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没有尿蛋白尿蛋白阴性说明红斑狼疮病情有好转吗？
问：没有尿蛋白尿蛋白阴性说明红斑狼疮病情有好转吗？
病情描述：
没有尿蛋白，尿蛋白阴性说明狼疮病情有好转吗？没有尿蛋白，尿蛋白阴性说明红斑狼疮病情有好转吗？今年，前天的尿检没有，我刚确诊三个月，从没有哪里不适，也没红斑，只感觉没力气，刚开始血小板只有30。没有尿蛋白，尿蛋白阴性说明病情稳定吗现在就没有治愈SLE的方法吗谢谢，不打扰你休息了
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本人擅长擅长脑血管疾病的诊断及治疗。
医生回复：因不能面诊，医生的建议仅供参考
你好，请问有什么可以帮助到你的吗？
没有尿蛋白，尿蛋白阴性说明狼疮病情有好转吗？
你好在的。
请问的病的具体年限
今年，前天的尿检
还有没有其他的不适
没有，我刚确诊三个月，从没有哪里不适，也没红斑，只感觉没力气，刚开始血小板只有30。
早期诊断是改善预后的关键
你好请问还有什么需要帮助的吗？
没有尿蛋白，尿蛋白阴性说明病情稳定吗
可以说明你现在处于稳定阶段。但不能呢个说明你的SLE好转
你好请问还有什么需要帮助的吗？
现在就没有治愈SLE的方法吗
你好请问还有什么需要帮助的吗？
谢谢，不打扰你休息了
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你好我是之前你咨询的医生。请问上次的意见是否对你有帮助？最近你是否缓解？
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：小儿科常见病
&&已帮助用户：256154
病情分析： 尿中有蛋白质
只能考虑与肾的功能障碍有关， 不能确定具体的病变， 因此不能确定疾病的严重程度， 只有全面的检查， 确定肾炎的类型 才能明确疾病的严重程度， 以上的情况不能确定疾病的程度，
职称：医生会员
专长：呼吸内科、消化内科
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病情分析： 您好！
正常参考值为阴性。您的数值应该是+++，即超出正常值已经一定程度。请引起重视！
问尿蛋白3+ 阴性，代表什么意思？
职称：主治医师
专长：胃、十二指肠溃疡,老年消化性溃疡,胃粘膜脱垂
&&已帮助用户：3428
指导意见：尿蛋白3 。建议你再做一个肾功检查。正常情况下尿里面是没有蛋白的。
问尿蛋白+3阴性严重吗
职称：医师
专长：小儿科常见病
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病情分析： 尿中有蛋白质
只能考虑与肾的功能障碍有关， 不能确定具体的病变， 因此不能确定疾病的严重程度， 只有全面的检查， 确定肾炎的类型 才能明确疾病的严重程度， 以上的情况不能确定疾病的程度，
问尿蛋白3+阴性
尿酮+-阴性
其他数据正...
职称：医生会员
专长：疤痕,痤疮,湿疹
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病情分析： 还好，多休息，该吃药吃药，早上起来多走走路，最好能走1个小时，前提是没水肿的可以，走路能增强代谢能把尿酸和尿素氮排除，特别是肾功能不全的，走2小时，效果更佳，这个病就是慢性的，看你可有信息玩死它，一定不要气馁，努力努力再努力，把身体素质提高了才能健康，祝你早日康复
问尿检出现蛋白质3十应该怎么办
职称：医生会员
专长：内科、神经内科
&&已帮助用户：7799
病情分析： 引起肾脏损伤的原因很多，要是没有糖尿病之类的话，血压控制不好可能是高血压肾病导致的，或者是肾脏本身导致的意见建议：建议到医院检查肾功能以及肾脏超声看看是不是有问题
问尿蛋白3+ 阴性，代表什么意思？
职称：主治医师
专长：胃、十二指肠溃疡,老年消化性溃疡,胃粘膜脱垂
&&已帮助用户：3428
指导意见：尿蛋白3 。建议你再做一个肾功检查。正常情况下尿里面是没有蛋白的。
问尿蛋白+1阴性
专长：红斑狼疮、内科其它
&&已帮助用户：143479
蛋白尿并非都是病态有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分功能性蛋白尿在诱因解除后蛋白尿会自行消失如果蛋白尿长期持续存在可排除功能性蛋白尿病理性蛋白尿多是肾脏固有细胞损伤导致肾脏滤过功能下降所致一般可诊断为肾病这是需要请临床医生结合临床症状和其他检查项目来综合判断的
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lupus erythematosus
