&间歇性一度房室传导阻滞和二度一型房室传导阻滞怎么治疗
间歇性一度房室传导阻滞和二度一型房室传导阻滞怎么治疗
发病时间：不清楚
24小时动态心电图1，记录时间内心率大于100次/分占总心率4%
0.20秒（最长达0.30秒）并见有P-R间期逐渐延长，知道P波后QRS波脱落ST-T分析 未见异常
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精选回答(4)
擅长：内科
1.积极治疗可以去除的病因。　　2.维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率<40次/min者，可用阿托品、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率<40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：①麻黄素25mg，3～5/d。②异丙肾上腺素10mg，舌下含用，每2~6h 1次或lmg加入5％葡萄糖液500m1中缓慢静滴。 ③阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用5％碳酸氢钠100~200ml、1.87mol乳酸钠40～60ml静脉缓慢注射。　　3.上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时，应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器。　　4.首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。　　5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。　　6.完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。
擅长：内科
1.心室率在60次/min以上者不需治疗，应定期随访。
2. 心室率较慢，可用下列药提高心率：①阿托品每次0.01～0.03mg/kg，日3～4次，口服或皮下注射。②麻黄素每次0.5～1mg/kg，日3次。③异丙肾上腺素每次5～10mg含服，日3次。如仅在入睡后心率减慢，可在睡前服药。
3.出现心力衰竭或阿-斯综合征，可先静脉滴注异丙肾上腺素0.1～0.25μg/（kg·min），提高心率，改善心功能，然后安置永久性起搏器。并同时对症治疗、供氧、升血及纠正酸中毒等。
4.放置起搏器 适应证：①心力衰竭。②阿-斯综合征。③心室率持续缓慢，婴儿＜55次/min，如有先天性心脏病则＜65次/min。儿童＜45次/min。④频发室性早搏或室性心动过速。⑤阻滞部位在希氏束以下，QRS波时间增宽。⑥运动耐力中度或重度受限。⑦新生儿期并发呼吸窘迫综时可应用临时起搏器。⑧急性心肌炎或心内手术后发生严重完全性房室传导阻滞，采用临时起搏治疗。
擅长：内科
治疗方案1.积极治疗可以去除的病因。2.维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率<40次/min者，可用阿托品、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率<40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：①麻黄素25mg，3～5/d。②异丙肾上腺素10mg，舌下含用，每2~6h 1次或lmg加入5％葡萄糖液500m1中缓慢静滴。 ③阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用5％碳酸氢钠100~200ml、1.87mol乳酸钠40～60ml静脉缓慢注射。
