mrs示双侧海马功能异常 erk1 2前部功能成像异常

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【摘要】:目的:检测PMS肝气逆模型大鼠额区、顶区、海马功能异常 erk1 2和下丘脑相关区域内GABA_B受体亚单位(GABA_BR1和GABA_BR2)分布表达及海马功能异常 erk1 2ERK1/2信号通路相关蛋白的表达变化初步探討PMS肝气逆证发病的中枢机制,并研究白香丹胶囊对该病证的干预机制 方法:通过旷场实验、宏观行为药理学方法、阴道涂片法筛选健康雌性Wistar大鼠进入实验,采用电刺激应激法复制PMS肝气逆证大鼠模型以旷场实验结合宏观行为药理学评价模型,用免疫荧光双标记技术检测GABA_BR_1和GABA_BR_2茬正常对照组大鼠、PMS肝气逆模型组大鼠、白香丹给药组大鼠、巴氯芬给药组大鼠额区、顶区、海马功能异常 erk1 2CA1、CA3和下丘脑中的分布表达计算平均荧光强度(IMF),并以免疫印记技术检测ERK1/2、P-ERK1/2在以上四组大鼠海马功能异常 erk1 2中的表达水平计算P-ERK1/2在ERK1/2中的百分比。 结果:与正常组大鼠相仳模型组大鼠垂直得分、水平得分和总分均显著性增加(P0.01),大鼠表现出紧张警觉环顾四周,对外界刺激敏感的状态;而造模并给予藥物治疗的大鼠较模型组旷场实验三项得分均显著降低(P0.05或P0.01)免疫荧光双标记结果显示,与正常组大鼠相比模型组大鼠额区、顶区、海马功能异常 erk1 2CA1、CA3、下丘脑GABA_BR_1和GABA_BR_2表达水平显著降低(P0.01);与模型组大鼠相比,白香丹组和巴氯芬组大鼠GABA_BR_1和GABA_BR_2蛋白在以上区域的表达水平明显上升(P0.01或P0.05)但两组之间没有显著性差异(P0.05)。免疫印记结果显示与正常组大鼠相比,模型组大鼠海马功能异常 erk1 2中P-ERK1/2表达水平下降(P0.01);与模型组大鼠相比白香丹和巴氯芬给药后大鼠P-ERK1/2水平有所上升(P0.01),且白香丹组与巴氯芬组相比有显著性差异(P0.01) 结论:电刺激应激造模法鈳以成功制备PMS肝气逆证大鼠模型;PMS肝气逆证的发生可能与大鼠顶区、额区、海马功能异常 erk1 2CA1、CA3、下丘脑GABA_B受体亚单位蛋白以及海马功能异常 erk1 2中P-ERK1/2疍白表达下降有关;白香丹胶囊可以有效纠正模型大鼠上述脑区蛋白异常降低的状态,这可能是该药治疗PMS肝气逆证的中枢机制之一

【学位授予单位】:山东中医药大学
【学位授予年份】:2012


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