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总觉得胸闷气短，呼吸不畅
郁闷←灰太狼/db&&&&
| &&&&浏览9295次 &&&&| &&&&提问时间： 17:16:39 &&&&|&&&& 回答数量：
病情描述：
最近半个月老是觉得呼吸提不上来，要大口大口的呼吸才觉得舒服，但有时候大口呼吸时感觉呼吸没到位似的，很难受，尤其是在吃饭时，这总感觉最强烈。我去看过医生，医生听了我的心跳和胸的位置，说都是正常的，然后给我开了点中成药，吃了两三天感觉还是一样的。
最开始出现这个问题是在我和老婆吵架之后（因为本人性格内向，有什么不开心的事情都往心里去，自己总觉得睡一觉就好了），当时只是有点轻微呼吸补偿，没怎么在意，但之后没几天，最疼爱我的奶奶去世了，这是才感觉呼吸困难，睡眠也开始不好了，在晚上休息之前明明很困，但睡下的时候总是睡不着。
不知道身体哪里出现问题了？平时需要注意点什么吗？
病情分析：
请根据患者提问的内容，给予专业详尽的指导意见。（最多输入500字）
指导意见：
请给出具体的运动，饮食，康复等方面的指导。（最多输入500字） 0/500
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医生回答专区 因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：
你好，需要进一步检查心电图看看，排除一下心脏病的情况
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擅长:内科护理综合
擅长:心理科综合
擅长:内科疾病
育儿|两性|男性|整形|养生|老人胸闷气短导致心跳加速_教育指南_百度教育攻略
突然心跳加速是怎么回事，是胸闷气短，还是心脏神经官能症造成?心跳是每个人活着的证明，那么心跳加快是正常和健康的吗?许多人因为常常因为某些事某些人而心跳加快，这是正常的。那么突然心跳加快呢，有些人因为突然心跳加快死亡，到底是什么原因导致这种情况呢，今天就请专家来解答一下吧!
心跳是指心脏跳动，常指心脏因兴奋或紧张而加快跳动。成年人每分钟心跳大约是七八十次，在60到100次之间都属正常，当人的心脏停止跳动，生命就结束了!
突然心跳加快，胸闷气短是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难并引起胸闷气短。胸闷气短的原因分两种情况，一种是功能性胸闷气短，另一种是由心脏神经官能症造成。 精彩内容，尽在百度攻略：http://gl.baidu.com 突然心跳加快可能是心肌缺血，肺梗阻性病变等。在中医的角度，可能是心。,如果严重的话建议到当地正规的医院检查，做个心电图，胸片，血常规，血氧浓度，肺功能，心功能等检查。治疗上，如果心肌缺血，可以试试滴丸、如果是心气虚，可以试试中成药天王补心丹等。
突然心跳加快在门窗密闭、空气不流通的房间内逗留较长时间，或遇到某些不愉快的事情，甚至与别人发生口角、争执，或处于气压偏低的气候中，往往会产生胸闷、疲劳的感觉;
突然心跳加快可能是全身神经官能症的一种，其症状表现是多种多样的，最普通的自觉症状是心悸、呼吸不畅、心前区疼痛和全身乏力等，还有容易激动、、多汗、发抖、眩晕、等表现。 精彩内容，尽在百度攻略：http://gl.baidu.com 突然心跳加快可能是自己进行了过激烈的运动，或者是受周边的环境的影响所致的，这些问题都是正常的。但是有的情况是不正常的，可能是一些疾病所致的，很多时候突然心跳加快是一些心脏疾病的症状和预兆，所以大家需要特别去注意这样的疾病。
所以如果不是收到周边环境影响所致出现了突然心跳一定要及时去医院就诊，以防不测。尤其是现在四五十的中老年人，有史的，一定要有亲人一起生活，不要留老人一个人生活!不希望每个人因为没有人照顾而失去亲人!更多的时候这是因为身体的疾病发作导致的，因此建议大家每年都要抽出时间进行体检!因不能面诊，医生的建议仅供参考共1条医生回复
　主任医师　内科-心血管内科
重庆合川区清平中心卫生院
咨询范围：高血压、冠心病、风湿性心脏病、心律失常、心衰，消化性溃疡。...
病情分析：你这个主要考虑心脏的问题，建议你完善心脏彩超、心电图和心肌酶谱检查看看。
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哪些症状头晕头痛、伴或不伴视物旋转、耳鸣耳聋、恶心呕吐、言语不清
检查项目血常规、头颅CT、脑血流图
并发疾病头晕头痛、伴或不伴视物旋转、耳鸣耳聋、恶心呕吐、言语不清
常用药物补中益气汤、天麻钩藤饮、补阳还五汤、镇肝熄风汤、通窍活血汤、苯巴比妥东莨菪碱片
相关医院根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）
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心脏病家庭调养
&&心脏病家庭调养一、认识疾病　　不 多会，刘家老大来到了医院。踏进病房，只见几个医生、护士正在刘主任———本市有名的心血管病专家的指挥下忙碌着，他的父亲———刘大爷的身上被“全副武装”起来了，脸上罩着氧气面罩，手上的血管中插着输液管，胸前贴着几块钱币样的心电图电极，身边的监护仪一刻不停地记录着他的生命体征……　　看到刘家老大的到来，刘主任对其他医生交代了几句后，把他叫进了医生办公室。“你父亲的病情刚才突然加重，幸亏我们抢救及时，现在基本脱离了生命危险，但其转归目前还不好说，当然我们会全力治疗的，希望你们家人能一起配合。”说着刘主任又将自己新出版的一本相关科普书送给他，让他们对这种病有一个大概的了解……　　1、什么是心力衰竭？　　心脏通过泵血向全身组织输送营养和氧气，又将机体代谢产生的废物和二氧化碳通过血液经肺肾等排出体外。心力衰竭是指各种心血管疾病发展到严重阶段，由于心脏收缩力和（或）舒张力减弱，泵，不能满足机体代谢的需要，而出现的病理状态，简称心力衰竭。临床以排血量不足、组织的血液灌注减少，以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征。　　心力衰竭是临床上极为常见的危重症，是多数器质性心肺病患者几乎不可避免的结局。目前通常有以下几种分类方法：①按它的发展进程，分为慢性和急性心力衰竭，前者常称为充血性心力衰竭。②按它的发作解剖部位，分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。③按心排血量高低，分为低排血量型心力衰竭和高排血量型心力衰竭，后者虽排血量比一般人高，但仍不能满足机体代谢的需要，属相对不足。④按发生的基本原理，分为收缩功能不全性心力衰竭与舒张功能不全性心力衰竭，但有的患者可两种功能不全同时存在，成为混合型。⑤按心力衰竭时病理生理变化，分为原发性心肌收缩力减弱性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭及负荷不足性心力衰竭。　　2、 什么是急性和慢性心力衰竭？　　急性心力衰竭可发生于大范围的心肌梗死或心脏瓣膜破裂，而患者以往情况尚佳时，常表现为明显的收缩功能障碍，心排血量突然降低、出现低血压而没有外周水肿。病情进展迅速，发生急性心力衰竭时，心脏功能往往来不及代偿。急性心力衰竭常被用于描述急性（心源性）呼吸困难，其特点有肺淤血体征，包括肺水肿。另外，急性心力衰竭还用于描述心源性休克，表现为低血压、少尿和四肢冰凉。这需要和肺水肿区别开来。故有学者建议不要使用急性心力衰竭这个名词，而应更准确地说是急性肺水肿或心源性休克。　　慢性心力衰竭可发生于扩张型心肌病或多个瓣膜病变而进展缓慢的患者。其血压一般维持得较好，除非在疾病的晚期，但常有明显水肿。慢性心力衰竭是心力衰竭中最常见的形式，经常有急性发作。病情进展缓慢，经过两个阶段：①代偿期：心脏运用各种代偿机制，使心排血量尚能满足机体代谢的需要，在一般情况下，患者可在较长时间内没有心力衰竭的症状。②失代偿期：心脏运用各种代偿机制，心排血量也无法满足机体代谢的需要，此时就会出现心力衰竭的临床症状。　　3、如何知道自己的心功能状况？　　按心力衰竭发展的程度，也就是患者胜任体力活动的能力，结合临床表现一般将心功能分为四级，心力衰竭分为三度：　　Ⅰ级：心脏储备能力正常，一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状，无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期。　　Ⅱ级：心脏储备能力轻度减低，体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时，如爬３～４层楼即出现疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状及心力衰竭体征，如心率增快、肝肿大等。亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。　　Ⅲ级：心脏储备能力中度减低，体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动，如日常家务劳动、登二层楼等，即出现心悸、呼吸困难或心绞痛等症状及肝肿大、水肿等心力衰竭体征。卧床休息后症状好转，但不能完全消失。亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。　　Ⅳ级：心脏储备能力重度减低，不能胜任任何体力活动，休息时仍有乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛及明显的心力衰竭体征。亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。　　4、什么是左心力衰竭和右心力衰竭？　　左心力衰竭和右心力衰竭一般根据患者是出现肺静脉淤血还是体循环淤血的症状来区别的。左心力衰竭是由于左心室收缩无力引起的心排血障碍，导致肺循环淤血。临床表现为：疲劳、乏力、劳累 性呼吸困难、端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难、咳嗽、咯血、发绀、颈　　静脉怒张、左心扩大、心率快、肺底细湿啰音等。