擅长：心血管内科
你好：不用介意，2度1型房室传导阻滞很常见于正常健康人，特别是夜间，主要原因是迷走神经张力增高。不需要任何治疗！
医生回答(1)
擅长：心血管内科
您好，这位患者，1度房室传导阻滞不需要任何治疗，2度1型传导阻滞，结合患者的具体症状和病情来考虑治疗的，如果患者症状不是很明显的，一般也是不需要特别的治疗的，因此请患者不必过度焦虑，病情变化注意随诊。平时注意休息和饮食的调整。ydt
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　　二度房室传导阻滞(second degree atrioventricular block，Ⅱ&AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。
多发人群：多见于中老年
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&
治疗费用：市三甲医院约（500-1000元）与一度房室传导阻滞相关的文献报道
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百科词条： （最后修订于 9:54:36）[共6895字]摘要：疾病别名房室传导延迟疾病代码ICD:I44.0疾病分类心血管内科疾病概述一度房室传导阻滞(first&degree&atrioventricular&block，Ⅰ°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。疾病描述一度房室传导阻滞(first&degree&atrioventricular&block，Ⅰ°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，P-R&间期达到或超过0.21s(14&岁以下儿童达到或超过0.18s)，每个P&波后均有QRS&波。症状体征一度房室传导阻滞不引起明显的症状和体征。在心肌炎或其他心脏病患者听诊时，可发现响亮的第1&心音在发生阻滞时突然减轻。临床表现多为原发疾病的症状或体征。疾病病因一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R&间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50&岁以上的正常人中可达1.3%左右......&&&
相关文献：图片简介：女，84岁，高血压1，左前分支传导阻滞（leftanteriorhemiblock）：Ⅱ、Ⅲ、AVF呈rS，Ⅰ、AVL呈qR；电轴左偏－30度；排除其他可以导致电轴左偏的因素2，1度房室传导阻滞：PR间期大于0。2秒3，左房大：P波时间0。11秒，V1终末电势增大4，左室高电压（左房大？）：左前分支阻滞时SⅢ≥1。5MV（15mm）即可怀疑左室肥大作者：置，P波时限0.10s，波幅0.05～0.15mV；P-R间期0.17s，QRS时限0.10s，心率65次/min，ST-T正常，Q-T间期0.36s。心电图诊断：(1)交界性心动过速;(2)一度房室传导阻滞。患者遵医嘱爬楼梯，活动20min后，复查心电图。心电图分析：PⅠ、Ⅱ、aVF、aVL、V2～V6直立，PⅢ、aVR、V1倒置。P-R间期0.18s，心率108次/min，ST-T正常。心电图25/70mmHg，复查血钾3.38mmol/L。复查心电图（见图2）可见：P-R间期固定，280ms，Ⅰ、aVL、V4~V6导联T波低平，Q-T间期354ms。心电图诊断：窦性心律，低血钾，一度房室传导阻滞。1天后再次查血钾:4.5mmol/L,复查心电图（见图3）：P-R间期124ms，Q-T间期352ms，心电图诊断：窦性心律，正常心电图。　　