中间葡萄球菌是什么病
中间葡萄球菌是什么病
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：中间葡萄球菌是什么病
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医师
专长：急性腰扭伤,膝骨性关节炎,漏肩风
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问题分析： 您好！葡萄球菌是一种革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。多数为非致病菌，少数可导致疾病。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，可引起：（1）皮肤软组织感染主要有疖、痛、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。（2）内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等，主要由金葡菌引起意见建议：。（3）全身感染如败血症、脓毒血症等，多由金葡菌引起，新生儿或机体防御可能严重受损时表皮葡萄球菌也可引起严重败血症。
职称：医生会员
专长：颈椎病,骨质增生,腰椎间盘突出
&&已帮助用户：59331
指导意见：你好，这需要做药敏培养，来明确细菌对某个药物比较敏感时才可以用的，不然盲目的去用不仅没有效果而且还增加了耐药性的产生。
问新生儿血液感染中间葡萄球菌严重吗，如何治疗
职称：医师
专长：小儿科常见病
&&已帮助用户：256191
病情分析：
意见建议：
这样的情况可以确定与败血症有关，一般需要抗炎治疗10-15天才能完全康复的，目前是不能出院的，
问男性感染中间葡萄球菌会瘙痒吗
职称：医师
专长：性功能障碍,男性不育症,精液不液化
&&已帮助用户：12473
问题分析：你好根据你的描述，考虑是感染葡萄球菌需要进行体检及化验分泌物排出霉菌性龟头炎，及滴虫性尿道炎，可以外用洗剂及口服消炎药。意见建议：建议口服头孢氨苄胶囊（头孢不过敏）外用妇炎洁洗洗，经常清洗7天后观察有无好转，无效要及时去医院男科检查，愿我的建议对你有所帮助。
问新生儿败血症中间葡萄球菌
职称：医生会员
专长：妇科常见疾病
&&已帮助用户：96304
病情分析： 你好，这种情况建议还是先输输青霉素治疗看看吧。
问肺部出现中间葡萄球菌怎么办
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：19020
你好，你的情况目前建议你可以先做一个痰培养，确定病菌的种类，在做药敏，确定该病菌对何种抗生素过敏，在针对性的使用抗生素治疗
问前列腺液中培养出中间葡萄球菌，这个葡萄球菌网上查不...
职称：医师
专长：高血压，脑血管梗塞，老慢支，糖尿病，冠心病等慢性病
&&已帮助用户：83489
问题分析：你好，这个葡萄糖球菌是一种敏感性的细菌，常常是会导致皮肤软组织的化脓性的感染，前列腺液中有这个细菌的话说明前列腺是有炎症的一个表现的意见建议：建议现在的这个在可以先积极的配合医生来对症的消炎治疗一下，一般可以选择左氧氟沙星片来对症的口服治疗一下，平常要忌辛辣刺激性的食物，多喝白开水
问葡萄球菌感染严重吗
职称：医师
专长：膝骨性关节炎,颈椎病,月经不调痛经
&&已帮助用户：6401
病情分析： 你好！是化脓性细菌感染，需要抗生素治疗 ，注意 皮肤的卫生和清洁，避免进食鱼虾蛋等食物，清淡有营养，多吃瘦肉类和水果蔬菜等，需要及时治疗
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前列腺炎发病也可能与季节、饮食、嗜辛辣食品都是前列腺疾病的诱发因素。　　引发前列腺炎的原因比较复杂、睡眠不充足等等、生活不规律、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、性活动，但严重影响患者的生活质量。前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%～25%、过度手淫和性生活过度抑制等引起前列腺充血，诱发前列腺炎、嗜好烟酒辛辣食物：吸烟饮酒无度、社会经济状况以及精神心理因素等有关：各种微生物如细菌、原虫，主要有以下几种、规范的性生活，手淫经常刺激尿道、休息不固定：工作生活时间不规律：　　一，使得发病率升高、久坐：如果长时间保持坐姿，血液循环变慢。　　三：资料显示，前列腺疾病患者中约有6.6%有手淫习惯历史，他们没有规律，身体的压迫使得前列腺长期受压充血淤血，造成腺管阻塞。　　六、腺液排泄不畅，从而导致前列腺炎的发生。　　二、性生活不规律：性生活不规律，如性生活频繁，引起前列腺充血、经常性生活中断。　　四、病原微生物感染，如淋球菌、非淋球菌等。　　五、过度手淫、真菌、病毒等都可成为导致前列腺炎的感染源，其中又以细菌为最常见，不是前列腺疾病的直接诱因，但不规律的生活容易造成抵抗力下降　　前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直接威胁生命的疾病，约有 50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响。前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性、泌尿生殖道炎症，50岁以下的成年男性患病率较高
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回答问题，赢新手礼包葡萄球菌感染
