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&& 常染色体遗传
常染色体遗传
单基因涉及单个即一对发生所致的，可按方式分为下列4种主要类型。
1．由这种致病导致的疾病称为。据统计，此类遗传病或异常性状已达3711种（1992年）。
致病基因有显性和隐性之分，其区别在于杂合状态（Aa）时，是否表现出相应的性或遗传病。若（Aa）能表现出与显性基因A有关的性状或遗传病时，其遗传方式称为显性遗传。
（1）完全显性遗传：凡是致病基因杂合状态（Aa）时，表现出像一样的显性性为状或遗传病者，称为完全显性（completedominance）。症（brachydactyly）可作为完全显性遗传的实例。本症为较常见的手（足）部畸。由于或变短，或指骨缺如，致使（趾）变短（图4-2）。
图4-2 一例短指（趾）症系谱
从系谱分析（图4-2），男女都可发病，与性别无关，所以本病是由某对上的基因决定的。假定A为显性基因（dominant gene）,杂合状态时（Aa），只有基因A控制的性状显示出来，呈现出某种临床，而基因a的作用没有表达出来，称为（recssive gene）。临床症状是表现出来的性状，称为表现型或（phenotype）。例如患者有短指，正常人没有短指，这是不同的表现型。控制各种表现型的遗传组成称为或遗传型（genotype）。设短指症病人的基因型是Aa，正常人的基因型是aa.。等位基因Aa的人，两个基因不同，称为杂合子（heterozygote）。而一对基因相同（aa或）者，称为纯合子（homozygote）。因为A对a是显性的，基因A的作用在杂合子时表现出来，所以短指症的遗传方式是常染色体显性遗传。短指症的基因型有两种，纯合子（AA）和杂合子（Aa），它们在上无区别，故为完全显性。但临床上常见的情况都是杂合子患者（Aa）和正常人(aa)之间的婚配，后代中短指症患者与正常人的比例应为1：1，也就是说，后代将有约1/2子女发病，当两个短指症杂合子患者婚配时，其后代约3/4的子女将发病，只有约1/4子女正常。
图4-2的每个患者基因型都是杂合子（Aa），他（她）们的致病基因A一定来自双亲中的一方，所以双亲中的一方也是Aa，当然也是患者，这样就出现三代连续传递的现象。正常人的基因型都是aa，因此，患者的正常亲属也应都是aa，其子女都可能完全正常。该家系共21人，短指症患者11人（男5女6），发病比例接近1／2。应该指出，这种比例是在大样本的观察中方能反映出来，在子女数较少的小家庭往往不能反映出这种特点而出现较大的偏差。上述系谱基本反映了完全显性遗传特点，表现在：①连续四代发病；②患者子女中约1／2发病；③男女发病机会大致均等。
（2）：有时杂合子（Aa）的表现型较纯合子轻，这种遗传方式称为不完全显性（incompletedominance）或（semi-dominance），也称中间型遗传（intermedeate inheritance）。这里，杂合子（Aa）中的显性基因A和隐性基因a的作用都得到－定程度的表达。β可作不完全显性遗传实例，致病基因βO纯合子，基因型为βOβO者病情严重，杂合子基因型为βOβA者病情较轻，而正常基因βA纯合子基因型为βAβA者无症状。从临床症状轻重来看，杂合子βOβA病情是界于βOβO与βAβA之间（详见本章第三节）。
（3）：一对常染色体上的等位基因，彼此间没有显性和隐性的区别，在杂合状态时，两种基因都能表达，分别独立地产生，这种遗传方式称为共显性遗传（co-dominace）。ABO的遗传可作为显性遗传的实例。ABO血型决定于一组（multiple alleles）。复等位基因是指在一个群体中，一对特定的上的基因不是两种（如A和a），而是三种或三种以上，有时可达数十种。但是，对每一个人来说只能具有其中的任何两个等位基因。复等位基因是由于一个基因发生多种突变，从而产生多种基因型的结果。ABO血型的基因已定位于9q34，在这一座位上，由IA、IB、和i三种成复等位基因。基因IA对基因i为显性，基因IB对基因i也是显性。基因型IAIA和IAi都决定上A的产生，这种个体为A型血；基因型IBIB和IBi都决定红细胞膜上抗原B的产生，这种个体为B型血；基因型ii测定H物质的产生而不产生抗原A和抗原B。就IA、IB、i这一组复等位来说，复等位基因的数目是3个，所以共有：n(n+1)/2=3(3+1)/2=6