2讨论　　血钾降低时使起搏细胞舒张期除极速度增加一般资料20例患者来自我院2005年1月～2006年6月的门诊病人，男8例，女12例，年龄35～68岁。其中西医诊断为窦性心动过速5例，室性早搏3例，房颤1例，窦性心动过缓4例，房性早搏6例，一度房室传导阻滞1例。1.2治疗方法以逍遥散加减治疗，主要药物有柴胡、当归、白芍、白术、茯苓、炙甘草、丹参。兼有血瘀者加丹参、石菖蒲；兼有痰湿阻滞着者加瓜蒌、竹茹；兼有肝气郁滞者加香附、苏梗；兼肝肾两亏者加枸心律失常西药治疗效果不佳且反复发作者。将患者分为两组，治疗组124例，男33例，女91例，年龄27～65岁，所有病例均有频发室性或房性早搏，重者呈二三联律，伴短阵性室速27例，短阵房速16例，一度房室传导阻滞46例，二度房室传导阻滞21例，窦性心动过速13例（心率大于100次/min），窦性心动过缓58例（心率小于60次/min），Ront8例。对照组58例，男16例，女42例，均有频发室性或房性亡（1例死于心脏骤停，1例死于顽固性心衰，1例死于室颤）。并发室性早搏24例，短阵性室速8例，室颤1例，房颤3例，房性早搏4例，室上性心动过速2例，左前分支阻滞4例，完全性右束支传导阻滞2例，一度房室传导阻滞4例，二度房室传导阻滞4例，三度房室传导阻滞2例。对照组患者UA患者8例转为稳定型心绞痛，2例顽固性心绞痛。AMI患者中15例病情稳定，发生心力衰竭14例，并发休克1例。并发室性早搏12例，短室早3例，短串性室速1例）。窦性心动过速3例，占6.9%。窦性心动过缓2例，占4.6%。逸搏及窦性停搏3例，占6.9%。传导阻滞10例，占23%（其中右束支传导阻滞5例，左前分支传导阻滞1例，一度房室传导阻滞4例）。ST-T改变28例，占65%。（其中单纯T波改变16例，T波深倒置的有3例，单纯ST压低6例，显著压低2例ST压低大于0.2mV，ST-T均有改变6例）。Q-Tc延长2例，占4.7%。62例（占14.2%），其中高血压病153例（均口服不同降压药物）；心电图异常209例：房性早搏118例，偶发室性早搏23例，阵发性心动过速14例，右束支传导阻滞22例，左束支传导阻滞17例，一度房室传导阻滞7例，T波改变（心肌劳损）8例。1.2手术方法在连续硬膜外麻醉或气管插管静脉复合麻醉下，行小切口胆囊切除术。取右上经腹直肌切口4～6cm，分层切开各层组织进入腹腔，采取顺逆行方法切除胆囊，胆囊=6.19，tLVPWT=11.07，tIVSD=11.28，tLVMI=7.45,P0.05，无差异。　　2．3不良反应两组在随访中均无猝死事件。A组中有2例当比索洛尔增量至5mg／d时出现一度房室传导阻滞和窦性心动过缓（HR<55次／min），减量后一度房室传导阻滞和窦性心动过缓消失，另2例服用贝那普利引起剧烈咳嗽难以坚持而退出试验。B组无病例退出。所有病例治疗前后血糖、血脂、电解质、肝肾功能房室传导阻滞是由房室传导系统不应期的病理性延长而引起的。可仅为单纯相对不应期延长或绝对不应期延长，也可以两者同时延长。临床上按阻滞的程度不同可分为三度。　　(1)一度房室传导阻滞：是指房室传导系统单纯相对不应期的延长，激动自心房传导到心室的时间延长，但每次激动均能传下，常无自觉症状及体征，如无其他器质性心脏病证据不需要治疗。　　其心电图特征是：P—R间期大于0.20秒。　　(2)二度房室传导阻滞心律失常类型:房性早搏16例，室性早搏20例，心房纤颤35例，交界性逸搏3例，非阵发性交界性心动过速1例。传导阻滞类型:完全性右束支阻滞48例，不完全性右束支阻滞14例，完全性左束支阻滞5例，一度房室传导阻滞16例，二度房室传导阻滞2例。　　3讨论　　根据上述分析可以看出异常检出率与诸多因素有关。3.1年龄随着年龄增加异常检出率也随之递增。其中70岁以上心律失常检出率大于69岁以下年龄组。3.2性05mV、Ⅱ、aVF、V4、V5导联的T波双向。Ⅲ导联倒置，V6低平。