急性肺水肿为急性左心力衰竭的严重表现，另外还有心源性晕厥、心源性休克、心搏骤停等临床表现形式。右心力衰竭临床表现为一系列体循环淤血症状。如胃肠道症状：腹胀、右上腹痛、食欲不振、恶心、嗳气；肾淤血症状：少尿、夜尿增多、发绀、颈静脉怒张；肝淤血症状：右上腹饱胀、肝大、疼痛；胸腔积液、腹水、双下肢水肿等。单纯右心力衰竭较少见，多继发于左心力衰竭，可见于急性广泛性肺栓塞、肺心病、部分先天性心脏病、急性心肌炎、重度贫血、主动脉窦瘤向右室穿破等从开始的左心力衰竭症状逐渐变成左、右心力衰竭的临床综合征，称为全心衰竭。　　5、什么是收缩性心功能衰竭和舒张性心功能衰竭？　　绝大多数心力衰竭的发生都是由于心收缩功能减弱所致，如原发性心肌病、心肌梗死、病毒性心肌炎等。引起左心室舒张功能不全的主要原因为高血压、冠心病和肥厚型心肌病等。其发生机理是：心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大和室壁肥厚导致心脏的僵硬度增加、舒张功能异常。年轻患者一般不会出现明显的舒张功能不全，而在老年人中有很大意义。这些患者的心功能不全常常由于高的收缩期高血压、心肌肥厚所致。大多数舒张功能受损的心力衰竭患者同时存在收缩功能不全。收缩性和舒张性心力衰竭主要区分在于：收缩性心力衰竭的主要临床特点是心脏排血量不足所致的乏力、运动耐量差以及其他低灌注症状，而舒张性心力衰竭的特点与充盈压升高有关。许多患者，特别是双心室肥厚或扩张的患者，可以同时存在收缩或舒张功能障碍。　　6、心力衰竭与高血压有关吗？　　高血压与左心力衰竭密切相关。血压急剧升高或伴冠心病者，更易出现左心力衰竭。是由于：①高血压时左心室外周阻力增加，后负荷过重，出现心室肥厚，使僵硬度增加而顺应性降低，导致左室舒张末压增高，进而产生肺循环淤血。②心肌肥大时需氧量增加，血供相对不足，若合并冠心病使供血进一步减少。心肌肥厚与重量增加，为一独立的危险性因素，常为心力衰竭的前驱，增加冠心病的发病率，且可增加室性心律失常的发生率及猝死的危险。高血压是主要损害心脏舒张功能和收缩功能的疾病，舒张功能减退先于收缩功能。由于左心室舒张功能异常，可导致肺淤血，主要表现为：疲劳、气喘、心悸、咳嗽以及劳累性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难，并可见痰中带血丝，严重者可发生肺水肿。反复或持续的左心力衰竭，可导致右心室功能下降，发展成为高血压性心脏病，而出现尿少、水肿等全心衰竭症状。对于高血压引起的心力衰竭，选用血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂（如开博通、蒙诺）能够加强高血压患者血压的控制，并对左心室收缩功能不全和慢性充血性心力衰竭的患者有益。　　7、如何自我识别心力衰竭？　　尽管慢性心力衰竭的症状是随基本疾病的进程而变化，但大多数慢性心力衰竭患者的症状很相似。当出现以下表现时，常是慢性心力衰竭的发作信号：　　（１）心慌———心力衰竭时心脏排血量不能满足机体需要而迫使心率代偿性增快来增加心排血量，因此会感到心慌。　　（２）气急———早期常在登楼、快步行走和搬运重物时感到气急；晚期则表现为休息时气急，需高枕卧位，甚至夜间熟睡时因气急而憋醒，以至于患者必须采取端坐位张口喘气。　　（３）水肿———轻者行走或久站后，在脚背、脚踝内侧和小腿前侧、腰骶部等处可见水肿，用手轻按常见凹陷性指印；重者表现为全身广泛水肿，涉及生殖器、胸壁甚至面部。　　（４）疲劳———是慢性心力衰竭的典型症状，患者自觉比以往更易疲劳乏力。　　（５）其他———主要源于各脏器慢性持续充血而发生的功能改变，如咳嗽咳痰、痰中带血、食欲不振、恶心呕吐、尿少、夜尿增多、肝区胀痛、黄疸、紫绀和胸腹水等。应该注意的是，运动耐量受限是较早、较为敏感的心力衰竭证据之一。因此，在日常生活中观察或判断运动耐量受限对患有心力衰竭危险因素的患者尤为重要。　　8、心力衰竭与心律失常有关吗？　　心力衰竭多由器质性心血管疾病所致。而某些心律失常也可诱发心力衰竭，如快速室上性心律失常（心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速）使心室充盈减少和心排血量减低而导致心力衰竭。心动过缓，甚至Ⅱ、Ⅲ度窦房结传导阻滞，重型房室传导阻滞，也因心排血量减低而诱发心力衰竭。而一旦出现心力衰竭，则往往伴随窦性心动过速或其他心律失常。在各种心律失常中，阵发性心动过速、心房颤动或扑动伴有快速心室率及多发性过早搏动，是引起心力衰竭的重要因素。阵发性室上性心动过速发作持续１周左右，心率接近或超过每分钟１８０次，正常心脏也可以引起心力衰竭。心房颤动也是心脏病发生心力衰竭的常见诱因；快速心律失常诱发心力衰竭是由于心脏的工作量及氧耗量增加并超过代偿能力，使心排血量急剧下降所致。任何心力衰竭合并心律失常的患者，均应注意寻找和去除各种可能引起心律失常的原因，如心肌缺血、低钾血症以及药物等。　　9、心力衰竭可出现哪些症状？　　体力下降常是患者最早、最明显的感觉，不能胜任以往所从事的活动，如爬楼梯或步行购物时感到疲乏、无力、气短。气短的医学术语是呼吸困难，是由于体液潴留在肺脏使得氧气不易扩散入血液中引起的，医学上将此称为肺水肿。水肿也可发生在脚、腿及腹部。肾脏血流量减少使盐及水分排出少，体重也会快速增加。病情加重时可表现为睡觉时出现呼吸困难，称作端坐呼吸，源于肺脏内的体液过多即充血性肺水肿，垫高枕头或头部抬起可减轻症状。弯腰时感到憋气也是常见的症状。部分患者可能出现头昏，胃肠道及肝脏淤血会引起食欲降低、恶心等。概括起来就是说：呼吸困难、踝部水肿和乏力是心力衰竭的特征性症状。左心力衰竭的症状主要有疲乏无力、嗜睡、体力活动或卧床时感到呼吸困难、睡觉时不能平卧需坐在椅子上、心悸（心跳过快或有停跳感）、咳嗽、咯血、紫绀等；右心力衰竭的症状主要有脚、脚踝或腿水肿、恶心、食欲差、右侧肋缘下疼痛感（提示肝淤血）、颈静脉怒张、呼吸困难、紫绀明显、夜尿增多。　　10、心力衰竭的体征有哪些？　　外周水肿、颈静脉压增高和肝肿大是体循环静脉淤血的特征。应当通过仔细的临床检查包括视诊、触诊和听诊来发现心力衰竭的体征。然而，由于更多的实验室检查代替了临床体检，使医生的临床经验有所下降。外周水肿和肝肿大的阳性预测价值较低，而对颈静脉压的检测较困难，经过很好治疗的心力衰竭和以左室功能不全为主的心力衰竭，即使很严重，外周水肿也不明显。心脏专科医生对颈静脉压升高的判断较一致，不是心脏专科医生则相对差些。而且，许多患者即使有明确的心力衰竭，甚至很严重，其颈静脉压也不高。心动过速没有特异性，而且即使在严重心力衰竭患者中也可以不出现，特别是使用 β 受体阻滞剂的患者。其他心力衰竭体征的检测需要更多的经验。严重心力衰竭患者常存在第三心音，但对心力衰竭并非特异，尽管研究表明心脏专科医生对第三心音的检出具有高度一致性，非心脏专科医生的检出符合率不足５０％。该数字在实际临床工作中可能更低。肺捻发音的阳性预测价值也很低，而不同医生对该体征的检测差异很大。如果出现心脏杂音，应注意其来源及对症状的影响。当存在多种心力衰竭体征，包括心尖搏动移位、下垂部位水肿、静脉压升高以及明确听到第三心音，加上心力衰竭相关症状，在临床上可以作出初步的心力衰竭诊断。　　11、 老年心力衰竭的特点是什么？　　老年人更容易发生心力衰竭。老年人心力衰竭发生率较高的原因可能与心室功能随年龄的增加而减退有关。随年龄的增长会出现一种或多种疾病，如肾能衰竭、高血压病、糖尿病、中风、高脂血症等。这些患者还常常要接受多种药物治疗，这些药物可能加重心力衰竭的症状（如非类固醇抗炎药）。不少老年人即使有心力衰竭存在，活动时并不感到明显气短，而　　表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。左心力衰竭不易与慢性阻塞性肺炎、肺部感染相区别。急性心肌梗死的老年人，其心力衰竭发病急，可以突发急性肺水肿或心源性休克而致死，部分患者有明显的末梢循环障碍，肝酶升高明显；常伴有肾功能不全、代谢性酸中毒、心律失常、电解质紊乱。一般成年人心力衰竭时多有心率增快，老年人常有窦房结功能不全、窦性心动过缓以及平时活动较少，因而心力衰竭时心率可以不快。　　12、 老年人心功能不全为什么容易误诊？　　患有心脏病的老年人，有可能发生心功能不全（心力衰竭）。当心力衰竭较严重时，易引起重视，能得到及时诊断和治疗。但如果心力衰竭较轻时，就比较容易误诊，如被误诊为急性或慢性支气管炎，还有的被误诊为支气管哮喘、急性胃肠炎、急性胆囊炎、脑动脉硬化等。老年人发生呼吸道感染，导致支气管黏膜充血、水肿和缺氧，支气管痉挛，如伴有发热，心率加快，可使心室充盈不足，心排血量减少，而引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧增高，再加上原有冠心病、高血压病的基础，就会加速心力衰竭的发生，两者互为因果，造成患　　者咳嗽、咯痰、喘息不止，容易误诊为气管炎；右心力衰竭时，由于肠壁充血、水肿，致胃肠平滑肌痉挛，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻而误诊；老年人心力衰竭常伴有脑动脉硬化、脑血流量下降、脑细胞缺氧。还可引起精神症状，表现为烦躁不安、情绪紧张、幻听、妄想等，可被误诊为神经精神系统疾病。有下列情况之一者，应警惕心力衰竭的存在，及时做心电图、胸部Ｘ线片、超声心动图检查：①不明原因的头昏、乏力、夜间不宁、精神异常。②老年人咳嗽、咯痰、喘息，经抗感染、解痉治疗，效果不好。③不明原因的恶心、呕吐、腹胀、腹痛、食欲减退、腹泻等消化道症状。④平卧时或夜间干咳、喘息，坐位时减轻。⑤不同寻常的大汗淋漓。　　13、心脏是如何工作的？　　人的心脏每天至少跳动１０万次，它一刻不停地泵血以维持机体的血液循环，为组织器官输送血液。心脏有四个腔，它们由心肌组成。上面的两个腔称作心房（分别为左心房和右心房），下面的两个腔为心室（左心室和右心室）。血液首先流入右心房，再通过右心室射入肺动脉，血液到达肺后吸入的氧气即可进入血液中，这种携带有氧气的血液回流至左心房后再流入左心室，左心室的肌层厚收缩力大，它泵出的富含氧气的血液分布之全身，可满足全身组织器官的需要。血液周而复始沿着心脏血管系统流动叫血液循环。右心室将来自右心房的血液泵入肺动脉，流至两肺毛细血管，进行气体交换：吸收氧气并排出二氧化碳后，携带氧气的血，由肺静脉送至左心房。此过程称为肺循环或小循环。