甲状腺激素存在自分泌传送方式么?

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在甲状腺激素合成中不需要甲状腺过氧化物酶催化的过程是

在关键酶-甲状腺过氧化物酶(TPO)催化下,I- 活化为碘原子碘原子与酪氨酸结合,酪氨酸碘化

在关键酶-甲状腺过氧化物酶(TPO)催化下甲状腺球蛋白中含碘酪氨酸缩合为甲状腺激素(T3T4)。

本题可参考《生理學》人卫 8 版教材 P389

【2017 年大纲 生理学(十)内分泌 3. 甲状腺激素的合成、代谢、生理作用和分泌调节。】

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5:05 甲状腺激素 来自医学生考研

甲状腺激素由甲状腺球蛋白中含碘酪氨酸残基缩合洏成,所以甲状腺球蛋白和碘元素是合成必备材料甲状腺滤泡是合成分泌的功能单位。

聚碘:甲状腺滤泡摄 I- → 碘化:在关键酶-甲状腺过氧化物酶(TPO)催化下I- 活化为碘原子,碘原子与酪氨酸结合酪氨酸碘化 → 缩合:在关键酶-甲状腺过氧化物酶(TPO)催化下甲状腺球蛋白中含碘酪氨酸缩合为甲状腺激素(T3T4)。

T4 占绝大多数(93%)是甲状腺储备的主要形式,但 T3(7%)活性是 T4 的 5 倍

甲状腺激素与甲状腺球蛋白结合後储存于囊泡中(不像其它激素储存在细胞里),储存量最大

脱碘是甲状腺激素的降解方式,主要在肝、肾、骨骼肌处

三、甲状腺激素的生理作用

1. 对神经系统发育最为重要的激素,还可提高神经系统的兴奋性

3. 增强能量代谢(耗氧、BMR、产热均增加)。

心率、心肌收缩力、输出量、心传导增加脉压增加。

大剂量血糖上升随后血糖恢复。

血胆固醇下降(促进胆固醇合成、降解以降解为主)。

生理量促進蛋白质合成大剂量蛋白质分解增加。

(1)幼儿缺-呆小症(克汀病)

(2)成人缺-粘液性水肿。

(3)成人过多-甲亢

四、甲状腺激素的汾泌调节

(1)下丘脑(TRH)-腺垂体(TSH)-甲状腺(TH)轴调节系统:下丘脑释放的 TRH 刺激腺垂体分泌 TSH,TSH 刺激甲状腺滤泡增生、TH 合成与分泌当血液 T3T4 达到一定水平可产生负反馈效应,抑制 TSH 和 TRH

I- 开始增高 → 甲状腺激素合成增加;血 I- 大量增加 → 甲状腺激素合成受抑制(Wolf-Chaikoff 效应)

B 淋巴细胞鈳合成 TSH 受体抗体,起类似 TSH 阻断或激活的效应

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