种基因型。在共显性时，有4种表现型。如果纯合子（IAIA）A型血的人与纯合子（IBIB）B型血的人结婚只能出生杂合子（IAIB）AB型血的子女；如果两个杂合子（IAIB）AB型血的人结婚则会导致1（IAIA）：2（IAIB）：1（IBIB）的比率，这样，3：1的比值就被1：2：1的比值所代替，这是两个等位基因共显性的结果。
根据孟德尔分离律的原理，已知双亲血型，就可以估计出子女中可能出现的血型和不可能出现的血型（表4-1），这在的中有一定意义。
表4-1双亲和子女之间血型遗传的关系
双亲的血型
子女中可能出现的血型
子女中不可能出现的血型
A，B，AB，O
此外，人类MN血型、人类（human lecocyte antigen,HLA）系统等都是共显性例子。
（4）不规则显性：带有显性基因的个体理应发病，但事实上并非完全如此，有些杂合子（Aa）并不发病，这可能是因受等因素的影响而不表现出临床症状，失去显性特点而不外显，有时表现程度有差异，称为不规则显性（irregular dominance）。修饰基因（modifier gene）是指本身没有表型效应，可是能对发生影响，使主基因的表型成完全或能削弱主基因的作用，从而出现各种和不完全的。
图4-3　一例成骨不全病例系谱
图4-3是一个成骨不全症的系谱，该家族中的患者有一共同的致病基因（A），均同I1传递而来，然而他们的临床表现却有很大的差别。Ⅲ8有和多次，其母亲Ⅱ5只有一次骨折史，其姨母Ⅱ3和外祖母Ⅰ1都只有蓝色巩膜，其姨表兄Ⅲ5则具多次骨折和两种症状，可见这些患者存在着明显的表现程度不一致。杂合子（Aa）在不同遗传背景和环境因素影响下，性状表现程度的差异称为表现度（expressivity）。上述种患者症状表现速度的区别可以解释为：Ⅰ1．Ⅱ3由于遗传背景中可能存在着减弱基因（reducer gene）作用，所以表现度轻：Ⅲ4 、Ⅲ5和Ⅲ8的遗传背景中可能存在增强基因（enhancergene），所以表现度重。
（5）延迟显性：有些显性遗传病并非出生后即表现出来，而是到较晚期才出现症状，这种情况称为延迟显性（delayed dominance）。（Huntington’schorea）可作为实例。此病为染色体显性遗传病，致病基因位于4p16。杂合子（Aa）在20岁时只有1％发病，40岁有38％发病，60岁有94％发病。这里，年龄对发病是一个重要的修饰因素。可见本病杂合子要早期，致病基因并不表达，但到一定年龄后，致病基因的作用方表达出来，主称为延迟显性。
图4-4 例慢性进行舞蹈病系谱
图4-4是一例慢性进行性舞蹈病系谱。Ⅲ1未见发病，但他的母亲（Ⅱ1）和2个儿子（Ⅲ1，2）均已患病，因此可以认为Ⅲ1携带有致病基因，由于某种原因未能表现症状，因而出现了隔代传递现象。显性基因完全不能表达的个体称顿挫型（form fruste）。Ⅲ1是顿挫型，虽未发病的，便仍将致病基因传给后代。因此，本例是不规则显性。顿挫型的存在形成致病基因（A）不完全外显，这样显性基因在杂全状态时是否得到表现，可用外显就绪来衡量。外显率（penetrance）是指显性基因能形成相应表现型的比例，一般用百分率（％）来表示。显性基因能100％表现出相应性状称为完全外显，外显率低于100％时为不完全外显或外显不全。一般外显率高者可达70％－80％，低者只有20％－30％。当计算外显率时应搜集较多的家系汇总分析方能符合实际情况。
延迟显性的一特点是，最年轻一代的患者比例常不足1／2。图4-4中的第Ⅳ代患者仅3／13即为佐证。
2．遗传控制 遗传性状或遗传病的基因位于常染色体上，其性质是隐性的，在杂合状态时不表现相应性状，只有当隐性基因纯合子（aa）方得以表现，称为常为常染色体隐性遗传病（autosomal recessiveinheritance,AR)。这种致病基因所引起的疾病称为常染色体隐性遗传病。目前已知的常染色体隐性遗传病或异常性状达1631种（1992年）。（albinism）可作为常染色体隐性遗传病的实例。白化病是由于全身均缺乏,所以呈白色。本病患者只有当一对等位基因是隐性致病基因纯合子（aa）时才发病，所以患者的基因型都是纯合子（aa）。当一个个体为杂合状态（Aa)时，虽然本人不发病，但为致病的基因，他（她）能将致病基因a传给后代，因此患者父母双方都应是致病基因（Aa）的肯定携带者（obligatory carrier）。如果两个杂合子（Aa）婚配，后代子女患者（aa）占1／4，表型正常者占3／4。表型正常的人中1／3基因型为纯合子（AA）,2/3为杂合子（Aa），是致病基因的可能携带者（probable carrier）。