&&& (lupus erythematosus，LE)是一种常见于15～40岁女性、临床表现复杂、可累及全身任何脏器的自身免疫性疾病。是一个病谱性疾病，病谱的一端为(discoid lupus erythematosus，DLE)，病变主要限于，另一端为有内脏多系统累及、并常有损害的(systemic lupus erythematosus，SIE )。中间有很多亚型，如播散性、深在性、和抗核抗体阴性的等。&&& 的病因尚不清楚，现在发现遗传因素、病毒、药物、物理因素、性激素、细菌、精神忧郁、人种、地区、妊娠及环境污染等其他环境因素等对本病发病均有关系。发病机制迄今尚未完全阐明。大量的研究证明本病是一种自身免疫性疾病，可能是遗传、、某些环境和激素等因素的相互作用使自身组织细胞结构改变，或免疫活性细胞发生突变，从而失去自身耐受性，造成机体免疫调节失常的结果。在SLE病人中的免疫失常也主要表现在减少，特别是某些亚群如CD4+(辅助／诱导)或CD8+(细胞毒／抑制)有所减少。特别是抑制性T细胞功能的异常出现较早，白细胞介素&&&&Ⅱ的产生也随之增加，使B细胞多克隆激活，引起自身抗体的大量产生，其中最重要的是抗核抗体、抗DNA抗体和针对各种细胞成分的其他抗体，如抗白细胞、抗血小板、抗或抗非特异性的细胞膜结构如抗磷脂抗体。这些自身抗体可能作为免疫复合物成分与它们的相应抗原结合参与SLE的发病。免疫复合物沉积于、小血管内膜或肾小球基底膜等，激活补体引起与坏死，临床上表现为血管炎、肾小球肾炎等&&&&Ⅲ型变态反应。有些自身抗体也可与器官或细胞的某些抗原直接相互作用，表现为&&&&Ⅱ型变态反应，如红细胞和血小板的特异抗原与自身抗体结合后引起或。另外，&&&&Ⅳ型变态反应(细胞免疫)造成的组织损伤对本病的慢性病程可能起重要作用。最近有人认为自身抗体可通过与的相互作用及补体的参与或通过Fc受体或抗体依赖的细胞毒性的间接作用引起参与免疫调节的减少，也可以通过肝脏和其他网状内皮系统清除，从而引起免疫调节的紊乱，使机体对自身组织产生免疫反应(包括体液免疫和细胞免疫)，正常组织和结构被自身免疫细胞或自身抗体破坏而发病。诊断思路&&& &&&&(一)病史特点&&& 1．急性(ACLE) 即(SLE)病人的皮损，包括面部蝶形、伴有或不伴有的泛发性。局限性ACLE主要表现为面颊部蝶形，为对称分布于面颊和鼻梁部的融合的性，可累及前额、下颏、颈部和前胸V字区，并可伴有明显的面部。泛发性ACLE通常表现为广泛分布的样或发疹样，好发于上肢伸侧及手背，虽然也可有甲周和毛细血管扩张，但在中更常见也更典型。&&& 大疱性皮损是本型LE的一种新亚型，又称大疱性LE。皮损为单个或成簇的水疱或大疱，常广泛分布，好发在曝晒部位，瘙痒常不明显。组织病理为含有的下水疱。免疫电镜示在致密板有颗粒状IgG、IgM 或Iga沉积。多数病人为HLA&DR2阳性。病人对氨苯砜治疗十分敏感，以此可与获得性大疱松解症鉴别。&&& ACLE Et晒后常加重，皮损消退后可有色素沉着，如无继发细菌，一般不留瘢痕。偶见ACLE并发DLE，但ACLE和DLE同时发生罕见。无论局限性还是泛发性ACLE，其皮损加重或减轻往往与潜在的SLE(包括)病情平行。&&& 2．(SCLE) 患者以中青年女性为主。在所有LE病例中占10%～15%。表现主要有两型：&&& &&&&① 环状／多环型，损害初起为性和(或)斑块，逐渐向外围扩大成环形或弧形，可与邻近的融合成多环形或脑回形，边缘红色、隆起，内侧缘覆细小鳞屑，中央消退后留浅灰色色素沉着和毛细血管扩张，或呈离心性环，环中央消退处又起新环。&&& &&&&②丘疹鳞屑型(型)，初起为红色丘疹，逐渐扩大成大小不等形状不规则斑丘疹，上覆菲薄鳞屑，呈样或糠疹样，没有毛囊性栓塞和黏着性鳞屑。以上两种皮损中，通常只出现一种类型皮损，偶有两型同时存在。约20%病例伴DLE损害。皮损持续数周或数月消退，可在原处或它处复发，消退后不留瘢痕。皮损好发于曝晒部位，主要分布于面、颈、躯干上部、上肢伸侧及手足、指(趾)背，硬颚累及可达40%，唇和颊黏膜偶可累及。&&& 此外，还可有光敏、、雷诺现象、和甲周毛细血管扩张等。除皮损外可合并有或炎，其次为、肌痛、浆膜炎。肾损害及中枢病损发生率低、病情轻。&&& 在中还有以下两种特殊类型：&&& (1)新生儿(neonatal lupus erythematosus，NILE)：本病是由母亲体内的Ro／SSA抗体经胎盘转移给婴儿，使其发生损害或的独特疾病。临床上多见于女性(约占75%)，发生于出生后头几周的新生儿。皮损为SCI E样的环状鳞屑性，主要见于头、颈、眼眶周围曝晒部位，非曝晒部位也可受累。完全性或不完全性先天性心脏(congenital heart block，CHB)是NLE的常见I临床症状，通常为&&&&Ⅲ度，并是终身眭的，可伴有或不伴有病变。患儿有时也可有血小板减少、、白细胞减少和等系统症状。&&& Ro／SSA抗体为本病的血清学标志，母、婴血中均可有。患儿偶可发现有U1 RNP抗体阳性。&&& 患儿的皮损通常在6个月内自动消失，皮损消退后不留瘢痕。少数患者可发展成活动性SLE。同时有皮损和CHB者预后较差。皮损的组织病理和具有LE的特征。