏无力，面色苍白，头晕，眼花、心悸，肌肤甲错，头发稀疏枯槁，月经失调，经量过少，舌质淡或质红无苔，或镜面舌，脉细数无力。证候分析：气血亏虚不能荣养四肢则感疲乏无力;营血不能荣养肌肤则面色苍白;不能上荣脑髓而见头晕眼花耳鸣，头发稀疏枯槁;血虚肌肤失养，而致血虚风燥，故肌肤甲错;气虚不能摄血，血虚经源枯竭，而见，经量过少。气血双亏，舌质不得孺养，舌苔逐渐脱落，新苔不能续生，故舌质淡或质红，无苔或呈镜面舌。脉细数无力为气血两虚之征。方药：八珍汤加减。方为：党参、白术、茯苓、甘草、当归、熟地。白芍、大枣、陈皮。方中党参、白术、茯苓、甘草、陈皮，益气补脾;当归、熟地、白芍，补血养血;大枣健脾补血调和营卫。若血虚明显而现阴虚证者，加生地、枸杞子，以滋阴生血;气虚明显者，可加黄芪;肌肤甲错明显伴痒者，可加赤芍、浮萍、防风，以凉血活血驱风。(3)脾肾两虚型证候：头晕耳呜、心悸气促、腰酸腿软、畏寒肢冷。腹胀便溏、尿频、夜尿多或下肢麻木不仁，舌质淡、苔薄或无苔，脉沉细。证候分析：肾主骨，腰为肾之府，肾气不足则腰膝酸软、尿频、夜尿多;肾为原阳之本，火弱不能温煦五脏六腑、四肢百骸，故畏寒肢冷;脾阳虚衰，不能运化水谷精微，而见腹胀便溏;气血亏虚日久，不能上荣脑髓，则头晕耳鸣;筋脉失养则下肢麻木不仁;心血不足，心失所养则心悸气促。舌质淡，苔薄或无苔，脉沉细，皆为脾肾两虚之征。方药：十四味建中汤加减。方为：党参、黄芪、茯苓、白术、熟地、白芍、麦冬、肉桂、附片、肉苁蓉、制半夏、甘草。方中党参、黄芪、白术、茯苓、甘草、半夏、麦冬健脾补中，益气生血;熟地、白芍、肉桂、肉苁蓉、附子补肾壮阳，填精生髓。腰痛下肢不仁者，可加川牛膝、鸡血藤，以活血通络;腹胀便溏者，可加补骨脂、吴茱萸以补阳温中。
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营养性巨幼红细胞性贫血的发病原因是什么?
营养性巨幼红细胞性贫血的发病原因是什么?
　　病因
　　(1)有关及维生素B12的一些问题 肝、肾、坚果、新鲜绿叶与黄叶蔬菜、豆类、柠檬、柑桔及酱果中均富有叶酸，肝中含量最高，约300μg·100g-1 ，其他肉类食物、新鲜蔬菜，谷类约含10～100μg·kg-1，人乳及巴氏消毒牛乳中叶酸含量仅3.5μg·kg-1，羊乳仅0.6μg·kg-1。。煮沸或罐制能使叶酸含量降低50～95%。孕妇常见轻度叶酸盐缺乏,但不论足月儿或早产儿，其脐血血清叶酸盐浓度的均值较母血高2倍以上。足月儿生后，血清叶酸盐浓度迅速下降，至8周时已明显降低，早产儿更甚。.体内贮存量一般可供一个月的需用,缺乏4个月后，才出现贫血。1972年WHO科学小组推荐每天叶酸需要量0～6个月为40～50μg。7～12个月μg，1～12岁μg，13岁以上400μg，妊娠期800μg，哺乳期600μg。
　　维生素B12在动物性食物如肝、肾、肉类、贝壳类动物及家禽等中含量丰富，其中尤以肝内含量最多(1μg·g-1)，蛋及奶中含量较少，蛋3.13μg·100g-1 ,人乳0.11μg·100g-1 ,牛乳0.36μg·100g-1 。植物类食物中几乎不含维生素B12。维生素B12除在碱性状态下外，一般不被烹调破坏。维生素B12可通过胎盘传给胎儿。正常新生儿储存于肝内的维生素B12，共约为20～25μg。如孕妇于妊娠期间缺乏维生素B12，则新生儿肝内的储存量明显减少，甚至可低至2～4μg。母亲于维生素B12缺乏时，乳中含量亦降低。由于每日排泄量甚少，所以储存量很少于1年内耗尽。成人体内维生素B12储存量约3～6mg，如不进入维生素B12，储存量大约可供造血3～5年。当储存少于5～19%时，可出现巨幼红细胞性贫血。1972年WHO科学小组推荐维生素B每天的需要量0～12个月为0.3μg,1～3岁μg,4～9岁μg,10岁以上2μg.，妊娠期3.0μg,哺乳期2,5μg。