葡萄球菌感染病因
细菌毒素（30%）：
(1)溶血素：金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素，&，&，&和&，皆可产生完全性溶血，&溶血素尚可损伤血小板，巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。
(2)杀白细胞素：杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。
(3)肠毒素：为产生的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六种，口服少量即可引起呕吐和。
(4)表皮溶解毒素(epidermolytic toxin)：此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型等症状。
(5)产生的毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)。
(6)产红疹毒素：为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生，临床上有样皮疹。
酶（30%）：
葡萄球菌可产生蛋白酶，脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散，此外还有几种酶与致病和耐药有关。
(1)血浆凝固酶：使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成。
(2)&内酰胺酶：灭活&内酰胺类抗生素。
(3)透明质酸酶：此酶可水解人体结缔组织细胞间的基质-透明质酸，使感染扩散。
(4)溶脂酶：金葡菌可产生数种溶脂酶，作用于血浆及皮肤表面的脂肪及油质，有利于细菌侵入人的皮肤及皮下组织。
(5)其他：尚有葡萄球菌激酶，过氧化氢酶，溶纤维蛋白酶等。
细胞抗原（20%）：
(1)荚膜抗原：金葡菌的某些菌株有明显荚膜，使毒力增加，机体可产生相应抗体，蛋白A(protein A，凝集原agglutinogen A)是金葡菌细胞壁的组成部分，存在于90%的金葡菌，蛋白A可与IgG的Fc片段结合，具有抗调理素(antiopsonin)作用和抗吞噬作用的功能。
(2)细胞壁壁酸：为一种特异性抗原，金葡菌，表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同。
毒力基因的调控（10%）：
金葡菌的毒力基因调控极为复杂，受多种环境因素和细菌产物的影响，目前研究较多的是agr基因和sar基因，这两个基因可以上调细菌分泌蛋白的表达，减少细胞壁相关蛋白的合成，葡萄球菌的耐药性：葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有抗菌药物发生耐药。
(1)耐药变迁：20世纪60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，目前上海和北京地区临床分离的葡萄球菌中约90%由于产生&-内酰胺酶(青霉素酶)而对青霉素耐药，这些菌株一般对苯唑西林，甲氧西林，多数头孢菌素以及&-内酰胺类和&-内酰胺酶抑制剂的复方制剂敏感，60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)对所有&-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%，80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药，1996年，首株万古霉素中介的金葡菌被分离到，其MIC为8～16&g/ml，虽然目前国内尚未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌，但国外已报告2株对万古霉素耐药的葡萄球菌，表葡菌的耐药现象亦甚严重，医院外分离的表葡菌产&-内酰胺酶者&80%，此耐药机制也为质粒所控制，腐葡菌产酶菌株较少，产酶量亦少，各种凝固酶阴性葡萄球菌，皆可对甲氧西林耐药，医院内分离的表葡菌中有30%～50%的菌株对甲氧西林耐药，同时也对青霉素，庆大霉素或其他氨基糖苷类，红霉素，克林霉素耐药，其耐药谱与金葡菌相似。
(2)耐药机制：
①产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药，产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药，葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而对其耐药。