患儿母亲可以是SLE患者，也可以是其他患者，多数临床上无症状。HLA-DR3频率较高。由于本病多发生先天性的心脏，因此，具有Ro／SSA抗体阳性的妊娠妇女要严密观察胎儿的心脏变化。&&& (2)补体缺陷综合征(complement deficiency syndromes)：许多补体成分的缺陷可伴有LE样的表现，特别是补体C2和补体C4的缺陷。此临床亚型患者的共同特点为环状的SCLE样皮损、光敏感和Ro／SSA抗体的阳性。&&& 3．慢性(CCLE)&&& (1)(discoid lupus erythematosus，DLE)：早期的DLE皮损为钱币大小，境界清楚，上覆黏着性鳞屑，鳞屑下方有毛囊角栓，剥离鳞屑，可见扩张的毛囊口。在发展过程中，扩大，有周围色素沉着，而损害中心逐渐出现萎缩，微凹，色素减退。皮损局限者称为局限性DLE，好发于面部，特别是两颊和鼻背，呈蝶形分布；其次发生于口唇、耳郭、头皮等处。发生在耳郭包括外耳道的DLE具有特征性。在唇及口腔黏膜的DLE损害呈灰白色斑块，可形成糜烂及浅溃疡，最后出现萎缩。60%的DLE累及头皮，有1／3可导致永久性秃发。&&& DLE皮损也可广泛地发生于四肢、手背、手指、躯干，称播散性(disseminated discoid lupus erythematosus)。此外，DLE尚可有第二种类型损害，为紫红色样斑块，不发生萎缩和鳞屑，一般在面部，可不对称，或呈蝶形分布。DLE病程呈慢性，少数病例皮损可自行消退。一般愈后留下色素减退的萎缩性瘢痕，严重的瘢痕可引起毁形，头皮则形成萎缩性区。容易复发。有时在日晒或过度劳累后加剧。少数经久不愈的陈旧损害因局部用药不当或长期慢性刺激可发展为。&&& (2)疣状(肥厚性)狼疮(verrucous／hypertrophic lupus erythematosus)：皮损好发于面部、手臂伸侧、上背部，为非瘙痒性丘疹结节样损害，皮损显著高出皮面，表面可呈疣状，与和肥厚性相似。&&& (3)样狼疮(chilblain lupus erythematosus)：是一型分布于肢端的、由微血管受到冷创伤引起的慢性，分布于指尖、耳轮、小腿、足跟。多见于女性。常发生在面部的DLE之后，有时可有系统累及。有报告可有抗磷脂抗体阳性。用治疗LE的药物治疗通常无效。&&& (4)狼疮性脂膜炎(1upus panniculitis)：又称深在性(Lupus erythematosusprofundus，LEP)，为介于DLE和SLE间的中间类型。发生率占LE的2%以上。男女都可发生，主要见于女性。大多为中年人(40~50岁)，但少数儿童亦发生。皮损表现为深部皮下结节或斑块，一个或多个，坚硬。表面常为皮色或淡红色，或为典型DLE。有的结节持续不变，而在其他部位发生新损害，有的逐渐扩大或与邻近结节融合成斑块。有的结节可吸收部分，凹陷或坏死、溃疡，愈合后留有萎缩性瘢痕。结节可发生于任何部位，常见于颊、臀、臂，其次为股、胸部，单侧或两侧分布。&&& LEP经过慢性，可同时伴SLE或DLE，亦可在LE发病之前或之后发生，或者以结节形式存在而无典型LE皮损。本型不稳定，可向DLE或sI E转变。亦可初为DLE或SLE，以后转为LEP。&&& 4．(SLE) SLE早期表现多种多样。初发时可仅单个器官累及，如、、肾脏或多系统同时受累。全身症状如、乏力、疲倦等，有时可长达数年而查不出原因。及表现为本病最常见的早期症状，其次是、光敏感、雷诺现象、肾炎及浆膜炎等。&&& (1)全身症状：sI E发病时常见的全身症状有：中等到严重的乏力(75%)、体重减轻(67%)和(90%)。这些症状在病情好转时可消失，病情活动时可重现。病人的热型不规则，以低热为多，疾病恶化时常有高热，伴畏寒、等。&&& (2)、和骨骼表现：、是临床上最常见的症状，常在多系统累及前出现，几乎所有患者(95%)都有程度不同的症状，常在疾病活动期加重。晨僵和最常见，伴附近，但常与体检发现不一致，好侵犯四肢大小。有时出现风湿性或样症状。症状往往是本病的最早表现，甚至在长时间内为唯一的表现。X线检查无破坏征象，亦无挛缩及强直表现。&&& 肌痛是常有的主诉(约占25%)，偶可有近端肌萎缩。&&& 累及骨者罕见，但长期接受皮质类固醇治疗的病人，5%～40%患者可发生无菌性骨坏死。股骨头最常累及，其次为肱骨头、胫骨头等。多数为双侧性，系因局部血管闭塞，供血不足，致骨无菌性坏死。临床表现为骨，可急性发作或缓慢发生，进行性发展，活动时加剧，发生于股骨头者则伴髋活动尤其是外旋受限，患者不能下蹲，严重者步行困难。一般于临床症状出现后2～6个月x线方显示典型的早、中、晚三期改变。&&& (3)黏膜表现：约80%～90%SI E患者有皮损。皮疹表现为多形性，可表现为：&&& 1)面部蝶形：是本病特有的症状，为略具性的，颜色鲜红或有灰白鳞屑。在渗出性严重时，出现水疱、结痂。好发于鼻颊部，呈对称性蝶形分布。