我五十七岁，第五腰椎向前滑脱１度，现已行走困难并尿频急，能不手术吗？怎样治呢？
保守治疗包括卧床 2-3 天，禁止增加腰部负重的活动，如提重物、弯腰等，结合理疗如红外、热疗，口服消炎止痛药如布洛芬、芬必得等。此外，还可以配带腰围、支具，配带后能减轻腰部的负担，缓解症状。如果腰椎滑脱的患者出现了神经症状，而且通过正规的保守治疗后症状无明显缓解，仍然有长期的腰痛和其它滑脱的伴随症状，即保守治疗无效，严重影响相关信息和工作，就应该考虑手术治疗了。 腰椎滑脱的手术方法有很多种，如后路滑脱复位、椎弓根螺钉内固定、椎间植骨融合术等。
腰椎滑脱的注意事项
如果有神经根的压迫症状，还需要进行神经根管及椎管的减压，从而消除因腰椎滑脱引起的下肢疼痛麻木等。
　 　 腰椎滑脱是因为腰椎之间连接的关节因为某些原因而失去固定及连结的功能.造成这样的原因包括:先天性的椎弓断裂,退化性腰椎关节疾病,甚至于外伤性的原因.然而,临床上以先天性的椎弓断裂及退化性的腰椎疾病居多,外伤所致的实属少数,因为会造成椎弓断裂的创伤多半已会严重的造成进一步的骨折了.
　 腰椎滑脱多发生于腰椎第四第五节及腰椎第五与...
保守治疗包括卧床 2-3 天，禁止增加腰部负重的活动，如提重物、弯腰等，结合理疗如红外、热疗，口服消炎止痛药如布洛芬、芬必得等。此外，还可以配带腰围、支具，配带后能减轻腰部的负担，缓解症状。如果腰椎滑脱的患者出现了神经症状，而且通过正规的保守治疗后症状无明显缓解，仍然有长期的腰痛和其它滑脱的伴随症状，即保守治疗无效，严重影响相关信息和工作，就应该考虑手术治疗了。 腰椎滑脱的手术方法有很多种，如后路滑脱复位、椎弓根螺钉内固定、椎间植骨融合术等。
腰椎滑脱的注意事项
如果有神经根的压迫症状，还需要进行神经根管及椎管的减压，从而消除因腰椎滑脱引起的下肢疼痛麻木等。
　 　 腰椎滑脱是因为腰椎之间连接的关节因为某些原因而失去固定及连结的功能.造成这样的原因包括:先天性的椎弓断裂,退化性腰椎关节疾病,甚至于外伤性的原因.然而,临床上以先天性的椎弓断裂及退化性的腰椎疾病居多,外伤所致的实属少数,因为会造成椎弓断裂的创伤多半已会严重的造成进一步的骨折了.
　 腰椎滑脱多发生于腰椎第四第五节及腰椎第五与荐椎第一节,因为这两个地方是承受上身运动时负担最大的关节.腰椎滑脱的早期是以腰酸背痛表现,这样的症状主因是由于滑脱处关节的不稳定,造成腰部肌肉的过度负担.这样的症状在经过适当的休息与复健可获改善,不过却会一再复发.当此处的关节一再的在不稳定下负重会造成骨刺的增生,当骨刺增生到一定程度后便会造成神经压迫,而引发走路不适,腿部酸麻无力的情形.
　 这样的疾病可选择内科治疗,复健或手术.不过,症状严重的病人多半需要手术的治疗.由于病患的主要病因是在于腰椎关节的不稳,所以必需藉由外科手术于以钢钉内固定加上自体骨移植来解决.然而这样的手术必须在专门的脊椎外科或神经外科医师的经验下来进行,以尽量避免大家都不愿意见到的神经损伤.
其他答案（共3个回答）
治疗,因为病人年纪较大,愈合较慢,所以中医治疗是借助于药力的帮助促进骨头生长修复,所以可以很快愈合恢复.一般治疗在25天左右可以愈合,
关节有滑脱,一般会拉伤到韧带,所以还需要修复韧带,韧带损伤后,因为自身基本是很慢的,西药也没有这方面的药品,所以建议中医用能修复韧带的药物治疗,一般25天左右就可以愈合恢复.
这两方面治愈后,其它问题再对病治疗就可以恢复了.
胡氏快速接骨药,祝你早日康复.