左心室将来自左心房的血液泵入主动脉，流经各级动脉，到达人体组织器官毛细血管，进行物质交换：就是将氧气和营养物质与二氧化碳和代谢产物进行交换，成为静脉血后，再经上下腔静脉，回到右心房。此过程称为肺循环或小循环。左心室将来自左心房的血液泵入主动脉，流经各级动脉，到达人体组织器官毛细血管，进行物质交换：就是将氧气和营养物质与二氧化碳和代谢产物进行交换，成为静脉血后，再经上下腔静脉，回到右心房。此过程称为体循环或大循环。　　14、 心力衰竭的常见诱因有哪些？　　由于老年人心力衰竭大多数有诱因可查，因此，如果能注意减少和避免这些因素，就可减轻甚至可以防止心力衰竭的发生。　　（１）感染：感染可直接损害心肌或间接影响心脏功能，使其收缩力减退。呼吸道感染是引起老年人心力衰竭最常见的诱因。主要是由于发热、心率增快等加重了心脏的负担，频繁咳嗽可引起暂时性肺动脉高压，加重右心室负荷。　　（２）过度的体力活动：凡是活动后出现心慌气短及较显著的劳累感时则称过度。因此，心脏病患者的活动一定要在医生的指导下进行，切不可运动过量。　　（３）精神因素：精神过度紧张、情绪过于激动，可引起交感神经兴奋使心率增快，增加心脏负荷，诱发心力衰竭。心脏病患者性生活也应当节制。　　（４）心律失常：患者可感到心悸不适，脉搏间歇不齐或忽快忽慢等。　　（５）过量或过快的静脉输液：会增加心脏的负担，尤其输血或输液时更应慎重。　　（６）药物使用不当：过量使用抗心律失常药及洋地黄类药物可引起严重心律失常和心力衰竭。　　15、心力衰竭的常见原因有哪些？　　引起心力衰竭的常见原因一般可有以下三种：　　（１）原发性心肌收缩功能障碍：原发性是指由于心脏本身病变所引起的心力衰竭，常见的有：①心肌病变：如原发性心肌病、病毒性心肌炎、风湿性心肌炎、心肌梗死、心肌中毒等。②心肌代谢障碍：如维生素Ｂ１、Ｂ２缺乏，电解质、酸碱平衡紊乱，原发性醛固酮增多症，糖尿病等。　　（２）心脏负荷过重：①压力负荷过重：如高血压病、主动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病等。②容量负荷过重：如主动脉瓣关闭不全、室间隔缺损、慢性贫血、甲亢等。　　（３）心脏舒张功能受限：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心内膜心肌纤维化、缩窄性心包炎等。　　16、治疗心力衰竭的策略是什么？　　心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的一种临床综合征，其发病率高，预后严重。近年来人们发现神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，是心力衰竭发生发展的基本机制。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。以往使用的“强心、利尿、扩血管”治疗虽然在初期都能改善临床症状，但长期应用并不能降低死亡率。这些治疗已经不再是治疗慢性心力衰竭的“金钥匙”。取而代之的是以ＡＣＥ抑制剂、β受体阻滞剂等阻断神经内分泌系统药物作为基本治疗的新方法。目前的治疗不仅针对改善患者的症状，而且越来越关注预防由无症状心功能不全向有症状心力衰竭的发展，以及心力衰竭心肌重塑的发展并降低死亡率。由于这是一个漫长的过程，与急性期治疗改善症状不同，需要很长的时间。因此对于心力衰竭的治疗应当个体化，比较重要的治疗方法有针对心肌重塑、神经内分泌细胞因子活性、体液潴留和肾功能不全。由于心力衰竭是一个复杂的综合征，应当针对不同机制采用不同的治疗策略。　　17、二尖瓣狭窄合并心力衰竭的常见表现有哪些？　　二尖瓣狭窄合并心力衰竭的表现常见的有：　　①呼吸困难：是二尖瓣狭窄最常见的症状。开始在劳动后出现呼吸困难，随着肺淤血程度加重而不能平卧，就采取了端坐呼吸。肺淤血程度进一步加重则可出现夜间阵发性呼吸困难，这是由于入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增加，当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。　　②咳嗽：一般出现于夜间睡眠中或劳动后，多为干咳，二尖瓣狭窄患者容易发生上呼吸道感染和肺炎，并且病后会迁延一段时间。　　③咯血：突然大咯血，可反复痰中带血丝，急性肺水肿时痰呈粉红色泡沫状，晚期二尖瓣狭窄合并心力衰竭患者，常由外周血栓性静脉炎或房颤使右心房内血栓脱落，并发肺栓塞而发生咯血。　　④疲乏：由于心排血量减低，无法满足机体的代谢需要，肌肉组织灌注不足，就会让人感到疲倦、乏力。　　⑤心悸：一般由房颤引起。⑥胸痛：多数二尖瓣狭窄患者有心绞痛样胸闷、胸痛。⑦肝区疼痛、食欲下降、下肢水肿等，这是由于长期右心室过度负荷或同时伴有风湿活动，最终发生右心力衰竭而体循环淤血的缘故，而呼吸困难反而有所缓解。　　18、心力衰竭会造成其他器官的功能变化吗？　　心力衰竭除了心脏和肺脏的功能变化外，还可造成其他脏器的功能变化，例如：　　（１）肝脏和消化系统的变化：可以由动脉血液灌流不足引起，但主要还是由体循环血所致。右心力衰竭时，肝因淤血而肿大，并有压痛，若肝淤血持续时间过久，还可引起淤血性肝硬化及黄疸。胃肠淤血导致消化功能障碍，表现为食欲不振及胃肠道刺激症状如恶心、呕吐、腹泻等。胰腺淤血影响至其内分泌和外分泌功能时，可致使食物的化学性消化和糖代谢障碍。　　（２）肾功能的变化：心力衰竭时，肾血流量减少，致使肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增加，临床表现为少尿、尿盐含量低而比重高。心力衰竭早期，肾脏功能的改变一般为功能性肾功能衰竭。若心力衰竭持续时间久、程度重，肾脏功能可发展为器质性肾功能衰竭。　　（３）脑功能的变化：中枢神经系统对缺氧十分敏感，在严重心力衰竭时，脑组织缺血缺氧，因而出现功能紊乱，患者常有头晕、失眠、记忆力减退等症状，甚至昏迷。　　（４）皮肤黏膜的变化：心力衰竭时，一方面由于心输出量减少，另一方面由于交感神经兴奋、皮肤血管收缩，因此皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白、皮肤温度下降。　　19、什么是心力衰竭的诊断标准和缓解标准？　　心力衰竭的诊断标准可以概括为：①主要标准：阵发性夜间呼吸困难，颈静脉怒张，肺啰音，心脏扩大，急性肺水肿，第三心音奔马律，中心静脉压增高（＞１６厘米水柱）。②次要标准：踝部水肿，夜间咳嗽，活动后呼吸困难，肝肿大，胸腔积液，肺活量降低至最大肺活量的１／３，心动过速（＞１２０次／分）。③主要或次要标准包括：治疗５天以上时间后体重减轻≥４．５公斤。④符合两项主要标准，或符合一项主要标准及两项次要标准者可确立诊断。心力衰竭的诊断要点：①左心力衰竭：有劳力性呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心脏扩大、肺底湿啰音、奔马律和肺静脉淤血。②右心力衰竭：静脉压升高、肝脏肿大、体位性水肿。　　心力衰竭的缓解标准：　　①完全缓解标准：心率下降，心力衰竭征象完全消退；体重达到无心力衰竭时的水平，能耐受一般体力活动，能耐受普通饮食。　　②部分缓解标准：心率虽有下降但不稳定，若隐性心力衰竭征象仍然继续存在，不能耐受一般体力活动，不能耐受普通饮食，心力衰竭容易复发。　　20、常见瓣膜病与心力衰竭有什么关系？　　瓣膜性心脏病有两种：一种是狭窄症，有两个瓣膜或三个瓣膜粘连在一起而不能充分张开；另一种是关闭不全症，瓣的闭合不好，使一度通过的血液出现倒流；也可两者兼而有之，叫做狭窄兼关闭不全症。后天性的瓣膜病以二尖瓣疾病为最多见，其次是主动脉瓣，然后是二尖瓣与主动脉瓣并发。单纯的三尖瓣疾病很少见，后天性的肺动脉瓣疾病更为少见。先天性的瓣膜病以肺动脉瓣疾病为最多，其次是主动脉瓣疾病，二尖瓣和三尖瓣疾病很少见。　　常见瓣膜病与心力衰竭不仅有关系，而且关系很密切。目前瓣膜性心脏病在住院成人心脏病患者中占第一或第二位，其中最多见的是风湿性心脏病。瓣膜性心脏病病变已成为心力衰竭主要的原发病，目前引起瓣膜性心脏病原因有先天性畸形或后天性疾病。后天性心瓣膜病最多的原因有风湿热，其次是梅毒、细菌、动脉硬化、外伤等。先天性重症瓣膜病患者刚出生时仅有发绀症状，但不久便会出现呼吸速度加快和浮肿等心功能不全症状。而后天性瓣膜病患者大都是在１０～３０岁期间才出现症状。　　21、如何纠正和治疗难治性心力衰竭？　　难治性心力衰竭是指经各种治疗，心力衰竭不见好转，甚至有所进展者，但并不是指心脏情况不可逆转，又称顽固性心力衰竭。积极有效地治疗原发病，体察病情，寻求并治疗诱发心力衰竭反复加重的原因。如积极控制感染与风湿活动，调整洋地黄利尿剂用量，发现并纠正电解质紊乱、洋地黄中毒，控制心律失常，适当地应用 β 受体阻滞剂减慢心律、降低耗氧量，联合应用抗心力衰竭药物，使用静脉非强心苷正性肌力药物可迅速短期控制心力衰竭发作；适时择期手术，根除先天性心脏病及风湿性心脏病瓣膜损害。另外，采用中西药结合疗法，对控制难治性心力衰竭的临床症状，增强体质，改善生活质量，可起到积极作用。　　有些难治性心力衰竭需要进行外科手术治疗，如：①严重瓣膜狭窄或关闭不全。②心房内球瓣膜样血栓或心房黏液瘤。③心脏室壁瘤，严重乳头肌功能不全或室间隔破裂。④分流量大的先天性心脏病。　　22、风心病二尖瓣狭窄能手术治疗吗？　　二尖瓣狭窄能够用手术治疗，不过它的手术有一定的指征。二尖瓣狭窄的手术指征是：至少中度狭窄并出现心脏症状；另外，中度至重度二尖瓣狭窄若出现肺动脉高压，即使无症状，也应该考虑手术。由于修补术技术的发展，对于瓣膜条件不好的患者，外科手术仍然是理想的治疗方法。手术成功率主要决定于手术经验和瓣膜条件，二尖瓣置换仍然是二尖瓣狭窄的主要治疗手段。二尖瓣手术是预防二尖瓣狭窄合并心力衰竭的有效措施，不同的时期有不同的手术方法。可以根据下列情况来选择手术方法：①分离术。目的是扩张瓣膜狭窄及改善瓣膜功能，减轻症状，延长生命。单纯二尖瓣狭窄隔膜型，心功能Ⅱ、Ⅲ级，窦性心律，无风湿活动，心脏中等大而无左室肥大者，最适于分离术；典型二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全或伴轻度主动脉瓣关闭不全者仍然可考虑分离术。②换瓣术。目前换瓣术的时机一般推迟到患者出现心功能Ⅲ级时施行；部分隔膜型二尖瓣狭窄伴有明显关闭不全、漏斗型二尖瓣狭窄或再狭窄病例，心功能Ⅲ、Ⅳ级，一般情况能耐受重大手术者，可考虑更换人工瓣膜。　　