广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前区、四肢。有痒或灼热感。一般在缓解期逐渐消退，遗留棕黑色色素沉着，偶见萎缩。面部常在全身症状之前或在病程中出现，晚期罕见。&&& 2)慢性盘状狼疮皮损：约见于15%的病人，可发生在多系统损害之前，皮损特点同慢性。&&& 3)眶周带紫红色和毛细血管扩张：颈部和胸部V区紫红色斑，虽在中常见，也可见于SLE。&&& 4)手足部皮损：临床上常表现为指(趾)伸屈侧类似面部的渗出性性或型样皮疹。手掌的大小鱼际、指背、足跟侧及趾部可有网状毛细血管扩张性。甲周、甲后皱襞和邻近护膜有短线状毛细血管扩张。甲周及指(趾)尖部出现鲜红色或紫红色斑点和点状，久之局部轻度点状萎缩。掌、指有散在丘疹样毛细血管扩张，此也系SLE的特征性体征。&&& 5)血管炎皮损：SLE血管炎皮损根据其累及的血管(动脉或静脉)的大小和部位不同而表现不同。四肢等部的和皮下脂肪组织小动脉发生坏死性血管炎，表现为皮下结节，或为、、、结节、坏死、溃疡等各种皮疹混合存在，此时要注意其他脏器如中枢、眼、肾、心等也可有血管炎。&&&& 6)：是坏死性血管炎的表现，常表现为样丘疹，需与和皮质类固醇性鉴别。前两者要加大皮质类固醇治疗剂量，后者则相反。&&& 7)：由于小动脉血管、内腔狭小或闭塞引起小静脉扩张淤血或血黏稠度增加，浅表毛细血管血流缓慢致出现网状或。多发生在四肢伸侧、手背等处，好发于小腿，躯干部少见。&&& 8)慢性：7%～22%LE病例有慢性，常与疾病活动性增加有关。也可发生面部和四肢。其中大部分损害病理表现有坏死性血管炎变化，在与交界部和血管中有Ig和补体沉积，故SLE中的通常是其潜在循环免疫复合物病的表现，而不是普通的慢性。患者血清中往往存在IgG-抗FceR&&&&Ⅰ&自身抗体或(和)抗IgE自身抗体，发病以自身免疫机制为基础，该IgG抗体的亚型主要为IgG1和IgG3，有补体激活功能。这类慢性临床上多表现为严重的难治性的慢性，与普通的慢性患者相比，其发作时皮损数量较多，分布范围较广，瘙痒更剧烈，系统症状，尤其是消化道症状和亦更常见。&&& 9)雷诺现象：约20%患者有雷诺现象，常见于疾病早期。&&& 10)光感性皮损：约33%患者对日光敏感性增加，曝晒日光后皮损发红，部分病例出现新的皮疹。&&& 11)：是一种很重要的特征，呈限局性或弥漫性。约发生在67%的活动期SLE病人中。限局性者出现单发或多发性斑，境界清楚，具典型的DLE改变。弥漫性可由于患者病情重，引起暂时眭，但也见于病情不重的LE患者，头皮外观正常，病情缓解后头发再生。&&& 12)狼疮发(1upus hair)：系指前额部发线下降，发变短，长短不齐，干燥，变细变脆，失去光泽，容易拔脱，形成散乱外观。&&& 13)黏膜损害：在中并不少见，发生在10%～15%的SLE患者，常见于病情加重时，可表现为眼，口腔黏膜的损害表现为齿龈红肿、糜烂。口腔黏膜和唇部、瘀点、糜烂，伴有红晕的浅溃疡、牙龈炎和鼻咽部溃疡等。、和糜烂也可发生在硬腭。&&& 14)其他皮损：SLE活动期尚可出现下列皮疹：样损害上出现水疱或血疱，此是皮损基底细胞层的加上上部严重，引起下水疱，称大疱性LE(bullous lupus erythematosus)；紫红色样丘疹或斑块，仅持续几天；样皮疹，特别在冷季发生；皮下结节，5%～7%患者有临床和组织学上与中的类风湿结节相同的皮下结节，一般非痛性，软骨样硬度，好发于手部小周围，使用抗疟药物治疗后可消失。&&& 5．抗核抗体阴性的(ANA negative Systemic lupus erythematosus)一般认为ANA阳性对诊断SLE具有重要价值，但少部分病人符合SLE的诊断标准，而ANA却持续阴性。这组病人被称为ANA阴性的SLE，为SLE的一个亚型。但是大约60%的此型病人可测出Ro／SSA抗体，因此Ro／SSA抗体是诊断此型SLE的重要依据。本型SLE约占全部SLE患者的2%，女性多见，发病年龄多数为21~40岁。&&& 临床上有明显的表现，91%有无瘢痕性颧部皮疹，79%有光敏性皮炎，雷诺现象、和发生率也较高。其他器官很少受累，或累及不严重，多数病人可有非特异性全身症状，如、无力、疲劳及。因外受累较少，预后较好。&&& &&&&(二)查体要点&&& 需要重点检查患者面部、躯于、四肢、甲周、口腔等部位皮损，还要注意检查有无损害，有无内脏器官损害以及病变体征等。&&& &&&&(三)诊断步骤&&& DLE的诊断主要根据皮疹特点及病理检查。有条件可做免疫荧光带试验以助确诊，见图18-1。&&& SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国学会1982年修订的SLE诊断标准(表18-1)。患者具有11项标准中4项或更多项，相继或同时出现，即可诊断为SLE。