有研究表明，腰椎滑脱和腰背伸用力发生峡部疲劳性骨折有很重要的关系！
举重运动员、排球运动员的腰椎峡部裂发生率最高，其与腰部后伸及挺举有关，还有的学者对各个运动项目的运动员作了个调查对比，显示运动训练年限越多，则发病率增加。运动项目之间，发病率相差悬殊，排球和技巧运动发病率高达50%，而长跑则无一发病。这就说明，腰后伸活动过多，则峡部应力劳损，产生疲劳骨折不连接。
即使这峡部的骨折系外伤性所致，也多是后伸损伤所致。
滑脱的发生多在青春期中，与此期的剧烈活动可能有关，以后滑脱继续增加的倾向很少。
假如令堂是假性滑脱，也就是说令堂没有峡部裂的情况而造成的滑脱，多是由于椎间盘退变、关节突磨损，渐渐发生滑脱的，这也叫退变性滑脱。多见于中年以后，以腰3、4发生的机会较多，其滑移程度大多在1度以内，由于关节突的阻挡，很少有发展到2度的患者，发生神经受压症状的也很少。但是，老人家已经出现马尾神经受压的症状了，那只能手术才能治疗了！
即使某些人说得天花乱坠，说什么通过保守治疗就可以治愈，完全是不负责任、为了一己之私，千万不要偏听偏信！
假如经济条件允许的话，我推荐你去北京积水潭医院或者北京三院诊治一下，因为那里是我国目前在骨科领域以及脊柱方面最具有权威的医院 。
您好！腰椎滑脱的治疗，一度滑脱大部分没有必要手术治疗，只有二度以上滑脱压迫症状明显保守治疗无效者才可考虑手术治疗。&
属于无菌性炎症,打针吃消炎药是没...
腰椎问题不可忽视，需要及早治疗，但是我想提醒你一下；治疗请注意:一是少用西药，西药多是含有激素的止痛药，副作用较大，用久了会伤害脏器，如封闭针，用多了，病不但会...
腰椎滑脱，一般都是有腰部病症后一查X线在侧位影像发现。影像学上分成Ⅳ°个度，你的1度是最轻的，但保不齐要发展。其原因有先天和后天的外伤。外伤方面，开始时可以有峡...
做一个腰椎滑脱的费用会是300-400元左右。如果您觉得正确或者采纳的话，麻烦给我好评哦，谢谢。
正常成人白天排尿4-6次，夜间0-2次，次数明显增多称尿频。尿频是一种症状，并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多，但无疼痛，又称小便频数。尿频的原因较多，包括神经...
正常成人白天排尿4-6次，夜间0-2次，次数明显增多称尿频。尿频是一种症状，并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多，但无疼痛，又称小便频数。尿频的原因较多，包括神经...
正常成人白天排尿4-6次，夜间0-2次，次数明显增多称尿频。尿频是一种症状，并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多，但无疼痛，又称小便频数。尿频的原因较多，包括神经...
正常成人白天排尿4-6次，夜间0-2次，次数明显增多称尿频。尿频是一种症状，并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多，但无疼痛，又称小便频数。尿频的原因较多，包括神经...
大家还关注
确定举报此问题
举报原因(必选)：
广告或垃圾信息
激进时政或意识形态话题
不雅词句或人身攻击
侵犯他人隐私
其它违法和不良信息
报告，这不是个问题
报告原因(必选)：
这不是个问题
这个问题分类似乎错了
这个不是我熟悉的地区　　心脏是人体的动力器官，它负责将血液输送到身体的各个需要的部位，对于身体是极为重要的，但是有很多疾病都是和心脏有关的，比如扩张性心肌病。那么患上扩张性心肌病，我们该如何治疗呢?一起到下文了解一下扩张性心肌病相关知识吧。
　　扩张性心肌病
　　扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50 岁多见，部分患者有原发性高血压史。
　　扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。
　　扩张性心肌病的鉴别诊断
　　DCM 缺乏特异性的诊断指标，诊断的确立常采取排除其他器质性心脏病，且需与以下几种心脏病鉴别。
　　1.风湿性心瓣膜病：DCM可有二尖瓣或三尖瓣关闭不全的杂音及左房扩大，易与风湿性心脏病混淆。前者心脏杂音在心力衰竭时较响，心衰控制后，杂音减轻或消失，而后者在心衰控制后，杂音反而明显，且常伴二尖瓣狭窄和(或)主动脉瓣杂音，在连续听诊随访中有助于鉴别诊断。超声心动图可显示瓣膜有明显病理性改变，而心肌病则无，但可见房室环明显扩张。
　　2.心包积液：大量心包积液时，心脏外形扩大，和普遍心脏增大型的DCM 相似。DCM 的心尖搏动向左下移位，与心浊音外缘相符，常可闻及二尖瓣或三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。心包积液时左心外缘叩诊为实音，心尖搏动消失，心音遥远，且在左缘实音界的内侧听到。超声心动图可清晰见到心包积液区及判断积液量多少，做出明确诊断。DCM 在心衰时即使出现心包积液，其量甚少，并具大心腔二尖瓣小开口的特征。
　　3.冠心病：少数严重冠心病患者，心肌有多发性小梗死灶或因慢性缺血形成广泛的纤维化，心脏各腔室都扩大，有时难与DCM 相鉴别，下列几点有助于鉴别诊断：
　　①DCM 患者年龄较轻，无心绞痛的典型症状;
　　②冠心病患者心电图多有与冠状动脉供血部位相一致的异常Q 波及ST-T 改变，而DCM 的ST-T 改变广泛，即使出现Q 波也多不典型，且与冠状动脉供血分布无相应关系;
　　③超声心动图，冠心病多以左室受累为主，坏死的心肌无收缩功能或出现相反搏动，呈节段性分布。DCM 则各房室均见扩大，心肌运动普遍减弱;
　　④选择性冠状动脉造影，可排除或肯定冠心病的诊断;
　　⑤心肌核素检查。
　　4.心肌炎：病毒性或风湿性心肌炎在少数严重病例中可有明显的心脏扩大、奔马律、收缩期杂音等，与DCM 酷似。一般而言，这种严重的心肌炎多属于急性期，但也可以延至数周至2、3 个月，而DCM 多属于慢性。详细询问有无上呼吸道感染病史，病毒血清试验有一定帮助，判断风湿活动的一些血清学检查可以提供一些依据。
　　由于本病原因未明，除心脏移植术外，尚无彻底的治疗方法。治疗目标是有效控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，提高病人的生活质量和生存率。
　　1.心力衰竭的治疗
　　限制体力活动，低盐饮食，多数病人可用洋地黄制剂，但易发生洋地黄中毒，用量宜小，地高辛常用量为0.125mg/d。根据患者的血流动力学状态可酌情使用利尿药和血管扩张药。几乎所有病人均可使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，ACEI 不仅能改善心力衰竭的血流动力学异常，还能阻断心力衰竭时神经内分泌系统的异常激活，抑制心肌重塑，从而改善预后。近年来ACEI 类药物进展很快，常用药有卡托普利12.5～25mg/d，依那普利2.5～10mg/d。
　　2.心肌保护
