血吸虫性肝硬化的CT表现--《中国医学影像技术》2004年01期
血吸虫性肝硬化的CT表现
【摘要】：目的　分析血吸虫性肝硬化的CT表现。方法　回顾分析 2 3例血吸虫性肝硬化的CT征象 ,包括肝脏形态、大小、轮廓、密度、钙化及合并症等。结果　 2 3例中 2 1例肝脏变形 ,肝左叶增大 18例 ,几乎均有不同程度的钙化 ,其中线形钙化 13例 ,网格状钙化 10例 ,斑块状钙化 8例 ,门静脉及其属支钙化 8例 ,合并肝癌 6例 ,合并胆囊结石 4例。结论　肝内钙化和左叶增大为血吸虫性肝硬化的主要CT征象 ,慢性血吸虫病人的肝癌发生率显著高于非血吸虫病患者 ,当合并肝内占位时应注意与大型虫卵结节相鉴别。
【作者单位】：
【分类号】：R816.5【正文快照】：
血吸虫病主要分布于我国长江流域及其以南地区 ,血吸虫性肝硬化是晚期血吸虫病最主要的病变 ,并发症多 ,预后差 ,现收集我院 2 3例晚期血吸虫病肝硬化的CT表现分析报告如下。1　资料与方法　　生活在疫区并有多次抗虫治疗史 ,经直肠镜或血清学检查确诊为慢性血吸虫病 2 3例 ,
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文档介绍：
血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化发病机制发病机制??血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉,经循环到血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉,经循环到达肠系膜下静脉内发育为成虫寄生,再经过肝门达肠系膜下静脉内发育为成虫寄生,再经过肝门静脉到达肝脏,在汇管区沉积,并造成肝组织的静脉到达肝脏,在汇管区沉积,并造成肝组织的炎性反应、缺血、缺氧、坏死,造成肝内纤维化炎性反应、缺血、缺氧、坏死,造成肝内纤维化及假小叶形成,逐步导致肝硬化改变。在虫卵沿及假小叶形成,逐步导致肝硬化改变。在虫卵沿肝门静脉系统进入肝脏的过程,沿途可沉积于血肝门静脉系统进入肝脏的过程,沿途可沉积于血管壁引起钙化。沉积于结肠黏膜下层组织中,晚管壁引起钙化。沉积于结肠黏膜下层组织中,晚期也可钙化。血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期也可钙化。血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期,由于虫卵在肝内大量沉积,特别沉积在门静期,由于虫卵在肝内大量沉积,特别沉积在门静脉干支系周围的小分支内,引起门脉干支系统, 脉干支系周围的小分支内,引起门脉干支系统, 尤其是第尤其是第 2 2、、3 3、、4 4级分支周围纤维化,形成宽纤维级分支周围纤维化,形成宽纤维隔,并可以出现钙化。隔,并可以出现钙化。病理特征与病理特征与 CT CT 表现表现??肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和 CT CT 诊断的主要依据,为虫卵钙化所致。形态多样, 诊断的主要依据,为虫卵钙化所致。形态多样, 大量钙化局限大量钙化局限汇管区内汇管区内,则表现为,则表现为团块状团块状;如沿;如沿小叶表面小叶表面伸展,则呈伸展,则呈蟹足状蟹足状;小叶间钙化相连则;小叶间钙化相连则呈呈曲折线状,大量间隔钙化曲折线状,大量间隔钙化。。纵横交错纵横交错则表现为则表现为网格状, 网格状, 包膜钙化包膜钙化多呈线条状;多种钙化形态可多呈线条状;多种钙化形态可混合存在。虫卵移行途中沉着于血管壁,可引起混合存在。