&&& 1．常规检查SCLE患者可有贫血、白细胞降低、血小板减少、血沉快。LE细胞阳性(10%～55%)，ANA(+)(80 )。63%患者抗Ro抗体阳性，50%～70%抗La抗体阳性，此两抗体测定的高阳性率为本病的免疫学特征。47%有Ro、La两种抗体，也可有抗dsDNA抗体(10%～30%)、抗RNA抗体(8%～19%)和(4%～13%)阳性。此外有循环免疫复物(CIC)升高和补体降低。直接免疫荧光检测皮损，约60%患者交界处有IgG沉积，呈连续性、不规则颗粒型，无皮损处检测约30%(+)。HLA表型以A1、B8、DR3多见。&&& CCLE患者可有贫血、白细胞减少、血小板减少和血沉增快。30%病例ANA(+)，阳性，免疫球蛋白升高。组织病理病变主要在皮下脂肪组织，直接免疫荧光示脂肪小叶间隔内血管壁有免疫球蛋白沉积。&&& SLE患者实验室检查可有如下改变：&&& (1)贫血：活动性SLE常有正细胞正色素性贫血，即所谓慢性病贫血。这种贫血在5%的患者可作为首发症状。少数有，有，约15%患者Coombs直接试验阳性。&&& (2)白细胞减少：一般低于4&109／L，以减少为主，在极少的病例白细胞可降至0．5&109／L以下，3／4患者血清中可有补体依赖性抗白细胞抗体，其存在与SI E活动有关，特别是在、皮疹、血液系统及中枢受累时。严重者也可嗜酸粒细胞减少或消失等。&&& (3)血小板减少：可见于25%的患者，可先于SLE表现若干年。也可发生，有时可检出。&&& (4)血沉增快：较常见，活动期可明显加快，缓解期恢复正常，但也有临床症状控制后血沉仍不下降者。&&& (5)血清蛋白：白蛋白降低，球蛋白和总蛋白增加。蛋白电泳显示 球蛋白明显增高，有时&2球蛋白和增多。巨球蛋白亦可增加。约11%的SLE病人可发现有冷凝球蛋白，冷球蛋白血症可比SLE的临床症状早出现许多年。有6%的病人血清中有冷凝集素。约75%患者有多株峰高球蛋白血症，IgG及IgM 的平均值比正常高而IgA可正常，偶可见IgA减少。有报告患者血中游离比正常浓度高，测定尿中游离轻链浓度可判断临床疾病的活动性。约30%患者阳性。约20%患者梅毒血清反应呈假阳性。&&& (6)红斑：本试验对SLE的诊断价值很大，75%～90%活动性SLE患者为阳性，随病情好转，阳性率下降。部分病人临床症状已明显好转，而LE细胞试验仍阳性，故LE细胞试验不必查得过勤，一般不作为治疗观察的主要指标。LE细胞形成需要四个因素：&&& &&&&①LE细胞因子，是一种抗核蛋白抗体，属IgG，存在于外周血、骨髓、心包、胸腔、腹腔积液、疱液、脑脊液中；&&& &&&&② 受损伤或死亡的细胞核作为核抗原；&&& &&&&③活的吞噬细胞，一般为；&&& &&&&④补体，吞噬时需补体参与。LE细胞因子与受损伤或死亡的细胞核作用，使细胞核胀大，失去其染色质结构，核膜溶解而变成均匀无结构的物质，在补体作用下许多吞噬细胞吞噬此变性的核，呈中央为一变性的核，周围有许多吞噬细胞，此现象称为&花瓣形细胞簇&。以后此变性核被一个吞噬细胞吞噬，吞噬细胞的核被挤在一边呈戒指状，就形成所谓的LE细胞。一张片子中存在两个典型的LE细胞时，即为阳性。其他中也可以出现LE细胞，但数量较少。&&& (7)抗核抗体：SLE中ANA滴度较高。高滴度ANA(至少&1：64)可以作为诊断SI E标准之一。随病情稳定、好转而下降，以至阴转，故连续观察滴度变化可作为疗效观察指标之一。临床稳定又出现高滴度ANA时应警惕病情又活动。ANA阴性也不能排除SLE。施守义等(1985)报告，持续大量蛋白尿病人，血清ANA阳性率显著降低，但可在尿中测出。临床上还有一种抗核抗体阴性的。有中枢累及的SLE患者的脑脊液中ANA阳性率可达70%，这有助于SLE与其他脑病的鉴别。&&& (8)抗dsDNA抗体：是SLE特异的自身抗体。活动期病人阳性率高达93%～100%，抗体滴度与疾病活动相关，抗体阳性常伴有肾脏受累。&&& (9)抗ENA抗体：虽然这类抗原在细胞质内也存在，但人们已习惯于可提取性核抗原(ENA)这个名称了。目前用蛋白质印迹法已可将其分离出20多种不同的抗原成分。对SLE病人主要有：，阳性率30 ～40%，抗体滴度与疾病活动无关，缓解期病人仍可阳性，有助于SLE回顾性诊断；，常与Sm抗体同时存在，阳性率为30%～50%，常伴有雷诺现象；抗Ro／SSA和抗La／SSB抗体，前者阳性率30%～40%，在SCLE和新生儿LE阳性率高，与光敏感有关。后者阳性率10%～20%，与疾病活动无关。&&& (10)：SLE病人阳性率30%～44%，该抗体阳性与血小板减少、自发性流产或死胎、血栓形成、血管炎以及病变有关。&&& (11)血清补体和(CIC)测定：约75%～95%SLE患者值下降。分补体中，补体C1、C4、C3、C2及C9均下降。下降程度和SLE的活动性一致，特别是狼疮性。肾炎患者，因补体参与了抗原抗体复合物反应，在病情急性活动时形成大量可溶性免疫复合物，总补体可明显降低，补体C3、C4亦降低，尤以补体C3显著，故测定补体值可作为SLE治疗观察的指标之一。&&& 测定脑脊液中补体有助于判断SLE有无中枢侵犯。&&& 血清测定，活动期增高。