　　(1)&-受体阻滞药：DCM 患者血清抗&1-肾上腺能受体抗体具有&受体激动剂样活性，抗&1-受体抗体可能通过受体门控途径，引起细胞内钙超负荷，导致心肌细胞损害，而&受体阻滞药可阻断上述效应。此外，&受体阻滞药可显著降低DCM 患者血清TNF&、IL-10 和sTNFR 水平，提示&受体阻滞药具有免疫调节作用。长期应用&受体阻滞药治疗扩张型心肌病可以预防患者病情恶化、改善临床症状和左心室功能，减少死亡，改善预后。由于DCM 患者血清中存在抗&1 受体抗体，其介导的心肌损害发生在疾病的早期，因此对于早期DCM 患者应用&受体阻滞药将会得到更好的疗效。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，应用时应从小剂量开始，无不良反应再逐渐加大剂量，如美托洛尔6.25mg，2 次/d，逐渐增加至12.5～50mg，2 次/d;比索洛尔1.25mg/d，逐渐增加至5～10mg/d;卡维地洛起始量为3.125mg，2 次/d，逐渐增加至25～50mg，2 次/d。
　　(2)钙拮抗药：DCM 患者血清中存在的抗ADP/ATP 载体抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度，引起心肌细胞损伤，应用钙拮抗药可以防止该效应的发生。1996 年Figulla 等报道地尔硫治疗扩张型心肌病多中心试验(Diltiazem in Dilated Cardiomyopathy，DiDi)的结果，显示在心力衰竭治疗的基础上加用地尔硫治疗能明显改善扩张型心肌病患者的心脏指数和运动耐量。地尔硫DCM 干预研究(Intervention Study of Diltiazem in DilatedCardiomyopathy，ISDDC)显示地尔硫能改善早期DCM 患者左室舒张末期内径和射血分数，显著改善心功能。预后分析显示，因心衰加重需要住院治疗者减少，死亡率降低。ISDDC 试验证明，地尔硫治疗DCM 安全有效，适合于DCM 的早期治疗，其主要药理机制被认为是干预抗体免疫介导的心肌损害，保护心肌。晚近，临床随机双盲PRAISE 试验提示新的钙拮抗药氨氯地平(amlodipine)能延长DCM患者的存活率，对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加，同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生，后者反映一氧化氮(NO)的合成增加;局部血管释放NO 可使血管扩张。亦有学者认为氨氯地平治疗心衰的机制可能是由于该药能降低IL-6 等细胞因子所致，尤其适于DCM 早期治疗。
　　(3)免疫吸附疗法：由于约70% DCM 患者血清中可检出抗&1 受体抗体，体外研究显示该抗体可介导&1 受体的慢性刺激，导致心肌持续损害和病情进展。国外报道，应用免疫球蛋白吸附法清除DCM 患者血液中IgG、IgM、IgA、IgE 和抗&1 受体抗体，同时进行纠正心衰的基本治疗，经过1 年随访，DCM 患者左心室射血分数、左心室舒张期末内径和心功能均得到明显改善。
　　(4)免疫球蛋白：免疫球蛋白通过调节炎症因子与抗炎因子之间的平衡，产生良好的抗炎效应，改善患者心功能。有研究表明，给新近诊断的扩张型心肌病(出现症状时间在6 个月内)静脉注射免疫球蛋白2g/kg，6 个月和12 个月后LVEF增加。
　　3.防止血栓形成和栓塞并发症
　　对于合并房颤的患者，除有禁忌证外，可考虑加用抗凝剂或小剂量溶栓剂(如尿激酶、链激酶、阿替普酶等)治疗。华法林、阿司匹林、噻氯匹定(抵克立得)、低分子肝素含化片等长期应用有防止血栓形成的作用。房颤病人如需行电复律必须行食管超声检查，在排除心脏内血栓或者有效抗凝治疗至少4 周后，才能进行电复律。
　　4.抗心律失常治疗
　　当发生有症状性心律失常或导致血流动力学恶化的室性期前收缩频繁发作时应积极给予抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。
　　5.中药
　　黄芪具有免疫调节作用，可用于本病治疗。
　　6.其他
　　(1)甲状腺素：有研究报道，成人DCM 患者大多伴有亚临床型甲状腺病变，经用甲状腺粉(100&g/d)后，可见左室射血分数增加，左室心肌变力效应得以改善，静息状态外周阻力降低和心排出量增加。甲状腺粉还可增加&受体密度，从而改善DCM 患者伴随的&受体下调。目前，甲状腺粉尚处于临床试用阶段，需进一步研究及临床验证。
　　(2)生长激素：生长激素(GH)不仅参与人体生长的调节过程，而且还可参与心脏的发育和心肌增厚的调节。GH 缺乏可减少左室心肌重量、减低左室射血分数;慢性GH 缺乏可引起扩张型心肌病，甚至出现心力衰竭。研究显示DCM 患者左室心肌重量改变与血浆IGF 浓度改变相关。基于GH 用于GH 缺乏患者能增加左室心肌重量，改善心功能，提示GH 可用于DCM 的治疗。GH 用于治疗DCM 目前亦处于临床试用阶段，疗效有待观察。
　　7.介入治疗
　　(1)双心室同步起搏：近几年，双心室同步起搏用于顽固性心力衰竭的治疗已取得令人振奋的结果。虽然双心室同步起搏对心力衰竭原发病因及心肌病变不起作用(如心肌缺血及心肌劳损)，但可纠正心功能异常。双心室同步起搏可恢复双心室电及机械活动的同步化，使QRS 波明显变窄，心室间机械延迟缩短，心室充盈时间明显增加，减少二尖瓣反流，使Ⅲ级～Ⅳ级心力衰竭患者的心功能得到不同程度的改善，心脏缩小，从而达到改善预后，延长生存时间的目的。
　　(2)心脏自动转复-除颤器(AICD)：对从心脏停搏恢复的所有病人、伴有反复性室性心动过速引起休克或心衰恶化，而且不能被抗心律失常药物治疗控制的病人，皆应植入AICD。对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的DCM 患者安置AICD 能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动，明显延长患者寿命，但不能终止病情的发展。
　　(3)射频消融：对伴慢性心房扑动的患者，主张施行射频消融术。临床研究发现，随着心房扑动的消失，心脏功能可得到明显改善。
　　8.外科治疗进展
　　(1)左室减容手术：左室减容手术由Batista 等首先报道，他们将DCM 患者扩大的左心室游离壁纵向部分切除。结果发现术后患者左室容积减小，心功能得以改善。左室减容术基于DCM 患者左室扩大、松弛，而减容手术后左室腔减小，更趋于椭圆形，左室壁局部应力减小，心室肌僵硬度减低，减少左室后负荷(如收缩期室壁应力)，进一步减少心室耗氧量，改善左室泵功能。
