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失血性休克的处理策略
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失血性休克的处理策略
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失血性休克的处理策略
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上篇文章：《》：骨头,是我们身体的一部分,但如果突然碰到骨裂该怎么办.还有些人根本不了解骨裂症状有哪些的该怎么办.所以一定要多掌握一些关于骨裂的相关知识比较好.想知道骨裂的康复时间以及肋骨骨裂的症状吗？那就一起来看看吧.
　　血常规正常值是多少呢，想必很多人都是有做过血常规检查的吧，那么大家知道血常规正常值范围是多少吗，血常规正常值参考表是多少呢，下面就让我们一起来了解一下血常规正常值吧。
　　关于血常规检测指标正常值及临床意义
　　血液常规检查、人工操作和显微镜计数。它包括红细胞、血红蛋白、白细胞计数和分类，以及血小板计数，共有10个项目。做一个血液测试用的最熟练和快速的10分钟。
　　随着科学技术的飞速发展，医学检验仪器自动化。目前大部分医院都使用自动化血液分析仪做血常规检验(目前称血液学分析)。每次检查只需用0.1毫升(约两大滴血)的抗凝血，只要用30秒或1分钟的时间，就可以检测并打印出20多项结果。不过，这些结果大多是用英文的缩写名称报告的，而其中的一部分结果只有检验医学的专业书籍才有介绍，所以患者很难理解其中的意义。 3721健康网www.jk3721.com
　　血液检验就是对血液中的有形成分即红细胞、白细胞及血小板这三个系统的量和质进行检测与分析。这三个系统与血浆组成了血液，血液不停地流动于人体的循环系统中，参与机体的代谢及每一项功能活动，因此血液对保证机体的新陈代谢、功能调节以及人体的内外环境的平衡起重要作用。血液中的任何有形成分发生病理变化，都会影响全身的组织器官;反之，组织或器官的病变可引起血液成分发生变化，因而血液学分析及其结果对了解疾病的严重程度有很大的帮助。 3721健康网www.jk3721.com
　　血常规检测(BR)含
　　红细胞计数(红细胞)是指单位体积血中的红细胞数。高和低的累积红血细胞系统的值是重要的疾病。 3721健康网www.jk3721.com
　　正常参考值 http://www.jk3721.com
　　成年女性(3.5～5.0)&1012/L(350万～500万/mm3)。 3721健康网(http://www.jk3721.com)
　　新生儿 (6.0～7.0)&1012/L(600万～700万/mm3)2周岁后逐渐下降。 血红蛋白(Hb) 又称血色素，是红细胞的主要组成部分，能与氧结合，运输氧和二氧化碳。血红蛋白增高、减低的临床意义基本和红细胞计数的临床意义相似，但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。
　　正常参考值 www.jk3721.com
　　成年女性110～150g/L(11～15g/d1) 新生儿170～200g/L(17～20g/d1)。 3721健康网www.jk3721.com
　　白细胞计数(白细胞)是指血液中白细胞数。白血细胞是集体防御系统的重要组成部分。高、低白细胞白细胞的白细胞数可以反映该疾病的累积白细胞系统。
　　正常参考值
　　成人(4～10)&109/L(/mm3)。
　　儿童(5～12)&109/L(/mm3)。 3721健康知识网www.jk3721.com生活健康小帮手
　　新生儿(15～20)&109/L(1/mm3)。 http://www.jk3721.com
　　白细胞分类计数(DC) 指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比。血液中的白细胞根据其形态和染色性可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。 http://www.jk3721.com
　　正常参考值
　　中性粒细胞(N)50%～70% 嗜酸性粒细胞(E)0.5%～5% 嗜碱性粒细胞(B)0%～1% 淋巴细胞(L)20%～40% 单核细胞(Mon)3%～8%。
　　因各地区检验条件、设备、试剂等不尽相同，因此以上信息仅供参考，如有不同，请以您化验单上的正常参考值为准! 3721健康网(http://www.jk3721.com)
　　想了解更多与"健康知识"相关的内容,请点击进入3721健康网《》频道
下篇文章：《》：说起休克,这是许多人都知道的疾病,但是说起失血性休克,很多朋友对此都不是非常了解.其实这是一种对健康有着巨大伤害的疾病,因此不能轻视,那么失血性休克的发病原因是什么呢,失血性休克的治疗方法和预防方法又有哪些呢?一起来看看下面的内容吧.