　　(2)引起维生素B12及/或叶酸缺乏的原因
　　①摄入不足：A。如母亲饮食单调，缺乏肉类及蔬菜者，其乳汁中维生素B12及叶酸盐含量减少，婴儿以此长期喂养，不加辅食，则易发生维生素B12及叶酸盐缺乏。B.长期主食奶粉或煮沸后牛乳或以羊乳喂养者，易得叶酸盐缺乏;C。长期偏食，一般见于年长儿及成人。
　　②需要增加;婴儿尤其早产儿生成发育快，需要量多。婴儿期饮食能勉强维持维生素B12及叶酸盐的需要。孕妇及哺乳期需要量增加，如摄入不足则易导致二者的缺乏。
　　③疾病因素;感染、疟疾及慢性溶血时，需要量增加，感染又影响吸收。
　　④缺乏;维生素C缺乏时，不能使叶酸变为具有活性的四氢叶酸(tetrahydrofolic acid，THFA)。叶酸能代替维生素C参与酪氨酸代谢，当维生素C缺乏时，可引起机体对叶酸的需要量增加，造成叶酸不足。
　　发病机理
　　叶酸和维生素B12均为细胞核内DNA合成的必需物质。细胞的增殖分裂，关键是DNA的复制和加倍。DNA是由2条多核苷酸链组成，其基本单位是由4种不同的碱基单核苷酸组成的聚合体，四种碱基为腺嘌呤、鸟嘌呤、胸腺嘧啶和胞嘧啶。
　　叶酸在肝内经二氢叶酸还原酶的作用，变为具有活性的THFA。THFA是体内转移一碳基团的辅酶。这些基团来自一些氨基酸的分解代谢和甲酸等化合物，可连接在THFA的分子上，并可转移至其它中间代谢物上，参与核酸等重要化合物的合成。如参与嘌呤的合成、嘧啶的生物合成、氨基酸的转化以及甲酸盐的生成和利用。
　　维生素B12在人体主要参与四个重要代谢反应：①使无活性的甲基THFA变为有活性的THFA，提高了叶酸利用率;②促进叶酸进入细胞内;③参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的生成。由上可见，维生素B12缺乏是通过叶酸代谢障碍，引起DNA合成失常，故其引起贫血的临床表现和形态学变化，难与叶酸缺乏引起的贫血区别。这说明为什么维生素B12可使叶酸缺乏的贫血好转，以及大量叶酸能改变维生素B12缺乏的血液学变化的现象;④维生素B12能促使脂肪代谢产物参与三羧酸循环，这一作用与神经髓鞘中脂蛋白的形成有关，因而能保持中枢和外周有髓鞘的神经纤维的完整功能。维生素B12缺乏时，上述神经纤维发生病变，因而出现精神神经。因叶酸不参与此代谢。不能改变维生素B12缺乏所致的神经系统损害。叶酸增加造血细胞对维生素B12的利用，故可加剧神经系统的症状。
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&&巨幼细胞性贫血
巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia)是由于脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所引起的一组贫血，主要系体内缺乏维生素B12或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。约95%的病例系因叶酸或(和)维生素B12缺乏引起的营养性贫血，其早期阶段，单纯表现为叶酸或维生素B12缺乏者临床上并不少见。营养性巨幼细胞贫血具有地区性，我国以山西和陕西省等西北地区较多见，患病率可达5.3%;恶性贫血在我国则罕见。
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