　　(2)动态心肌成形术：1993 年由Carpentier 等首先报道，将扩张型心肌病患者左侧背阔肌分离、包裹扩大的心脏，术后2 周开始用直流电刺激背阔肌，以增加左心室的收缩力。作者总结7 年中52 例接受心肌成形术的心衰患者，结果显示术前病死率23%(12/52)，术后病死率20%(8/40)，术后实际7 年存活率70.4%。随访中发现患者心功能改善，LVEF 提高。心导管显示肺动脉压、肺毛细血管楔嵌压和左室压无明显改变。当心脏移植禁忌时，此法可作为替代方法之一。该手术改善心功能的作用机制在于：①骨骼肌包绕心脏，起到缠绕效应，从而停止衰竭心肌的重构;②骨骼肌的主动收缩，辅助增强了衰竭心脏的收缩力。
　　(3)左心辅助装置(LVAD)：Cooley 等首先提出临时机械循环支持用于等待心脏移植的晚期心衰患者的过渡时期。目前报道的左心辅助装置(LVAD)主要有TCI和Navaco 两种可埋藏式LVAD。LVAD 包括体内安置的驱动器、体外控制部和电池盒。驱动部安置在腹腔，经流入管、流出管穿过膈肌分别连接升主动脉近端和左室心尖部。经皮导线连接驱动部和控制部及电池盒。驱动部内安置方向相反的2个驱动片、1 个生物瓣(猪心包)和能量转换器，可将左心室血液直接泵入升主动脉。体外控制部和电池盒可挂于皮带上或置于挎包中，便于携带。LVAD 能提供最大搏出量70ml，泵排出量10L/min。Frazier 等报道多中心临床试验，34 例等待心脏移植的晚期心衰患者应用LVAD 后，肝、肾功能明显改善，心功能改善，LVAD 使用时间甚至超过300 天;65%患者得以接受心脏移植。安置LVAD 有发生以下并发症的可能：出血、感染、右心衰竭、溶血、周围器官功能失调和血栓栓塞等。虽然如此，LVAD 仍不失为等待心脏移植过渡时期的一种治疗方法。
　　(4)心脏移植：1967 年Barnard 首次完成同种异位心脏移植术后，30 多年来心脏移植已从试验阶段过渡到临床应用阶段，目前在国际上应用渐广。Hosenpud等报道国际心脏移植登记(包括301 个心脏移植中心)从1982 年至1998 年3 月，全世界共进行心脏移植45993 例，1 年存活率97%，5 年存活率约65%，半数死亡时间8.7 年，每年病死率约4%。随着时间的推移，技术发展，存活率随之提高。半数死亡时间 年为5.3 年、 年为8.8 年， 年为9.4 年。目前心脏移植技术日臻成熟，能提高患者存活率，改善心功能，提高生活质量。是晚期DCM 患者有效治疗方法之一。心脏移植存在以下问题：①供体缺乏;②费用昂贵;③术后感染;④术后排斥反应。我国心脏移植起步较晚，发展相对缓慢。1978 年上海瑞金医院首例心脏移植患者存活109 天。1992 年北京安贞医院、牡丹江心血管医院、哈尔滨医科大学二附院先后成功报道心脏移植，目前存活者已有超过5 年者。1993 年北京阜外心血管病医院报道心肺移植。至今我国心脏移植例数有限，与国际水平相比，存在明显差距。
　　(5)自体骨骼肌卫星细胞移植术：是一种近年来发展起来的用于治疗扩张型心肌病、心肌梗死等疾病的新型手术方法。其基本原理是用具有多分化能力的骨骼肌干细胞通过移植的方法，来代替功能低下或没有功能的心肌。移植细胞在心肌内分化、成熟为类似于心肌细胞收缩、结构、电生理特性的横纹肌细胞，并具有增强心功能效应。该方法处于实验研究阶段，其临床效果，尤其是远期疗效还未见报道。
　　扩张性心肌病的并发症
　　本病常发生心力衰竭、心律失常、心脏性猝死及栓塞等并发症。
　　1.心力衰竭 扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张，引起左心室收缩功能障碍，出现收缩性心力衰竭。随着病程进展，发生右心衰或全心衰。
　　2.心律失常 该病易并发心律失常，多样易变的心律失常及高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞(房室传导阻滞和束支传导阻滞)为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动(20%)、心动过缓常见，严重者可发生室性心动过速，甚至室颤或停搏，可引起死亡。
　　3.心脏性猝死 是扩张型心肌病最严重的并发症，也是扩张型心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%以上。
　　4.动脉栓塞 该病易并发血栓形成和栓塞并发症。多数研究和观察发现扩张型心肌病形成血栓的主要部位是左心室心尖部和两心耳、血栓的脱落形成栓子，造成栓塞。栓塞并发症以肺、脑、脾和肾栓塞多见。
　　扩张性心肌病的预后及预防
　　预后：
　　扩张型心肌病的病程长短不一，发展较快者于1～2 年死亡，较慢者可存活达20 年之久，这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，生存率或病死率不尽相同。许多研究的结果表明，扩张型心肌病的预后较差，病死率较高。根据文献资料统计，扩张型心肌病的1 年生存率58%～63%，5 年生存率33%～40%，10 年生存率20%;而1 年病死率25%～58%，2 年病死率30%～48%，5 年病死率50%～80%，10 年病死率达70%～92%。由于扩张型心肌病的自身影响因素很多以及治疗条件的差异，尤其是本病的病因及发病因素尚未阐明，又无特异性的诊断指标，可以理解对生存率及病死率有很多不同报道。扩张型心肌病患者大多数死于顽固性心力衰竭，少数发生猝死，个别死于肺栓塞或其他原因。心力衰竭死亡者多见全心衰竭，左心衰竭次之，右心衰竭较少。猝死大都与恶性室性心律失常发作有关。一些研究结果表明，扩张型心肌病预后有改善的趋势。Di Lenarda 等研究了从 年的235 例扩张型心肌病的发病和死亡情况，每5 年划为一个研究阶段，以死亡或接受心脏移植作为研究终点。结果发现2 年生存率在 年做出诊断组(Ⅰ组，共26 例)为73.8%;在 年组(Ⅱ组，共65例)87.7%，在 年组(Ⅲ组，共144 例)为93.3%;4 年生存率在三组分别为53.8%、72.3%及82.9%。由此看出，15 年中扩张型心肌病发病例数逐渐增多，而死亡例数逐渐减少。作者分析认为，研究对象中年龄轻、早期得到诊断及近年应用ACEI、&受体阻滞药者增多，是扩张型心肌病生存率增高的原因。
　　预防：
　　1.纠正病因及诱因 如营养缺乏应予以纠正，与长期饮酒有关须戒酒，治疗恢复后如再饮酒复发，则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因，特别是在易感染季节(冬春季)，及时应用抗生素，酌情使用转移因子、丙种球蛋白，以提高机体免疫力，预防呼吸道感染。
　　2.注意休息 休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复。根据患者的心功能状况，限制或避免体力和脑力劳动，以不发生症状为宜，但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者，须卧床，予以较长时间的休息。