虫卵移行途中沉着于血管壁,可引起血管壁钙化,其形态与血管走行相关;虫卵也可血管壁钙化,其形态与血管走行相关;虫卵也可逆流至脾脏引起脾内钙化;沉积于结肠黏膜和黏逆流至脾脏引起脾内钙化;沉积于结肠黏膜和黏膜下层, 膜下层, CT CT 可见到沿可见到沿肠壁分布的线形或弧线形钙肠壁分布的线形或弧线形钙化影,以直肠和乙状结肠显著。化影,以直肠和乙状结肠显著。 CT CT 表现表现??①①肝内钙化:肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本肝内钙化:肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和主要诊断依据,表现为肝内线样、网病理特征和主要诊断依据,表现为肝内线样、网状、蟹足状、地图状、团块状或包膜下钙化,是状、蟹足状、地图状、团块状或包膜下钙化,是血吸虫性肝硬化的特征性表现。血吸虫性肝硬化的特征性表现。②②肝硬化:肝脏肝硬化:肝脏各叶比例失调,右叶缩小而左叶、尾叶增大,并各叶比例失调,右叶缩小而左叶、尾叶增大,并可伴有脾大、腹水、门脉高压等改变。可伴有脾大、腹水、门脉高压等改变。③③肝内汇肝内汇管区低密度灶及中心血管影:低密度灶为虫卵在管区低密度灶及中心血管影:低密度灶为虫卵在汇管区沉积造成的纤维组织增生,中心血管影为汇管区沉积造成的纤维组织增生,中心血管影为其内扩张扭曲的门脉分支。其内扩张扭曲的门脉分支。④④门静脉系统血管壁门静脉系统血管壁钙化,呈点状、半弧形或整个管壁的高密度影。钙化,呈点状、半弧形或整个管壁的高密度影。⑤⑤肠壁钙化,主要在结肠肠壁表现条带状高密度肠壁钙化,主要在结肠肠壁表现条带状高密度影。影。⑥⑥血吸虫病肝硬化合并肝癌血吸虫病肝硬化合并肝癌鉴别诊断鉴别诊断??( (1 1) )肝内胆管结石肝内胆管结石:肝内胆管结石呈圆形或椭圆形,沿:肝内胆管结石呈圆形或椭圆形,沿肝内胆管走行分布,并有远端肝内胆管扩张。而血吸虫性肝内胆管走行分布,并有远端肝内胆管扩张。而血吸虫性肝硬化的肝内钙化沿门脉血管走行或位于肝包膜下,范围肝硬化的肝内钙化沿门脉血管走行或位于肝包膜下,范围较为广泛,典型表现为地图样钙化,鉴别不难。( 较为广泛,典型表现为地图样钙化,鉴别不难。( 2 2) )肝肝炎炎后肝硬化后肝硬化:病毒性肝炎晚期常出现肝硬化,表现为肝脏:病毒性肝炎晚期常出现肝硬化,表现为肝脏体积缩小、肝叶比例失常、肝裂增宽、肝门区扩大、肝脏体积缩小、肝叶比例失常、肝裂增宽、肝门区扩大、肝脏表面呈波浪状改变,肝脏1
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&血吸虫性肝病
什么是血吸虫性肝病
治疗用药包括：
部分患者可能会出现：
肝病的出现给患者造成非常大的后果。因此肝病患者要注意治疗，肝病做好日常的预防措施。避免并发症，肝病患者在一定要做好术后护理工作，在日常生活中肝病患者注意个人卫生，保持良好的生活环境。预防血吸虫肝病：
肝病是很复杂的疾病，这样疾病具体传染性，治疗肝病需要及时的进行，否则疾病严重后，治疗肝病也是很复杂的，患有这样疾病后，在生活用品上，都是要单独使用，避免把疾病传染给家人。那么，如何预防血吸虫性肝病？
医生建议：吡喹酮片血吸虫病：各种慢性血吸虫病采用总剂量60mg/kg的1~2日疗法，每日量分2~3次餐间服。急性血吸虫病总剂量为120mg/kg，每日量分2~3次服，连服4日。体重超过60kg者按60...
医生建议：吡喹酮片为广谱抗吸虫和绦虫药物。适用于各种血吸虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病、姜片虫病以及绦虫病和囊虫病；血吸虫病：各种慢性血吸虫病采用总剂量60mg/kg的1~2日疗法，每日量分2~3次餐间...
