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百科词条：摘要：
5-HT又称血清素（serotonin），由色氨酸衍生，色氨酸经色氨酸羟化酶作用形成5-羟色氨酸，再经脱羧酶成为5-HT。5-HT是中枢神经系统的传递物质，其活性部分是吲哚胺。它广泛存在于脑、血小板、胃等组织中，以脑中的含量最大，是较强的平滑肌刺激和血管收缩剂。它在血小板中含量较高，血小板破裂释放后参与血管收缩等效益。2/3的5-HT在肝脏与硫酸或葡萄糖醛酸结合后排出，或将吲哚断裂而分解；约1/3经单氨氧化酶作用氧化脱氨形成5-HLAA后从尿排出。5-HIAA是5-羟色氨酸代谢的最终产物，不具有生物活性。
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相关词条：概述：5-HT又称血清素（serotonin），由色氨酸衍生，色氨酸经色氨酸羟化酶作用形成5-羟色氨酸，再经脱羧酶成为5-HT。5-HT是中枢神经系统的传递物质，其活性部分是吲哚胺。它广泛存在于脑、血小板、胃等组织中，以脑中的含量最大，是较强的平滑肌刺激和血管收缩剂。它在血小板中含量较高，血小板破裂释放后参与血管收缩等效益。2/3的5-HT在肝脏与硫酸或葡萄糖醛酸结合后排出，或将吲哚断裂而分解；拼音：xuèqīngsù、wǔ-qiǎngsèàn(5-HT)别名：5-HT正常值：全血0.22～2.05μmol／L血小板1.78amol／pt。化验结果意义：增高：腹腔类癌伴肝或肺转移（＞４００ｎｇ／ｍｌ〔２．３μｍｏｌ／Ｌ〕），畸胎瘤，某些恶性肿瘤，急性肠梗阻，急性心肌梗塞等。降低：２１－三体综合征，丙酮尿症。化验取材：血液化验方法：激素及激素代谢物检测化验类别一：血液检查化验类别二：激素及述：类癌（carcinoid）又称类癌瘤（carcinoidtumor），是一组发生于胃肠道和其他器官嗜铬细胞的新生物，其临床、组织化学和生化特征可因其发生部位不同而异。此种肿瘤能分泌5-羟色胺（血清素）、激肽类、组织胺等生物学活性因子，引起血管运动障碍、胃肠症状、心脏和肺部病变等，称为类癌综合征（carcinoidsyndrome）。诊断：类癌瘤缺乏特殊征象，诊断颇为困难。临床上往往被忽略或误嗜铬组织，多发于胃肠道，也可见于支气管、卵巢、甲状腺或乳腺，类癌具有分泌体液递质及血管扩张性物质的特性。约5%-10%的病人具有由类癌细胞释放的血管活性物质引起的临床症状，称之为类癌综合征（carcinoidsyndrome）。2、类癌分泌的递质包括血清素（5-羟色胺）、缓激肽、组胺、前列腺素及血管舒缓素。3、类癌的生物化学特征为血清素产生过多及尿中的血清素降解产物5-羟吲哚乙酸升高。4、临床表现概述：5-HT又称血清素（serotonin），由色氨酸衍生，色氨酸经色氨酸羟化酶作用形成5-羟色氨酸，再经脱羧酶成为5-HT。5-HT是中枢神经系统的传递物质，其活性部分是吲哚胺。它广泛存在于脑、血小板、胃等组织中，以脑中的含量最大，是较强的平滑肌刺激和血管收缩剂。它在血小板中含量较高，血小板破裂释放后参与血管收缩等效益。2/3的5-HT在肝脏与硫酸或葡萄糖醛酸结合后排出，或将吲哚断裂而分解；拼音：5-qiǎngsèàn英文：5-HT;5-hydroxytryptamine概述：5-HT又称血清素（serotonin），由色氨酸衍生，色氨酸经色氨酸羟化酶作用形成5-羟色氨酸，再经脱羧酶成为5-HT。5-HT是中枢神经系统的传递物质，其活性部分是吲哚胺。它广泛存在于脑、血小板、胃等组织中，以脑中的含量最大，是较强的平滑肌刺激和血管收缩剂。它在血小板中含量较高，血小板破裂释放后参与血管收机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦机制有药理协同作用，部分药理机制仍不清楚。2.双氢麦角胺与佐米曲坦、舒马曲坦、利扎曲坦、那拉曲坦联用，血管痉挛反应延长，可能的机制是血管收缩作用的协同。3．双氢麦角胺与右苯丙胺、西布曲明联用，可致血清素综合征，表现为意识错乱、精神状态改变、出汗、震颤、肌阵挛、寒战、反射亢进、高血压，可能的机制为增加了突触的血清素水平，使得血清素受体过度刺激。4．