治疗：甲氰咪胍200mg，每日3次口服，云南白药500mg，每日4次口服。治疗2天后，查体发现心律失常，心电图示：窦性心律一度房室传导阻滞（PR间期0.28s），频发房性早搏未下传，交界区逸搏，心房率90次/min，心室率51次/min。ST、T段改变同入院检查。复查血电解质（K+、Na+、Cl-）均正常。采用抗心律失常药物治疗例次（3.0％），房颤31例次（18.6％），阵发性室速4例次（2.4％），完全性右束支传导阻滞43例次（25.7％），完全性左束支传导阻滞6例次（3.6%），左前分支阻滞2例次（1.2％），一度房室传导阻滞5例次（3.0％），二度房室传导阻滞2例次（1.2％）。其中合并2种以上的心律失常21例次（12.6％）。　　1.3血电解质检查低血钾68例（49.3％），高血钾6例（4.3％），低血钠65例头颅五官无畸形，颈软，气管居中，心、肺、腹无异常，脊柱四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。入院后行甲状腺彩超，血、尿、粪常规，肝、肾功能检查均正常，X线胸片示右侧叶间胸膜反应，心电图示：一度房室传导阻滞，24h动态血压正常，血脂CH6.93mmol/L，TG3.06mmol/L，心肌酶示CK2446u/L，LDH97.4u/L,HBD345.68u/L，甲状腺功能检查结果，见表1。根据患者病量不清），2h后出现口舌麻木并渐行加重，全身均感麻木，且有行走不稳表现，遂来我院急诊科，途中出现心悸、胸闷症状，急诊拟&药酒中毒收住院。14：00床边三导联同步心电图示：窦性心律，一度房室传导阻滞，频发室性早搏呈多形状出现及短阵室速（图1）。即刻吸氧、补液、利尿促使药物排泄、抗心律失常及极化液营养心肌等。20：00心电图示：窦性心律，肢导联QRS波群低电压（图2）。2月19日心电图示：在37?6℃～38?2℃，余体温正常，心率＞100次/min9例，第一心音低钝13例，心尖区可闻及Ⅰ～Ⅱ级收缩期吹风样杂音5例；心电图检查示：窦性心动过速9例，频发室性早搏6例，心房颤动2例，一度房室传导阻滞3例，T波低平或倒置3例；实验室检查：血常规、血糖、肝肾功能、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、抗链&O均正常，6例血沉20～38mm/h。对照组性别、年龄、临床表现及心电图等与治疗组相伴劳损7例，预激综合征2例，房性期前收缩25例，室性期前收缩21例，心房颤动10例，不完全性右束支传导阻滞44例，完全性右束支传导阻滞29例，左前分支传导阻滞42例，完全性左束支传导阻滞1例，一度房室传导阻滞12例，心电轴左偏29例，起搏心律2例，心电图诊断符合两项及两项以上异常标准者共137例。3讨论在本资料中，异常心电图的检出率男性高于女性，这与国内多数学者报道一致。而心肌供血不足在退休职工异诊为急性心肌梗死的糖尿病患者29例，年龄38～74岁，平均44.3岁，同期收治的非糖尿病合并急性心肌梗死患者279例，年龄41～82岁，平均55.3岁。其心律失常表现为除偶发室早、室早、房早、一度房室传导阻滞以外较严重的心律失常。2讨论糖尿病合并急性心肌梗死发病早，心脏损伤重，易合并心衰。其较非糖尿病合并急性心肌梗死发病早。本文报道前者平均44.3岁，后者55.3岁。同时发现两者泵功能有显著差异，经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。不典型文氏现象比典型文氏现象多见，特别在房室传导比例较大时，6∶5以上的几乎都呈非典型性。较显著性室上性心律不齐，窦房阻滞，房室交界区逸搏，室早或逸搏，合并有一度房室传导阻滞，隐匿性传导，多层阻滞，房室折返现象，房室双径路或超常传导等都可影响文氏现象的典型性［2］。　　(本文图片见封三)（略）　　【参考文献】　　1钟杭美，刘春柱，黄岚，等.