（主治医师）
医生建议：你这种情况是可以服用吡喹酮片(克迪利尔)的，此药物主要用于各种血吸虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病、姜片虫病以及绦虫病和囊虫病的治疗，疗效显著。在健客网购买￥35.00一瓶。注意平时吃些健康卫生...
按地区找医院：
按地区找医生：
所属单位：上海儿童医院
擅长疾病：先天性食道裂孔疝、胆总管囊肿、先天性巨结肠、消化道出血、胆道...
所属单位：北京西苑医院
擅长疾病：各种肝炎、肝肾疾患、肝硬化腹水、美尼尔综合症
厂家：四川珍珠制药有限公司
疗效：为广谱抗吸虫和绦虫药物。适用于各种血吸虫...
厂家：成都第一药业有限公司
疗效：为广谱抗吸虫和绦虫药物。适用于各种血吸虫...
厂家：湖北老中醫制药有限责任公司
疗效：舒肝理气，活血散结。用于晚期血吸虫病引起...
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病....
上消化道出血(uppergastrointestinalbleedin....
感染分为两种，医学上的感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人....
门静脉高压(portalhypertension)是一组由门静脉压力持....
血吸虫也称裂体吸虫，它是一种寄生在宿主静脉中的扁形动物。其幼虫一般是在....
肺吸虫病是以肺部病变为主的全身性疾病，临床表现复杂...
宫颈血吸虫病多发生于血吸虫病流行区，为罕见病。往往...
慢性血吸虫病见于流行区居民，自幼与疫水接触，小量多...
颅内压增高
脑膜刺激征
视乳头水肿
血吸虫虫卵由血循环带到脑内，在脑组织中沉积，引起脑...
患有乳腺血吸虫病(schistosomiasis ...
脑膜刺激征
血吸虫病是在流行地区因游泳、捕鱼等接触疫水(被血吸...
用途：本产品用于检测样本中门冬氨酸氨基转移酶的含量。
用途：该试剂盒主要用于人血清中丙氨酸氨基转移酶活性的体外定量分析。
用途：提供肝脏和脑部的高信噪比(SNR)弥散图像。
无需注册，即可提问，您的问题将由三甲医生免费解答。简介/血吸虫性肝硬化
血吸虫性肝硬化血吸虫病的主要病理变化发生于后，即幼虫发育成长、产卵后开始，由于机械性及虫卵的刺激，引起静脉炎，尤其是、肠系膜和肝脏，所产生的要比成虫所引起的更广泛、更严重，因此可以认为“血吸虫病病理变化是虫卵引起的”，由于成虫、虫卵及机体的免疫反应的相互作用的结果，形成了一个复杂的病理状态。日本栖息在门静脉和肠系膜静脉，产卵数亦多，因此肠道与损害较之曼氏与埃及血吸虫则更为严重。急性期患者大多系初染，机体反映一种，病理与程度成正比关系，有系平衡失调之紊乱如食欲不振、、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、全身乏力、消瘦等。还有过敏反应如荨麻疹、嗜酸细胞增高和结、粘膜水肿等。门脉系受机械性、毒素、过敏反应，还可能有免疫复合物及补体的影响，常有扩大及管壁渗透性增加的改变，可有一过性腹水(8．5％)。虫卵和构成嗜酸性和中性与脓肿的混合虫卵结节，主要见于肝脏、及其肠系膜，肝内结节多聚集在门脉循环周围，因此在汇管区最显著。偶可见于肝小静脉旁，此可解释急性期虫卵泛滥于门脉内通过肝而至肺引起粟粒样病变，严重可见于肾、小肠等。结直肠粘膜可见成堆黄白色结节，间有，肺内小动脉炎、心肌炎、全身淋巴结炎及视神经炎，都是虫卵结节所致。临床上尚有弛张热、咳嗽、肝脾轻度肿大、胸痛等。慢性期机体过敏反应捎退，由免疫反应和增生替代，虫卵所引起的组织变化主要在肝脏和肠道，后者主要在直肠、乙状结肠，降结肠及升结肠次之，盲肠、阑尾和横结肠又次之，小肠病变罕见。