&&& (12)狼疮带试验(1upus band test，LBT)：对疑诊LE者进行皮损或&正常&直接免疫荧光检查称为狼疮带试验。连接处(DEJ)有一局限性免疫球蛋白和补体沉积带，呈黄绿色荧光，则为LBT(+)。皮损处阳性率：SLE92%，DLE为80%～90%。SLE&正常&阳性率曝晒部位为70%，非曝晒部位为50%；而DLE&正常&阴性。较新的红斑性皮损多为颗粒状或细线状，慢性萎缩性或过度角化的皮损呈团块状，而SLE病人&正常&的LBT则呈点彩状。此免疫荧光带为免疫球蛋白(主要为IgG，亦有IgM、IgA)与补体在连接处沉积所致。&&& &正常&LBT假阳性少见。酒渣鼻、药疹、血管炎、多形性日光疹、脂溢性皮炎和面部肉芽肿等的皮损处均可出现假阳性荧光带，多为单一的IgM，荧光一般较弱。活检时，&正常&曝晒部位一般选择前臂伸侧，非曝晒部位选择臀部、肩背部或前臂屈侧。&&& 临床意义：&&& &&&&①LBT特异性高，有助于LE的诊断及鉴别。&&& &&&&②&正常&LBT(+)高度提示SLE，有助于与DLE鉴别和确诊无皮损的SLE，特别是无肾外症状的LE肾炎。&&& &&&&③&正常&曝晒部位LBT中Ig类别和荧光强度与疾病活动性、肾病的发生和判断预后有关联，例如IgA沉着意味病变活动，单有IgG沉积或合并有任何其他Ig比单有IgM沉积意味疾病活动性明显，肾病更重，死亡率也较高。非曝晒部&正常&LBT(+)显示病情比较严重。&&& &&&&④有些作者认为LBT与SLE病情变化一致，在治疗中随病情缓解而消失(一般需时6个月)，可作为判断疗效的指标之一。&&& 2．组织病理不同的LE的组织病理变化不同，SLE与DLE皮损的组织病理改变没有本质的区别，仅仅是数量上或程度上的差异。&&& DLE的组织病理学变化是LE皮损组织病理变化的基础。主要表现为：角化过度，毛囊口及汗孔有角栓，颗粒层增厚，棘层萎缩，突变平，灶性基底细胞液化变性，PAS染色能见基底膜增厚，上部，血管扩张及轻度红细胞外渗，尤以红斑性皮损为明显。由于基底细胞液化变性可见色素失禁。在血管和附件周围有为主的灶性浸润。&&& SCLE的组织病理与DLE相近，基底细胞层液化变性及和附件周围有淋巴和浸润，但浸润比DI E轻。&&& SLE早期红斑性皮损组织学变化可以很轻微且不具特征性，有时基底细胞只见空泡变，有时萎缩更明显，有时可见基底细胞液化及乳头层。有时在结缔组织、毛细血管壁及下基底膜带见纤维蛋白样沉积物，呈深嗜伊红染色。&&& 非紫癜性荨样皮损大多数示白细胞碎裂性血管炎的组织学变化。SLE内脏器官主要病理组织学特征为纤维蛋白样坏死，侵及毛细血管、微小动脉、间质&&& 结缔组织及浆膜、囊。免疫荧光检查纤维蛋白样坏死处可见大量免疫球蛋白、补体及沉着。具诊断意义的另一表现为苏木精小体(haematoxylin body)，其变化与LE细胞相似。肾脏损害典型表现为毛细血管袢基底膜嗜酸性增厚，即所谓&铁丝圈&变化。&&& 中枢主要为小血管的破坏或增生和等浸润，有广泛的微血栓和局限性软化灶等。&&& 心包膜有纤维蛋白样物质沉着。心肌炎时小动脉壁局灶性纤维蛋白样变性。典型的心内膜炎为心瓣膜赘生物即所谓&I ibman Sacks心内膜炎&。&&& 脾脏的特征性变化为小动脉周围纤维化呈&洋葱皮&样表现。肺部初起为血管炎和血管周围炎，以后波及间质和实质，为间质组织、肺泡壁、毛细血管的纤维蛋白样变性、坏死和透明性变，伴及浸润。
&诊断与鉴别诊断
&&& 本病需与、、和类等鉴别。
&治疗方案及原则
&&& &&&&(一)一般治疗&&& 1．应该树立和疾病做斗争的坚强信心。近年来由于糖皮质激素、及中西医结合等治疗成果，SLE预后已有明显改善。&&& 2．避免日晒，对日光敏感者尤应注意。外出应该使用防光剂、撑伞或戴宽边帽，穿浅色长袖上衣和长裤。忌用有光敏作用的药物，如酚噻嗪、克尿噻、类制剂和等。&&& 3．避免过劳，急性或活动期SLE应卧床休息。避免妊娠，也不宜服用避孕药，有肾功能损害或多系统损害者避孕失败宜早作治疗性流产。&&&& 4．避免受凉、或。&&& 5．增强机体抵抗力，注意营养及维生素补充。&&& &&&&(二)红斑狼疮的治疗&&& 1．系统治疗&&& (1)抗疟药：如每日0．2～0．4g，病情好转后减为半量。有时每日0．2g即可控制病情，疗程视病人耐受情况和病情而定，一般总疗程为2～3年。由于能缓慢地在体内许多组织积储，特别是的色素上皮细胞，引起病，开始用药后6个月应作1次，以后每3个月复查1次。&&& (2)(酞咪哌啶酮，反应停)：可试用，初量200mg／d，分两次口服。出现疗效后减为每日100mg维持，并继续治疗3～5个月，在大多数患者有效，但停药易复发。&&& (3)：每日100mg。副作用为红染。&&& (4)泛发病例可以口服小量皮质类固醇。&&& 2．局部治疗外用皮质类固醇软膏，1日2次，或封包。或皮损内注射皮质类固醇，如、混悬液等，1～2周注射1次。&&& 3．