　　3.宣传教育和照顾 充分了解患者的症状，分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时，除了合理限制活动外，还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准，一般控制食盐在5g/d 以下，病情严重者控制在1g/d 以下。要向患者普及其所服药物知识，了解患者的整体状况，定期调整治疗方案。据报道，有教育照顾组的病死率明显低于无教育照顾组。
　　扩张性心肌病的保健
　　营养缺乏应予以纠正，与长期饮酒有关须戒酒，治疗恢复后如再饮酒复发，则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。提高机体免疫力，预防呼吸道感染。休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复。根据患者的心功能状况，限制或避免体力和脑力劳动，以不发生症状为宜，但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者，须卧床，予以较长时间的休息。
　　结语：通过小编上文对扩张性心肌病相关知识的介绍，相信大家对于它的病因和治疗方法都有了一定的了解了。到目前为止，扩张性心肌病是没有完全根治的方法的，除非是心脏移植，当然代价也是比较大的，患者朋友可以选择适合自己的方式进行缓解和控制。
相关阅读推荐:
养生加油站室性早搏(或室性期前收缩)，简称室早，是临床上非常常见的，其发生人群相当广泛，包括正常健康人群和各种患者。室性早搏的临床有很大的，从无症状，轻微不适，到触发恶性致或，且其临床症状与预后并无平行关系。正常健康人群以及各种不同心脏病患者的室性早搏，其临床预后各不相同。因此临床医生在处理室性早搏时，必须立足于病人本身，即什么样的早搏需要处理，怎样去规范化处理，怎样客观地去评估治疗效果是十分重要的。
1.功能因素 此系最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是，还是兴奋，均可使的快、慢的失去均衡，可使不应期和速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。使自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、、等的摄入，精神过度紧张、、长期、进食过饱、、自主神经功能紊乱，等因素与室性期前收缩的发生有关。
应注意的是，一些器质性早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难。此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。
2.内假与室性期前收缩 在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索。假腱索所致的室性期前收缩系良性，如发作不频繁则不需治疗。
3.器质性心脏病 室性期前收缩也多见于器质性因素，例如、、、性心脏病、性心脏病等;各种病因的、，等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因、、损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。
(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。
(2)扩张性心肌病：的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%。尤其是当EF&0.40时易诱发室性心律失常。
(3)：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期中最常见。尤以起病最初数小时发生率最高。急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%。早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性及的“先兆”，据阜外报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在出现也具有危险性。
(4)：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板后室性期前收缩发生率可达58%。
(5)：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。如有心功能不全，发生率可明显增高。
(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。
(7)：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于者。心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。
(1)：易引起自律性增高，可出现、室性期前收缩、室性及及。
(2)低：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常。低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
5.药物 许多药物及可致心律失常，最常见的是。室性期前收缩在性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发、二联律、、多源性等。伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。
室性期前收缩的发生有较大的昼夜，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。因此需记录24h，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度。室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。
(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为T波改变。
(4)有完全性间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
(1)QRS波：其形态取决于在的起源部位和激动在心室的情况，可发生在心室的任何部位。QRS波的时限常&0.12s，通常不超过0.16s;如&0.16s，则提示为性室性期前收缩。当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少至，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。但在时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使提前除极重新安排节律时;室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