在肝脏，虫卵沿门脉小分支散布，在其周围最多，细胞由于血供、受影响可有混浊肿胀、脂肪变性、萎缩坏死，引起肝功能失常，表现为白细胞减少，磺溴酞钠潴留，随汇管区假结节及纤维增生，逐渐形成门脉、脾肿大及脾功能亢进。肠壁和肠系膜纤维增生使结肠缩短变厚，肠系膜、、肉芽肿纤维化、粘连缠结成块，镜检有溃疡、黄色结节、息肉、及狭窄。临床主要表现为慢性腹泻、粘液血便、贫血、消瘦、肝脾肿大、性欲减退、等。晚期由于虫卵在肝内大量沉积，特别定位于主支系的小内，以及末梢分支内，引起门静脉干支系统，尤其是第第二、第三、第四级分支周围纤维化，即所谓干线型肝硬化(pipe-stemcirrhosis)。切面示门脉系各级干支周围有大小不一的白色纤维团块，化严重者可引起干支管腔闭塞，这些团块的收缩使肝表面显示本病特征性的状沟纹，外观凸凹不平，分界不甚清楚，腹腔镜可见这种特征性的变化。虫卵阻塞处常有许多小血管增生，沟通阻塞的两端，见纤维组织中有这种血管瘤样结构，这些小血管可因内皮细胞增生而，从而加重纤维化。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支，血供营养不良可致肝、脂肪变性和非特异性变性。肝小叶有塌陷和纤维隔形成，但结节形成较肝炎肝硬化少见且并非每例都有。也有认为血吸虫病只引起肝纤维化，当血吸虫病与HBsAg阳性并存时可引起混合性肝硬化。进行性病变者还可见肝单个细胞坏死及碎屑样坏死，可能是T细胞的细胞毒反应所致。鉴于上述病理表现，有汇管区纤维增生及门脉系干支型改变，晚期血吸虫病多有门脉高压，可发生、胃底曲张出血，其脾肿大程度较肝炎为重。以往认为血吸虫性肝硬化在病理发生上属窦前性阻塞，但部分患者有结节增生，根据江绍基的资料，肝静脉后嵌入压也有增高，因此也有窦后阻塞的成分。血吸虫性肝硬化与肝炎肝硬化不同之处在于，大部分为小结节性肝硬化，少数为混合性肝硬化，晚期营养不良可加重肝细胞的损害，出现腹水等功能衰竭的表现，此外尚可有，此与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核，系统吞噬三系血细胞使之减低有关。脾切除或脾肾静脉分流术后，增加营养，全身情况可见改善，并恢复劳动力。晚期血吸虫病还有结肠癌变及垂体。童年时反复感染、营养不良及肝脏代谢紊乱导致垂体、肾上腺、性腺、等萎缩、变性、功能减低，影响及性器官发育，治疗后部分患儿会正常发育成长。
免疫功能的改变/血吸虫性肝硬化
1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG；抗体。慢性和晚期血吸虫病患者IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1／3。2．细胞免疫转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低，超敏试验亦有2／3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。我们还见严重血吸虫可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃)，常因死亡。以上免疫功能改变显然是紊乱所致，抑制性了细胞功能低下，B细胞机能活跃，免疫球蛋白增高，免疫复合物及自身免疫现象出现，补体减低，随疾病进入慢性期及晚期，能更趋低下。
并发症/血吸虫性肝硬化