图4-5　一例白化病系谱
图4-5是白化病的一个家系，这个系谱基本反映了常染色体隐性遗传的特点。表现在：①患者（Ⅳ1，3，4，11）的双亲（Ⅲ2，3和Ⅲ7，8）表现型正常，但均为致病基因的肯定携带者；②系谱中看不到连续遗传现象，常为散发，有的系谱中只见先证者；③同胞中约1／4个体发病，男女性发病机会均等，患者大部分出现在同胞之间，子女往往正常；④近亲婚配的后代发病概率显著较高，系谱中的Ⅲ2和Ⅲ3．Ⅲ7和Ⅲ8都是近亲婚配。
出自A+医学百科 “医学遗传学/常染色体遗传”条目
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目前暂无留言不适宜生育的六类夫妻 常染色体显性遗传
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原标题：盘点不适宜生育的六类夫妻
按照常理说，我们没对夫妻都应该由自己的孩子，但是现实是非常残酷的，有些时候，在孕检的时候，医生会告诉你，你们不适合生育，那么哪些夫妻不适合生育呢?下面我们就来详细的
原标题：盘点不适宜生育的六类夫妻
按照常理说，我们没对夫妻都应该由自己的孩子，但是现实是非常残酷的，有些时候，在孕检的时候，医生会告诉你，你们不适合生育，那么哪些夫妻不适合生育呢?下面我们就来详细的了解一下不适合生育的六种情况。
1、常染色体显性遗传
如骨骼发育不全、成骨不全、马凡氏综合征，视网膜母细胞瘤、多发性家族性结肠息肉、黑色素斑、胃肠息肉瘤综合症，先天性肌强直等，这类遗传病的显性致病基因在常染色体上，患者的家族种，每一代都可能出现相同病患者。且发病与性别无关，男女都可发病。患者与正常人婚配，所生子女的发病危险为50%，故不宜生育。
2、连锁显性遗传
由于患者的显性致病基因在X染色体上，所以患者中妇女多与男性。妇女患者的后代，不论儿子还是女儿，均有50%的发病危险成为相同病患者，故不宜生育。而男性患者的后代，女儿百分之百患病，儿子正常，因为可生育男孩，限制女胎。
3、多基因遗传病
精神分裂症、躁狂抑郁性神经病、重症先天性心脏病和原发性癫痫等多基因遗传病，发病机理复杂，遗传度较高，危害严重，患者不论男女，后代的发病危险大大超过10%，均不宜生育。
4、染色体病
先天愚型等染色体病患者，所生子女发病危险率超过50%，同源染色体易位携带者和复杂性染色体易位患者，其所生后代均为染色体病患者，故不宜生育。
5、常染色体隐性遗传病
夫妇双方均患有相同的严重常染色体隐形遗传病，如先天性聋哑，苯丙酮尿症、白化病、半乳糖血症、肝豆状核变性等，不宜生育，因为其所生子女肯定均为同病患者。
6、连锁性隐性遗传病
这类遗传病常见的有血友病A、血友病B核进行性肌营养不良等。由于隐性致病基因位于X染色体上，故患者多为男性。男性患者与正常妇女结婚，所生男孩全部正常，但女儿均为致病基因携带者。若妇女携带者与正常男性结婚，所生子女中，儿子又50%的危险发病成为患者，女儿全部正常。
由于遗传病种类繁多、遗产方式多样、对后代的影响也不同，因此遗传病患者在考虑生育问题时，应该进行遗传咨询，在咨询一声指导和帮助下，作出明智而理想的选择。
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[责任编辑：藏亚楠]
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由此我们可以看出男性的色盲基因只能来源于母亲并且只会传递给女儿，即交叉遗传（性别之间的交叉）；从表现型上来看一般会表现出隔代遗传；从概率上来看男性色盲多于女性色盲。
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由此我们可以看出男性患者的基因只能来源于母亲并且只会传递给女儿，即交叉遗传（性别之间的交叉）；从表现型上来看一般会表现出世代连续遗传；从概率上来看女性患者多于男性患者。