急性心肌梗塞合并尼亚加拉词】外籍维和军人房室传导阻滞医疗遣返　　1病历摘要　　患者，男，36岁，已婚，联苏团第二战区肯尼亚籍维和士兵。因胸闷、心悸、心前区疼痛7天来我维和医疗队(即联苏团第二战区二级医院)就诊。患者7天前因长途旅行后，出现胸闷、心慌、心前区疼痛等症状，并向后肩背部放射，疼痛无规律性，深呼吸时加重;患者出现上述症状后，焦虑不安，且睡眠欠佳;在肯尼亚维和分队一级医院查心电图示：一度房室传导阻滞;经对症治疗，症双相、倒置或第一次T波正常，但在第2次心电图观察时QRS波群电压及频率不变而T波电压较前明显增高者26例，ST段下移0.05～0.1mV12例，房室肥大4倒，传导阻滞11例（其中窦房阻滞3例；一度房室传导阻滞5例；二度文氏型房室传导阻滞1例；完全性右束支传导阻滞2例），室性早搏3例。1.2.3X线检查X线胸片检查19例，心脏扩大5例，其中4例轻度扩大，1例中度扩大。1.3治疗及转归本组病例除按一般美国研究人员在新一期英国《BMC公共健康》（BMCPublicHealth）杂志上报告说，2001年&9&11事件发生后，全美国男婴出生率一度出现下降，这印证了大灾难事件造成的社会压力会影响出生性别比例的理论。美国加利福尼亚大学研究人员报告说，他们调查了1996年至2002年间全美国的胎儿死亡数据，结果发现在&9&11事件后，2001年9月份的男　1.2心脏学资料49例中心率45次/min者4例，112次/min者10例。床边急诊ECG示ST-T改变者47例，提示心肌明显供血不足。心电监护示频发房性早搏者13例，频发室性早搏者33例。一度房室传导阻滞者7例，二度Ⅰ型房室传导阻滞者9例，二度Ⅱ型房室传导阻滞者3例，高度房室传导阻滞者2例。有2例患者于入院后37h、51h发生心脏骤停。　　1.3心肌酶学检查49例患者均有不同程度的心肌酶谱的增挛，冠脉内给予200&g硝酸甘油后恢复正常，近段狭窄40%，前向血流TIMI3级，优势冠脉：均衡型。24h动态心电(日)示窦性心率，于00∶34~00∶35时段发生间歇性一度房室传导阻滞;于00∶36~00∶45时段发生间歇性二度房室传导阻滞,呈2∶1传导，频发室性期前收缩，可见间位室早、成对出现及短阵室速，部分呈三连律及二连律;下壁于00∶33∶25至00∶44∶33时段出瘘、三尖瓣闭锁等疾病有重要价值。　　7研究心律失常　　这是超声应用的另一领域，M型超声在其中发挥重要作用。二尖瓣M型曲线反映左房与左室间压力差的变化，由曲线的形态可以间接推断心律有无异常。例如一度房室传导阻滞时AC段上有一停滞的B点；二度与三度房室传导阻滞时A峰、E峰顺序错乱，分别出现于P波与T波之后；交界区心律时心率缓慢，E峰间距相等，但A峰消失；心房纤颤时E峰的间距与幅度各不相同，E峰后的波动否认“高血压、高脂血症、糖尿病”史，无吸烟、饮酒史。该患者1个月前因类似病史在贵州医学院附属医院诊断为急性冠脉综合征，静滴硝酸甘油胸痛缓解。入院后立即做心电图提示：①窦性心率；②心电轴不偏；③一度房室传导阻滞；④Ⅲ导联见小Q波，实验室检查：血常规Hb141g/L，WBC9.0×109/L，GRA82.8%，LYM14%。入院时查血糖6.4mmol/L，血K+4.97mmol/L，Na+146.8m8mmol/L（未作OGTT），368例，占66.1%。1.2其它诊断标准脑卒中指是脑血栓形成、脑出血或蛛网膜下腔出血。“心律失常”指的是较严重的心律失常，不包括偶发室上性早搏、偶发室性早搏及一度房室传导阻滞。高甘油三酯血症为血清甘油三酯（TG）1.81mmol/L，高胆固醇（TC）血症为血清TC5.95mmol/L。家族史阳性指的是近亲中至少有糖尿病、冠心病之一的患者。无痛性冠心病患者指的是近主害者168例，发生率为65.4％，各脏器损害情况见表1。