(1)：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似。
(2)期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性。
(3)心底部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。
(4)部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波均向下，在aVR导联向上。
(1)间位性室性期前收缩：间位性室性期前收缩(interpolated VPBs)亦称插入性室性期前收缩。心电图特点：
提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间,这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。
无代偿间歇。
室性期前收缩后的窦性P′R间期正常或延长。
当P′R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期，可比一个窦性P′P间期略长。
间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。在后半段发生也是提前发生的。
多发生在时。
当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间。
(2)室性期前收缩呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩，称为期前收缩呈联律。其联律间期固定。如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律。如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩，以此类推，但必须连续出现3组。室性期前收缩三联律有两种表现：
2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组，比较常见。
1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组。
(3)室性期前收缩的二联律法则：恒定在长后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律，称为二联律法则(rule of bigeminy)。心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后。室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始，便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律。它常见于期前收缩代偿间歇之后、2∶1之后或心房颤动的长R-R间期之后。
(4)室性期前收缩的反二联律法则(reversed rule of bigeminy)：应称非慢率性室性期前收缩，很少见。心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长，可很短。室性期前收缩的R-R间期不是长的。如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。
(5)室性期前收缩连发：是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵(非持续性室性心动过速)。
(6)R-on-T现象(R-on-T)：发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。可分为A型和B型两种类型。
A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常。室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比&1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若&1时，则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过速。
B型R-on-T综合征：为而联律间期相等时易发生。心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T，可引起短暂的，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性室性期前收缩、、、等，也有发生者。
(7)晚期室性期前收缩与R-on-P现象：室性期前收缩发生在舒张晚期。窦房结冲动已传至心房，出现P波。心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波，P′R间期&0.12s，称舒张晚期室性期前收缩(end-diastolic VPBs)。如果QRS波落在P波上支、峰上或下支，则称R-on-P现象，也称为舒张晚期室性期前收缩。
(8)多源性室性期前收缩(multifocal VPBs)：是指2个或2个以上的心室异位引起的室性期前收缩。心电图特点：
在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的室性期前收缩。
联律间期不固定。
心电图上可有心肌损害的表现或改变：多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性，可发生在严重的、广泛的、显著的、弥漫性变、洋地黄中毒等患者。
(9)多形性室性期前收缩：是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其QRS波振幅、形态互不相同，但联律间期相同。多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似。
(10)室性期前收缩伴室内差异性传导：时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩，但较少见。室性期前收缩来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个室性期前收缩其QRS波更宽大，ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻，其形态不同于其他室性期前收缩。
(11)隐匿性室性期前收缩：