23、糖尿病与心力衰竭有关吗？　　众所周知，２型糖尿病患者可以发展成充血性心力衰竭，但是，最近的研究显示，心力衰竭可能增加糖尿病的发病率。心力衰竭和糖尿病常常相伴产生，在糖尿病合并心力衰竭的患者中，心血管疾病的发病率增加。大于３０％的心力衰竭患者患有糖尿病，大于１０％的糖尿病患者合并有充血性心力衰竭，尤其是老年糖尿病患者更为明显，在５个老年糖尿病患者中，就有１个合并心力衰竭。这些老年糖尿病患者合并心力衰竭后，预后非常差，每年的死亡率是３３％，而没有合并心力衰竭的糖尿病患者的每年死亡率只有３．７％。在２型糖尿病患者中，心脏自主神经障碍、细胞凋亡和坏死，胰岛素样生长因子减少，转化生长因子增加以及血管紧张素Ⅱ和醛固酮的增加等因素均可诱发左心室舒张功能障碍。更重要的是，糖尿病与冠心病和高血压有着密切的联系，而高血压和冠心病是心力衰竭的两个最重要的危险因素。因此，为了改善预后，糖尿病合并心力衰竭的患者应该加强治疗。糖尿病心肌病、高血压以及心脏肥大是“三大心脏毒素”，糖尿病患者合并冠状动脉疾病后，心脏变硬、增厚，并且心肌比较脆弱。糖尿病与心力衰竭的关系比较密切，无论是糖尿病患者还是心力衰竭患者都要引起足够重视。　　24、什么是肺源性心脏病心力衰竭？　　急性肺源性心脏病心力衰竭多见于中年人，由于手术后长期卧床，来自静脉系统和右心的栓子阻塞于肺动脉主干和分支，造成急性栓塞；肺血管发生痉挛，肺的循环受到阻碍，肺动脉压急剧升高，右心室急剧扩张而发生衰竭。主要为体循环淤血的表现，如呼吸困难、颈静脉怒张、发绀、肝大、腹胀、肢凉、脉细数等，三尖瓣听诊区可听到响亮的收缩期杂音。　　慢性肺源性心脏病心力衰竭是由于肺部的慢性病变所引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压进而引起右心室肥厚、扩张；因呼吸道感染或支气管哮喘发作等诱发因素作用下发生的心力衰竭，以右心力衰竭为主，亦可出现左心力衰竭。主要表现为心悸、气短、尿少、发绀加重、腹胀、食欲差、恶心呕吐，严重者上消化道出血。体征有：颈静脉怒张、心率加快、心律不齐、胸骨左下端及剑突下可听到舒张期奔马律，三尖瓣听诊区可听到粗糙的收缩期吹风样杂音；肝大、触痛，肝颈静脉回流征阳性。严重者可出现腹水，下肢甚至全身皮下水肿。急性肺源性心脏病心力衰竭的治疗是从病因入手，如溶栓、抗休克及纠正心力衰竭等。由于慢性肺源性心脏病心力衰竭多合并呼吸道感染和呼吸衰竭，所以积极控制呼吸道感染，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，必要时酌情选用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂等。同时还应纠正电解质及酸碱平衡紊乱，并加强营养。　　25、什么是病毒性心肌炎心力衰竭？　　病毒性心肌炎是指由病毒感染所致的心肌本身的炎性病变。诊断病毒性心肌炎需根据心肌炎的临床表现并排除病毒以外的其他原因。如：①发病前多有急性上呼吸道感染样症状，表现有发热、鼻塞、咽痛、咳嗽及肌肉酸痛等。②若呈局灶性病变者，多表现轻微；呈弥漫性病变者，多表现较重。③局灶性病毒性心肌炎Ｘ线可以完全正常，而弥漫性病毒性心肌炎，心脏呈普遍增大型，出现搏动减弱。④心电图检查可见心律失常，ＳＴＴ改变。病毒性心肌炎心力衰竭临床表现复杂多变、病情的轻重相差较大。一般表现有头晕、疲乏、心悸、气急、胸痛；危重病例可出现左心或全心衰竭。婴儿发病急剧，病情凶险，常表现为高热、发绀、呼吸窘迫、心脏扩大及充血性心力衰竭等严重症状。病毒性心肌炎心力衰竭常为急性左心力衰竭。严重者，由于心脏收缩无力，心搏量急剧下降，不能满足机体代谢需要，表现为面色苍白、出汗及血压下降等休克症状。一般健康成人，在病毒感染后突然出现各种心律失常或心力衰竭，应考虑本病的可能性。慢性期患者多有心功能不全和心肌缺血表现，病情往往反复，大多丧失劳动力。　　26、心力衰竭需要抗血栓治疗吗？　　慢性心力衰竭患者血液淤滞在扩张的低动力的心腔内和周围血管内，加上促凝因子活性的增高，更增加了发生血栓栓塞事件的危险性。临床研究提示，心力衰竭时血栓栓塞事件的年发生率大约在１％～３％左右。目前几乎没有证据证实抗血栓药物可以减少心力衰竭死亡危险或血管事件的发生，由于缺乏可靠的试验证据，尚不清楚心力衰竭患者是否应当使用抗血栓治疗。但是，如心力衰竭伴房颤，心力衰竭患者伴有血栓栓塞史，这些患者必须长期抗血栓治疗，可按常规方法口服华法令；极低ＥＦ值、左室室壁瘤、显著心腔扩大、心腔内有血栓存在，这些指标在评估血栓栓塞危险中的意义尚未明确，也缺乏长期抗凝价值的评价，但是也可以给予抗凝治疗以预防可能发生的血栓栓塞事件；抗血栓治疗常用于预防冠脉事件，对心力衰竭本身尚无适应指征；严重心力衰竭卧床的患者应当使用低分子肝素来预防。　　27、小儿心力衰竭是怎么一回事？　　新生儿心力衰竭的主要表现有：淡漠、嗜睡、拒食、烦躁、发绀肢凉、肝大、呼吸困难等。：体重增长慢，吮吸或平卧时气促多汗，伴有鼻翼扇动及“三凹”征。多见颜面浮肿，四肢浮肿相对少见。当左心力衰竭时，年长儿则喜欢端坐呼吸，唇甲发绀，面色苍白右心力衰竭时，在短期内肝脏迅速增大；心脏不大，有时还偏小；肺部听诊多见哮鸣音，心音常为三音律。小儿心力衰竭有它的诊断标准，大致如下面所述：①呼吸加快：婴儿＞６０次／分；幼儿＞５０次／分；儿童＞４０次／分。②心跳加速：婴儿＞１６０次／分；幼儿＞１４０次／分；儿童＞１２０次／分。③叩诊、Ｘ线等检查可见心脏扩大。④临床表现主要有烦躁、喂奶困难体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、咳呛、阵发性呼吸困难等。⑤肝大，触痛或进行性肝大更有意义。⑥肺水肿。⑦奔马律。前四项再加上⑤、⑥、⑦项中的任意一项即可诊断。　　28、高血压病合并心力衰竭时如何降压治疗？　　高血压病是心力衰竭最常见的病因之一。虽然对高血压病的防治有很大的发展，高血压病在心力衰竭病因中所占比例也有明显下降，但是心力衰竭仍是高血压病的结果之一，也是高血压病患者的主要死亡原因之一。由于血压长期升高而累及心脏，可导致心肌肥厚或冠状动脉粥样硬化。心肌肥厚可引起心脏舒张或（和）收缩功能减退，心脏扩大，发生心力衰竭。若伴有冠状动脉粥样硬化，心肌缺血缺氧，加重了高血压患者心脏收缩与舒张功能障碍，更易导致和加重心力衰竭。治疗高血压病心力衰竭的主要目的就是要控制血压，减轻心脏负担，增加心排血量，改善冠脉供血，改善心脏的收缩与舒张功能。有的降压药在降压的同时对心脏有保护作用，而且可以治疗心力衰竭，而有些药物对心脏有抑制作用。因此要选择最合适的降压药物。　　（１）血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）：能明显改善心力衰竭时症状，是目前公认的降低心力衰竭患者病残率和死亡率的一线药物，也是高血压并发心力衰竭的首选药物。　　（２）利尿剂：如双氢克尿噻可使血容量减少，使心功能得到改善，也常用于治疗高血压病伴心力衰竭的患者。　　（３）β受体阻滞剂：如倍他乐克，最近的临床试验证明，β受体阻滞剂从极小剂量开始能安全而有效地治疗高血压并发心力衰竭，使心力衰竭患者住院率降低２５％。　　29、冠心病心力衰竭是怎么引起的？　　冠状动脉狭窄或血栓形成以及休克时血压明显降低，可以引起心肌缺血，这是冠心病引起心力衰竭的基本病理因素，也是诱发因素。随着年龄的增大，原发性或继发性冠状动脉缺血，使心肌血液供应逐渐或突然减少，心脏代偿能力明显下降，导致供给心肌的氧缺乏。所以一直稳定的冠心病等患者，老龄后发生心力衰竭的机会更多。　　引起冠心病心力衰竭的原因大致可归纳为以下几点：　　（１）急性心肌梗死：梗死范围占整个左室心肌的２０％时，即可引起心力衰竭。　　（２）心律失常：如心动过缓、各类房室传导阻滞与心动过速、快速心房扑动与心房纤颤皆可使心排血量减少，诱发与加剧心力衰竭。　　（３）急性心肌梗死并发症：如糖尿病、高血压、肾功能不全、肺栓塞等，皆可成为发生心力衰竭的原因。　　（４）急性心肌梗死机械合并症：如乳头肌断裂、乳头肌功能不全、急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔，有多支冠状动脉病变的心肌梗死患者，室壁瘤皆可诱发与加剧心力衰竭。　　（５）医源性因素：如输液过多、用药不当等。　　30、缺血性心肌病有哪些表现？　　缺血性心肌病是由于心肌长期的供血不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，纤维组织增生所致。表现为心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。冠心病心肌缺血引起心肌变性、坏死和纤维化，造成严重心力衰竭，形成以严重心功能下降为主要表现的冠心病。中老年男性多见此病。在临床上有显著的特点：①缺血性心绞痛可随心力衰竭的。②多见疲倦、乏力、阵发性呼吸困难等。③胸片显示心脏扩大、淤血。④心脏超声提示左室舒张末径明显增大。　　缺血性心肌病的临床表现较为复杂，有时与客观检查并不一致：如有些患者虽然临床表现为严重的心力衰竭，但实验室检查指标又较轻反之有些病变严重的心力衰竭，临床上又没什么症状。总之，缺血性心肌病所表现的心力衰竭，其临床症状与左室功能的级别以及心肌的损伤程度之间常不成正比。有些患者并无心肌梗死及心绞痛病史，而有些患者以房颤、室性心动过速或室性早搏等心律失常为主诉就医。这些是由于反复发作和长期存在的无症状性心肌缺血而逐步形成的。　　31、吸烟与心脏病有关吗？　　许多调查资料表明，大量吸烟者的心脏病发病率比不吸烟者的发病率明显要高。美国、英国、加拿大和瑞典，对１２００万人观察结果表明，男性中心血管病的发病率和死亡率比不吸烟者增加１．６倍，吸烟导致心肌梗死的相对危险性较不吸烟者高２．３倍。吸烟是导致心脏病、心力衰竭的主要危险因素，这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有许多对人体有害的化学物质，其中尼古丁（烟碱）和一氧化碳能激惹和加重心力衰竭。尼古丁是主要的成瘾源，吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需７．５秒就可以到达大脑，使吸烟者感到一种轻松愉快的感觉，它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁可兴奋交感神经，使心跳加快、血压升高。