SLE的治疗(SLE)治疗的个性化十分重要，在SLE病人开始治疗以前，必须对SLE病人病情活动性进行评估，如抗核抗体、抗DNA抗体和低补体血症，及脏器受损程度，如肾、心、肺病变，和浆膜炎等做出正确的评价，对于制定适当的治疗方案、观察疗效和随后连续地判断治疗的成败是十分重要的。&&& (1)非甾体类抗炎药：单独用于轻型病例，如仅有皮疹、低热或症状者，或与皮质类固醇并用，以尽量减少皮质类固醇的用量。有时能迅速缓解及、等症状，或用于皮质类固醇已经减量，而仍有等症状，或用于皮质类固醇已经减量，而加剧时。&&& 一般应用盐制剂如每日3g；25mg，每日3次；或1片，每日2次口服。因为此类药物对素的抑制作用，造成清除率减少，使用后可能导致病人升高，应及时减量或停用，对有累及的病人尤应慎用。注意不宜采用多种非甾体类抗炎药联合治疗。&&& (2)糖皮质激素：是现有治疗SLE最重要的药物，剂量视病情轻重而异。&&& 推荐剂量：轻型病例(或相当的药物)每日&0．5mg／kg，一般为20~40mg／d；病情中等者每日1．0mg／kg，一般为每日60~80mg；理想的给药方法是早晨8点一次顿服，这样可以减少对脑垂体轴的抑制，病情得不到控制时，可将剂量分为每天2～3次口服。&&& 病情重者用大剂量，必要时用或静脉滴注，每日相当2～3mg／kg，一般为100~200mg／d；对弥漫增殖性，明显神经、精神症状，重症以及血小板减少等症状迅速恶化病例可应用大剂量静脉，剂量为每天1g(或15mg／kg)琥珀酸钠静脉注射(应在30分钟内注射完毕)，连续使用3d，然后迅速减至常规剂量或用3mg／kg，维持2～3d。皮质类固醇治疗中应注意：&&& 1)治疗原则为早期、足量和持续用药。病情越是危重者，最初用量越要大，以迅速控制病情，抢救生命，避免重要器官受损伤或发生不可逆损害，如不规则服药或突然停药可影响病程和预后。&&& 若皮质类固醇初量足够，则在1～2d内退热，消失及一些急性活动症状得到良好控制，一般情况好转。若2d内上述症状不好转，应立即将原剂量再增加25%～50%。一般经2～3周病情得到最大限度控制后，逐渐减量，开始时每周减10mg或相当剂量其他制剂，同时密切注意疾病活动情况，当减至30mg／d时，递减应更缓慢，每周减2．5~5mg。如有活动倾向应立即在先前剂量上增加5~10mg／d。最低维持量病人间差异较大，一般为每日7．5~20mg。也有以在剂量减至30mg／d时，采用每周隔日减少5mg的方法，直到病人每隔一天早晨服30mg时维持。皮质类固醇治疗后，最快消失的症状是、和浆膜炎等。LE细胞、皮疹消失和心、肾及神经、精神损害恢复较慢。&&& 2)预防和及时处理皮质类固醇的副作用。当患者遇应激情况，如手术、、精神创伤时，必须加大剂量，直至应激过去，以免发生急性皮质功能不足。对应积极控制。&&& 3)观察疗效。皮质类固醇减量指标主要根据临床症状的改善和有关实验室指标。ANA和dsDNA抗体滴度与疴隋活动常平行，血清补体主要是补体C3、补体C4与疾病活动有重要联系。与疴隋活动有关的实验室指标还有血沉、、球蛋白和血、尿常规等。&&& (3)抗疟药：或羟基有抗光敏和稳定溶酶体膜的作用，对控制皮损和轻度症状十分有效，用于病情较轻及损害明显者，皮质类固醇减量过程中也可加用，剂量、疗程和注意事项如前述。&&& (4)免疫抑制剂：具有抗炎和免疫抑制作用，常用和(CTX)。可每日1~4mg／kg，分次口服，但采用静脉冲击治疗则副作用更小，目前CTX已常用于中、大剂量激素不能控制的和有中枢累及的SI E，方法为：每月1次静脉注射，0．5～0．75g／m2体表面积，要求60分钟内注射完毕，随后24h内多饮水，诱导迅速地利尿。根据病情可重复6次，以后可改为每3个月1次。剂量为每日1～2．5mg／kg。亦可应用等。上述各种免疫抑制剂主要在下列情况下采用：单独使用激素无效者；对长期大剂量激素治疗不能耐受者；为了更有效地控制SLE中的某些器官损害；在急性症状得到控制后，为了进一步减少激素维持量，或更顺利地逐渐递减激素。免疫抑制剂可以与激素联合使用。&&& (CsA)是一种化学合成的新一代免疫抑制剂，无明显细胞毒性，对吞噬细胞的移动作用无明显影响，故不增加的危险性，对Th有选择性的抑制作用。在SLE治疗中，可作为第二线的免疫抑制药物，一般采用较小剂量，3～5 mg／d，使用中注意病人的和。如病人的水平较治疗开始前升高50%，则应减量或停药。&&& 的治疗：轻型或局灶增殖性者，一般仅需要中小剂量皮质类固醇；若病变活动，发展较快，可使用中等到大剂量．对肾功能减退型、膜性和弥漫增殖性以皮质类固醇与免疫抑制剂合用为佳；对高度活动的进展。肾炎使用大剂量；此外，弥漫增殖性尚需根据病变属活动阶段或硬化阶段而有所选择，活动阶段早期使用大剂量皮质类固醇，并用免疫抑制剂或类药物，硬化期患者皮质类固醇激素和免疫抑制剂一般无效，晚期肾功能衰竭可作和。&&& (5)雷公藤：中药雷公藤具有较强的抗和免疫抑制等作用，适用于轻、中度病情的SLE病人，疗效确实。