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综上分析X染色体上的基因无论隐性还是显性都遵循交叉遗传，为何如此呢？如果不看基因我们不难发现男性的X染色体只能来源于母亲并且只会传递给女儿，X染色体上的基因是随着X染色体遗传的，所以都是交叉遗传。那么从表现型上来看为什么一个一般会表现出隔代遗传，另一个一般会表现出世代连续遗传？这才和基因的显隐性有关，因为男性X染色体上隐性基因不会遗传儿子，只会传给女儿，但女儿得到一个隐性基因不一定会表现出来，所以一般会表现出隔代遗传；而显性基因只要得到就会表现出来，所以一般会表现出世代连续遗传。从概率上看，为什么一个是男多女少
另一个是女多男少？因为男性只有一个基因，而女性有两个基因，若是隐性遗传，男性得到一个基因就会表现出来，而女性得到两个才会表现出来；若是显性遗传，男性得到一个正常基因，就不会表现出来，而女性得到两个正常基因才不会表现出来。
4.1伴X隐性遗传的特点：&&&&&&&&&&&
交叉遗传&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
在X染色体上
男多女少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
在X染色体上隐性基因
一般隔代遗传&&&&&&&&&&&&&&&&&&
4.2伴X显性遗传的特点：&&&&&&
交叉遗传&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
在X染色体上
女多男少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
在X染色体上显性基因
一般世代连续&&
&&&&&&&&&&&&&&&&显性基因
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。&狐臭是属于常染色体显性遗传还是常染色体隐性遗传
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全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑→ 常染色体显性遗传病有什么危害
常染色体显性遗传病有什么危害
健康咨询描述：
我一表姐结婚有两年了，最近怀上了一个宝宝，但她怀孕前曾有一场重感冒，吃了很多西药。还输液了，后来在科普书上了解到药物可能会导致胎儿染色体异常。那样的话她就是很担心宝宝会有染色体异常。那样孩子就会被遗传。孩子会有危害的。
想得到怎样的帮助：常染色体显性遗传病有什么危害
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&&&&&&遗传性疾病主要分为：一染色体病染色体数目或结构异常所致的疾病主要分为常染色体病性染色体病携带者三大类.在人群中发病率较低引起该类疾病的遗传物质改变较大 二单基因遗传病指由于一堆等位基因一擦汗那个引起的遗传性疾病.单基因遗传按照传递方式又分常染色体显隐性遗传疾病性连锁遗传性疾病 常染色体完全显性遗传的特征&&&&&&1、由于致病基因位于常染色体上它的遗传与性别无关男女均有相同的概率获得致病基因故男女患病的机会均等。&&&&&&2、致病基因在杂合状态下即可致病.&&&&&&3、患者的双亲中有一个患者患者的同胞中有1/2的可能性为患者.&&&&&&4、无病患的个体的后代不会患此病.&&&&&&5、在系谱中疾病连续相传无间断现象.&&&&&&6、相当一部分散在病例起因于新产生的突变疾病的适合度(fitness)越低来源于新突变的比例越高.&&&&&&常染色体隐性遗传特征&&&&&&1、由于致病基因位于常染色体上所以它的发生与性别无关男女发病机会相等.&&&&&&2、致病基因只有在纯合状态下才会致病。&&&&&&3、患者的双亲表型往往正常但都是致病基因的携带者出生患儿的几率是1/4患儿的正常同胞中有2/3的可能性为携带者.&&&&&&4、近亲婚配时子女中隐性遗传病的发病率要比非近亲婚配者高得多这是由于他们来自共同的祖先往往具有某种共同的基因.