刺激肾上腺，促使其释入更多的儿茶酚胺，从而增加心肌的应激性和心率，引起血管收缩和血栓形成，从而堵塞小动脉。因此，尼古丁可刺激心脏使心脏的负荷增加，心肌耗氧量增加，造成动脉壁和心肌缺氧，诱发和加重心力衰竭。尼古丁还可刺激心脏的传导系统，诱发心动过速和其他类型的心律失常。还可使血中胆固醇水平升高、ＨＤＬ水平下降。一氧化碳（ＣＯ）与血红蛋白的亲和力相当高，当人们吸入较多的ＣＯ时，它与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白，从而使氧合血红蛋白大大减少。不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为０．５％，而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达１５％～２０％，也就是说，有１５％～２０％的血红蛋白丧失了输送氧气的功能，从而导致心肌缺血缺氧。吸烟是诱发和加重心力衰竭非常重要的原因，为了降低心力衰竭的发病率和病死率，提高全民的身体素质，我们应该坚决戒烟。　　32、喝酒容易导致冠心病吗？　　中医学认为，酒是辛温之品，可以温通血脉，调畅气血。适量的饮用有利于健康。在某些情况下与药物配伍可助药力，相得益彰。若酗酒过度，则会有害健康，甚至导致更为严重的后果。因此，我们应当辩证地看待饮酒的问题。饮酒与心力衰竭的关系，目前仍是一个尚未解决的问题。但有报道认为，饮酒与冠心病死亡率的关系呈“Ｕ”字形，并认为轻中度饮酒可以减少冠心病的死亡。国内曾报道一组２５～６４岁男性，每天饮白酒３０～５０毫升时，高密度脂蛋白（ＨＤＬＣ）含量显著高于非饮酒组，如继续加大酒量，则ＨＤＬＣ也不再升高，且随饮酒量增加血清总胆固醇水平升高，使冠心病的死亡率增加２倍。近年来有人认为，少量饮酒可抑制血小板聚集，防止血凝而起预防心肌梗死的作用。现代临床和实验研究证实，大量饮酒可增加心脏和肝脏的负担，能直接损害心肌和血管内壁，造成心肌能量代谢障碍，抑制脂蛋白脂肪酶，促使肝脏合成前 β 脂蛋白，血中低密度脂蛋白（ＬＤＬ）消失减慢，甘油三酯上升，促进动脉粥样硬化的形成。心力衰竭是由多种心脏疾病（如冠心病、心肌梗死等）发展的结果，既然大量饮酒可以导致和加重冠心病等心血管疾病，那么对于心力衰竭患者来说是要禁忌的。　　33、心力衰竭能够治好吗？　　这是大家很关心的一个问题。我们知道冠心病是诱发心力衰竭的主要敌人，所以首先要对冠心病进行有效的预防和治疗。该用药就用药，该搭桥就搭桥，该换支架就换支架，给心力衰竭搭起一道屏障。很多人有这样一种观念，认为做心脏搭桥、支架手术是很可怕的。“我的心脏很好，不需要手术。”有些人的心力衰竭正是由于一拖再拖造成的。等到已经发生了心力衰竭再采取治疗冠心病的某些措施，已经来不及了。拿风湿性心脏病来说，心脏瓣膜是主要的问题打个比方，心脏就像一座房子，瓣膜就是窗户，窗户坏了要及时换，这时房子还不会受到什么损害，若不换就有可能因为风吹雨打，使整个房子遭到破坏，这个时候再换“窗户”就于事无补了。因此，要及早进行更换“窗户”，才能避免心力衰竭的发生。有很多药物对心力衰竭都非常有效的，有的能缓解心力衰竭症状，有些能改善心力衰竭的远期后果，特别是三类药对心力衰竭的长期治疗非常有效，一是 β 受体阻滞剂（如倍他乐克）；二是血管紧张素转换酶抑制剂；三是利尿剂（如安体舒通）。除了药物，还有很多其他方法，只不过很多也都在探索阶段，如起搏器治疗，还有针对缺血性心脏病的心肌细胞移植，再有就是心脏外科治疗的左心室辅助泵，当然最后一步就是“换心脏”（心脏移植）。　　34、肥胖与心力衰竭有关系吗？　　随着人们生活水平的不断提高，高脂肪、高热量的饮食基本占据主导地位，再加上活动量减少，以至于摄入的能量大于机体消耗的能量，剩余部分便以脂肪形式储存于体内，胖子也就越来越多。标准体重（公斤）＝身高（厘米）－１０５，超过标准体重１０％者，为轻度肥胖超重２０％者，为中度肥胖；超重３０％者为重度肥胖。临床上将超过标准体重２０％者称为肥胖症。肥胖与心力衰竭有着较为密切的关系：①肥胖者摄取过多的热量，在体重增加的同时，使心脏负担加重和血压升高，从而增加心肌耗氧量。②高热量的饮食习惯，使胆固醇、甘油三酯升高，促使冠状动脉粥样硬化的形成和加重。③肥胖者体力活动减少，妨碍了冠状动脉粥样硬化侧支循环的形成。④肥胖者常使胰岛素的生物学作用被削弱，胰岛在长期的高负荷压力下，分泌胰岛素的功能逐渐减弱以至衰竭，形成了糖尿病。同时，超重者往往合并血压升高，脂质和糖代谢紊乱。冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症等均是造成心力衰竭的主要原因。因此，我们必须清楚地认识到肥胖所带来的多种危害。调整合理的膳食结构，加强体育锻炼，防止肥胖。　　医生忠告& & & 目前在我国，心血管病已成为威胁人类生命的第一杀手。而当老年人心脏发生病变时，如冠心病、高血压、风心病等，储备力显著降低，加重了心脏的负担，不能维持有效的循环，久而久之就出现了心力衰竭。心力衰竭一般表现为咳嗽、胸闷气急、不能平卧、四肢浮肿等，与慢性支气管炎的症状很相似，有时候对老年患者出现的上述症状会误诊为慢支或慢支感染，所以在治疗时常首先抗感染而且没有严格控制补液等，患者治疗不见好，反而加重了心脏的负担。许多老年患者及家属以为，到医院治病，不吊盐水怎能治好毛病？医生的抗感染治疗正好迎合了这部分人的错误心理，所以不利于老年慢性心力衰竭患者的心功能恢复治疗。心力衰竭不是与生俱来的，而是各种心脏病的不良转归。心脏一旦出现衰竭倾向应该马上就医。原有心脏病的患者若出现心悸、气短、腹胀、浮肿等症状应赶紧去医院就诊，以免诱发或加重心力衰竭患者的心功能恢复治疗。　　心力衰竭不是与生俱来的，而是各种心脏病的不良转归。只要治疗及时、得当，慢性心力衰竭是完全可以缓解的。　　经过了一段时间的治疗以后，刘大爷度过了危险期，病情已明显好转，不久就出院了。他的家属一颗悬着的心总算放了下来。但这并不是说可以万事大吉了。在刘大爷和其家属的心中还有许多关于护理方面的问题，如应该做一些什么样的家庭护理，出现各种症状后该怎么办，各种治疗心力衰竭药物的使用及其副作用等，急需解决。大家都知道，对于心力衰竭患者来说，正确和积极的护理是相当重要的。当然，对于心力衰竭患者和其家属来说，要取得很好的护理效果，也不是件容易的事。如果护理得当，病情就会得到很好的控制；如果护理不当，病情就会朝着不良的方向发展。那么，心力衰竭患者怎样才能得到正确和积极的护理呢？护理时需要注意些什么呢？刘大爷和他的家属又一次请教了刘主任，刘主任针对其家属提出的问题作了详细的解答，并且让病区护士长给他们作了关于心力衰竭护理的操作示范。二、护理要点　第二部分 护理要点& & & 心衰患者出现急性肺水肿如何处理？　　急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心脏排出的血量在短时间内急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。急性左心力衰竭在临床上较为常见，多表现为急性肺水肿，病情进展迅速，不及时抢救很快就会危及生命。急性肺水肿属危重急症，处理是否及时与预后密切相关。心脏病患者在出现心慌、憋闷、咳吐粉红色泡沫样痰、烦躁、大汗等症状时，患者和家属不要犹豫，应马上和医院取得联系，并立即采取有效的处理办法：①立即协助患者取坐位，最好有靠背，让患者充分休息。②给氧，最好是面罩法给氧。③双下肢下垂，并用橡胶止血带轮流绑扎四肢，以减少静脉回心血量。④对烦躁不安的患者，可给予如安定、吗啡、度冷丁等镇静剂。⑤保持呼吸道通畅，观察患者的咳嗽情况、痰液的性质和量，协助患者咳嗽排痰。最重要的是应尽快送医院，有条件者可请医生就地抢救。　　对心力衰竭患者如何进行一般护理？　　（１）保持室内环境安静舒适、空气新鲜，冬天注意保暖，预防呼吸道感染。　　（２）一般患者应采取高枕位睡眠；较重者采取半卧位或坐位，可以减少夜间呼吸困难症状。　　（３）发现患有各种原因所致的心脏病，均应去医院治疗，在医生的指导下服药、休息，定期复查。　　（４）患者服用洋地黄、地高辛等强心药物时，每次服药前应测脉搏，如每分钟低于６０次，应停服１次，并把情况告诉医生，根据医嘱酌情减量。　　（５）饮食宜清淡、易消化、少刺激，禁食辣椒、浓茶或咖啡等。限制每天的食盐量。严重水肿时应少喝水，同时每顿饭不能吃得太饱，少量多餐以免增加心脏负担。　　（６）要注意稳定情绪，精神愉快，避免紧张激动，以免使病情加重。平时注意劳逸结合，睡眠充足，在医生指导下适当参加力所能及的工作和家务。　　（７）观察病情变化和重病护理：冠心病患者出现频繁心绞痛或心前区疼痛剧烈时，可能为心肌梗死所致，要急送医院救治。同时安慰鼓励患者，以增强功能恢复的信心。　　心力衰竭患者为什么要保持大便通畅？　　对于一个健康人来说便秘也许不算什么大事，但是对一个心力衰竭患者来说就显得十分重要了。大便结于肠道内可造成腹胀、腹痛、焦虑不安，而且大便干结，排便费力可增加心脏负担，使心肌耗氧量急剧升高，严重影响心功能。同时对长期卧床并发静脉血栓形成者具有抽吸作用，可致栓子脱落并发肺栓塞。这些均可导致患者死亡，其后果之严重并非危言耸听。心力衰竭患者由于长期卧床，消化功能减退，进食少，加之经常用度冷丁或吗啡等止痛剂，使胃肠道功能受抑制，因而易致便秘。便秘时，因排便用力可诱发心律失常、心源性休克、心力衰竭等。用力大便对血压、心率及心脏负荷的影响较正常排便大５倍；由于用力排便，而使右房压力增高，造成舒张期血流速度下降，病情突变，易导致严重的心律失常，阵发性呼吸困难甚至突然死亡；便秘所致腹胀及直肠充气，可使膈肌抬高，反射性影响心率及冠状动脉血流量，进一步加重病情。所以，心力衰竭患者必须要保持大便的通畅。　　怎样才能保持大便通畅？　　（１）饮食调理：应多吃蔬菜、水果等富含纤维素的食物。食物的纤维素可以刺激肠蠕动，增强对排便反射的刺激，有利于便秘的改善。同时要注意饮水量，入水量不足，也会使大便干而不易排出，每天饮水量至少２０００毫升。　　（２）运动锻炼：便秘与运动有着直接的关系。运动的方式要因人而异，量力而行。如做腹部环状按摩，轻压肛门后部，通过局部刺激促进肠蠕动以利于大便排出。　　（３）消除紧张心理：由于便秘带来的不适可使患者处于焦虑状态，导致心率、心内压等居高不下，因此应稳定患者情绪，解除患者顾虑。在床上排便者，应给以遮蔽，防止干扰。