隐匿性室性期前收缩二联律：心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定;两个室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如3，5，7，9，11等，即其数目总是2n 1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目。无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2×0+1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律;有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2×1+1);连续2次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2×2+1)，余可类推。如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定。
隐匿性室性期前收缩三联律：心电图特点：A.室性期前收缩的联律间期固定;B.2个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为2，5，8，11，14等。则其数目总是3n+2。n代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目;C.如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史，则诊断可更为肯定。
隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、严重损伤和洋地黄中毒等患者。隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在，把显性室性期前收缩三联律掩盖了。其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等，其特点与上述类似。
(12)极短联律间期型室性期前收缩：此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期、R-on-T现象。联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动。此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其极高。
(13)特迟型室性期前收缩：见于缓慢性心律，如窦性心动过缓或逸搏心律，以特长联律间期为主要特征，诊断以≥0.80s联律间期为标准。最长为1.15s，但个别可达1.32s。此类室性期前收缩的频率&75次/min，已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴，但由于基础心律过慢，逸搏即变为相对期前收缩。逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异，但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定，凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩。
(14)联律间期递增型室性期前收缩(联律间期文氏型室性期前收缩)：心电图表现为在室性期前收缩二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以室性期前收缩消失，如此周而复始。可呈各种传导比例。例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性室性期前收缩，此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生，即脱漏1次室性期前收缩，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现。
(15)室性期前收缩伴折返径路内A型交替性文氏周期：亦称联律间期呈A型交替性文氏型室性期前收缩。
(16)联律间期递减型室性期前收缩(联律间期反文氏型室性期前收缩)：亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)。反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时，可使折返逐渐加快，直至折返中断。室性期前收缩的联律间期逐渐缩短，直至无期前收缩出现或连续2次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的变化。心电图诊断要点：
证明室性期前收缩系折返型期前收缩。
室性期前收缩的联律间期：呈进行性缩短，直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期。
室性期前收缩间距呈进行性缩短：但缩短细微，长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。并受联律间期的影响。
应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。两者的鉴别：
A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等。
B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍。
C.并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著。
D.并行心律室性期前收缩间距与窦的变动无关。
E.并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。
(17)室性期前收缩折返径路内B型交替性文氏周期：亦称联律间期呈B型交替性文氏型室性期前收缩。
(18)室性期前收缩折返径路中的双径路传导的4种表现：
室性期前收缩二联律(单源性室性期前收缩)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型室性期前收缩。
室性期前收缩二、三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替。
联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因，绝大多数期前收缩有固定的联律间期，少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化，本型室性期前收缩联律间期不规则很少见。此实与折返径路中的双径路传导不规则有关。