双氢麦角胺与安泼那韦、那非那韦、沙奎那韦、印地那韦)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音等均可加重纤维肌痛综合征症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发病中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(serotonin，5-HT)和P物质(substanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积。用电子显微镜观察：100mg；2.注射剂：40mg（5ml），200mg（10ml）。3.片剂:200mg/片萘呋胺的药理作用：为一种周围血管扩张药，直接作用于脑血管和外周末梢血管平滑肌，产生血管扩张作用，增加病变区局部血流量，亦可拮抗缓激肽和阻断血清素受体而产生抗血管痉挛作用和抗缺血导致的疼痛。萘呋胺同时有交感神经节后阻滞作用，可提高细胞的氧化作用，以拮抗缓激肽及产生抗痉挛作用。在正常剂量下，无低血压或心动过]。2、抗过敏作用丝瓜组织培养细胞中的泻根醇酸（BA），不仅具有与甘草次酸（GA）几乎相同的抗过敏作用（大鼠I型过敏反应），而且显示了比GA强几倍的抑制小鼠耳触性Ⅳ型过敏瓜在的作用；另外，对组胺、血清素或舒缓激肽引起的小鼠足趾肿胀，BA显示了比GA强10倍或10倍以上的抑制效果。BA不同于GA，完全不抱制甾体类激素的代谢酰活性（BASK）[4]。泻根醇酸是一个有意义的抗过敏药，其在丝瓜人工培养液：100mg；2.注射剂：40mg（5ml），200mg（10ml）。3.片剂:200mg/片萘呋胺的药理作用：为一种周围血管扩张药，直接作用于脑血管和外周末梢血管平滑肌，产生血管扩张作用，增加病变区局部血流量，亦可拮抗缓激肽和阻断血清素受体而产生抗血管痉挛作用和抗缺血导致的疼痛。萘呋胺同时有交感神经节后阻滞作用，可提高细胞的氧化作用，以拮抗缓激肽及产生抗痉挛作用。在正常剂量下，无低血压或心动过：100mg；2.注射剂：40mg（5ml），200mg（10ml）。3.片剂:200mg/片萘呋胺的药理作用：为一种周围血管扩张药，直接作用于脑血管和外周末梢血管平滑肌，产生血管扩张作用，增加病变区局部血流量，亦可拮抗缓激肽和阻断血清素受体而产生抗血管痉挛作用和抗缺血导致的疼痛。萘呋胺同时有交感神经节后阻滞作用，可提高细胞的氧化作用，以拮抗缓激肽及产生抗痉挛作用。在正常剂量下，无低血压或心动过和心肌梗塞。60年代初发现二磷酸腺苷（ADP）可以引起血小板聚集，因此建立了比浊法测定血小板聚集性，为体外分析血小板功能开辟了新途径。当时，发现了不少可以促进血小板聚集的物质，如肾上腺素、凝血酶、血清素（5羟色胺）和胶原等。随后，由于分子生物学、分子免疫学的发展，对血小板黏附聚集机制有了深入的了解。血小板膜有多种受体、如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等。凝血酶等与其相应受体结合可激活血小板起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好酮与左啡诺，美沙酮等合用可加速后者的代谢。11.利培酮与双丙戊酸钠并用可能引起水肿伴体重增加。12.锂剂与利培酮合用会引起一系列脑病症状、锥体外系症状和运动障碍。13.利培酮与帕罗西汀合用会导致高血清素综合征。14.利培酮与曲马朵、佐替平联合用药可能会增强癫痫发作的危险性。15.酒精与利培酮同用时，会导致过度嗜睡。专家点评：利培酮是一新型的抗精神病药物，主要用于精神分裂症患者，而对精神分裂症的阳酮与左啡诺，美沙酮等合用可加速后者的代谢。11.利培酮与双丙戊酸钠并用可能引起水肿伴体重增加。12.锂剂与利培酮合用会引起一系列脑病症状、锥体外系症状和运动障碍。13.利培酮与帕罗西汀合用会导致高血清素综合征。14.利培酮与曲马朵、佐替平联合用药可能会增强癫痫发作的危险性。15.酒精与利培酮同用时，会导致过度嗜睡。专家点评：利培酮是一新型的抗精神病药物，主要用于精神分裂症患者，而对精神分裂症的阳起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好食欲不振、需要量增加、胃肠道吸收不良等多种因素可导致继发性烟酸缺乏病。结核病病人长期使用异烟肼可能引起烟酸缺乏。同理，抗癌药巯嘌呤也可引起烟酸缺乏。类癌可将60％的色氨酸代谢（正常仅为1％）转变为血清素，因此可导致烟酸缺乏。先天性色氨酸缺陷病因色氨酸在小肠、肾小管吸收和运转障碍，也可引起烟酸缺乏。诊断：询问瘙痒部位、分布，与季节、气候、饮食、睡眠、沐浴、衣着等的关系，有无神经衰弱、肝病、恶性肿瘤块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型～1.5g/d，严重者1.5～2g/d可控制症状。