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热门健康知识失血性休克
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目录附：1 拼音shī xuè xìng xiū kè2 概述大量引起称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于引起的、出血、曲张破裂、妇疾病所引起的出血等。失血后是否休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。3 发病机理障碍（缺血、、）致微循环血灌流不足，重要的因缺氧而发生和障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环期。
3.1 微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②和小静脉对性较低，收缩较轻；③动静脉支可能有不同程度的开放，从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是——强烈。不同类型的休克可以通过不同机制引起——肾上腺髓质性休克和时，减少和降低可通过窦弓使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对管系统的总的是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官的却有很大的差别。、腹腔和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管支配，。而且α又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数流入微静脉、小静脉，因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过加强，平提高以致扩血管代谢产物特别是的增多而使冠状动脉扩张。交感兴奋和血容量的减少还可激活--系统，而有较强的缩血管，包括对冠状动脉的收缩作用。此外，增多的儿茶酚胺还能剌激产生更多的血栓素A2（thromboxane & & &
& & & &A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。图1 微循环障碍的发展过程模式图
3.1.1 正常情况⑴动静脉吻合支是关闭的。⑵只有20%毛细血管轮流开放，有。⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。3.1.2 微循环缺血期⑴交感神经兴奋和、分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。3.1.3 微循环淤血期⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。⑵由于组织缺氧，组织胺、、氢等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。3.1.4 微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、，毛细血管壁受损害和通升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。⑵由于微，更加织缺氧和代谢障碍，内破裂，组织细胞，引起各器官严重功能障碍。⑶由于凝血，（如原、等）和血小板大量被消耗，增多，又使性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。而ＴＸＡ２也有强烈的缩血管作用。还有，溶酶体水解酶-因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺细胞的溶酶体破裂而释出，后者即可组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。本期的主要临床表现是：皮肤苍白，厥冷，出，减少；因为增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，细速；神志清楚，不安等。此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使进入血管，以增加容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补量，降低过剧的，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。这时微循环变化的机理可概括如下（图2）：图2 缺血性缺氧期微循环变化机理
3.2 微循环淤血期（淤血性缺氧期）在休克的循缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、、、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，压积增大，聚集，嵌塞，血小板粘附和聚集等的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和。因为量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，生成减少，而表现为心收缩力减弱（低），淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微循环变化的机理可概括如下（图3）：图3 淤血性缺氧期微循环变化机理3.3 微循环凝血期（播散性血管内凝血）从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生坏死。播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地一下休克如何引起播散性血管内凝血。1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如、、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和－活动加强，使血液内血小板血因子增加，血小板粘附和聚集加强，为凝血提供必要的物质基础。2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的和红细胞破坏释出的，促进凝血过程。3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自的内毒素不能被充分清除。由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
4 临床表现容量不足超越代偿功能，就会呈现休克病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的的防御能力遭到损害，很可能就是和其他性并发症的重要发制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。5 诊断在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和能的补偿性反应。然而，实验却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为增高、上升、与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是丢失逐步增多，还会发生增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得。当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置或肺动脉导管，进行有创血流的。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。6 治疗措施失血性休克的治疗，在上，首先要保证通畅和有效。气道通畅是和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的，还应该进管插管，并给予。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉通道。随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗盐，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述补液是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/（kg.h），正常，正常血压，毛细血管充盈良好，正常。值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的液和液，以便体液之需。若不这一，而仅仅采取限制补液和的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
7 预防1.积极防治感染。2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。3.对失血或失液过多（如、、、、大量等）的患者，应及时酌情补液或输血。失血性休克相关药物性醛固酮增多症、颈部外伤后遗症、脑血管障碍、失血性休克及肝炎等。的辅助治疗药物。【用量用法】肌肉或...进症患者及两周内用过单胺氧化酶抑制剂者禁用。失血性休克慎用。【注意事项】重复应用，可产生耐药性。【...伤、大面积烧伤、剧烈呕吐及循环血容量降低而引起的休克。（3）手术前及手术中补充血容量。（4）改善微循...伤、大面积烧伤、剧烈呕吐及循环血容量降低而引起的休克。（3）手术前及手术中补充血容量。（4）改善微循...敏反应；有报道，个别病人因肌肉注射本品出现过敏性休克和/或心脏毒性而死亡。【禁忌】血色病或含铁血黄素...治疗失血性休克的穴位被实验和临床所证实。大量动物实验证明，无论是失血性休克、输血性休克，还是动脉注入枸橼酸钠液引起的休...被实验和临床所证实。大量动物实验证明，无论是失血性休克、输血性休克，还是动脉注入枸橼酸钠液引起的休...被实验和临床所证实。大量动物实验证明，无论是失血性休克、输血性休克，还是动脉注入枸橼酸钠液引起的休...被实验和临床所证实。大量动物实验证明，无论是失血性休克、输血性休克，还是动脉注入枸橼酸钠液引起的休...被实验和临床所证实。大量动物实验证明，无论是失血性休克、输血性休克，还是动脉注入枸橼酸钠液引起的休...治疗失血性休克的中成药循环。迅速而全面地改善血流动力学参数，而具抗失血性休克作用。延缓内毒素的致休克性和明显改善高低切速...遵医嘱。《伤寒论》方之四逆汤：实验研究本方对失血性休克、内毒性休克、心源性休克等，皆有显著对抗作用...臣药山萸肉有利尿、降血压作用，山茱萸注射液对失血性休克能迅速升高血压，有抗休克作用；能增加心肌收缩...烦躁或神志淡漠、肢冷、汗出、脉弱无力。可作为失血性休克的辅助治疗药物。用法与用量：口服。一次20～...明显的降压作用，并有改善微循环作用，但对晚期失血性休克则有长升压和增加尿量的作用；同时吴茱萸煎剂还...