1．门脉高压症晚期血吸虫病的门脉高压属于肝内性，有时门脉形成亦可成为主要因素。破裂出血常见。最理想的手术为中央型脾—。2．病毒感染近年来发现血吸虫病肝硬化HBsAg阳性增多，肝病的发展速度比任一疾病单独出现的发展为快。血吸虫病肝硬化并原发性肝癌者自1965年起也有报道，有学者认为HBsAg阳性是主要的致癌因素。3、门静脉血栓形成在以往严重流行区不少见，可能是其所致。
诊断/血吸虫性肝硬化
1．病史有流行区及疫水接触史。2．病原学诊断采取粪便沉淀孵化法，血清环卵沉淀试验，免疫酶标发测特异性IgM、IgG、IgE。过去普查采用皮内试验筛选。3．检查用以评估患者的体液与细胞免疫功能。4．超声慢性血吸虫病有其特征性超声表现，可见网状图像，有长方形线形纤维，其他肝病少有这种现象。5．乙状结肠镜检和直肠活检可见黄色小结这一特征性改变，急性期阳性率50％--75％，此外尚有不同程度的粘膜水肿充血。慢性期有斑状充血与苍白、，有时还见天花样凹陷多发性息肉及。6．肝活检可见汇管区嗜酸性脓肿、假结节及纤维增生，时可找见。7．肝血流图反映门脉高压，它和肝炎肝硬化不同点是高：张波比例较高。主要波形为低平波，分别占55％与45％，后者能是、动静脉短路，肝供血减少表现为低波，手术后低平波转变为高舒张波及正常波、高舒张波也转变为常波。肝血流图的各项指标，除舒张波波幅外，亦有明显改变，要是平均波幅增高，舒张指数降低，表明脾切除后肝改善。8．CT慢性和晚期血吸虫病可有肝内钙化，特别多见于肝右；叶，有地图样或线条状改变。晚期更有肝萎缩，肝裂增宽，肝缘不光整、凹凸不平及结节状突起，左右肝叶比例失调，肝脾密度的改变，亦可视脾肿大及腹水，但最具特征性的是存在线条高密度影肝实质内有数量不等的线条状高密度影，有呈弧线状，有呈密集连接成或环状，这与其病理特点干线型肝硬化，沿门脉分支增生的纤维呈树枝形分布有关。
治疗/血吸虫性肝硬化
本病治疗目前尚主要应用，此药为用于血吸虫、包虫华枝睾吸虫等的广谱抗寄生虫药。口服吸收完全。治疗血吸虫，成人以每日60mg／kg，儿童每日70mg／Kg计，分3次服，连续2日。它在肝与门脉系内浓度最高，使虫体持续痉挛、而死亡。药物本身在24h内从肾排出，疗效98％～100％。副反应有头晕、眩晕、乏力、出汗、、恶心、呕吐、，少数有室性或房性，有心率失常、、及肝肾功能不良应予注意。近年来预防血吸虫感染曾有报道，系因青蒿素及其衍生物有抗日本血吸虫童虫的作用，动物实验及疫区实验皆证实对童虫有良好的杀灭作用。一般剂量为每次6mg／kg体重，每半个月服1次，共服3～4次，预防效果较好。急性血吸虫病高热患者加用短程、中程皮质。晚期血吸虫病的治疗包括抗化的治疗，有报道用提取物效果较好，也有用虫草菌丝者如心肝宝。秋水仙碱用法为1mg／d，每周5次，持续1—2年。有腹水者可以中西医结合治疗，西药用双氢克尿噻、、氮苯碟啶利尿，中药健脾补肾。利尿效果不理想可用多巴胺加速尿腹腔内注射。顽固性腹水可行浓缩回输术。巨脾症采用脾切术有良好疗效，少数采用脾肾静脉分流术以降低。
饮食注意事项/血吸虫性肝硬化
肝硬化饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。肝硬化饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。肝硬化饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时减少蛋白质的摄人，等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入，以免诱发胆囊炎发作，加重黄疸或使黄疸不易消退。肝硬化饮食需注意之四：忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等，水果以橙子、苹果较好，但要注意不要空腹进食水果，肝硬化饮食需注意之五：卫生。肝硬化调理过程中，所有食物均应新鲜干净，以免因抵抗力下降，出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。肝硬化饮食需注意之六：忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙，以免诱发曲张食道静脉破裂出血。