但需密切随访皮质激素水平，必要时应补充小剂量的糖皮质激素和盐皮质激素，以免发生肾上腺皮质功能不足现象。④赛庚啶（cyproheptadine）：是血清素（serotonin）的竞争剂，而血清素可兴奋丘脑-垂体轴而释放ACTH，故赛庚啶可抑制垂体分泌ACTH。适用于双侧肾上腺增生病例的治疗。剂量由8mg/d逐渐增加到24mg/d。在双侧肾上腺全切除心肌梗死患者血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。可能其他因素也同样起作用，如交感神经性血管张力增高、循环中儿茶酚胺浓度升高、高胆固醇血症、白细胞激活和纤溶能力减退等。除此之外，还有α2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。血小板与冠状血管内皮以复杂的方式互相作用。血小板产生的血栓素A2是一种促血小板聚集和具有血管收缩作用的物质，正常内皮释放具有抗凝聚和血管舒张作用的前列腺素（前列腺素心肌梗死患者血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。可能其他因素也同样起作用，如交感神经性血管张力增高、循环中儿茶酚胺浓度升高、高胆固醇血症、白细胞激活和纤溶能力减退等。除此之外，还有α2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。血小板与冠状血管内皮以复杂的方式互相作用。血小板产生的血栓素A2是一种促血小板聚集和具有血管收缩作用的物质，正常内皮释放具有抗凝聚和血管舒张作用的前列腺素（前列腺素细胞中，都含有各种炎症介质，如粒细胞的溶酶体水解酶及磷脂酶，当它们被释放进入肺循环中，便可使肺泡毛细血管膜产生广泛性损害，使通透性增加，蛋白质、血细胞及液体便可漏出血管外。同时血小板可分解出组胺、血清素及激肽，使血管内皮细胞收缩，细胞间隙加宽，蛋白质等易于渗出，也都有利于肺水肿的形成。开始，水肿液仅出现在肺小动脉周围的肺间质组织，以后逐渐增多，流至呼吸性细支气管，最后充满整个肺泡，发生通气/血流时可出现阿狄森综合征，皮下转移时可出现皮下结节等。2.肺外症状现已发现肺癌分泌的异位激素和类似物质，主要有促肾上腺皮质激素(ACTH)，抗利尿激素(ADH)，促性腺激素(GTH)，降钙素(CT)，血清素(γ-HT)，胰岛素类似物，肾素样物质等，均可引起相应的临床表现。(1)类癌综合征：是血清素(5-羟色胺)引起的皮肤潮红、腹泻、水肿、喘息以及阵发性心动过速等症状。还有黑色棘皮症及皮肌炎、掌趾皮肤肌则仅在药物剂量下才发挥抑制作用。此外，经过动物实验研究的激素及肽类有胃泌素、五肽胃泌素、组胺和前列腺素E1。组胺和前列腺素E1都能降低括约肌的收缩活力，前列腺素E2、胃动素及蛙皮素也有类似作用。血清素和内啡肽则对Oddi括约肌不同部分有不同的作用。部分药物对括约肌作用的研究。丁基山莨菪碱可阻断括约肌的收缩活动并降低基础压；舌下含化硝酸甘油可降低括约肌的基础压和收缩幅度，但不减少频率；吗啡既增加起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好。如手术必须进行，最好在疾病被控制时进行。出血与血管内膜损伤、组织缺氧以及血小板的质和量异常(血小板形态异常、结构异常、凝血酶原消耗时间缩短、血小板因子Ⅲ减少、血小板黏附及聚集欠佳、血块回缩不良、血清素减少、纤维蛋白溶解活性增高等)有关。5.高新陈代谢症状如多汗、体重减轻、腹泄等。由于高尿酸血症可引起痛风性关节炎，诉关节痛，这在国内少见。真性红细胞增多症时可有皮肤瘙痒，尤其在洗澡后更明显，有的患起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好起到抑制作用。6.其他作用：氟桂利嗪尚有抗癫痫作用；能抑制组胺引起的血管通透性增加，可防止血管内皮细胞收缩造成的细胞间隙扩大，从而减轻肢端肿胀、过敏性休克及支气管收缩：可抑制血小板释放的前列腺素、血清素和血栓素，等钙依赖性物质对血管平滑肌的作用，可明显减轻心肌缺血，对冠状动脉闭塞引起的室性心律失常亦可起到抑制作用。氟桂利嗪对心脏慢钙通道无阻滞作用，故对心脏收缩和传导无影响。对脑血管的扩张作用较好
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