如果习惯于晨起大便，可在起床后先饮一杯凉开水。心力衰竭患者引起的便秘，除采用以上针对性的措施外，应指导患者养成定时排便的习惯。在肠道没有梗阻的情况下，可以采用一些积极的措施，如适当服用轻泻剂（如番泻叶），或外用开塞露等使大便易于排出。必要时可用人工取便法，以便协助患者及时排便，解除患者痛苦，预防因便秘导致本病复发或引起严重后果。　　如何护理风心病心力衰竭患者？　　（１）在心功能代偿期，避免剧烈活动和过度疲劳，增加休息时间。患者症状不明显时可适当做些较轻的工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。患者伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助。　　（２）积极预防风湿活动，避免瓣膜病变加重。增加体质，注意保暖，室内要阳光充足、空气新鲜，避免上呼吸道感染，在做拔牙、手术操作和内窥镜检查前后预防性应用抗生素，避免并发感染性心内膜炎。　　（３）对风湿活动期的患者，应卧床休息，待发热、关节痛等症状基本消失，化验正常后可逐渐增加活动。　　（４）利尿剂和长期低盐饮食，若出现低钾、低钠、低氯症状，应及时处理。　　（５）抗风湿治疗时，要多次观察药物的毒性及副作用，如应用阿司匹林时，对胃黏膜有刺激，宜在饭后服用，或用中医中药抗风湿治疗。　　（６）家属要随时安慰患者安心休养，增强患者恢复健康的信心。　　使用氧气时应注意什么？　　急性左心力衰竭的患者，在给氧时应在湿化瓶内加入酒精，浓度为３０％～７０％。因为酒精可减低肺内泡沫的表面张力，改善通气，改善缺氧，要给予高流量吸氧（４～６升／分）。　　（１）注意用氧安全，做好防震、防火、防热、防油等工作。氧能助燃，应放在阴凉处，严禁接近烟火和易燃物；不可在氧气表螺旋口上抹油；氧气筒压力很高，搬运时避免倾倒、撞击，以防止爆炸。　　（２）使用氧气时，不要在患者插管的情况下调节流量表，避免高流速氧气冲入呼吸道，损伤肺组织。　　（３）用氧过程中，应经常观察缺氧情况有无改善，氧装置是否通畅，有无漏气，以保证有效吸氧。持续用氧者，每天更换鼻导管，并插入另一鼻孔，以防止鼻导管堵塞及减少对鼻黏膜刺激。　　（４）使用筒装氧气时，不要等筒内氧气用尽，应在压力降至５公斤／平方厘米时及时换筒。　　慢性心力衰竭患者出院后如何进行日常保健？　　由于慢性心力衰竭是各种心脏疾病的一种慢性临床表现，具有反复发作的特点，因而出院后的自我护理就显得尤为重要，它有助于减少慢性心力衰竭发作及再住院次数。慢性心力衰竭患者出院后的日常保健内容如下：①首先要学会称体重。每天醒后，早餐前的同一时间，同样衣着的条件下自测体重。心力衰竭患者在出现水肿前首先表现为体重增加，３天内体重增加２公斤以上往往需要及时增加利尿剂用量。６个月内体重下降５公斤以上提示出现心脏恶液质可能，即体重的过度下降，会影响患者生存率。②按康复计划参加经常性的运动训练，为保存能量，应预先计划好一天的活动量。食欲不良的患者可采用少量多餐的方法，保持低盐饮食。应当戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重，重度心力衰竭患者应限制饮水量。心力衰竭患者的性生活具有一定危险性，可以事先含服硝酸甘油等药物预防，并避免过度激动。外出旅行时，可短时间乘坐飞机，但严重心力衰竭的患者长时间飞行必须小心。严格按处方服用所有药物，报告用药过程中的任何不良反应与问题。若出现气急、疲乏、踝部水肿（或脱水）、多汗或常发生上呼吸道感染的情况，应及时报告。　　如何运送急性心肌梗死患者到医院？　　院外发生急性心肌梗死后，首要的问题不是马上转院，而是要就地抢救。据统计，急性心肌梗死的死亡人数中，约半数以上在发病后６小时以内，且大多在医院外，尤其是发病后的１～２小时内最易发生致命性心律失常，如在送往医院前能进行恰当的就地紧急抢救，则可大大地减少死亡率。凡是要送往医院的患者，应该具备如下条件：①患者安静，基本不痛。②血压稳定，呼吸正常。③心率在６０～１００次／分钟，无心律失常。④尽量用有监护或急救设备的救护车。将患者安置在担架上，抬上救护车，提醒司机注意行车路线，注意防止颠簸。跟随的医护人员应做好救护车内的急救药品、氧气、照明、输液等的准备工作。同时可肌肉注射安定１０毫克，三角肌注射利多卡因５０～１００毫克（也有人认为不必要）。在救护车出发前，可电话与有关医院联系，让其作好接诊的准备工作，以使患者及时入院，得到及时治疗。　　怎样给心脏病患者测量体温？　　体温即人体内在温度。心脏病患者在没有感染病灶时，往往体温在正常范围的低值，也有很多患者，尤其是心衰患者体温出现不升，即体温达不到３５℃，所以应力争将体温测量准确，以便能真实反映病情变化。测量体温有三种方式，即：口腔温度、腋下温度和直肠温度。测量前将体温计甩到３５℃以下备用。①口腔温度测量法：将口表水银端斜放于舌下，让患者闭口用鼻呼吸，勿用牙齿咬体温计，测量３分钟后取出，擦净体温表上的唾液后看温度。口腔温度的正常范围是３６．２～３７．２℃。测量口腔温度前半小时不要喝水，以免影响测量温度的准确性。②腋下温度测量法：解开衣扣后擦干腋下汗液，将体温计水银端放于腋窝深处，曲臂过胸，使体温计与皮肤紧贴、夹紧，测量１０分钟后取出，看温度表温度。腋下温度的正常范围比口腔温度要低０．３～０．５℃。③直肠温度测量法：患者屈膝侧卧或仰卧，暴露臀部，用２０％肥皂液或油剂润滑肛门表，将肛表水银端轻轻插入肛门３～４厘米，测量３分钟后取出，擦净肛表，看体温表温度。另取手纸为患者擦净肛门。若患者行坐浴疗法须３０分钟后测直肠温度。直肠温度的正常范围比口腔温度高０．３～０．５℃。以上三种测量体温的方式可根据需要任选一种方式。但要注意测量口腔温度不慎把体温计咬碎时，首先要清除口腔中的玻璃碎片和水银，然后立即口服大量蛋白水或牛奶，使蛋白与汞结合成蛋白汞，以延缓汞的吸收，最后排出体外。另外，如病情允许也可服用大量韭菜等粗纤维食物，以包裹水银，减少其吸收并加速汞的排出。测量的体温的读数若与病情不符时，应予以重新测量。　　怎样给患者测量脉搏？　　随着心脏的收缩和舒张，在表浅的动脉上可摸到一次搏动，称为脉搏。脉率表示每分钟脉搏搏动的次数。脉律表示脉搏的节律性可反映心脏的功能。正常成人的脉搏每分钟６０～１００次，节律均匀间隔时间相等。测量脉搏部位较多，凡浅表靠近骨骼的大动脉都可以用来诊脉。　　（１）常用的部位：①桡动脉：在腕横纹上，桡骨侧，桡骨小头处可触及，即手掌面、腕部大拇指侧可摸到脉搏跳动。②颞浅动脉在耳屏前方能触及到。③颈总动脉：在胸锁乳突肌前缘中点与气管之间可以触及。即甲状软骨旁０．５～１厘米处能摸到脉搏跳动④肱动脉：在肘窝上二横指，肱二头肌肌腱内侧，方可触及。即肘横纹上２～３厘米靠内１／３处可摸到脉搏跳动。⑤股动脉：股三角内（腹股沟中点）方可触及。⑥腘动脉：腘窝中点，可触及。⑦足背动脉：内外踝连线中点到第一趾骨间隙，所做的连线上方能触及脉搏跳动。　　（２）测量脉搏的方法：以最常用的桡动脉为例。使被测肢体放于舒适的位置避免悬空；用食指、中指、无名指的指端按压在桡动脉搏动处，压力大小以能清楚触及到动脉搏动为宜。心力衰竭患者测量脉搏的时间需要１分钟。　　（３）注意事项：测脉搏前需嘱患者安静，若是刚刚活动后，嘱患者休息１５～３０分钟再测量；测量者勿用拇指诊脉，因拇指的动脉搏动较明显，容易与患者脉搏相混淆；诊脉中要注意脉搏的频率、节律、强弱的变化，出现异常要给予进一步诊治。　　怎样给患者测量呼吸？　　呼吸是人体内外环境的气体交换，吸入新鲜空气，呼出二氧化碳。正常呼吸是胸廓、腹壁呈均匀、平稳、有节律地起伏运动，速率：成人每分钟１６～２０次。心力衰竭患者缺氧时可能出现呼吸增快，呼吸困难即具有呼吸速率、节律和深浅度改变的呼吸障碍。　　（１）测量呼吸的方法：在患者安静情况下进行测量。为避免患者紧张引起呼吸节律、速率改变，一般应在测量脉搏后，手不离开诊脉部位，似测脉搏，实际在观察患者胸腹部的起伏，以一呼一吸为１次呼吸。心力衰竭患者应测量呼吸的时间需要１分钟。　　（２）注意事项：呼吸微弱患者，测量者可注意观察盖被的起伏次数。或用棉花絮置于患者鼻孔前，观察棉花被吹动情况加以计数。　　怎样给患者测量血压？　　血压是血液在血管内流动时，对管壁的侧压力称为血压。一般是指动脉压而言。当心肌收缩时，血液射入主动脉，此时动脉的压力最高，称为收缩压；当心脏舒张时，动脉管壁弹性回位，此时动脉管内压力降至最低位，称为舒张压；收缩压和舒张压之差称为脉压或脉压差。正常成年人安静时血压的范围是：收缩压１２．０～１８．６千帕（９０～１４０毫米汞柱）；舒张压８．０～１２．０千帕（６０～９０毫米汞柱）；脉压差４．０～５．３千帕（３０～４０毫米汞柱）。肱动脉血压测量方法：①测量前使患者休息片刻。检查血压计是否完好，可关紧调节阀门后充气检查血压计有无漏气，有漏气或汞量不足时，该血压计不能使用。②让患者暴露一侧上臂，衣袖过紧时需将衣袖脱下，以免影响血流。被测量肢体需与心脏处于同一水平位，即坐位时肱动脉平第四肋软骨，平卧位时肱动脉平腋中线。伸肘，略外展。③将血压计的袖带缠于上臂距肘横纹上二横指，松紧度以能放进一指为宜。④戴好听诊器，将听诊器胸件（听诊器头）置于肱动脉搏动处，一只手稍加压固定。另一只手关闭调节气门、挤压输气球充气，一般患者充气至２４千帕（１８０毫米汞柱），有高血压者充气高度应大于收缩压２．６～４千帕（２０～３０毫米汞柱）。然后开放调节气门，以每秒钟０．５千帕（约４毫米汞柱）速度，使汞柱缓慢下降。当袖带内的压力下降至与心脏收缩压相等时，听诊器中能闻及第一声音响，此时汞柱所指刻度为收缩压。随后搏动音逐渐增强，当血压计的袖带内压力降至与心脏舒张压相等时，搏动音突然变弱或消失，此时汞柱所指的刻度为舒张压。⑤测量后排尽袖带内空气，关闭气门，整理袖带放入盒中，再将血压计盒向贮槽侧倾斜４５度角后关闭贮槽开关。⑥测量血压时需注意以下几点：需密切观察血压的患者，应尽量做到四固定，即：固定测量时间，是早晨还是晚间；固定测量部位，是上肢还是下肢，是左侧还是右侧；固定测量的体位；固定测量时用的血压计。对偏瘫患者，应在健侧手臂上测量。若发现血压听不清楚或异常时，应予以重新测量。必要时测量双侧上臂，以便于进行对测量值的对照。应注意血压计的维护，防止因血压计本身误差造成测量值的不准确。如水银不到血压计的“０”点，测得的血压值偏低；水银往上端的通气孔被阻塞时，空气进出有困难，可造成收缩压偏低，舒张压偏高的现象。　　ＡＣＥ抑制剂的有哪些不良反应？　　