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&&&&&&你好遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病.由于遗传物质的改变包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病统称为遗传病.根据所涉及遗传物质的改变程序可将遗传病分为三大类：染色体病单基因病和多基因病.遗传蝉有先天性终生性和家族性.病种多发病率高.目前已发现的遗传病超过3000种估计每100个新生儿中约有3-10个患有各种程度不同的遗传病.常见的遗传病有：高血压糖尿病血脂异常乳腺癌胃癌大肠癌肺癌哮喘抑郁症老年痴呆.以上各类遗传病发病率加起来约为30%而且还有逐年增加的趋势.因此不能再笼统地说遗传病只是一种罕见之症.预防遗传病患儿的降生是提高我国人口素质的重要优生手段.绝大多数遗传病无法治愈大多数病都只能通过不停地用药来缓解病情.&&&&&&以上是对“常染色体显性遗传病有什么危害”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&据统计遗传病的种类和数量在逐年增加早在1990年12月就发现染色体病734种多基因病100多种.有关资料记载每年新发现的遗传病有100多种新生儿中带有出生缺陷的占1%-2%其中80%是遗传因素所致.在流产胎儿中三分之二以上是由遗传因素引起.我国每年有20-30万的先天畸形儿出生再加上出生后的数月和数年才显现出来的缺陷先天残疾儿童总数高达80万-120万占每年出生人口总数的4%-6%.人群中有15%-25%患有这样或那样的遗传病.估计全球有近4亿人患有不同程度和不同种类的遗传病.据统计截止到日已认识的人类单基因遗传病及异常性状增加到了10930种其中6000多种单基因病中有1300多种是严重危害人类降的有300多种还伴有智力低下.遗传病总数约占人类疾病总数的四分之一其中有很多属于常见病和多发病.一部分严重危害降的常见病多发病都与遗传有关如肿瘤心脏病糖尿病冠心病高血压动脉粥样硬化支气管哮喘愚型等.高血压在人群中患病率高达7.7%动脉粥样硬化在30岁以上的人群中患病率也高达5%-7%.遗传病是造成人类死亡的重要因素.资料显示我国15岁以下死亡的儿童中约40%是由遗传病和先天畸形所致.遗传病已经成为当前危害人类降最为严重病死率最高的三大类疾波肿瘤心血管病遗传博之一而且有些肿瘤和心血管病也属于遗传病.遗传病不仅影响患者本身的生活和生存同时也给家庭其他成员带来许多精神和经济负担既影响家庭幸福又给社会造成许多负面影响并且还直接影响民族的降素质和国家的兴旺发达.
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&&&&&&染色体异常危害：&&&&&&1、致死性严重遗传病致死性严重遗传病是指这些疾病的患者存活不到生育年龄即死亡。例如假性肥大型肌营养不’良(DMD)是X连锁隐性遗传病，4～6岁发病，一般20岁左右死亡；染色体18—三体综合征，一般6岁以内死亡，个别患者活到15岁；13—三体综合征，一般6个月内死亡，个别患者活到10岁；猫叫综合征(染色体5p—)个别活到15岁；黏多糖工型(MPS工)2～4岁发病，10岁死亡；黏多糖Ⅱ型(MPSⅡ)2—4岁发病，青春期前死亡；黏多糖Ⅲ型(MPSⅢ)2～4岁发病，20岁前死亡。这些遗传病都是致死性的，存活不到生育年龄即死亡，对整个人群素质影响不大。&&&&&&2、迟发性严重遗传病迟发性严重遗传病患者出生时无异常表现，发育到一定年龄才表现出症状，患者有生育能力，尤其是许多迟发的常染色体显性遗传病，发病年龄间期很长，例如慢性进行性舞蹈症发病间期为25—60岁；遗传性痉挛性共济失调(Marie型)，—般20一40岁发病，少数患者50～60岁才发病；面—肩—肱型肌营养不良发病间期从15—60岁；成年型多囊肾一般35～60岁出现症状，迟的到70岁以后才表现出症状。这些疾病的患者未发病以前常结婚生育，传递遗传病基因，对人口先天素质有严重影响，遗传咨询时要特别注意。&&&&&&3、不完全外显严重遗传病不完全外显的严重遗传病是某些显性致病基因携带者本人不发病，且终身不发病，但可以把致病基因传给子代，子代发病。例如视网膜母细胞瘤是不完全外显的常染色体显性遗传病，致病基因携带者(男女均可)本人不发病，但可能生产患儿。这种遗传病的携带者，本人不发病，常结婚生育，可以生产患儿。在遗传咨询时，很容易被忽视，要特别注意。&&&&&&4、慢性进行性严重遗传病有许多遗传病表现为慢性进行性的，病程发展缓慢，开始时病情较轻，以后逐渐加重。不了解这种严重遗传病的患者，在病情未加重以前常结婚生育，可能把这种遗传病的致病基因传给子代，子代患病。例如，肢带型肌营养不良，从发病到丧失活动能力，经过大约20年；少年型家族性脊肌萎缩症，一般17岁以后发病；肌阵挛性癫痫，10～20岁起病；视网膜色素变性等，都是致残性遗传病，慢性进行性发展，不宜婚育。&&&&&&5、表现度不同的严重遗传病就是不完显性常染色体显性遗传病。有些患者症状表现得轻，有些患者病情表现得重。例如成骨发育不全、马方综合征、。α—珠蛋白生成障碍性贫血、β-珠蛋白生成障碍性贫血等。虽然有些患者本人病情表现轻，但所生子女可能为重型患者。
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