秦万章等(1982)报道治疗103例SLE，有效率达9l.2%，临床表现、免疫指标均有改善。南京医科大学科资料(1984)，雷公藤单独用于轻～ 中等重的SLE，显效、好转、无效病例各占1／3。用量：福建产雷公藤生药(去皮的干根)每日20~40g，煎汁分二次服或制成糖浆等剂型；每日1～1．5mg／kg(-般每日量60mg)，分三次食后服。重症病人须合用皮质类固醇治疗。由于长期用雷公藤对生殖系统有一定影响，可引起或不孕，故未婚或婚后未生育者应慎用。&&& (6)免疫调节剂：根据SLE的发病机制与T抑制细胞功能损伤，细胞免疫功能低下有密切关系，近年来也配合采用：胸腺素5~25mg，肌内注射，每日1次，2周后，隔日或每周2次，连用数月；2ml，上臂内侧皮下注射，每周1～2次，一疗程3个月；中药黄芪等。&&& (7)疗法：一般应用于皮质类固醇治疗效果差的进行性多脏器损害者、器质性脑病综合征、全血细胞减少及活动性肾炎等重症病例。&&& (8)静脉注射丙种球蛋白：丙种球蛋白制剂保留了IgG分子的完整性，而无抗补体活性，既可增加病人对各种微生物的抵抗力，又可直接阻断单核巨噬细胞的Fc受体，作为免疫调节剂有类激素样作用，可用于自身免疫性疾病的治疗。对于有或血小板减少症的患者及用激素治疗疗效不满意的SLE病人可考虑使用。剂量为每日400mg／kg，连用5d，以后每3周用1个单剂。&&& (9)精神症状的对症治疗：以用较好，剂量每日50～150mg，一般可控制症状。样的对症治疗以安定较好，其次为类药物。&&& (10)中医疗法：慢性DLE一般多属气滞血瘀所致，故治以活血化瘀、舒肝理气为主，可用柴胡疏肝饮或通窍活血汤加减。&&& SLE在急性发作期，除见红斑、紫癜外，并伴高热、、烦热不眠、舌红或绛、脉数，以清热解毒，凉血养阴为治则，以犀角地黄汤或化斑汤加减；若病情转入缓解，有长期持续低热、面颧潮红、手足心烫、腰膝酸软、口干咽燥等阴虚内热之证者，则予以滋肾养阴、凉血清热，常服、、、等；待急性症状消退，出现脾肾两虚证者，如面浮肢肿、腰酸背痛、四肢无力、肢端发凉、食纳呆滞等证，则以健脾益肾，加减。&&& &&&&(三)治疗流程&&& 治疗流程见图18-2。
&病程和预后
&&& SLE是比较慢性的疾病，经过多变，缓解和活动期往往交替发生。可自然缓解，有时持续10~30年。仅少数暴发性病例迅速致死。近20余年来由于诊断技术的进步，治疗方法的进展，预后大为改善。&&& 有作者采用寿命表法研究存活情况：总的预后良好，确诊后，5年生存率为97%，10年为90％，15年为84％。&&& 一般肾和中枢病变严重时预后差，其次为变。侵犯单一器官(如、肝、肺)者预后较好，某些患者长期未积极治疗，病情也并不严重，而且不丧失劳动力。也有认为有DLE皮损的女性SLE及有雷诺现象的SIE预后比较良好。男性发病率虽低于女性，但男性病人更易发展为肾功能衰竭，预后比女性病人差。&&& SLE的死亡原因首先为进行性肾功能衰竭，其次为中枢血管炎产生的、、精神病及麻痹，其他为心肺功能衰竭、、皮质类固醇的副作用等。&&& 多数报告认为活动期患者妊娠、分娩可使症状加剧，应避免妊娠。一般认为无严重心、肾受累的女性患者缓解期泼尼松日量少于15mg时可以妊娠，但率比正常人群高2倍，率也增加。应密切观察病情，经常进行临床及实验室指标检查，妊娠期间应停用非甾类抗炎药、抗疟药和免疫抑制剂，分娩期间，应静脉使用皮质类固醇。糖皮质激素治疗对胎儿是安全的。由于胎盘氧化酶即11-羟基脱氢酶可灭活可的松、泼尼松、泼尼松龙，对倍他米松、地塞米松无作用，泼尼松口服后胎儿脐血中浓度为母体的10%，甲基泼尼松龙为18%～45%，倍他米松为33%，地塞米松为100%。因此治疗母体疾病宜选用泼尼松，治疗胎儿疾病宜选用地塞米松。同时，产后6周内应密切观察 注意疾病暴发。对未经治疗的活动性患者发生妊娠，应该在进行治疗性前用大量皮质类固醇控制病情。SLE母亲的ANA可通过胎盘给胎儿，应注意新生儿的发生，一般发生在母亲Ro／SSA抗体阳性者，即使母亲没有临床症状也应引起重视。
&最新进展和展望
&&& 的系统治疗可以采用以下方法试验性治疗：柳氮磺吡啶，苯妥因，达那唑，脱氢表雄酮，&-干扰素，阿糖胞苷，环孢素，免疫治疗(如大剂量静脉丙球)，光疗。&&& 吗替麦考酚酯是一种新型的免疫抑制剂也可用于病的治疗，常用剂量：1．5／d，一日2次，空腹服用，3个月后减量至lg／d维持6个月。&&& 来氟米特是一种具有抗增生活性的异嗯唑类抑制剂，其作用机制主要是通过抑制二氢乳清酸脱氢酸及酪氨酸激酶减少嘧啶的形成，致使DNA合成障碍，进而抑制活化及由此而致的免疫反应。该药主要抑制的增殖，而对白细胞及血小板的影响较小。与环磷酰胺、环孢素等免疫抑制剂相比，来氟米特的副作用较少，且严重不良反应少，一般不出现肺间质纤维化。可用于病的治疗，常用剂量为20mg／d。
皮肤性病诊断流程与治疗策略
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