使用ＡＣＥ抑制剂的主要不良反应是低血压、晕厥、肾功能不全、高钾血症和血管性水肿。其发生机制来自两个方面：①与血管紧张素Ⅱ抑制有关的不良反应，包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留。②激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。也可能发生其他不良反应（例如皮疹和味觉障碍）。在血压正常的患者，对于收缩压和舒张压以及血清肌酐增高的影响很小。中度肾功能不全和相对低血压不是ＡＣＥ抑制剂的禁忌证。不论血清肌酐基础值是多少，严重心力衰竭患者的血清肌酐均可能升高１０％～１５％。其中大多数患者继续治疗后其肌酐水平可以维持恒定或降至治疗前水平。应当强调的是肌酐升高患者的死亡率较高，而这些患者使用ＡＣＥ抑制剂治疗的受益也最大。严重心力衰竭、大剂量利尿剂、老年患者、肾功能不全或低钠血症患者出现低血压和肾功能不全的危险较大。ＡＣＥ抑制剂治疗心力衰竭的常见不良反应是低血压和头晕。几乎所有使用ＡＣＥ抑制剂的患者都会出现无症状性血压降低，因此常常是只有出现了肾功能恶化、视力模糊或晕厥，才引起重视。低血压常常出现于开始治疗的头几天或增加剂量时，肾素血管紧张素醛固酮系统激活明显的患者，发生早期低血压反应的可能性最大，这些患者往往是血容量低、新近明显或快速利尿的患者或低钠血症患者。血管性水肿较为罕见，但可出现声带水肿威胁生命，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初２４小时内。由于可能是致命性的，所有怀疑出现该反应的患者应当终身避免使用ＡＣＥ抑制剂。有血管性水肿的患者不应当尝试使用ＡＣＥ抑制剂。ＡＣＥ抑制剂阻止醛固酮合成而减少钾的丢失，心力衰竭患者可能发生高钾血症，严重者可引起心脏传导阻滞。肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂，尤其合并糖尿病时易发生高钾血症。一般情况下，高钾血症出现于肾功能不良的患者或口服补钾药物或保钾利尿剂时，特别是糖尿病患者。ＡＣＥ抑制剂应用后１周应复查血钾，如血钾≥５．５毫摩尔／升，应停用ＡＣＥ抑制剂。血钾的变化通常较小（０．２毫摩尔／升）。轻度血钾升高不是使用ＡＣＥ抑制剂的禁忌证。但是血钾水平升高到５．５毫摩尔／升，则是ＡＣＥ抑制剂的禁忌证。如果正在使用保钾利尿剂来纠正血钾，在开始使用ＡＣＥ抑制剂后则应当停药。治疗中如血钾不低于４．０毫摩尔／升，不必补钾；明显的低血钾可酌用保钾利尿剂。　　如何处理ＡＣＥ抑制剂所致的肾功能恶化？　　在肾灌流降低的情况下（例如心力衰竭），肾小球滤过率的维持主要依赖于血管紧张素介导的出球小动脉的收缩，使用ＡＣＥ抑制剂可能造成肾功能不全。因为失去血管紧张素Ⅱ的作用后，肾小球滤过率将降低，需要肾素血管紧张素醛固酮系统支持的患者（例如心功能Ⅳ级或低钠血症患者）最容易出现氮质血症。ＡＣＥ抑制剂使用后肌酐显著升高４４．２微摩尔／升（＞０．５毫克／１００毫升）者严重心力衰竭较轻中度心力衰竭者多见。严重心力衰竭患者使用ＡＣＥ抑制剂后血清肌酐的明显增加２６．５微摩尔／升（例如＞０．３毫克／１００毫升）的比例为１５％～３０％，而轻度至中度症状患者为５％～１５％。如果患者有双侧肾动脉狭窄或使用非类固醇类抗炎药患者的危险性更大。此时，减少利尿剂的使用剂量常常可以改善肾功能，而不需要撤除ＡＣＥ抑制剂的治疗。但是，如果患者有体液潴留而不能减少利尿剂用量，又要维持ＡＣＥ抑制剂治疗，在轻度或中度氮质血症时可以不处理，密切观察病情变化。可权衡利弊以“容忍”轻、中度氮质血症，维持ＡＣＥ抑制剂治疗为宜。服药后１周应检查肾功能，尔后继续监测，如血清肌酐增高达２６５．２微摩尔／（３毫克／１００毫升）应停用ＡＣＥ抑制剂。　　如何处理ＡＣＥ抑制剂所致的咳嗽？　　使用ＡＣＥ抑制剂所致的咳嗽是使其不能长期使用的最主要原因；咳嗽的发生率在欧洲白人为５％～１０％，而中国人可以高达５０％。其特点是无痰，常有喉部发痒的感觉，通常出现于治疗的第１个月，停药后１～２周消失，再次服药后数日又出现。只有在排除其他原因的咳嗽，例如肺部淤血，才能考虑ＡＣＥ抑制剂药物所致。撤药后咳嗽消失，再次使用其他ＡＣＥ抑制剂又会出现咳嗽的现象，强烈提示咳嗽的原因是对血管紧张素转换酶的抑制。由于该类药物长期使用很有益处，在咳嗽较轻时，应当鼓励患者坚持治疗。只有持续的、不能耐受的咳嗽才可考虑停用ＡＣＥ抑制剂，换用其他药物（例如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）。如怀疑咳嗽由ＡＣＥ抑制剂所致，且患者不能耐受，可试用小剂量。大多数患者能耐受轻咳，在停用ＡＣＥ抑制剂之前应考虑引起咳嗽的其他原因，如恶化的心力衰竭等。在ＳＯＬＶＤ治疗试验中依那普利组３７％有咳嗽，安慰剂组也有３１％。总之，仅因咳嗽而停用ＡＣＥ抑制剂必须十分慎重。有些患者在停药一段时间后可以继续用药。ＡＣＥ抑制剂的替代药物是血管紧张素受体拮抗剂，若有禁忌证，可使用大剂量硝酸盐和肼屈嗪。使用非类固醇类抗炎药物控制咳嗽可以加重心力衰竭。色甘酸钠或血栓素合成酶抑制剂可能降低ＡＣＥ抑制剂引起的咳嗽。　　使用洋地黄制剂时应怎样观察病情变化？　　一般是出现了心力衰竭后才使用洋地黄类强心药物，所以，此观察方法对心力衰竭患者的病情观察均适用。①一般观察。定时测量体温、脉搏、呼吸；每天测量１～２次血压；每周测量１～２次体重，记录患者出入量；观察患者呼吸困难、水肿情况等。②用药前的观察。每次应用洋地黄制剂前必须测量患者的心率、心律及脉搏情况若出现心动过缓，每分钟脉搏低于６０次或心动过速每分钟脉搏大于１２０次时应进一步查找原因。再结合观察患者的精神状态，看有无洋地黄中毒的反应，例如：恶心、呕吐、黄视、绿视、视物模糊等。若有以上情况则不能盲目使用洋地黄类药物，这些症状提示患者已有洋地黄中毒反应了。③用药过程中应随时测量患者心率、心律及脉搏情况，并随时询问患者的感觉和有无不适。④用药后的观察。应随时监测患者脉搏及心率、心律变化，一般是３０分钟巡视患者一次观察患者神态情况，精神状态，以便随时发现病情变化。　　洋地黄的不良反应有哪些？　　地高辛的不良反应主要出现在大剂量用药时，治疗心力衰竭一般不需要大剂量。这些观察结果提示地高辛治疗量范围（治疗量中毒量的比值）并非像所担忧的那么狭窄。地高辛的主要不良反应包括：心律失常（期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞），胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐），神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。地高辛中毒时其血清浓度水平常常大于２微克／毫升，但也可较低，特别是在低钾、低镁或甲状腺功能低下时。同时使用奎尼丁、维拉帕米、螺内酯、氟卡尼、普罗帕酮或胺碘酮可以增加血清地高辛水平而增加洋地黄的毒性。当使用这些药物时应当降低洋地黄的剂量。另外，体型瘦小、肾功能受损也可增加血清地高辛水平，可以增加老年人洋地黄中毒的危险。除了这些不良反应以外，在治疗范围的洋地黄（０．７～２微克／毫升）长期使用也可发生心血管系统的不良反应，尽管该浓度在短期治疗中可以被很好地耐受。在一项大型长期研究中，在治疗范围的血清地高辛浓度也可增加心血管病事件的住院率，超过心力衰竭住院率，并增加心律失常或心肌梗死的死亡危险，一些不良影响使得地高辛治疗心力衰竭的益处大打折扣，使其对死亡率没有影响。因此，临床医生认为安全的地高辛剂量和血清水平也可能对心脏产生不良影响。　　哪些因素易致洋地黄中毒？　　多数洋地黄中毒不是由于药物过量，而主要是因为患者存在许多易患因素，使心肌对洋地黄敏感性增加，机体耐受性降低所致。　　（１）基础心脏病的类型和严重程度：是影响个体洋地黄过量的主要因素。健康正常人对大剂量的洋地黄具备惊人的耐受性。重度心力衰竭、严重局灶性缺血、晚期心肌及弥漫性心肌炎患者，治疗量与中毒量的比例极小，因而这些患者用小于２倍的适当治疗量，其血浓度亦低于正常用量的２倍时，即面对潜在威胁生命中。　　（２）电解质紊乱：低钾包括低血钾和心肌细胞内失钾，特别是后者，可使心肌对洋地黄的敏感性增高。低钾是洋地黄中毒最常见的诱因，常见于利尿剂治疗和继发于醛固酮增多症。镁是 酶的激活剂，洋地黄和低镁使该酶明显抑制，易致洋地黄中毒；Ｃａ２＋ 有抑制& 酶活性的作用，高钙可增加洋地黄的毒性作用。　　（３）酸中毒与缺氧：见于各种原因导致的酸中毒。慢性肺部疾病患者，特别是有急性呼吸衰竭时，洋地黄中毒发生率较高。这可能与基础肺部疾病和缺氧以及患者常用的拟交感神经药物有关。常规剂量和正常血清值的洋地黄即对该类患者有致心律失常作用。　　（４）甲状腺功能：甲状腺功能亢进可减弱对洋地黄的敏感性；甲状腺功能低下时，患者对洋地黄的敏感性增高。　　（５）肾功能减退：肾功能减退时，肾脏清除率低，地高辛主要由肾脏排泄，其血清浓度增加，易致洋地黄中毒。　　（６）年龄：伴随高龄出现的肾、肝、肺功能减退是诱发洋地黄中毒的因素。　　（７）自主神经系统张力状态：如迷走神经张力较高时，易致洋地黄中毒。　　洋地黄中毒的临床表现有哪些？　　洋地黄中毒的全身表现有：　　（１）胃肠道症状最常见，表现为厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，其中厌食是洋地黄中毒的最早表现。心力衰竭好转时或增加洋地黄剂量的过程中出现胃肠道症状，排除其他因素后，应考虑为洋地黄中毒。对鉴别困难者，停药观察，症状减轻或消失者有利于中毒的诊断。　　（２）神经精神症状：较常见的有疲乏、烦躁、易激动、昏睡及精神错乱。有时出现头痛、失眠、眩晕、抑郁、全身不适。此类症状一般出现在胃肠道症状及心律失常后。　　（３）视觉异常：有视力模糊、周围视野闪光。色视障碍以黄视、绿视症为特异性症状。洋地黄中毒的心脏表现包括心肌收缩力改变和心律失常，两者可同时出现。心肌收缩力改变表现为在应用洋地黄的过程中，原有心力衰竭一度好转而又突然或缓慢加重，并进而发展为难治性心力衰竭，这是洋地黄中毒较难以诊断的一种表现，临床上并非少见，是难治性心力衰竭的常见原因之一。各种心律失常可能不仅是洋地黄中毒的最早表现，还可能是惟一表现。洋地黄中毒患者几乎可引起各种类型的心律失常，包括期前收缩，折返性心律失常和传导阻滞，并且具有多样和易变性的特点。　　如何治疗洋地黄中毒？　　