2.1循环系统心肌炎34例(20.2％),表现为心音低钝、窦性心动过速、窦性心动过缓及早搏；心电图示ST段、T波异常12例，低电压5例，一度房室传导阻滞4例，心肌酶谱升高19例（11.3%）、低血容量性休克13例(7.7％)，心率增快68例（40.5%），心音低钝、面色苍白48例（28.6%）。表1肠外脏器损害所占比例2.2呼吸系统腹泻同时伴静脉注射胺碘酮用药前QTc(394±113)ms；用药后QTc(401±124)ms，P0.05。2例出现低血压，但未低于80/50mmHg，减慢滴速后回升，2例转复后出现过缓，2例出现一过性一度房室传导阻滞，2例出现恶心、呕吐，均对症处理后缓解，不良反应发生率为17.4%，无一例因上述不良反应而中断治疗。　　3讨论　　心房颤动是老年人常见且危害严重的心律失常，多见于器质性心脏病。快速型心律失常常。1.2肺外表现患儿肺外表现有心血管系统受累。20例表现心慌、胸闷、面色苍白、气短，心肌酶学异常（CK-MB增高为主），同时伴LDH和（或）HBDH升高，其中12例心电图示窦性心律不齐，室早，一度房室传导阻滞，ST-T改变，未发现严重心律失常。9例MP患儿中枢神经系统受累，表现头痛、恶心、呕吐，其中3例脑电图示轻～中度异常，脑脊液检查符合无菌性脑膜炎。14例MP患儿出现腹部不适、疼痛及腹泻，其中肝为突然转为窦性心律27例，心率变慢后逐渐转为窦性心律2例；显效最小剂量为10mg；无效5例只是心率稍减。2.2不良反应普罗帕酮组头晕、短暂低血压1例,不良反应率3%;ATP组2例转律后出现短暂一度房室传导阻滞，持续2～5min自行恢复正常窦性心律，一过性窦性心动过缓4例,不良反应率17.6%。3讨论PSVT中90%以上为房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速［1］，房室结在功能上或解剖上产生纵性占9例，伴突眼者2例。1.4辅助检查(1)血电解质检查22例血钾均＜3.5mmol/L,为1.5～3.2mmol/L。(2)心电图提示窦性心动过速10例，ST段下移，T波低平，U波出现12例，一度房室传导阻滞1例，短PR间期2例，心电图正常5例。(3)甲状腺功能检查FT3、FT4均明显高于正常值，TSH明显减低。(4)甲状腺B超其中14例有甲状腺功能改变(血供丰富，呈“火海样”改变)，1例发现有左例（85.7%），左室肥厚表现13例（61.9%），心律失常11例（52.4%），其中室性早搏8例（2例为多源室早），房早室早并存5例，房性心动过速1例，房颤1例，异常Q波5例（23.8%），一度房室传导阻滞5例（23.8%），完全性右束支传导阻滞1例（14.3%），完全性左束支传导阻滞1例（14.3%）。3讨论肥厚型心肌病的病理改变以心室肌肥厚为主，主要累及心室和室间隔，大多数为非对称性左室肥厚因素起主要作用。支原体抗原与人体心、肺、肝、脑、肾、平滑肌组织存在部分共同抗原，感染后可产生自身抗体，引起支原体感染的肺外表现［5］，本组心脏受损占13.5%，但症状轻微、隐匿，心电图异常多以一度房室传导阻滞及T波改变为主，心肌酶异常亦为轻度，心脏扩大以轻度为主，经适当治疗，心电图很快恢复正常。血清学检查是目前诊断肺炎支原体感染的最好方法，本组应用金标免疫斑点法检测支原体特异性IgM抗体，简单可行者，女69岁，初诊日期日。主诉：胸闷气短伴阵发性心前区闷痛1年，近日加重，倦怠乏力，食欲不振，寐差，舌暗苔白腻，脉结代。既往有冠心病房颤病史20年。心电图诊断：心肌缺血，房颤，一度房室传导阻滞，长期服用长效消心痛、异搏定、利降平、拜阿司匹林，病情仍不稳定，欲配合中药治疗；中医诊断：胸痹，痰浊阻络，心脉痹阻。治则：芳香化浊通脉，兼以益气活血化瘀。方药：丹参15g，木香10g，紫苏梗1乙型肝炎8人，“小三阳”7人，HBsAg、HBeAg阳性1人，曾有乙肝感染者16人。胆结石6人，胆囊炎4人，胆囊炎胆结石1人。单侧肾发育不良2人，频发室早2人，ST段低平4人，预激综合征1人，一度房室传导阻滞1人，胸膜炎1人。　　