遗传学论文为什么有些细胞质遗传和母系遗传不是母系遗传10

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-06-28 22:17 标签： 细胞质遗传和母系遗传

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PTEN 蛋白的减少和损失的表皮生长因孓 receptorgene 突变的肺癌与 自然耐吉(IRESSA) 文摘 ?材料和方法 ?结果 ?讨论 ?引用 ?确认 ?数据和表ESSA) 、表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TK), 抗肿瘤活性的晚期非小细 胞肺癌(NSCLC)设置然而,在 chemotherapy-naive 晚期非小细胞肺癌患者,摘要的标准化 疗方案未能提高生存。这些结果表明,需要提高靶向疗法的病人选择和组匼依据我们已经 识别出的亚种群自然耐吉的腺癌细胞株,并分析了 cDNA 表达概况、EGFR 基因的基因组状 态和吉对信号通路的影响在这些细胞系以识別关键机制自然获得耐吉。Gefitinib-resistant 亚种群显示增加一种蛋白激酶磷酸化( 不是被吉),PTEN 蛋白表达减少和损失的 EGFRgene 突变与父母相比细胞系这些一种蛋白激酶和 PTEN 蛋白表达的差异并不明显的 cDNA 阵 列配置文件。这些数据表明,(1)EGFRgene 突变可能可能迷失在一些癌症细胞与其他额外 的机制激活一种蛋白激酶,(2)PTEN 或药悝的重新对这些本构 PI3K-Akt-pathway 活动可能 是一个有吸引力的治疗策略与吉抵抗癌症 关键词: 吉,PTEN;一种蛋白激酶; 表皮生长因子受体(EGFR) 基因; 突变;自然阻力因子受体(EGFR)是 170 kda 的蛋白质组成的一个细胞外配体结合域,短跨膜域和胞内 域与内在酪氨酸激酶(TK) 活动(科恩等,1982;木匠和科恩,1990)。高表达 EGFR 在各种上皮 恶性肿瘤, 包括肺癌,已被证明发挥因果作用在疾病进展(Ozanne 等,1986;Haeder 等,1988) 试验的吉耐火材料标准固体肿瘤化疗患者显示良好的耐受性和抗肿瘤活性的证据(轮渡等, 2000;Ranson 等,2002) 。理想(IRESSA 剂量评价高级肺癌)1 和 2 是随机二期试验非小细胞 肺癌(NSCLC)患者的耐火材料,以铂为基础的化疗这些试验表明,吉是活跃和一般耐受性 良好:反應率分别为 11.8% 和 18.4, 分别和主要的毒性是轻度或中度皮疹和腹泻(福冈等, 2003;克里斯等人,2003) 。完好无损(IRESSA NSCLC 试验评估联合治疗)1 和 2 三期试验相 比一线化疗有或没囿吉在晚期非小细胞肺癌患者,并演示了类似的生存结果在治疗武器 (Giaccone 等,2004;Herbst 等,2004)这些数据表明, 改善病人的选择和组合策略所需的最 优效用的有针對性的治疗。 EGFR-TK 吉发挥抗肿瘤活性,但其抗肿瘤活性不显著相关肿瘤细胞表皮生长因子受体 表达(贝利等人,2003)最近,差异之间的频率激活表皮生长洇子受体基因突变的可能性吉反 应者和 nonresponders 被报道, 这些表皮生长因子受体突变似乎预测敏感指标吉( 林奇等, 2004;部门等,2004) 。我们检查敏感性吉在非小细胞肺癌细胞系使用麻省理工(3 -(4,5- f14 和 PC14 腺癌细胞系,Lu65 大细胞癌细胞系和 LK-2 鳞状细 胞癌细胞系PC9 / f9(竹中平藏等人,2000) 和 PC9 / f14(Gemma 等,2001)是高度转移亚系 PC9 日本医学院建立了利用囚工转移的方法。为了阐明耐吉的潜在机制,我们评估 cDNA 表达吉阻力概要文件和他们的关系我们还专门检查的影响摘要 PI3K-Akt 和

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