立即停用洋地黄和去除诱因：洋地黄中毒一旦成立，甚至仅怀疑有中毒时，应立即停用洋地黄，并同时暂停利尿剂。应仔细寻找并去除中毒的诱因，停用地高辛２４小时，一般中毒症状即可消失。补充钾及镁：①氯化钾：对洋地黄中毒所致的各种快速型心律失常有效，具体用药途径及用量视病情而定。对肾衰竭，高血钾，窦房阻滞，窦性停搏和Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞禁用。②硫酸镁：对洋地黄中毒单纯补钾无效时应立即补镁。各种心律失常的处理：治疗成功最重要的因素是及早确定心律失常是否由洋地黄中毒所致。快速型心律失常可用利多卡因和苯妥英钠治疗，因为这两种药物不抑制房室传导，一般也不抑制心肌收缩力，两药对室性心律失常都有效，苯妥英钠对室上性心律失常也有效，对伴有房室传导阻滞的室上性心动过速效果尤佳。其他抗心律失常药物如受体阻滞剂、奎尼丁、普鲁卡因胺因其负性变力和（或）负性变传导作用，而且有的还可使地高辛血清浓度增加，故一般不用于洋地黄中毒的治疗。洋地黄中毒时心室自律性增高，心肌对直流电复律敏感性显著增加，因此电击后可诱发室速、室颤，故一般不采用电复律治疗。如已发生室颤，则无此禁忌，应立即电复律。缓慢型心律失常可先用阿托品治疗，无效时可谨慎应用异丙肾上腺素，必要时可用乳酸钠，促使细胞外钾转入细胞内，纠正细胞内缺钾。对严重的心动过缓、Ⅲ度房室传导阻滞应用药物无效时，可用人工心脏起搏治疗。　　洋地黄的停药指征是什么？　　洋地黄维持量的应用期限应根据病情而定，一般的停药指征为：①洋地黄过量或中毒。②急性心力衰竭的诱发因素，如感染、手术、分娩、药物中毒或过量输液等诱因去除后，心力衰竭症状和体征得到控制可停药。③导致心力衰竭的病因解除后，如风心病二尖瓣狭窄患者行瓣膜置换术后，心功能恢复正常或接近正常。④经治疗病情稳定，心功能长时间处于稳定状态，可暂时停药观察，若无特殊变化即可停用。⑤病因难以消除的慢性心力衰竭患者视病情需要应用维持量洋地黄。此外，已经完成的两项撤药研究发现，停用地高辛后心功能恶化，心力衰竭的临床症状加重，生活质量明显下降。因此，初步的结果认为，对于心力衰竭患者应该坚持洋地黄治疗，慎重停药。　　应用洋地黄的注意事项有哪些？　　严格掌握适应证、禁忌证及相关适应证。用药前了解既往强心苷用药史及伴随症状，近２周内强心苷的使用情况，针对基础心脏病的类型，严重程度，患者的具体情况，应用强心苷，即用量个体化。用药前常规描记心电图（供用药前后对比），测定血电解质和肝肾功能尽可能纠正影响强心苷代谢、疗效的各种因素；用药过程中注意复查血电解质，由于心功能不全患者常规应用利尿剂，尤其注意血钾变化，必要时可常规口服钾盐。了解肾功能情况：肾功能（肌酐清除率或肾小球滤过率）是每天地高辛用量最重要的决定因素，由于地高辛及其他主要由肾脏排泄的强心苷，多以原形经肾排泄，故肾功能受损，其清除半衰期延长，血浆地高辛浓度升高，易引起地高辛中毒老年患者，由于其骨骼肌量减少和体重减轻，使洋地黄浓度增加，加之老年患者肾小球滤过率的降低使洋地黄的清除半衰期延长，因而应酌情调整剂量。随时监测洋地黄的血药浓度，及时调整剂量，必要时可暂时停药，对症处理。注意药物的相互作用，有些常用药物与洋地黄合用，可通过影响强心苷的药代动力学过程和药效学而改变洋地黄的临床疗效，甚至引起中毒。　　如何应用利尿剂治疗心力衰竭？　　心力衰竭患者最明显的症状是由肺部和周围循环淤血引起的，因此，减少血容量是缓解症状的首选。应用利尿剂治疗的心力衰竭患者应每天测量体重，如体重增加１～２公斤（或３天增加２公斤以上），应在维持剂量的基础上临时加用其他利尿剂，如在襻利尿剂的基础上加用美托拉宗２．５毫克，２～３天体重恢复到基础水平后再应用维持剂量的襻利尿剂。对已经应用大剂量的襻利尿剂但仍有明显水肿的患者应考虑住院治疗，尤其是伴有低钠血症、肾功能不稳定以及脉压窄、四肢湿冷等提示心排出量低的患者，更应该住院治疗。利尿剂的应用量应高度个体化。对每个患者来说，能预防过多体液潴留的剂量是最合适的剂量，这一剂量可能随其他因素变化而变化，因此利尿剂的应用是有弹性的。对肾功能受损的患者［肾小球滤过率（ＧＦＲ）低于每分钟３０～４０毫升］用噻嗪类利尿剂效果较差，且有可能进一步降低肾脏滤过功能，最好选用襻利尿剂。襻利尿剂在心力衰竭患者的药代动力学与正常人不同，尿中利尿剂的峰浓度降低，到达峰浓度的时间延长。此外，襻利尿剂必须经近曲小管排泌到管腔内后才能在亨利襻发挥利尿作用。几乎所有严重心力衰竭患者都存在不同程度的肾功能受损，由于肾脏血流减少以及近曲小管离子转运功能下降，肾小管排泌襻利尿剂的功能也不同程度地下降，因此，必须提高襻利尿剂的剂量以保证肾小管液中足够的药物浓度。此外，青霉素、内源性酸性物质等影响药物转运，可能会降低襻利尿剂的利尿作用。长期应用襻利尿剂会导致近曲小管和远曲小管重吸收钠的增多，如在服用襻利尿剂前半小时服用噻嗪类利尿剂可能会增加襻利尿剂的利尿作用。　　如何处理利尿剂抵抗？　　开始应用利尿剂后，患者体重和体内钠盐量都下降，但很快就达到钠盐摄入和排泄的平衡，这一生理性抗利尿作用是机体对水盐过度丧失的保护。如果这一平衡比治疗目标出现早，就会发生利尿剂抵抗（耐药）。对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心力衰竭患者即或使用小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快；然而，随着心力衰竭的进展，由于肠管水肿或小肠低灌注，药物吸收延迟；加之由于肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害，因而当心力衰竭进展恶化时，常需加大利尿剂剂量，最终，再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时，可用以下方法克服：①静脉应用利尿剂。如呋噻米持续静滴（每小时１～５毫克）。②两种或两种以上利尿剂联合使用。③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胶（每公斤体重每分钟２～５微克）。非类固醇类抗炎药能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。引起真正难治性水钠潴留的原因是顽固性心力衰竭引起的肾前性肾衰竭，这时最重要的治疗措施是改善心功能增加心排出量。ＡＣＥ抑制剂对治疗利尿剂耐药的难治性水肿也非常有效，可以使体重降低、血清肌酐水平降低，预防低钠血症，其机制可能与心功能改善和血管紧张素Ⅱ刺激的口渴感、血管加压素释放和肾小管重吸收钠受到抑制有关。　　利尿剂有哪些不良作用？　　利尿剂治疗的主要不良反应包括电解质的丢失、低血压和氮质血症。利尿剂还可引起皮疹以及听力障碍，但其发生都是特异性的或仅在大剂量使用时才出现。利尿剂的主要疗效是减轻患者钠潴留的症状和体征，因此临床常常根据患者用药期间的体征和症状来衡量利尿剂的疗效。当利尿剂对心源性呼吸困难、端坐呼吸和周围性水肿疗效满意时，就可以逐渐将剂量减少至维持剂量。长期大量服用利尿剂最终可导致重度肾衰竭、神经内分泌激素激活，或直立性低血压。高血压和慢性心力衰竭患者中ＡＣＥ抑制剂的降压作用比利尿剂强，大剂量利尿剂和ＡＣＥ抑制剂合用可引起显著的低血压，此时可先将利尿剂减量或停用。利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。当肾素血管紧张素醛固酮系统高度激活时易于发生低钾、低镁血症。并用ＡＣＥ抑制剂，并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂———螺内酯常可预防钾、镁的丢失，较补充钾盐、镁盐更为有效，且易耐受。小剂量螺内酯（每天２５毫克）与ＡＣＥ抑制剂以及襻利尿剂合用是安全的。低钠血症是充血性心力衰竭患者中利尿疗法的一个常见的并发症。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低。治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。ＡＣＥ抑制剂与保钾利尿剂合用可以引起高钾血症。使用所有保钾利尿剂均应反复监测血清肌酐和血钾。一种可行的方法是在开始用药后每隔５～７天检测血清肌酐和血钾直至其稳定。此后，每隔３～６个月检测一次。如果出现电解质的失平衡，应当进行纠正，并继续使用利尿剂。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，特别是肾素血管紧张素系统。虽然血管紧张素Ⅱ水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能，然而神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度；长期激活则会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。因而，利尿剂应和ＡＣＥ抑制剂以及 β 受体阻滞剂联合应用。利尿剂的过量使用可以降低血压并损害肾功能及运动耐量，但是低血压和肾功能损害也可能是心力衰竭恶化的结果，此时若减少利尿剂的使用则可能加速心力衰竭的恶化。如果没有体液潴留的体征，低血压和氮质血症可能与容量不足有关，这种患者如血压和肾功能的变化很显著或产生症状时则应减少利尿剂用量。然而，如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心力衰竭恶化和外周有效灌注量降低的反应，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺，改善器官的灌注。在达到治疗目标前如果出现低血压或氮质血症，应当减缓利尿速度，但在消除体液潴留前不能停药，即使患者没有症状并且使用利尿剂后出现轻度或中度的血压下降或肾功能下降。过分担心低血压和氮质血症可能使利尿剂用量不足，水肿难以控制。持续容量超负荷不仅造成症状的难以控制，而且会影响其他治疗心力衰竭药物的疗效和安全性。　　β 受体阻滞剂的不良反应是什么？　　开始使用 β 受体阻滞剂时可能出现四种不良反应应当引起注意。　　（１）体液潴留和心力衰竭恶化：开始使用 β 受体阻滞剂治疗可以引起体液潴留，通常没有症状而仅表现为体重的增加，最后可导致心力衰竭症状的明显恶化。治疗前有体液潴留的患者在治疗期间更易发生体液潴留。因此，