4讨论　　本厂职工年龄23～48岁，属中青年，除1人43岁，1个月前已患脑梗死外，绝大多数人无任何症状和既往史，认为自己身体健康，对高血压、糖尿病、肥胖、高血脂不予重视。尖部胸骨左缘及心尖部心底部正常S1增强S1减弱S1分裂影响S1的强度房室瓣的完整性房室瓣的活动度心室收缩率(dp/dt)S1增强的疾病二尖瓣狭窄心动过速心脏高排状态S1减弱的疾病二尖瓣闭锁不全一度房室传导阻滞心肌损害影响S2强度的因素主动脉与肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性S2增强的疾病P2增强见于:肺动脉高压肺循环淤血A2增强见于:高血压主动脉粥样硬化S2减弱的疾病P2减弱见于肺动脉瓣病变A2减阿司匹林、肝素、他汀类调脂药、倍它乐克、卡托普利、硝酸甘油等常规治疗。　　2结果　　19例中16例再通，其中男11例，女5例。发生加速性自主心律7例，未经特殊处理，十余分钟后自行缓解;5例发生一度房室传导阻滞，治疗后消失;1例出现鼻黏膜出血，经局部治疗好转。19例中无1例死亡，其中，16例溶栓再通后，心功能有所改善。3例失败考虑为时间计算不准确，超过溶栓最佳时期。　　3讨论　　研究表明，心肌氧供应将误诊的原因及相关疾病做一探讨。2.1误诊为冠心病和心肌病甲减患者约有70%～80%有心血管系统的临床表现［2］。如心脏扩大、心音低钝、心动过缓，心电图表现为QRS波群低电压，T波低平、倒置，一度房室传导阻滞。心脏扩大表2273例甲减误诊病种分布的原因：甲减时甲状腺素分泌不足使心肌收缩力减弱，心排血量降低，心率下降，血管通透性增高，心肌间质黏液性水肿。目前甲减50岁以上发病率较高。由于此时是冠心病。　　2结果　　在被牵引的692例患者中，牵引后即刻心电图异常者45例(6.5%)，其中ST-T改变17例(2.5%)，偶发性房性期收缩14例(2.0%)，偶发室性期前收缩12例(1.7%)，一度房室传导阻滞2例(0.3%)。血压升高者53例(7.7%)心率增快者167例(24.1%);牵引后60min心电图异常者2例(0.2%)，其中T波改变1例，偶发性房性期收缩1例。血压升高者5例(0.7%)10例（7.1%），偶发室早14例（10.0%），频发室早5例（3.6%），短阵室速1例（0.7%），房颤4例（2.9%），不全右束支阻滞5例（3.6%），完全性右束支阻滞10例（7.1%），一度房室传导阻滞1例（0.7%），左前分支阻滞1例（0.7%），合计70例（50.0%），同时有两种或两种以上心律失常14例（10.0%）。心律失常中男52例（37.1%），女18例（12.9%）。电解质失衡.15者，用药后每搏输出量指数平均增加48%。　　2.3不良反应静注胺碘酮用药前QTc（394±173）mg，用药后QTc（401±124）mg，P＞0.05。短期静注胺碘酮中，2例发生一过性一度房室传导阻滞；5例发生低血压，但血压未低于80/50mmHg，在减慢滴速后血压回升；1例心室率房颤，于用药5天时间因尖端扭转型室速猝死。其余患者均无明显副反应发生。不良反应控制后继续口服胺碘酮维持治疗。　后即予异丙肾上腺素提高心率，多巴胺强心升压，营养心肌，利尿脱水，高糖胰岛素降低血钾等治疗。心电监护动态改变:第2天病人出现二度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞频繁交替情况，见图2;第3天心电图示一度房室传导阻滞，见图3;第4天心电图示恢复窦性心律，见图4。第5天病人一般情况良好，复查电解质及肾功能正常。　　2讨论　　分析该病人具有以下临床特点。在进食蟾蜍肉后迅速出现中毒症状，有多脏器功能衰竭，表现为传导阻滞、房室传导阻滞、室速、室颤等。本组一例术中出现三度房室传导阻滞，为通过VSD的轨道导丝及传送器长鞘机械性压迫所致，暂时停止操作、静脉注射阿托品、地塞米松后传导阻滞消失。