②靶位改变：青霉素结合蛋白(penicillin binding protein，PBP)是参与葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，&-内酰胺类抗生素与其结合可破坏细胞壁合成，葡萄球菌有四种PBP都与&-内酰胺类抗生素有良好的亲和力;但甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上的mecA基因，可编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a(PBP2a)，PBP2a与&-内酰胺类抗生素的亲和力很低，能在高浓度&-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药，耐甲氧西林金葡菌和耐甲氧西林表葡菌分别简称为MRSA和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类，头孢菌素类和其他&-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类，四环素类，某些氨基糖苷类抗生素，氯霉素，红霉素，林可霉素耐药率也很高(&50%);对利福平，库马霉素(coumamycin，又称香豆霉素)，磷霉素，某些氨基糖苷类抗生素(阿米卡星，奈替米星等)敏感率相对较高，近年来耐甲氧西林葡萄球菌在临床分离葡萄球菌中的比例有增多趋势，MRSA对万古霉素敏感性下降机制比较复杂，它并不具备万古霉素耐药基因van A，van B和van C，推测其耐药机制可能与细菌细胞壁合成亢进有关，研究发现：该菌株的细胞壁比同类菌株厚1倍，PBPS较正常高3倍，胞间质前体产量也增加3倍，这三个特点造成细菌对万古霉素的耐受力增加，DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制，此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂，利福平，莫匹罗星，大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。
③外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类，大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
金葡菌虽可产生很多毒素和酶，并引起各种感染，但严格地讲，该菌与表葡菌，腐葡菌一样，仍是一个在寄生部位营共生的条件菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害，即使细菌越出寄生范围侵入深部组织，也可被白细胞，巨噬细胞，血清中特异和非特异因子等所吞噬杀灭，或被局限于分散的区域中形成典型，但若存在免疫功能低下(如颗粒细胞缺乏，严重基础疾病)或皮肤黏膜屏障破坏(如皮肤损伤，介入性医疗措施)的情况，则可能导致严重的金葡菌感染，此时，细菌从寄殖部位接种到受损的皮肤黏膜引起皮肤软组织局部感染如肿等，感染局部扩散造成，，或伤口感染，细菌还可进入血液，向远端器官播散，发生，细菌性心内膜炎，，，脓毒性关节炎，硬膜外脓肿等，即使细菌不侵入血流，细菌毒素也可以引起局部和全身的疾病表现或综合征，如中毒性休克综合征，烫伤样皮肤综合征和肠毒素性胃肠炎，金葡菌的许多毒素如TSST1，Ses是为不需呈递抗原细胞处理的超抗原，这些超抗原可以刺激如IL-1，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子&(TNF&)等细胞因子的大量释放，从而导致系统性炎症反应综合征(SIRS)，最终引起的发生，凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，其致病与免疫力低下和异物植入相关，异物的存在严重损害吞噬细胞的功能，静脉内导管等异物迅速被纤维蛋白原，纤连蛋白等血清成分包裹，这些血清成分通过细菌表面成分识别黏附分子使葡萄球菌黏附，并产生糖萼(多糖蛋白质复合物，glycocalyx)进一步巩固细菌黏附，寄殖，医院获得的心内膜炎常常与静脉内导管有关，长期留置导管导致心内膜炎的情况类似心内膜炎的动物模型，心导管损伤心脏瓣膜表面，在瓣膜上形成非细菌性血栓，导致细菌黏附感染。
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咨询在线医生金色葡萄球感染有什么临床表现?_教育指南_百度教育攻略
大家很容易出现一些皮肤感染，出现了感染之后呢，也会表现出一些痒或者是皮肤发红的情况，那么对于皮肤出现了这样的问题的时候，是不是就是属于金色球感染了呢，那么对于什么是属于金色葡萄球感染呢，生活中这样的感染有什么临床的表现呢，下面就给大家很好的介绍一下。
1.皮肤软组织感染 引起皮肤和软组织感染的细菌主要是金葡菌，少数情况下表葡菌也可成为致病菌。主要表现为毛囊炎、痔、痈、脓疱、脓疱疮、天疱疮、外耳炎、伤口感染、烫伤样皮肤综合征、麦粒肿、褥疮感染、海绵窦栓塞及肛门周围脓肿等。毛囊炎为葡萄球菌的表浅感染，表现为小的红斑结节，不侵入周围皮肤和深部组织。较广泛的侵袭毛囊或皮脂腺，并波及皮下组织的感染，则可为痔，常见于面颈部、腋下，臀部及大腿等部位。痈多见于颈后及背上部，为红肿及疼痛多窦道排脓的巨大硬结。痈可引起发热、白细胞增多、剧痛、出汗等。常伴有菌血症。新生儿易患皮肤脓疱。主要为遍及全身的大疱者，称天疱疮。皮损为水疱，破后有脓液渗出及痂盖形成者，称脓疱疮。
2.葡萄球菌皮肤烫伤样综合征(staphylococcal scalded skin syndrome，ssss)此为一种全身表皮剥脱性，常由产剥脱性毒素的金葡菌所致，多为金葡菌噬菌体#型感染。典型病例多见于新生儿及5岁以下，成人极其罕见。ssss发病时首先为局部皮肤感染，有轻微发热，继之出现弥漫性红斑和大水疱，最后大疱破裂，在皮肤上形成红色剥脱面，与烫伤类似。受累部位炎症反应轻微，可找到少量病原菌。
特别是上面提到的关于金色葡萄球感染的表现问题，通过了解了，特别是皮肤软组织很容易出现这样的感染问题，一旦发生了之后就要及时的进行一下预防，同时要知道金色葡萄球感染是到处可以发现的。 精彩内容，尽在百度攻略：