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血吸虫性肝硬化生化病案分析
谷氨酰胺合成酶 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 L-谷氨酰胺脱氢酶 α酮戊二酸+NH3 谷氨酸 血氨增高 脑氨增多 脑中谷氨酰胺合成酶活性增高 α酮戊二酸消耗 脑内功能障碍 昏迷 三羧酸循环障碍 ATP生成减少患 者 进 食 高 蛋 白 食 物谷氨酸浓度增加 谷氨酰胺浓度增加 酪氨酸 苯丙氨酸渗透压增大 脱羧 酪胺 苯乙胺 β氢化酶脑水肿 β多巴胺 苯乙醇胺肠道细菌的腐败作用 入脑 结构与脑内的一类神经递质――儿茶酚胺相似 （假神经递质） 影响神经冲动的传递 支链氨基酸代谢失调 大脑产生异常抑制未被肝分解 氨基酸脱羧产生有毒的胺类物质 竞争性干扰脑内儿 茶酚胺的合成作用Ⅰ.由于病人感染血吸虫，其虫卵沉积在肝脏的汇管区及小叶间纤维束中，在虫 卵及其毒素作用下，引起肝脏纤维化，使肝纤维结缔组织的分解与生成失衡，肝 脏纤维组织过度增生，进一步发展，可出现有再生结节的假小叶，肝脏萎缩变硬， 而形成肝硬化。 II 在肝脏纤维化过 程中，出现肝细胞的坏死，导致肝功能障碍。肝脏是蛋白 质代谢的重要器官，是合成血浆蛋白的主要场所。肝功能障碍的后果导致白 蛋白合成减少。III 在肝细胞损伤时，使肝细胞通透性增高时，ALT和AST大量释放入血 液，使血清中该酶活性增加。诊断肝细胞损害，ALT比AST特异性高， 而AST比ALT灵敏度高，二者有一个比例关系，AST/ALT之比正常时大于 1，肝炎时二者之比小于l，肝硬化或肝癌时多数病人远高于l。IV 肝硬化发生后，门静脉压力增高，导致脾静脉血液流经该处时发生障碍， 使脾充血肿大，另外，肝坏死产生的毒性物质或炎症物质的作用，引起单 核―巨噬细胞增生和纤维化，导致脾功能亢进，血液中的白细胞，血小板 减少.因此，切除脾。V 肝硬化发生后，肝功能障碍。 ①血清中游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生5―羟色胺，从而抑制某 些中枢神经元和拮抗去甲肾上腺素，出现昏迷； ②一方面芳香族氨基酸分解减少，酪氨酸吸收增多，苯丙氨酸浓度增高，另 一方面，支链氨基酸由于胰岛素在肝内的灭活作用的降低而大量进入肌肉组 织和大脑，从而使假性神经递质形成增多，出现神经传导障碍。Ⅰ.饮食方面：开始数日禁食蛋白质，饮食以糖类为主，且必须维持正氨平衡。昏迷 不能进食者可行鼻饲管，注入25%蔗糖及多糖溶液。或深静脉滴注25%葡萄糖溶液， 并给予足量维生素。待其神智清醒后，可逐步恢复蛋白饮食，属动物蛋白乳制品为 佳。Ⅱ.可采用灌肠及导泻的方式清除肠道内德有毒物质，或者服用药物来降低肠道内 的PH，并抑制肠道细菌的生长。 Ⅲ.应用降氨药物，促进肠道内氨等有毒物的代谢清除。（如谷氨酸盐等。） Ⅳ.多输入以支链氨基酸为主的复方氨基酸，以此来纠正氨基酸比例失调。 Ⅴ.补充正常神经递质，恢复正常脑功能。 VI 保护肝脏及促进肝脏再生，抗纤维化 VII 维持水、电解质和酸碱平衡，保护脑细胞，防治脑水肿，防止出血与 休克，保持呼吸道通畅和给氧。
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