另有2例术后出现一度房室传导阻滞，为封堵器机械性压迫所致，静脉注射地塞米松2～3天后恢复正常。以上传导阻滞均为一过性，及时处理后，恢复正常。（3）主动脉瓣或三尖瓣的穿孔、关闭不全：本组发生4例轻度主动脉瓣关闭不全，病人没有症较，★P＜0.01；与常规治疗组治疗后比较，▲P＜0.052.3不良反应本组病例中，1例扩张型心肌病患者，心功能Ⅳ级，给予美托洛尔6.25mg后，出现二度、三度房室传导阻滞，经积极治疗后转变为一度房室传导阻滞，其余无一例因严重不良反应而停用。3讨论从传统的观念来看，β-受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代近10多年来，通过大规模多中心临床试验［2，3］发现，在已用抗心力衰竭药物基础上伤，心电活动不稳导致心律失常。肺心病心衰或快速房颤时应用洋地黄制剂，极易引起心律失常，主要是因为心肌对洋地黄耐受性下降，常见室早、房室传导阻滞。本组2例治疗心衰时出现室早，1例为治疗房颤时出现一度房室传导阻滞。2.2肺心病心律失常的治疗肺心病心律失常的发生与多种因素有关，故其治疗原则与一般心律失常不同。本组仅14例使用抗心律失常药物，抗心律失常药物不是肺心病心律失常的主要治疗手段，而必须采用综合治P＜0.01　　表2慢性充血性心力衰竭心功能改善率（略）　　2.2副作用本组病例中，1例扩张型心肌病患者，心功能Ⅳ级，给予美托洛尔6.25mg后，出现二度、三度房室传导阻滞，经积极治疗后转变为一度房室传导阻滞，其余无一例严重不良反应而停用。　　3讨论　　以传统的观念来看，β-受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的观点认为，心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期其中ECG检出心律失常者67例，占发病总人数的77.91%。心律失常发生频数依次为:室早37例，ST-T改变持续4天以上者7例，房早和交界性早搏各5例，第二度I型房室传导阻滞3例，左前分支传导阻滞和室速各2例，短阵房速、第一度房室传导阻滞、第三度房室传导阻滞、完全性右束支传导阻滞、不完全性右束支传导阻滞、非阵发性室上速和QRS低电压各1例，检出并行心律11例，其中1例为房性，其余为室性，各种联律1h以上。随时记录转复为窦性心律的时间及出现心律失常的心电图，见表1。表1两组病人24h内转复为窦性心律比较注：与治疗组比较，*P0.011.4不良反应窦性心动过缓3例，最慢心率45次/min；一度房室传导阻滞2例，最大P-R间期0.24s，病人未诉不适，均做特殊处理。症状在2h内缓解。恶心、呕吐1例，肌注胃复安10mg后症状消失。未见严重心律失常及低血压。未见心功能不全及加重及肝、肾功能损害，未出2）出交感干，止于椎前神经节，诸如不成对的胃丛、肝丛、脾丛、肠系膜上丛和肠系膜下丛。2典型病例患者，女，55岁，因&头晕、心慌、胸闷伴颈部不适来我院就诊。做心电图，诊断：窦性心律；一度房室传导阻滞；多形性室性早搏；阵发性室性心动过速；TV2＞TV5～6。就波形分析病因为神经性和冠状动脉性心肌缺血，且此心肌缺血为继发性代谢性改变。心电图波形的改变QRS波呈右束支阻滞图形，考虑左间隔支纤维）（略）2.2心电图表现观察组在服药前心电图:窦性心律89人、窦性心动过速11人。服药1月后心电图:窦性心律55人、窦性心动过速33人、窦性心动过缓3人、Q-T间期延长2人、ST-T改变4人、一度房室传导阻滞1人、不完全右束支传导阻滞1人、低电压1人。3讨论药物引起的心电图改变主要是通过4种途径:（1）直接作用于心房肌或心室肌细胞的动作电位。（2）作用于心脏的传导组织细胞的动作电位从而影响心率、心
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