室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩。表现为房室交接区两条径路(分别称A、B径路)的不应期及折返速度相同，从而使联律间期相等。同时A、B径路存在交替性2∶1，当冲动通过A径路时，B径路阻滞;当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现。此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)，使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩。可见于洋地黄中毒。
(19)室性期前收缩后的心电图变化：室性期前收缩与房性、交接性期前收缩的特点类似，在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源、传导、兴奋上的异常。期前收缩后变化主要是P′-R间期、QRS波形态、时限及ST-T等发生改变。少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)。
(20)室性期前收缩QRS波群正常化：是指室性期前收缩的QRS-T波群在某些情况下。反而与正常窦性QRS-T波群相似;或当有时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常。
(21)室性期前收缩伴逆行性室房传导及反复搏动：室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖。在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇，实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致。心电图表现：在室性期前收缩QRS波后可见行P′波，R′-P′间期通常不超过0.20s。
(22)有Q波的室性期前收缩：异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的室性期前收缩均无Q波。如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型、qR型、qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。有Q波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关。
(23)频率依赖性室性期前收缩：某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关，有以下两类：
快频率依赖型室性期前收缩：当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。日间室性期前收缩数目占绝大多数，夜间室性期前收缩数目分布稀疏。基本心律的频率可为、、或心房颤动。快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中及分泌增多有关。
慢频率依赖型室性期前收缩：又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩。它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。见于、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等。而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。
室性早搏最常见的是。这主要由于后的心搏增强和早搏后的间歇引起。有时患者会有心前区重击感及等感觉。心悸往往使患者产生，而焦虑又可使增加，使室性早搏更为频繁，这就产生了恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性则可出现及症状。
1、良性室性早搏：是指经各种检查找不到证据的室性早搏，临床上十分常见。良性室性早搏随年龄增长会逐渐增多，但对健康不产生太大影响，所以思想上不要负担过重。大量饮酒、吸烟、喝浓茶、、着急、、不好等可诱发良性室性早搏的发生，应该尽量避免。治疗上可选用2.5mg，每日3次，心率快时最好选用12.5～25mg，每日2次，多半有效。也可服用一包，每日3次，效果也不错。对良性室性早搏不主张用太多的物，以免发生较严重的。
2、有器质性病变的室性早搏：是指在器质性心脏病基础上出现的室性早搏，最常见的是和。您可以查一下、、等，必要时还可查次极量平板，以排除冠心病和心肌病。有预后意义的室性早搏应在医生的指导和观察下用药。除了服用抗心律失常药物外，还应针对以下诱发原因进行治疗，如、、、低等。
首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解;然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。因为有些需要治疗，有些不需要治疗，患者应与医生充分沟通，以免造成不必要的心理负担或者掉以轻心。
(1)无器质性心脏病：也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别柱意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如、咖啡、应激等。药物宜选用、、、等。患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予。
(2）：在发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性的发生率。过去认为，发生室性期前收缩是出现致命性室性的先兆。过去曾提出，所有患者均应预防性应用，首选药物为静脉注射。近年研究发现，原发性与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展加强监护病房处理患者后，尤其近年来成功开展或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用，发生与室性期前收缩，早期应用可能减少的危险。
(3)慢性心脏病变：后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类治疗后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物（包括、、美西律、等）治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
再次强调：因为室性早搏有些需要治疗，有些不需要治疗，患者应与医生充分沟通，以免造成不必要的心理负担或者掉以轻心。
第8版《内科学》人民卫生出版社
出自A+医学百科 “室性早搏”条目
转载请保留此链接
关于“室性早搏”的留言：
目前暂无留言