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）刨伤失血性休克液体复苏中的监测及临床意义
脑、心、肾)的血流灌注状态。有创监测可能会增加危重患者创伤反应程度，应尽量避免。
血流动力学监测
：)、尿量、体温。方法是通过无创血流动力学监测系统进行监测。创伤性监测包括：动脉压、中心静脉压、肺动脉压。一般通过有限的有创监测，如建立中央静脉通道监测CVP(中心静脉压)等手段实现。其中最重要的是平均动脉压及中心静脉压。
．1平均动脉压(MAP)
／3舒张压+1／3收缩压)代表整个心动周期的重要器官的灌注压，心脏、脑和肾脏的最基本灌注需求是60 mmHg。当MAP降低时，应使用血管活性药物提升，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以保证重要脏器的灌注。提高MAP可延长创伤性休克患者的抢救时机，为进一步治疗或手术提供条件。
．2 中心静脉压(CVP)
的目标值为6—12
emil：0，监测的目的是通过治疗手段保持目标值。根据CVP调节液体复苏的量及速度，当CVP过低时，提示血容量不足，应快速输液；当CVP过高时，提示血管容量负荷过重，心力衰竭或心包填塞，即予血管活性药物、强心药物和减慢输液速度，必要时利尿、脱水及其他(如手术)等措施。
．3 生命体征监测
多器官功能障碍综合症)为目的 ，监测时应考虑代偿机制及应激反应对生命体征的影响。在代偿期，血压、心率在正常范围，
但仍有脏器缺血、缺氧气，极易演变为MODS，因而休克早期的评估可能过于倚重生命体征。休克指数(心率／收缩压)可作为血容量丢失的参考指征。当指数为1时，相当于丢失血容量1L，2则为2L。当MAP&60 mmHg、尿量&30 mL／h时，周围循环已失代偿。
氧饱和度监测
％。当液体复苏不当，导致肺水肿时。SPO 会下降，心率与CPV上升，因此，SPO：检测对观察液体复苏具有非常重要的临床意义。
呼吸功能监测
～16次／分。当氧合血红蛋白&50克时会出现紫绀，但失血引起重度贫血时就不会看到紫绀。
水、电解质及酸碱平衡监测
是组织器官无氧代谢的产物，通过对动静脉中乳酸水平及碱缺失程度的监测，可评估休克的严重程度和持续时间，对判断预后，指导及终止液体复苏有重要价值，是诊治创伤性休克的主要项目。正常动脉血乳酸&1．5 mmol／L，静脉血乳酸&2．0 mmolfL&2_。当大量失血时，组织缺0 ，输注新鲜血可改善组织缺0 。
。创伤性休克时给患者常规留置尿管，应用贮尿器观察每小时尿量。目标值为30 mL／h或0．5
mL／kg／h。若休克纠正，脱水和利尿均末能增加尿量，证明肾脏功能已受损，需要进行于预，如连续血液灌洗或血液透析。
皮肤与粘膜
时，还会有广泛的皮下出血。当创伤性休克好转，皮肤恢复温暖和弹性，甲床毛细血管充盈时问长短是毛细血管灌注好坏的标准。
％，属重度失血，需立即输血及手术止血Ⅲ。
～37．5℃。当失血性休克导致体温下降时，应给予保暖。
／3由创伤性失血引起[5
3。目前，创伤失血性休克越来越受到我国临床医生的重视，从创伤出血性休克的实验模型到临床治疗的研究都已广泛开展，治疗过程中的监测内容及方法也日渐规范。无论在院前或院中，无论在代偿期或失代偿期，无论出血已控制或未被控制．无论在实施何种液体复苏方案，监测与评估都贯彻于创伤性休克液体复苏过程中。在血流动力学监测上，有创监测和无创监测各有优缺点。杨平等刮、邱淑琴等[71认为采用有创方法能获得准确的CVP、ABP数值，但因其操作难度大，数据分析要求高，对患者损伤大等原因，应尽量避免。卢君强等[81通过临床研究证明了无创血流动力学监测系统所获得的心排量和心脏指数值与有创监测值具有高度相关性，结果可靠。莫蓓蓉等I91通过临床研究亦证实，两种方法监测在抢救成功率上无明显差别，说明无创血流动力学监测系统的可靠性。限制性液体复苏(亦称低血压性或延迟性液体复苏)，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度使机体血压维持在较低水平范围内，直到彻底止血。王盛标等㈣报道，临床研究表明，限制性液体复苏在减少失血性休克患者器官衰竭等并发症和死亡率有明显的优势。本研究提示，对创伤失血性休克患者进行限制性液体复苏过程中全身及周围灌注的严密监测，并进行阶段性评估，可以早期发现低容量状态，早期实施治疗监护措施，保持患者血流
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